Пикорнавирусы вирус полиомиелита коксаки экхо микробиология

Обновлено: 27.03.2024

Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.

Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.

Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.

1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);

3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;

4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.

После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;

2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.

Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.

Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.

По биологическим свойствам выделяют:

1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.

Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.

Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.

Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.

1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;

2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;

3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.

Специфической профилактики нет.

Этиотропная терапия отсутствует.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Геометрия и вирусы

Геометрия и вирусы Такой строгой симметрией, какую мы видели в архитектонике частицы ВТМ, отличаются и все прочие вирусы. Косвенным доказательством этого является и строение кристаллических вирусов, обнаруженное при помощи особого рентгеновского аппарата, который

Рак и вирусы

Рак и вирусы В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц

Вирусы атакуют

Вирусы атакуют От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и

ЦАРСТВО ВИРУСЫ

ЦАРСТВО ВИРУСЫ Вставьте пропущенное слово.1. Закончите предложения, вставив необходимые по смыслу слова.1. Тело вируса не имеет . строения.2. Все жизненные функции вирусы проявляют только . . 3. Бактериофаг – это . поражающий . 4. Неклеточные формы жизни изучает наука –

Клещи и вирусы

Клещи и вирусы Вирусология выделилась в самостоятельную дисциплину только в середине XX в., когда в биологии и других сопредельных областях было накоплено достаточное количество знаний и опыта. Но как только механизм ее развития был приведен в действие, он стал

44. Вирусы гриппа

44. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной

1. Вирусы гриппа

1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной

2. Парагрипп. РС-вирусы

2. Парагрипп. РС-вирусы Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной

5. Реовирусы. РС-вирусы

5. Реовирусы. РС-вирусы Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков.

2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Загадочные вирусы

Загадочные вирусы Итак, туберкулез и ревмокардит можно победить полностью, лишь изменив образ жизни неимущих классов. Дело тут не только в новых лекарствах, хотя и они очень важны. Предупреждение такого рода заболеваний — задача в той же степени социальная и

Странные вирусы

5. Вирусы

5. Вирусы Наши знания об ультравирусах значительно продвинулись вперёд особенно за последние десятилетия.Ультравирусы — мельчайшие возбудители многочисленных заболеваний человека, животных и растений. Потери людей от вирусных заболеваний (грипп, корь, полиомиелит,

Искусственные вирусы

Искусственные вирусы Удивительное подтверждение того, что паразиты и хозяева сцепились в эволюционной гонке вооружений, пришло с неожиданной стороны — из компьютерных симуляций. В конце 1980-х эволюционные биологи обнаружили, что благодаря усилиям их наиболее

Рецензент: профессор кафедры эпидемиологии ФГБОУ ВО УГМУ доктор медицинских наук профессор Слободенюк А.В.

Литусов Н.В. Пикорнавирусы. Иллюстрированное учебное пособие. – Екатеринбург: УГМУ, 2017. – 33 с.

Иллюстрированное учебное пособие “Пикорнавирусы” подготовлено в качестве информационного сопровождения самостоятельной работы студентов, изучающих частную вирусологию. Учебное пособие разработано в соответствии с требованиями ФГОС ВО и рабочих программ по микробиологии и вирусологии.

В иллюстрированном учебном пособии приводятся сведения о таксономическом положении, структуре, особенностях строения, репродукции пикорнавирусов, клинике, диагностике, лечении и профилактике вызываемых ими заболеваний. Пособие содержит вопросы для контроля усвоения материала и тренировочные тестовые задания. Пособие снабжено иллюстрациями, помогающими усваивать изучаемый материал.

Иллюстрированное учебное пособие предназначено для работы студентов как при подготовке к практическим занятиям, так и непосредственно на практических занятиях.

© ФГБОУ ВО УГМУ, 2017

Структура и репродукция пикорнавирусов .

1.1. Вирусы полиомиелита .

1.2. Вирусы Коксаки.

1.3. Вирусы группы ЕСНО .

Вирус гепатита А.

Вопросы для контроля усвоения материала .

Структура и репродукция пикорнавирусов

Picornaviridae (исп. pico - малый, rna - рибонуклеиновая кислота, virus – вирус ) - семейство безоболочечных вирусов, содержащих однонитевую плюс РНК. Семейство Picornaviridae относится к порядку Picornavirales . По данным Международного комитета по таксономии вирусов, семейство Picornaviridae по состоянию на март 2017 г. насчитывало 35 родов.

Актуальными для медицинской практики являются представители родов

Enterovirus (13 видов), Aphthovirus (4 вида), Hepatovirus (9 видов), Cardiovirus (3 вида), Parechovirus (4 вида), Rhinovirus (3 вида) .

Пикорнавирусы относятся к мелким просто организованным плюс-РНК- содержащим вирусам. Диаметр вирусной частицы - 27-30 нм. Вирион имеет икосаэдрический капсид, который состоит из 12 пятиугольников (пентамеров). Каждый из пентамеров в свою очередь состоит из 5 белковых субъединиц - протомеров. Протомеры образованы 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VPЗ, VP4 (рисунок 1).

Рисунок 1 – Строение пикорнавирусов (заимствовано с сайта ViralZone).

Репродукция пикорнавирусов происходит в цитоплазме инфицированных клеток (рисунок 2). После взаимодействия вируса с клеточными рецепторами вирусный геном поступает внутрь клетки двумя путями. Одни пикорнавирусы проникают внутрь клетки путем эндоцитоза (1'), другие инъецируют РНК через цитоплазматическую мембрану клетки (1). Поступивший в клетку путем эндоцитоза вирус высвобождает нуклеиновую кислоту в цитоплазму клетки (2). Вирусная РНК пикорнавирусов выступает в качестве иРНК для синтеза полипротеина (3). Молекула полипротеина расщепляется на структурные белки дочерних вирионов и РНК-зависимую полимеразу (4). РНК-зависимая полимераза принимает непосредственное участие в синтезе молекулы минус-РНК с матрицы вирусной плюс-РНК. Синтезированная минус-РНК служит матрицей для репликации генома дочерних вирионов (5). Структурные белки собираются в капсид, в который включается геном (6). Выход дочерних вирионов из клетки происходит путем ее лизиса.

Рисунок 2 – Репродукция пикорнавирусов (Воробьев А.А., Быков А.С., 2003 г.). Пояснения в тексте.

Геном пикорнавирусов кодирует около 10 белков, обеспечивающих репликацию вирусной РНК, перепрограммирование клетки и сборку зрелых вирионов. Геном пикорнавирусов условно подразделяют на 3 региона (Р1, Р2 и Р3). Регион Р1 кодирует структурные белки VP1, VP2, VP3, VP4. Регионы Р2 и Р3 кодируют белки, необходимые для перепрограммирования клетки и репликации, в том числе VPg, РНК-полимеразу и протеазу. Строение генома пикорнавирусов представлено на рисунке 3.

Рисунок 3 – Общая схема строения геномной РНК (А) и процессинга полипротеина пикорнавирусов (В). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Пикорнавирусы вызывают у человека поражения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, печени, глаз, сердца и других органов.

Энтеровирусы (греч. enteron - кишка) представляют собой группу вирусов, проникающих в организм человека преимущественно через желудочно-кишечный тракт и вызывающих разнообразные по клиническим проявлениям болезни.

Enterovirus A (субтип Coxsackie A virus ), B (субтип Coxsackie B virus – Echovirus ), C (субтип Poliovirus ), D, E, F, G, H, I, J и Rhinovirus A, B, C.

Морфология и химический состав . Энтеровирусы представляют собой мелкие просто организованные вирусы сферической формы диаметром 20-30 нм. Они не имеют суперкапсида (рисунок 4).

а б Рисунок 4 – Морфология энтеровирусов, электронная микроскопия (а) и

компьютерная визуализация (б). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Геном энтеровирусов представлен несегментированной однонитевой молекулой плюс-РНК, связанной с белком VPg. Вирусная плюс-РНК в инфицированной клетке выступает в качестве иРНК и кодирует синтез полипротеина, который в последующем расщепляется на отдельные белки. Снаружи геном окружен капсидом в виде двадцатигранника, то есть нуклеокапсид энтеровирусов организован по типу кубической симметрии. Капсид состоит из 12 пятиугольников (пентамеров). В состав капсида входят белки VР1, VР2, VРЗ, VР4. Белки VР1, VР2 и VРЗ формируют наружную поверхность капсида, а белок VР4 находится с внутренней стороны капсида. Все эти белки являются производными исходного полипротеина VP0. Следовательно, по структуре энтеровирусы являются типичными представителями пикорнавирусов.

Репродукция энтеровирусов включает следующие этапы (рисунок 5):

1. Взаимодействие вируса с рецепторами на поверхности клетки. Для разных видов энтеровирусов существуют свои рецепторы. Например, вирус полиомиелита и вирусы Коксаки связываются с молекулами клеточной адгезии ICAM-1 (intercellular cell surface adhesion molecules), экспрессированными на поверхности многих клеток (эпителиальных, эндотелиальных, фибробластных), ЕСНО-вирусы серотипов 1 и 8 –

с альфа2-бета1-интегрином (VLA-2), энтеровирус серотипа 7 – с CD55 (фактором ускорения распада).

2. Проникновение вируса в клетку путем эндоцитоза.

3. Выход вирусной плюс-РНК из нуклеокапсида.

4. Синтез с геномной плюс-РНК с помощью РНК-полимеразы молекулы минус-РНК и репликация на ее основе дочерних плюс-РНК-геномов. Одновременно на матрице вирусной плюс-РНК синтезируется полипротеин VP0. Расщепление полипротеина на индивидуальные вирусные белки VP1, VP2, VP3, VP4 и VPg.

5. Сборка капсидов из структурных белков VP1, VP2, VP3, VP4, включение в них геномов и образование зрелых вирионов.

6. Лизис клетки и высвобождение дочерних вирионов.

Рисунок 5 – Схема репродукции энтеровирусов. Заимствовано из Интернетресурсов.

Продолжительность цикла репродукции энтеровирусов составляет 8 часов. Продуктивность – около 20 тыс. вирусных частиц из одной клетки.

Резистентность . Энтеровирусы длительно (месяцами) сохраняются в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода в широком диапазоне рН (2,5–11,0). Многие дезинфектанты (спирт, фенол, поверхностно-активные вещества) малоэффективны в отношении энтеровирусов. В составе энтеровирусов отсутствуют углеводы и липиды, поэтому они нечувствительны к эфиру и другим растворителям жира. Энтеровирусы погибают при действии УФ-лучей, окислителей, формалина. При кипячении они погибают в течение нескольких секунд.

Культивирование . Большинство энтеровирусов (за исключением вирусов Коксаки А) хорошо репродуцируется в культурах клеток из тканей человека. Репродукция сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Патогенез . Возбудители инфекции проникают в организм человека через слизистые оболочки носоглотки и тонкой кишки, размножаются в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах, затем попадают в кровь. Последующее распространение вирусов определяется их свойствами и состоянием больного (рисунок 6).

Поражение органов и систем:

Проникновение через нос или рот

Размножение в ротоглотке и миндалинах

Размножение в пейеровых бляшках

Выделение с фекалиями

Рисунок 6 – Патогенез энтеровирусной инфекции.

Энтеровирусы поражают различные органы и ткани:

- ЦНС (полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания);

- органы дыхания (острые респираторные заболевания);

- пищеварительный тракт (гастроэнтерит, диарея);

- кожу и слизистые оболочки (конъюнктивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее) и др.

1.1. Вирусы полиомиелита

Полиомиелит (болезнь Хейне-Медина, детский спинномозговой паралич) - острое вирусное заболевание с поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга. Поражение спинного и головного мозга приводит к развитию вялых параличей и парезов мышц рук, ног и туловища. Название заболевания происходит от греческих слов polios - серый и myelos – спинной мозг, что отражает поражение возбудителем серого вещества спинного мозга. Полиомиелит является типичным антропонозом.

Заболевание впервые было описано немецким ортопедом Я. Хейне в 1840 г. под названием “спинальный детский паралич”. Первую эпидемию полиомиелита в Швеции описал в 1890 г. педиатр К.О. Медин (рисунок 7).

Рисунок 7 – А - Якоб Хейне (Jakob van Heine, 1800-1879 гг.); Б – Карл Оскар Медин (Karl Oskar Medin, (1847-1927 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Болеют преимущественно дети. Заболевание в ряде случаев заканчивается стойкими вялыми параличами конечностей. Однако возможно заболевание и взрослых. Классическим примером полиомиелита у взрослых является заболевание 32-го президента США Ф.Д. Рузвельта в 1921 г. в возрасте 39 лет (рисунок 8).

Рисунок 8 – Франклин Делано Рузвельт (Franklin Delano Roosevelt, 1882 – 1945 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Вирус полиомиелита выделили в 1909 г. английские врачи К. Ландштейнер (рисунок 9) и Эрвин Поппер из спинного и продолговатого мозга обезьяны, зараженной внутрибрюшинно суспензией, приготовленной из тканей спинного мозга ребенка, погибшего от полиомиелита.

Таксономическое положение . Возбудитель полиомиелита относится к порядку Picornavirales , семейству Picornaviridae , роду Enterovirus , виду Enterovirus

C (субтип Poliovirus ). По антигенному составу различают полиовирусы 1, 2 и 3 типов (серотипы PV1, PV2 и PV3), которые имеют сходное строение, однако не нейтрализуются в перекрестных реакциях. Поэтому невосприимчивость к одному из серотипов не защищает от инфекции, вызванной другими серотипами. Все серотипы патогенны для обезьян, вызывая у них заболевания, сходные с полиомиелитом человека. К виду Enterovirus C относятся также другие субтипы (EV-C95, EV-C96, EV-C99, EV-C102, EV-C104, EV-C105, EV-C109, EV-C116, EV-C117 и EV-C118),

способные вызывать у человека полиомиелитоподобные заболевания.

Структура . По структуре вирусы полиомиелита являются типичными представителями рода Enterovirus .

Репродукция вируса полиомиелита протекает в цитоплазме инфицированной клетки. Основными этапами репродукции вируса полиомиелита являются:

- адгезия вириона на клеточном рецепторе;

- проникновение вириона в клетку путем виропексиса (вирион захватывается клеточной мембраной, которая впячивается внутрь клетки с образованием вакуоли);

- освобождение РНК от капсида;

- трансляция вирусных белков с вирионной РНК с образованием полипептида, который разрезается протеолитическими ферментами на несколько фрагментов (капсидные белки, внутренние белки, вирионные ферменты);

- синтез вирусных РНК с помощью полимеразы вируса;

- сборка и выход вирионов.

Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.

Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.

Возбудители высококонтагиозны, Основной механизм передачи – фекально-оральный.

полиомиелит – острая инфекция с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.

Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток, а затем и в различные органы, исключая ЦНС.

Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.

Лечение: симптоматическое и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

1) живая (аттенуированная) вакцина;

2) убитая вирусная вакцина.

ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно.

1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

2) асептические менингиты (протекают относительно легко);

3) восходящие параличи и энцефалиты.

После перенесенного заболевания формируется иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.

По биологическим свойствам выделяют:

1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.

Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Геометрия и вирусы

Геометрия и вирусы Такой строгой симметрией, какую мы видели в архитектонике частицы ВТМ, отличаются и все прочие вирусы. Косвенным доказательством этого является и строение кристаллических вирусов, обнаруженное при помощи особого рентгеновского аппарата, который

Рак и вирусы

Рак и вирусы В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц

Вирусы атакуют

Вирусы атакуют От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и

ЦАРСТВО ВИРУСЫ

ЦАРСТВО ВИРУСЫ Вставьте пропущенное слово.1. Закончите предложения, вставив необходимые по смыслу слова.1. Тело вируса не имеет . строения.2. Все жизненные функции вирусы проявляют только . . 3. Бактериофаг – это . поражающий . 4. Неклеточные формы жизни изучает наука –

44. Вирусы гриппа

44. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной

1. Вирусы гриппа

1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной

2. Парагрипп. РС-вирусы

2. Парагрипп. РС-вирусы Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной

5. Реовирусы. РС-вирусы

5. Реовирусы. РС-вирусы Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков.

1. Вирус полиомиелита

1. Вирус полиомиелита Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула

2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Загадочные вирусы

Загадочные вирусы Итак, туберкулез и ревмокардит можно победить полностью, лишь изменив образ жизни неимущих классов. Дело тут не только в новых лекарствах, хотя и они очень важны. Предупреждение такого рода заболеваний — задача в той же степени социальная и

Странные вирусы

5. Вирусы

5. Вирусы Наши знания об ультравирусах значительно продвинулись вперёд особенно за последние десятилетия.Ультравирусы — мельчайшие возбудители многочисленных заболеваний человека, животных и растений. Потери людей от вирусных заболеваний (грипп, корь, полиомиелит,

Искусственные вирусы

Искусственные вирусы Удивительное подтверждение того, что паразиты и хозяева сцепились в эволюционной гонке вооружений, пришло с неожиданной стороны — из компьютерных симуляций. В конце 1980-х эволюционные биологи обнаружили, что благодаря усилиям их наиболее

Pазмер 22-30 нм (самые мелкие РНК-содержащие вирусы). Геном - однонитевая нефрагментированная позитивная РНК; отсутствие суперкапсида. Тип симметрии - кубический, количество капсомеров – 60. Устойчивость к эфиру (нет липидов); устойчивость к желчи, а также к кислотам и щелочам (в диапазоне рН от 3,0 до 10,0); устойчивость во внешней среде.

Вирус полиомиелита сферической формы. Капсид состоит из четырех белков:

- VP1, VP2, VP3 - образуют внешнюю поверхность капсида,

- VP4 – внутренний капсидный белок, специфический рецептор вируса.

Гемагглютинирующими свойствами вирион не обладает.

По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяются на три типа: I, II, III.

Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа – он причина эпидемий. Полиовирус III типа вызывает спорадические случаи, редко - эпидемии. Полиовирусы II типа чаще вызывают инаппарантные формы инфекции.

Важнейшим свойством полиовирусов является их тропизм к нервной ткани, они поражают двигательные клетки серого вещества спинного мозга, разрушая их.

Эпидемиоло-гия

Эпидемиологические особенности вызываемых энтеровирусами болезней:

1) выраженная сезонность заболеваний (лето-осень);

2) фекально-оральный механизм распространения;

3) обнаружение вирусов в сточных водах;

4) выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора и крови;

5) преимущественное поражение детей в возрасте до 12 лет;

6) широкое носительство среди здоровых людей.

Клиника и иммунитет

Полиомиелит – воспаление серого вещества мозга.

В течении болезни выделяют:

инкубационный период продолжительностью 7-14 дней;

продромальный период – 1-2 дня;

период острых проявлений;

период реконвалесценции (восстановительный, до 3 лет)

период резидуальных явлений (остаточные параличи).

Различают 4 основные клинические формы полиомиелита:

1) инаппарантная (скрытая);

2) абортивная (малая болезнь);

3) непаралитическая (менингеальная), проявляющаяся серозным менингитом;

4) паралитический полиомиелит.

Паралитическую форму в зависимости от локализации очага поражения разделяют на спинальную, бульбарную, понтинную (варолиев мост) и другие формы.

Иммунитет стойкий.

Лабораторная диагностика

1. Вирусологический метод.

Материал – фекалии, носоглоточные смывы, кровь.

НЕ культивируют в эмбрионах или экспериментальных животных! Используют первичные или перевиваемые культуры клеток различных тканей человека и обезьян. Индикация – ЦПД (мелкозернистая дегенерация или феномен бляшкообразования. Идентификация – РН ЦПД в культуре ткани (для видимого эффекта используют ПРОБУ СОЛКА).

Для установления типовых различий между штаммами используют методы молекулярной гибридизации, ПЦР, реакции с поликлональными и моноклональными сыворотками, секвенирование вирусного генома.

2. Серодиагностика.

Используют РН в культуре ткани с парными сыворотками, полученными в острой стадии болезни и стадии реконвалесценции (РСК, ИФА).

1. Инактивированная вакцина Солка. Вакцина вводится внутримышечно и вызывает выработку антител классов IgM и IgG. Предупреждает развитие паралитических форм болезни.

2. Живая вакцина из аттенуированных Себином штаммов полиовирусов 3 типов

ПИКОРНАВИРУСЫ (Коксаки и ЭКХО)

Таксономия (см. Энтеровирусы)

Вирусы Коксаки по характеру патогенного действия на мышат-сосунков разделены на две группы:

группа Коксаки А - вызывают диффузный миозит с воспалением и некрозом поперечнополосатых мышц (23 сероварианта);

группа Коксаки В - поражения ЦНС, некроз скелетной мускулатуры, миокарда, воспалительные поражения селезенки (6 серовариантов).

Группа ECHO насчитывает 32 типа вирусов. Отличаются от вирусов полиомиелита отсутствием патогенности для обезьян, а от вирусов Коксаки – отсутствием патогенности для новорожденных мышей. Все они размножаются в культуре клеток почек обезьян и перевиваемых клетках амниона человека.

Эпидемиоло-гия, иммунитет и профи-

Единственным хозяином вируса в природе является человек. Основной механизм передачи – фекально-оральный, вирус может распространяться и воздушно-капельным путем. Вирусы могут длительно выживать в канализационных водах, на предметах обихода, в пищевых продуктах.

Иммунитет типоспецифический. Вакцин нет.

Клиника и иммунитет

Патогенез заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, сходен с патогенезом полиомиелита.

Сродство к лимфоидной ткани - характерная особенность этих вирусов.

Вирусы Коксаки А и В и вирусы ECHO могут вызывать у человека :

- Полиомиелитоподобные заболевания,

- Асептический менингит, миелиты (вирусы Коксаки А и В; ECHO)

- Эпидемическая миалгия - Борнхольмская болезнь (вирусы Коксаки А и В; ECHO)

- Герпангина (Коксаки А и Коксаки В)

- Энцефаломиокардиты новорожденных ( Коксаки В ).Летальность при этой форме инфекции – 60-80%.

Кроме того Коксаки и ЕСНО вызывают: малую болезнь или летний грипп, гастроэнтериты, кореподобные и краснухоподобные экзантемы, острые респираторные заболевания, миокардиты.

Лабораторная диагностика

1. Вирусологический метод.

Материал для исследования: фекалии, смывы и мазки из носоглотки, кровь, при асептических менингитах – цереброспинальная жидкость, в случае смерти больного исследуют кусочки ткани из разных органов.

Заражают культуры клеток (полиовирусы, ECHO, Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А), а также новорожденных мышей (Коксаки А).

Идентификация вирусов – РИФ, РН, РТГА для гемагглютинирующих вирусов.

2. Серологическая диагностика

Используют РН, РТГА, РСК, реакции преципитации в парных сыворотках от каждого больного.

ВИРУСЫ ГЕПАТИТОВ А И Е

Род Hepatavirus из семейства Пикорнавирусов

и основные антигены

Четвертый структурный белок – VPg тесно связан с РНК.

Вирус относительно устойчив к высокой температуре, к кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Длительно сохраняется во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель.

Эпидемиоло-гия, иммунитет и профи-

Источником инфекции является только человек.

Механизм заражения - фекально-оральный (главными путями являются водный, а также бытовой и пищевой).

Клиника и иммунитет

Вирусные гепатиты – группа заболеваний с обязательным поражением гепатоцитов.

Патогенез: Вирус с пищей и водой попадает в ЖКТ, где размножается в слизистой оболочке и мезентериальных лимфоузлах, затем проникает в кровь. Основная мишень действия – клетки печени, где в цитоплазме происходит репродукция вируса. Гепатоциты могут поражаться натуральными киллерами NK, которые в активированном состоянии взаимодействуют с гепатоцитами, вызывая их разрушение. Активация NK происходит под действием интерферона. Поражение гепатоцитов приводит к нарушению белкового, углеводного и пигментного обмена и сопровождается желтухой. Далее вирус с желчью попадает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями за 12-14 дней до появления клинических симптомов и желтухи!

Иммунитет пожизненный. Вакцина против гепатита А – инактивированная. Для лечения – гаммаглобулин.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: кровь, фекалии. Фекалии для определения антигена вируса получают как можно раньше от начала острого периода.

1. Экспресс-диагностика.

- Обнаружение вируса - метод ИЭМ

- Метод гибридизации НК

2. Серодиагностика.

Антитела к вирусу класса М (антиHAV-IgM) определяют методом ИФА или РИА (указывают на острую инфекцию). Выявляются у 100% больных. Сохраняются в течение 6-12 месяцев.

Антитела к вирусу класса G сохраняются пожизненно, обеспечивая приобретенный иммунитет. Их выявление указывает на перенесённую в прошлом инфекцию.

3. Вирусологический метод в лабдиагностике не используют. Вирус хорошо размножается в организме обезьян. Недавно удалось получить культуру клеток для вируса – линия клеток почек зелёных мартышек, однако ЦПД выражено слабо.

►Возбудитель –вирус гепатита Е (HEV) – безоболочечный, с кубическим типом симметрии, сферической формы с шипами. Геном представлен однонитевой нефрагментироваиной позитивной РНК.

На сегодняшний день – этот вирус входит в группу гепатит-Е-подобных вирусов.

► Источником инфекции является только человек. Механизм заражения - фекально-оральный (основной путь водный). Эндемичен для территорий с плохим уровнем водоснабжения (Юго-Восточная Азия, Северная Африка).

►95% гепатита Е протекает в лёгкой форме, персистенции вируса и хронизации, как и при гепатите А, не бывает! Тяжёлая форма болезни часто наблюдается у беременных.

Обнаружение антител класса IgM к антигенам HEV (ИФА)

Ретроспективная диагностика - определение антител к вирусу гепатита Е в парных сыворотках крови методом ИФА

Как и при гепатите А, в раннюю фазу болезни в крови примерно 75% больных можно выявить РНК HEV при помощи ПЦР.

ВИРУСЫ ГЕПАТИТА В, С, D

Hepadnoviridae

и основные антигены

Вирус гепатита В имеет сферическую форму и диаметр 42 нм. Суперкапсид вириона состоит из трех белков: главного (основного) S-белка (92%), большого (длинного) L-белка (1%) и среднего М-белка (4%).

В составе вириона есть три основных антигена.

1. HBsAg - поверхностный (superficial) антиген.

2. HBcAg - сердцевинный антиген (соrе-антиген).

3. HBeAg – антиген присутствует в составе вириона и циркулирует в крови в свободном виде или в виде комплекса с антителом анти-HBe. Он выделяется в кровь из гепатоцитов при активной репликации HBV.

Поверхностный антиген - HBsAg - существует в виде трех морфологически различных вариантов: представляет суперкапсид цельного вириона; в большом количестве встречается в виде частиц диаметром 20 нм, имеющих сферическую форму; в виде нитей длиной 230 нм.

Вирус гепатита В обладает высокой устойчивостью:

при комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес.,

в замороженном состоянии - несколько лет.

Устойчив в кислой среде, но разрушается в щелочной

Вирус инактивируется при кипячении в течение 30 мин., сухим жаром при 180 °С в течение 60 мин., при автоклавировании (120 °С). Вирус погибает при обработке Н2О2, хлорамином, формалином, фенолом

Эпидемиоло-гия, иммунитет и профи-

Источник заражения вирусом гепатита В -- только человек. Вирус обнаруживается в различных секретах и экскретах: в слюне, носоглоточных выделениях, испражнениях, слезной жидкости, в сперме, менструальной крови и прочих.

Заражение вирусом гепатита В практически возможно разными способами.

Присутствие вируса в значимых концентрациях практически во всех биологических жидкостях, что и определяет множество естественных и искусственных путей передачи возбудителя. Основной механизм – парентеральный (через медицинские манипуляции, трансплацентарно, при половых контактах и др.).

Иммунитет пожизненный.

Два типа вакцин:

Инактивированная вакцина из плазмы вирусоносителей.

Рекомбинантная вакцина на клона дрожжей, вырабатывающих поверхностный антиген вируса гепатита.

Курс состоит из 3 инъекций: 1 – сразу после рождения, 2 – через несколько месяцев, 3 – до конца 1 года жизни.

Гамма-глобулин применяют для экстренной пассивной профилактики.

Клиника и иммунитет

Гепатит В - инфекционное вирусное заболевание человека с парентеральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием острого и хронического гепатита.

Это наиболее опасная форма среди всех известных форм вирусных гепатитов

Инкубационный период длится от 45 до 180 дней, в среднем составляет 60-90 дней.

Клиническое течение гепатита В разнообразно.

Болезнь может протекать:

- в латентной форме, выявляемой лишь лабораторными методами,

- транзиторной субклинической форме (около 65% случаев)

- в типичной желтушной форме (10-15%)

- в злокачественной форме, заканчивающейся летально.

Выражена тенденция к переходу в хроническую форму (у 15% взрослых больных и у 90% новорожденных от больных матерей). Хронический В-гепатит является фактором риска развития цирроза и гепатоцеллюлярной гепатомы.

Лабораторная диагностика (см. таб)

Материал для исследования: кровь, биоптаты печени.

1. Экспресс-диагностика.

- определение антигенов в крови (HBs-Ag – основной маркер острой или хронической формы, а также вирусоносительства; HBe-Ag – маркер острой формы гепатита при кратковременном выявлении или хронической при длительном выявлении; ДНК вируса – показатель инфицирования гепатитом В вирусом, свидетельствует о репликации вируса, выявляется в ПЦР)

2. Серодиагностика.

- определение антител (antiHBc-IgM – главный маркер острой формы заболевания; тотальные антитела ко всем трём Аг – маркеры завершения острой формы, указывающие на формирование иммунитета, наличие только antiHBs IgG может быть результатом вакцинации или ранее перенесённой инфекции)

Вирусологический метод не применяется!

Гепатит С (особенности)

►Flaviviridae, род Hepacаvirus.

►Мелкий оболочечный вирус. Геном представлен одноцепочечной плюс-РНК. HCV-белки - три структурных С, E1 и E2 и четыре неструктурных (участвуют во внутриклеточной репликации вируса).

◘ Выделяют 6 генотипов вируса, которые также подразделяются на субтипы. Вирус гепатита С отличается высокой склонностью к мутациям, что определяет возможность одновременного инфицирования несколькими близкородственными вирусами.

►Источником инфекции является только человек.

Распространение вируса происходит парентеральным механизмом: трансфузионно при переливании крови и ее препаратов; инструментальным путем в результате занесения зараженной вирусом крови в организм здоровых людей, от матери плоду.

►Клиническая картина сходна с таковой при гепатите В, однако протекает легче и характеризуется относительно быстрым выздоровлением, желтуха только у 25%. Однако 50% форм инфекции приводят к формированию хронического гепатита, пятая часть случаев которого заканчивается циррозом и раком.

Скрининговые тесты – определение Анти-HCV в ИФА с использованием тест-систем третьего поколения.

Подтверждающие тесты.

Для подтверждения наличия антител к вирусу гепатита С в образцах сыворотки с первично положительным результатом ИФА проводятся :

◘постановка ИФА с раздельным определением антител к различным белкам вируса,

◘постановка иммуноблоттинга с использованием рекомбинантных антигенов

(особенности)

►Неклассифицируемый вирус, относящийся к группе сателлит-подобных (напоминает вироиды) вирусных агентов

►Дефектный вирус (дельта-агент), мелкий (36 нм), геном - кольцевая однонитевая РНК. Суперкапсид дельта-вируса состоит из поверхностного антигена гепатита В (HBs-Ag), поэтому является вирусом-хелпером (помощником) HBV. Данный вирус является дефектным, так не способен размножаться самостоятельно в отсутствие вируса гепатита В.

В составе HDV имеется два белка, обладающих антигенной специфичностью:

◘поверхностный - HBsAg, кодируемый геномом HBV,

◘ внутренний белок HDAg, кодируемый геномом HDV.

►Источник инфекции – человек. Передача происходит парентерально и от матери к плоду.

►Присоединение дельта-инфекции к гепатиту В приводит к развитию тяжёлых злокачественных форм болезни, развитию хронических форм болезни, раннему формированию цирроза печени.

Формы заражения: 1) ко-инфекция (одномоментное инфицирование HVB и HVD;

2) суперинфекция (заражение HVD носителем вируса гепатита В)

►Лабораторная диагностика.

Материал для исследования: кровь инфицированных вирусом гепатита В, носителей HBsAg.

1. Экспресс-диагностика

- Определение антигена HDV (обнаруживается при острой форме и персистирует при хронической)

- Выявление генома HDV – ПЦР

2. Серодиагностика.

- анти-HDV-IgM с помощью ИФА в течение нескольких недель при остром гепатите, затем они исчезают. Персистенция характерна для хронического.

- анти-HDV-IgG сохраняются в течение длительного времени. Этот маркер определяют у носителей HBsAg с целью выявления уровня распространения HDV.

►Профилактика, как при гепатите В.

Относится к неклассифицируемым вирусам. Сложный РНК-содержащий вирус. Источник – человек. Возможны острые и хронические формы. Механизм передачи – парентеральный (через медицинские манипуляции и при половых контактах). От матери к плоду не передаётся! Случаи моноинфекции наблюдаются редко. Клиника мало изучена (не доказана роль при карциноме, не вызывает аутоиммунный гепатит). Реплицируется не в клетках печени, а в мононуклеарных клетках крови!

Лабораторная диагностика: выделение РНК.

Circinoviridae (TTV-transfusion-transmitted virus)

Мелкий, простой, ДНК-однонитевой вирус. Вызывает посттрансфузионный гепатит. Место репликации – печень, обнаруживается также в слюне, слёзной и семенной жидкости, в вагинальном секрете, в желчи и фекалиях. Передаётся парентерально и фекально-орально! Клиника сходна с гепатитом G. Не вызывает острый и хронический гепатит, карциному, однако патогенетическую роль некоторых генотипов ТТ-вируса в определённых условиях не могут исключить. Основной метод диагностики – обнаружение ДНК вируса, а также антител класс М.

Распространённость TTV-инфекции достигает почти 100% в некоторых регионах!

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ГЕПАТИТА В ПРИ РАЗЛИЧНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИТУАЦИЯХ

Геном (определяется в ПЦР при экспресс-диагностике)

Антигены (определяются в крови при экспресс-диагностике в РИФ, РИА, ИФА, РНГА, РП и др.)

Антитела (определяются в сыворотке при серодиагностике в РИФ, РИА, ИФА, РНГА и др.)

Острый Гепатит (маркеры репликации)

Хронизация Процесса (предрасположенность - ранний детский возраст, наличие иммунодефицитов и др.)

ДНК (высокий уровень на начальной стадии инфекции)

HBs-Ag

HBe-Ag (высокие уровни на начальной стадии инфекции, а также длительная персистенция HBs-Ag более 6 месяцев, HBe-Ag более 10 недель)

antiHBc-IgM (длительная персистенция при отсутствии antiHBs)

Читайте также: