Пищеварительные ферменты при гепатите

Обновлено: 28.03.2024

Сергей Геннадиевич, скажите пожалуйста, как часто у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта встречаются симптомы нарушения пищеварения, и в каких ситуациях требуется назначение ферментной терапии?

С.Г.: В клинической практике врачу-терапевту довольно часто приходится иметь дело с симптомами желудочной (чувство тяжести, переполнения в подложечной области, быстрого насыщения, тошнота, отрыжка) и/или кишечной (вздутие, урчание, переливание в кишечнике, неустойчивый стул) диспепсии, сопровождающими различные заболевания органов пищеварения и свидетельствующими о расстройстве процесса пищеварения. Переваривание пищи - сложный многоэтапный физиологический процесс, в основе которого лежит ферментативное расщепление сложных молекул пищи на простые. Процесс этот происходит, в первую очередь, благодаря ферментам, вырабатываемым поджелудочной железой. Именно поэтому, ферментная терапия - один из наиболее востребованных компонентов лечения различных патологических состояний. Условно показания к назначению ферментных препаратов можно подразделить на несколько групп (см. таблицу). Нарушения пищеварения могут быть обусловлены не только уменьшением продукции панкреатических ферментов, но и их инактивацией (например, при синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке), разведением в просвете кишки (при острых кишечных инфекциях), вследствие нарушенного транзита кишечного содержимого, нарушения смешивания химуса с ферментами (при гастро- или дуоденостазе), а также недостаточной активации ферментов (при дефиците энтерокиназы, нарушении синтеза холецистокинина).

Почему в последние годы увеличилось количество жалоб на нарушения пищеварения даже у людей, считающих себя здоровыми?

С.Г.: В последние десятилетия действительно отмечен существенный рост здоровых лиц, предъявляющих жалобы на симптомы желудочной или кишечной диспепсии. Объяснений последнему факту может быть дано несколько, это и изменение образа жизни и характера питания, фастфуды с превалированием тяжелой и жирной пищи, употребление пищевых продуктов с различными добавками (ароматизаторы, красители, наполнители и т.д.), увеличение числа лиц употребляющих, нередко злоупотребляющих спиртными напитками, курильщиков. Немаловажное значение имеет также и хронический стресс, особенно это касается жителей больших городов.

Как же правильно подобрать ферментный препарат?

Сбалансированный ферментативный комплекс препарата Мезим ® форте, его благоприятное воздействие на органы пищеварения, позволяют использовать препарат и для подготовки к рентгенологическому или ультразвуковому исследованию органов брюшной полости, в особенности пациентам, страдающим метеоризмом. В этом случае, за 2-3 суток до обследования помимо исключения из рациона продуктов усиливающих брожение, газообразование в кишечнике, пациенту рекомендуется принимать Мезим ® форте по 1-2 таблетки 3 раза в день перед едой. При выраженном метеоризме полезным окажется сочетание препаратов Мезим ® форте и Эспумизан ® (по 2 капсулы 4 раза в день).

Существует устойчивый миф (даже среди врачей) о том, что прием ферментных препаратов способен в дальнейшем нарушить работу собственной поджелудочной железы, которая перестает вырабатывать ферменты. Каково Ваше мнение?

Показания к назначению ферментных препаратов

I. В составе комплексной терапии или для профилактики обострения в период ремиссии:

а) хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни, синдрома Золлингера-Эллисона;
б) хронического холецистита, желчнокаменной болезни, гепатита, цирроза печени;
в) хронического панкреатита;
г) муковисцидоза;
д) хронических воспалительных заболеваний кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
е) целиакии;
ж) синдрома избыточного бактериального роста.

II. В составе комплексной терапии функциональных заболеваний:

а) синдром функциональной (неязвенной) диспепсии;
б) дисфункция сфинктера Одди;
в) синдром раздраженного кишечника (в первую очередь с преобладанием диареи);
г) метеоризм;
д) при возрастном функциональном снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы и желудка.

III. В составе комплексной терапии кишечных инфекций (дизентерия, иерсиниоз, пищевая токсикоинфекция и т.д.).

IV. В составе комплексной терапии после оперативных вмешательств:

а) постгастрорезекционные расстройства, ваготомия;
б) постхолецистэктомический синдром;
в) резекция тонкого/толстого кишечника;
г) панкреатодуоденальная резекция.

V. В составе комплексной терапии при хронических заболеваниях:

а) сахарный диабет;
б) гипертиреоз;
в) амилоидоз;
г) гипогаммаглобулинемия;
д) СПИД.

VI. Для подготовки к инструментальному обследованию (рентгенологическому или ультразвуковому исследованию органов брюшной полости).

VII. При алиментарных погрешностях, переедании, расширении рациона у здоровых лиц, для улучшения пищеварения людям, имеющим нарушения пищеварения вследствие недостатка зубов, малоподвижного образа жизни, необходимости соблюдать постельный режим.

Пищеварение – совокупность процессов, обеспечивающих обработку и превращение пищевых продуктов в простые химические соединения, способные усваиваться клетками организма. Этот процесс обеспечивает пополнение энергетических и пластических ресурсов, а следовательно, необходим для жизнедеятельности организма.

Пищеварение – сложный многоэтапный процесс:

2 этап: желудочное

3 этап: в двенадцатиперстной кишке

4 этап: в тонкой кишке

5 этап: в толстом кишечнике

Любые его нарушения могут привести к серьезным последствиям для организма.

В ротовой полости происходит первичный гидролиз углеводов под действием амилазы и мальтазы слюны. Нарушения синтеза ферментов слюны не будет иметь столь выраженных последствий, как при панкреатической недостаточности. Однако недостаток панкреатической амилазы в какой–то степени может быть скомпенсирован амилазой слюны. Это объясняет такой клинический симптом у больных хроническим панкреатитом, как гиперсаливация.

В желудке происходит механическая и химическая обработка пищи. Механическая обеспечивается моторной деятельностью желудка, химическая осуществляется за счет ферментов желудочного сока. В желудке происходит начальный гидролиз белков. Размельченные и химически обработанные пищевые массы в смеси с желудочным соком образуют жидкий или полужидкий химус.

Пищеварение в тонкой кишке. В тонкой кишке происходят основные процессы переваривания и всасывания нутриентов. Особенно велика роль ее начального отдела – 12–перстной кишки. В процессе пищеварения здесь участвуют панкреатический, кишечный соки и желчь. С помощью ферментов, входящих в состав панкреатического и кишечного соков, происходит гидролиз белков, жиров и углеводов.

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы заключается в образовании и выделении в двенадцатиперстную кишку 1,5–2,0 л панкреатического сока. Панкреатический сок представлен протеолитическими, липолитическими и амилолитическими ферментами. Альфа–амилаза, липаза и нуклеаза секретируются в активном состоянии; протеазы – в виде проэнзимов. Альфа–амилаза поджелудочной железы расщепляет полисахариды до олиго–, ди– и моносахаридов. Панкреатическая липаза, активная в присутствии солей желчных кислот, действует на липиды, расщепляя их до моноглицеридов и жирных кислот.

Пристеночное пищеварение в широком смысле происходит в зоне гликокаликса и на поверхности микроворсинок. Гликокаликс адсорбирует из полости тонкой кишки ферменты пищеварительных соков. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственное мембранное пищеварение, в результате которого образуются мономеры, способные всасываться.

Пищеварение в толстой кишке. Роль толстой кишки в процессе переваривания пищи небольшая, так как пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением растительной клетчатки. В толстой кишке происходят концентрирование химуса путем всасывания воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника. Здесь также происходит всасывание электролитов, водорастворимых витаминов, жирных кислот, углеводов.

На каждом из этих этапов могут произойти изменения, повлекшие за собой нарушения переваривания (мальдигестия) и/или всасывания пищи (мальабсорбция), что будет иметь неизбежные клинические последствия.

Пищеварительная недостаточность – несоответствие возможностей пищеварительной системы по перевариванию и всасыванию нутриентов объему и/или составу поступающей пищи. Пищеварительная недостаточность сопровождает широкий спектр заболеваний желудочно–кишечного тракта, а также может встречаться и у здорового человека вследствие несбалансированной диеты или слишком большого количества съеденной пищи, а потому очень часто встречается в повседневной практике гастроэнтеролога.

Клинические проявления недостаточности пищеварения обнаруживают у 25–41% населения [1].

  • Изжогу
  • Тошноту и рвоту
  • Отрыжку
  • Неприятные ощущения (дискомфорт или боль) в эпигастральной области
  • Метеоризм
  • Нарушения стула.

Симптомы диспепсии могут наблюдаться как вместе, так и по отдельности и сопровождать практически любое заболевание желудочно–кишечного тракта. В то же время каждый из них имеет различное происхождение и различные механизмы возникновения, а также требует совершенно различных подходов к лечению, что делает нецелесообразным столь широкое объединение всех симптомов единым термином.

В настоящее время основные патофизиологические механизмы пищеварительной недостаточности можно классифицировать следующим образом:

1. Недостаточность полостного пищеварения, причинами которой являются:

  • Заболевания поджелудочной железы, как наследственные, так и приобретенные (хронический панкреатит, состояние после панкреатэктомии, рак поджелудочной железы, муковисцидоз).
  • Секреторная недостаточность желудка (атрофический гастрит, постгастрэктомический синдром).
  • Дефицит желчных кислот или асинхронизм поступления желчи в тонкую кишку при билиарной обструкции, гепатитах, циррозах, ЖКБ, после холецистэктомии.
  • Инактивация пищеварительных ферментов при гастродуодените, язвенной болезни 12–перстной кишки, дисбактериозе тонкой кишки.
  • Нарушения транзита кишечного содержимого и нарушения смешивания ферментов с пищевым химусом при дуодено– и гастростазе, интестинальной псевдообструкции, синдроме раздраженного кишечника.

2. Вторая группа связана с нарушением функции ферментов пристеночного пищеварения, например, лактазная недостаточность. Как в первом, так и во втором случаях в полости кишечника остается большое количество недопереваренных нутриентов, что приводит к нарушению состава внутренней среды кишечника, в т.ч. изменению рН, осмотического давления, химического состава. Указанные сдвиги приводят, с одной стороны, к вторичному повреждению слизистой оболочки кишечника и еще большему нарушению процессов пищеварения, и, с другой стороны – к изменению состава микрофлоры кишечника, который усугубляет имеющиеся нарушения.

Нарушения пристеночного пищеварения развиваются вследствие:

  • дисахаридазной недостаточности (врожденная и приобретенная лактазная недостаточность);
  • дистрофических изменений или гибели энтероцитов (глютеновая энтеропатия, саркоидоз, болезнь Крона, избыточный бактериальный рост).

Гастрогенная пищеварительная недостаточность развивается при гипоацидных состояниях, после резекции желудка. В результате снижается секреция желудочного сока, а также из–за недостаточной секретиновой стимуляции поджелудочной железы снижается и панкреатическая секреция. Важно, что низкая желудочная секреция также приводит к микробной контаминации тонкой кишки, которая, в свою очередь, способствует инактивации пищеварительных ферментов.

Гастрогенная пищеварительная недостаточность может проявляться чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, отрыжкой, рвотой.

Панкреатическая недостаточность. Несмотря на многообразие причин, вызывающих нарушение пищеварения, наиболее выраженные расстройства связаны с заболеваниями поджелудочной железы (ПЖ), поскольку она является наиболее мощным источников пищеварительных ферментов.

  1. первичная панкреатическая недостаточность обусловлена заболеваниями самой поджелудочной железы, в результате чего снижается синтез ферментов;
  2. при вторичной панкреатической недостаточности количество пищеварительных ферментов достаточное, но их действие не реализуется в полной мере по тем или иным причинам. Вторичную панкреатическую недостаточность делят на гепатогенную (холегенную), гастрогенную, энтерогенную и сосудистую [4].

Панкреатическая недостаточность клинически проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей, метеоризмом, изменениями аппетита. Клинические проявления липазной недостаточности развиваются раньше снижения амилазной и протеазной активности. Это связано с более ранним по сравнению с другими ферментами развитием нарушений продукции липазы поджелудочной железой и с более быстрой инактивацией липазы в кишечнике.

Основным направлением в лечении больных с синдромами нарушенного пищеварения и всасывания, особенно при невозможности устранения причин их развития, является заместительная терапия ферментными препаратами.

Около 150 лет назад голландский врач Д. Флеш применил при лечении стеатореи у больного с сахарным диабетом водный экстракт из поджелудочной железы телят, однако до сих пор многие аспекты использования ферментных препаратов остаются спорными.

Учитывая разнообразие нозологических форм и патогенетических механизмов, протекающих с нарушением пищеварения, спектр показаний к назначению ферментных препаратов довольно широк. Эти показания делятся на несколько групп [5,9].

I. Заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит с болевым и диспепсическим синдромами, с внешне– и внутрисекреторной недостаточностью; состояния после резекции ПЖ; большие кисты, опухоли поджелудочной железы; сахарный диабет; врожденная гипоплазия (синдромы Швахмана, Иогансона–Близзарда) или ее атрофия (синдром Кларка–Хэдвилда) и др.

II. Заболевания желудка: хронический гастрит с пониженной желудочной секрецией или ахилией; состояния после резекции желудка.

III. Заболевания тонкой и толстой кишок: хронический энтерит; избыточный бактериальный рост.

IV. Заболевания печени и желчных путей: холестатические болезни печени; состояния после холецистэктомии; хронический холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря.

V. Нарушения моторики пищеварительного тракта функционального или другого происхождения: функциональная диспепсия, гастро– и дуоденостаз другого генеза; дисфункция желчного пузыря и/или сфинктера Одди.

Причем выбор ферментного препарата при каждой нозологической группе будет различен.

В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям [6]:

  • хорошая переносимость;
  • отсутствие существенных побочных реакций;
  • оптимум действия в интервале рН 5–7;
  • устойчивость к действию соляной кислоты, пепсинов и других протеаз;
  • содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов;
  • иметь длительный срок хранения.

Ферментные средства по форме выпуска классифицируют на безоболочечные и оболочечные.

Таким образом, каждая группа ферментных препаратов имеет свои, строго ограниченные показания для использования. Применение и назначение препаратов по показаниям в пределах этих рамок способствуют нормализации процессов пищеварения и улучшению состояния больного. Неправильное использование различных групп ферментов приводит к дискредитации этих препаратов, отсутствию положительного эффекта или к ухудшению состояния пациента.

Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов, способу производства и форме. Различие структуры панкреатических ферментов обосновывает разнообразие их клинического применения.

В настоящее время сложилась концепция применения высоких доз ферментов для заместительной терапии при первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и низких – для коррекции функциональных изменений и вторичной панкреатической недостаточности [7].

1. Назначение ферментных препаратов при заболеваниях поджелудочной железы.

А. Для компенсации внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы как правило, применя­ют высокоактивные ферментные препараты, содержащие большие дозы энзимов. Заместительная терапия необходима при заболеваниях, сопровождающихся атрофией более чем 90% паренхимы органа [8]. Доза ферментов зависит от степени внешнесекреторной недостаточности, а также от способности пациента соблюдать диету. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы однократная доза ферментов составляет от 20 до 40 тыс. ед. липазы. Препараты принимают вместе с едой 3 р/д. Эффек­тивность терапии оценивается клинически и лабораторно (копрологическое исследование, экскреция жира с калом, эластазный тест).

Препараты хорошо переносятся, однако в исключительных случаях, при при длительном применении более 50000 ед липолитической активности возможно развитие фиброзирующей колопатии, мочекаменной болезни. Поэтому доза ферментов не должна превышать необходимую.

2. При гипосекреторных заболеваниях желудка, снижении моторики желудка целесообразно применение как препаратов панкреатина, так и комбинированных ферментных препаратов, действие которых направлено на компенсацию нарушений деятельности слизистой оболочки желудка. Препараты, содержащие пепсин, принимают из расчета 0,2–0,5 г пепсина на прием пищи 2–3 раза в сутки перед или во время приема пищи. Эти препараты не следует назначать при заболеваниях, связанных с повышенным кислотообразованием, а также при болевых формах хронического панкреатита. Поскольку гипоацидные состояния в большинстве случаев сопровождаются вторичной панкреатической недостаточностью, препаратами выбора можно считать комбинированные ферментные препараты.

3. Для лечения гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, которые стимулируют сократительную активность желчного пузыря, нормализуют биохимические свойства желчи.

4. Для лечения пациентов с нарушением двигательной функции и тонуса толстой кишки, помимо спазмолитиков, слабительных препаратов, применяются пищеварительные ферменты, в состав которых входят компоненты желчи, вызывающие усиление моторики кишечника и способствующие разрешению запоров.

5. При функциональной диспепсии, у пожилых пациентов, при малоподвижном образе жизни, а также для купирования симптомов переедания целесообразен эпизодический прием небольших доз ферментов, содержащих компоненты желчи, что создает оптимальные условия для переваривания и всасывания нутриентов в тонкой кишке.

Одним из ферментных препаратов, отвечающим всем современным требованиям к данной группе лекарственных веществ, является Панзинорм форте–Н.

Панзинорм форте–Н содержит в каждой таблетке свиной панкреатин с энзимной активностью: липазы 20000 ЕД Ph.Eur., амилазы 12000 ЕД Ph. Eur.. протеазы 900 ЕД Ph. Eur.

Показаниями к применению препарата являются:

  • Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы (хронический панкреатит, муковисцидоз и др.)
  • Хронические воспалительно–дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени, желчного пузыря; состояния после резекции или облучения этих органов, сопровождающиеся нарушениями переваривания пищи, метеоризмом, диареей (в составе комбинированной терапии).
  • Для улучшения переваривания пищи у пациентов с нормальной функцией желудочно–кишечного тракта в случае погрешностей в питании.

Подготовка к рентгенологическому и ультразвуковому исследованию органов брюшной полости.

Доза определяется индивидуально в зависимости от степени нарушения пищеварения.

Продолжительность лечения может варьировать от однократного приема или нескольких дней (при нарушении процесса пищеварения вследствие погрешностей в диете) до нескольких месяцев или лет (при необходимости постоянной заместительной терапии).

Важно помнить, что каждая группа ферментных препаратов имеет свои показания. Назначение препаратов строго по этим показаниям способствует эффективной нормализации процессов пищеварения, позволяет избежать побочных эффектов и приводит к улучшению клинического состояния пациентов. Неправильное использование ферментных препаратов приводит не только к отсутствию желаемого положительного эффекта, но даже к ухудшению состояния пациента, что способствует дискредитации этих препаратов.

Нормализация такого сложного процесса, как пищеварение – трудоемкий процесс, требующий значительных усилий как со стороны врача, так и со стороны пациента. Терапия должна быть комплексной и основываться на патогенетических механизмах развития пищеварительной недостаточности у данного конкретного больного.

Пищеварение — это процесс, обеспечивающий пополнение энергетических и пластических ресурсов организма за счет переработки различных пищевых субстратов, поступающих в пищеварительный тракт. В его осуществлении принимают участие прежде всего пищеварительны

Пищеварение — это процесс, обеспечивающий пополнение энергетических и пластических ресурсов организма за счет переработки различных пищевых субстратов, поступающих в пищеварительный тракт. В его осуществлении принимают участие прежде всего пищеварительные железы, в секрете которых содержатся ферменты (табл. 1).

Нарушение процессов пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) являются наиболее распространенными синдромами в практике врача-терапевта и гастроэнтеролога. Их развитие может быть обусловлено недостаточной продукцией пищеварительных ферментов или снижением их активности. Механизмы нарушений процессов пищеварения и всасывания многообразны и определяются в первую очередь заболеваниями, лежащими в их основе (табл. 2).

Клинические проявления синдромов мальдигестии и мальабсорбции зависят также и от механизмов их развития (табл. 3).

При синдромах мальдигестии и мальабсорбции нередко развиваются специфические синдромы, обусловленные дефицитом в организме некоторых витаминов и микроэлементов. Например, дефицит ретинола (витамин А) сопровождается развитием гемералопии (куриная слепота), ксерофтальмии, кератомаляции, гиперкератоза; дефицит никотинамида (витамин РР) — дерматита, диареи, деменции и потери массы тела; дефицит цианкобаламина (витамин В12) — болезненной нейропатии, атаксии, парастезии, нарушением температурной чувствительности, макроцитарной анемии; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С) — кровоизлияниями под надкостницу и в основании волосяных фолликулов; дефицит железа — мышечной слабости, глоссита, колонихий, микроцитарной анемии и др. Основным направлением в лечении больных с синдромами нарушенного пищеварения и всасывания, особенно при невозможности устранения причин их развития, является заместительная терапия ферментами, иногда витаминами и микроэлементами.

В настоящее время в распоряжении врача имеется большое количество ферментных препаратов, отличающихся количеством входящих компонентов, степенью энзимной активности, способами производства и формами выпуска. Все ферменты условно можно разделить на две группы: панкреатин в чистом виде и панкреатин + компоненты желчи + гемицеллюлаза. Панкреатин содержит три фермента: липазу, протеазу и амилазу. Препарат считается эффективным, если в 1 г панкреатина содержится около 40 000 ЕД липазы (единицы Международной фармацевтической федерации). Липаза участвует в гидролизе эмульгированного желчью нейтрального жира, преимущественно в двенадцатиперстной кишке, так как при поступлении липазы в тощую кишку ее активность резко снижается. Протеазы в панкреатине преимущественно состоят из трипсина, под его влиянием белки, в основном животного происхождения, расщепляются на аминокислоты; кроме того, трипсин по принципу обратной связи участвует в регуляции панкреатической секреции. Амилаза расщепляет внеклеточные полисахариды (крахмал, гликоген) и практически не участвует в гидролизе растительной клетчатки. Препараты панкреатина не оказывают влияния на функцию желудка, печени, моторику билиарной системы и кишечника, но снижают секрецию панкреатического сока.

В состав ряда современных ферментных препаратов наряду с панкреатином входят желчные кислоты (желчь) и гемицеллюлаза. Препараты, содержащие желчные кислоты, увеличивают панкреатическую секрецию и холерез, стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря. Желчные кислоты увеличивают осмотическое давление кишечного содержимого, а в условиях микробной контаминации кишечника происходит их деконъюгация с последующим развитием осмотической и секреторной диареи. Желчные кислоты вступают в энтерогепатическую циркуляцию и метаболизируются в печени, что увеличивает ее функциональную нагрузку. Деконъюгированные желчные кислоты повреждают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, не следует назначать при остром и хроническом панкреатите, при гепатите и циррозе печени, диарее, язвенной болезни и воспалительных заболеваниях кишечника.

Наличие в ферментном препарате гемицеллюлазы обеспечивает расщепление полисахаридов растительного происхождения.

При назначении того или иного ферментного препарата необходимо прежде всего учитывать его состав.

Третьим фактором, определяющим активность ферментных препаратов, является интрадуоденальный уровень pH и эффективная моторика двенадцатиперстной кишки, обеспечивающая длительный контакт ферментов с пищевым химусом. Если pH дуоденального содержимого снижается до 3,5 и ниже, то происходит необратимая инактивация липазы и трипсина, преципитация желчных кислот, влекущая за собой нарушение эмульгирования и всасывания жиров. Основными причинами падения pH в двенадцатиперстной кишке являются избыточный бактериальный рост в кишке, гиперацидоз, снижение секреции бикарбонатов. Для повышения pH в дуоденуме используют блокаторы H2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), иногда блокаторы протонной помпы (омепразол и др.), антацидные препараты (маалокс, гастал и др.) и обязательно проводят деконтаминацию двенадцатиперстной кишки антибактериальными препаратами (бисептол и др.), а иногда антипаразитарными (метронидазол и др.) средствами.

Дозы препаратов и продолжительность лечения определяют индивидуально, в зависимости от ведущего механизма данного нарушения. Эффективность ферментных препаратов иногда может зависеть от моторных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта. Для устранения этих расстройств чаще всего используют прокинетики типа мотилиум (10 мг за 15 минут до еды три-четыре раза в день).

Важнейшим фактором, определяющим успех терапии, является правильный выбор ферментного препарата, его дозы и продолжительности лечения. При выборе препарата учитывается характер заболевания и механизмы, лежащие в основе нарушений пищеварения (табл. 5).

Основной недостаток ферментной терапии в том, что ее активность порой зависит от других патогенетических механизмов. Эффект терапии ферментными препаратами может быть повышен путем устранения синдрома избыточной микробной контаминации двенадцатиперстной и других отделов тонкой кишки путем проведения курсов антимикробной терапии, а при закислении дуоденума — путем восстановления нужного pH с помощью блокаторов H2-рецепторов гистамина и антацидных средств (маалокс и др.).

В статье представлен обзор литературы об особенностях и преимуществах препаратов пищеварительных ферментов неживотного происхождения, т. е. препаратов, в состав которых входят растительные, микробные или фунгальные ферменты. Патогенетически обоснованы заб

The review of literature on features and advantages of drugs of digestive enzymes of non-animal origin, i.e., drugs which include vegetative, microbial or fungal enzymes, is presented in the article. Diseases and conditions upon which such drugs are prescribed have been pathogenically substantiated. Digestion violations — the reasons, clinical features, ways of their correction are presented in detail. Special attention is paid to the dietary supplement, which includes not only amilo-, proteo- and lipolytic enzymes, but also cellulose, and lactase, and also phytoadditives which positively influence digestion processes.

Все-таки странно, насколько наш разум и чувства
подчинены органам пищеварения.
Джером Клапка Джером

Под пищеварением понимается переработка с помощью ферментов сложных веществ (белков, жиров, углеводов) в простые для их последующего всасывания. Процесс переработки осуществляется по мере продвижения пищевых масс по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ). В ротовой полости пища смешивается со слюной, обладающей амилазной активностью, и подвергается механической обработке. Значение желудка состоит в депонировании и разжижении пищи под действием соляной кислоты и пепсина, денатурировании и начальном гидролизе белков, создании пищевого комка для эвакуации в двенадцатиперстную кишку.

Полостное пищеварение включает формирование химуса и гидролиз пищевых компонентов до олиго- и мономерного состояния. Ключевая роль в полостном пищеварении отводится ферментам поджелудочной железы (ПЖ). Образующиеся в процессе полостного гидролиза короткие цепи белков, углеводов и жиров окончательно расщепляются с помощью механизмов мембранного пищеварения. Ферменты ПЖ, адсорбированные на нутриентах, продолжают играть активную роль и на этом этапе, который разворачивается в пристеночном слое слизи. Заключительный гидролиз нутриентов происходит на наружной мембране энтероцитов с помощью кишечных гидролаз.

После этого наступает последний этап — всасывание, т. е. перенос расщепленных компонентов пищевых веществ из просвета кишки во внутреннюю среду организма.

Нарушение пищеварения является проявлением основного заболевания, например, органических и функциональных заболеваний билиарной системы, гастритов, дуоденитов, пептических язв, панкреатитов, гепатитов и циррозов печени, нарушений состава кишечной флоры, абдоминального ишемического синдрома. Нарушение пищеварения может быть обусловлено различными факторами. Как функциональные, так и органические поражения ЖКТ сопровождаются расстройством их двигательной, всасывающей, секреторной или выделительной функции, нарушая взаимосвязанный и сложный процесс переваривания пищи. К основным синдромам нарушения пищеварения относятся мальдигестия, мальабсорбция и мальнутриция. Если речь идет о расстройстве полостного пищеварения, т. е. нарушении гидролиза в просвете пищеварительного тракта, то это состояние называют мальдигестией, а если о нарушении мембранного пищеварения и всасывания, то мальабсорбцией и мальнутрицией. Традиционно выделяются несколько групп основных причин формирования этих синдромов [3]:

При описанном автором многообразии причин нарушения пищеварения чаще всего расстройства обусловливаются болезнями ПЖ с прогрессирующей недостаточностью ее внешнесекреторной функции (первичная панкреатическая недостаточность). В клинической практике также часто встречается вторичная или относительная внешнесекреторная недостаточность ПЖ.

При всех приведенных нарушениях пищеварения кроме лечения, направленного на нормализацию моторики, уменьшение болевого синдрома, устранение микробной контаминации, восстановление микробного пейзажа кишечника, восстановление витаминно-минерального статуса, необходима ферментная терапия. Впервые ферментные препараты (ФП) в медицинской практике стали использоваться более 100 лет назад. Пищеварительные ферменты в настоящее время широко применяются при различной гастроэнтерологической патологии. В настоящее время в клинической практике используется большое число ферментных препаратов, характеризующихся различной комбинацией компонентов, энзимной активностью, способом производства и формой выпуска. При выборе ферментного препарата в каждом конкретном случае врач прежде всего должен обращать внимание на его состав и активность его компонентов [5].

А. oryzae — это гриб, широко используемый в традиционных японских ферментационных отраслях, включая соевый соус, саку, приправу из творога и производство уксуса. Нитчатые грибы обладают способностью вырабатывать различные ферменты в очень больших количествах. Известно, что А. oryzae среди нитчатых грибов обладает самым значительным потенциалом продуцирования различных секреторных ферментов. Кроме того, разработки в области генной инженерии привели к применению А. oryzae в производстве промышленных ферментов в современной биотехнологии [7].

Ферменты из гриба А. oryzae изучались в многочисленных исследованиях, в которых оценивалась их роль в поддержании здорового пищеварения. Кроме того, исследования на людях предполагали, что протеолитические ферменты, полученные из гриба А. oryzae, могут играть роль в противовоспалительной и фибринолитической терапии. Ферменты являются относительно стабильными при нагревании и активны в широком диапазоне рН (рис.). Это важно, потому что большинство ферментов дезактивируются в желудочной кислоте. Описываемые ферменты синтезируются из гриба, но не содержат грибкового остатка, являясь непатогенными. Современные технологии фильтрации позволяют этим грибковым ферментам быть эффективными и безопасными для человека.

Любые пероральные ферменты должны выдерживать кислотность желудка, чтобы быть терапевтически эффективными. Большинство ферментов, полученных из животных, должны быть покрыты энтеросолюбильным покрытием, чтобы защитить их от кислотности желудка. Энтеросолюбильное покрытие действительно обеспечивает некоторую защиту от кислоты, но оболочка часто повреждается в желудке или полностью не растворяется в тонкой кишке. Это влияет на эффективность ферментного препарата. С другой стороны, грибковые протеазы удивительно устойчивы к кислоте и не требуют энтеросолюбильного покрытия [8].

Ферментированные микроорганизмы с многолетним использованием в пищевых продуктах, микробные ферменты были специально выбраны на основе уникальных характеристик каждого фермента. Другим ограничивающим фактором применения ферментов животного происхождения, таких как панкреатин, является отсутствие разнообразия. С другой стороны, грибковые ферментные смеси могут быть изготовлены на заказ для удовлетворения различных ферментативных потребностей пищеварения. Это возможно, потому что источники грибов содержат не только протеазы, амилазы и липазы, но также могут включать в себя множество других ферментов, таких как тилактаза, целлюлаза, лактаза и т. д. [9].

В целом грибковые ферменты превосходят панкреатин в отношении диапазона рН, кислотной стабильности, активности, разнообразия и безопасности. В дополнение к вышеуказанным преимуществам грибковые ферменты подходят для вегетарианской диеты.

Температура окружающей среды играет решающую роль в активности ферментов. Фунгальные ферменты лучше всего работают в температурном диапазоне 95–105 °F (35,0–40,56 °C). При нормальной температуре тела 98,6 °F ферменты грибкового происхождения идеальны.

Для обеспечения липолиза животной липазой необходимо присутствие желчных кислот для активации фермента и эмульгации жиров. Поэтому традиционные ФП могут быть недостаточно эффективны при дефиците желчных кислот в ДПК (гепатогенная панкреатическая недостаточность при холестатических заболеваниях печени, при гипомоторике желчного пузыря, после холецистэктомии; в ряде случаев такой дефицит патогенетически обусловлен низкой желудочной секрецией). Существенное преимущество липазы микробного происхождения — отсутствие необходимости ее активации желчными кислотами [11].

Характеристика отдельных пищеварительных ферментов

Протеазы (активируются в просвете ДПК) являются гидролитическими ферментами, способными расщеплять связи пептидов и белков и восстанавливать полезные бактерии в кишечнике. К ним относятся пепсин, трипсин, эластаза и карбоксипептидазы. Первые два вещества расщепляют белки с крупной структурой молекул, а карбоксипептидазы преобразовывают пептиды с низкомолекулярной структурой в аминокислоты. Кроме того, выделяется химотрипсин, расщепляющий белки, которые остались после воздействия трипсина. Дефицит протеаз приводит к кашицеобразному (зловонному) стулу; выраженной креаторее, умеренной стеаторее; нарушению физического развития; прогрессирующей гипотрофии; гипопротеинемическим отекам (вплоть до анасарки); анемии, нейтропении, ретикулоцитозу, гипоплазии костного мозга; тотальной атрофии ворсин кишечника.

Липаза (активируется в просвете ДПК) расщепляет нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин. В процессе эмульгации желчью липазы взаимодействуют с другими ферментами для многоступенчатого преобразования жиров в жирные кислоты. Дефицит липаз обуславливает стеаторею, которая является критерием тяжести экзогенной панкреатической недостаточности.

Основными кишечными ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются α-глюкозидазы (мальтаза, трегалаза и др.), лактаза, глюкоамилаза, инвертаза и др.

Лактаза — один из основных ферментов тонкой кишки, улучшающий усвоение молочных продуктов. Расщепляет лактозу (молочный сахар) до глюкозы и галактозы. При отсутствии или дефиците лактазы в кишечнике усиливаются процессы брожения. Возникновение осмотической (бродильной) диареи связано со скоплением в просвете дистальных отделов тонкой кишки и в толстой кишке нерасщепленного, осмотически активного дисахарида — лактозы (содержание лактозы в кале — более 2 г%) и продуктов его бактериальной ферментации. Это может стать причиной вздутия живота и кишечных спазмов. Принятие лактазы устраняет непереносимость молочного сахара (лактозы), который находится в очень многих продуктах питания. Но исключить все продукты, содержащие лактозу, сложно, так как она является очень распространенным компонентом многих из них. Заместительная терапия ФП на основе лактазы является принципиальным методом лечения гиполактазии [4].

Глюкоамилаза представляет собой фермент, который катализирует высвобождение D-глюкозы с невосстановленных концов крахмала или молекул родственного олиго- и полисахарида, играет важную роль во внутриклеточном обмене гликогена и образовании энергии. Она синтезируется многими микроорганизмами и образуется в животных тканях, особенно в печени, почках, плаценте, кишечнике и т. д.

Пектиназа — фермент, расщепляющий пектин, полисахарид, который встречается в клеточных мембранах растений, в основном во фруктах. Нормализует работу пищеварительной системы, способствует росту полезной микрофлоры кишечника и улучшает пассаж пищеварительного химуса по ЖКТ.

Изолированные дефициты ферментов поджелудочной железы и тонкой кишки встречаются, как правило, при генетических заболеваниях.

Пищеварительная недостаточность опасна тем, что в полости кишечника остается часть поступивших продуктов питания в неизмененном виде, что приводит к изменению внутренней среды кишечника (сдвиг кислотности, химического состава, осмотического давления). Это вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника и развитие патогенной микрофлоры — формирование синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

В конце 2017 г. на российском рынке появилась биологически активная добавка Гастромед, которая по своему составу способна восполнять дефицит пищеварительных ферментов как при панкреатической, гастро- и энтерогенной недостаточности, так и при погрешностях в диете, в том числе банкетном переедании. В состав этого продукта входят 75 мг Natenzym D — энзимы, которые представляют собой пищеварительный ферментный комплекс из продуктов дрожжевого брожения Aspergillus oryzae, описанные выше в настоящей статье, и три фитокомпонента. Ферментная часть биологически активной добавки Гастромед представлена следующими энзимами:

  • амилаза 2250 Ед;
  • протеаза 6375 Ед;
  • липаза 112,5 Ед;
  • целлюлаза 450 Ед;
  • лактаза 750 Ед;
  • синтезированная протеаза 2656 Ед;
  • пектиназа не менее 100 Ед;
  • глюкоамилаза не менее 100 Ед.

Фиточасть включает в себя:

  • 25 мг корней горечавки желтой (Gentiana lutea);
  • 25 мг корней одуванчика обыкновенного (Taraxacum officinale);
  • 25 мг сухого экстракта семян расторопши пятнистой (Silybum marianum).

Фитокомпоненты, входящие в состав биологически активной добавки Гастро­мед, характеризуются следующими свойствами.

Горечавка желтая содержит горькие иридоидные гликозиды генциопикрин, генциин, амарогентин, амаросверин, амаропанин, генциакаумол, трисахарид генцианозу, алкалоид генцианин, генциостерин, аскорбиновую кислоту, флавоноиды, катехины, микроэлементы молибдена, селена, бора. Горькие вещества, содержащиеся в корнях и корневищах горечавки, стимулируют секрецию и моторную функцию желудочно-кишечного тракта, усиливают аппетит, улучшают пищеварение и усвоение пищи.

Плоды-семянки расторопши пятнистой содержат около 32% жирного масла, флавоноиды, среди них кверцетин, смолы, слизь, витамин К, следы алкалоидов, биогенные амины (тирамин, гистамин), флавонол-лигнаны: силибин, силидианин, таксифолин, сили­христин. В отечественных и зарубежных литературных источниках описаны следующие фармакологические эффекты лекарственных форм из расторопши пятнистой: улучшающие пищеварение, антиоксидантный, антитоксический, гемостатический, гепатопротекторный, дезинтоксикационный, желчегонный, противовоспалительный, ранозаживляющий, репаративный, слабительный, тонизирующий, холекинетический, холесекретический [13, 14].

Таким образом, Гастромед, который является оригинальной комбинацией семи ферментов и экстрактов трав, может быть назначен в составе комплексной терапии пациентам с легким течением хронического панкреатита при нормальных результатах фекального эластазного теста, при кишечной диспепсии различной этиологии, сахарном диабете, синдроме раздраженной кишки, для подготовки к рентгенологическому или ультразвуковому исследованию. Также показанием для назначения биологически активной добавки Гастромед является первичная (врожденная) и вторичная (вследствие заболеваний тонкой кишки) лактазная недостаточность. И конечно, Гастромед будет необходим людям, соблюдающим различные диеты или при переедании.

Литература

  1. Калинин А. В. Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001; 3: с. 21–25.
  2. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Болезни поджелудочной железы. ГЭОТАР-Медиа, 2009. 736 с.
  3. Джамбекова О. Б., Долгенко Н. В., Тлеубаева А. Б. Клинические аспекты полиферментной заместительной терапии // Вестник КазНМУ. 2013; 4 (1): с. 252–256.
  4. Губергриц Н. Б., Беляева Н. В., Клочков А. Е., Лукашевич Г. М., Фоменко П. Г. Преимущества и терапевтические возможности препаратов пищеварительных ферментов неживотного происхождения // Вестник Клуба панкреатологов. 2018; 1: с. 26–31.
  5. Griffin S. M., Alderson D., Farndon J. R. Acid resistant lipase as replacement therapy in chronic pancreatic exocrine insufficiency: a study in dogs // Gut. 1989; 30: 1012–1015.
  6. Howell E. The status of food enzymes in digestion and metabolism. Chicago, Ill., National Enzyme Co. 1946.124 р.
  7. Christensen T., Woeldike H., Boel E., Mortensen S. B., Hjortshoej K., Thim L., Hansen M. T. High level expression of recombinant genes in Aspergillus oryzae // Bio/Technology. 1988; 6: 1419–1422.
  8. Schneider M. U., Knoll-Ruzicka M. L., Domschke S. et al. Pancreatic enzyme replacement therapy: Comparative effects of conventional and enteric-coated microspheric pancreatin and acid-stable fungal enzyme preparations on steatorrhea in chronic pancreatitis // Hepatogastroenterol. 1985; 32: 97–102.
  9. Rachman B. Unique features and application of non-animal derived enzymes // Clin. Nutr. Insights 1997; 5 (10): 1–4.
  10. Howell E. Food Enzymes for Health & Longevity, Lotus Press, Twin Lakes, WI, 1994, 2nd ed.
  11. The pancreas: an integrated textbook of basic science, medicine and surgery / Eds.: H. G. Beger., Malden: Blackwell Publishing, 2008. 1006 p.
  12. Howell E. Enzyme Nutrition: The Food Enzyme Concept 1986. Twin Lakes, WI: Lotus Press.
  13. Карпеев А. А., Киселева Т. Л., Коршикова Ю. И., Лесиовская Е. Е., Саканян Е. И. Фитотерапия: Методические рекомендации МЗ РФ. В кн.: Фитотерапия: нормативные документы / Под общ. ред. А. А. Карпеева, Т. Л. Киселевой. М.: Изд-во ФНКЭЦ ТМДЛ Росздрава. 2006. С. 9–42.
  14. Соколов С. Я. Фитотерапия и фитофармакология: Руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. 976 с.

Е. Ю. Плотникова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО КемГМУ МЗ РФ, Кемерово

Роль энзимов неживотного происхождения при нарушениях пищеварения различной этиологии/ Е. Ю. Плотникова
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2019; Номера страниц в выпуске: 56-61
Теги: пищеварение, нарушения, фитодобавки, пищеварительные ферменты

Обследованы 118 мужчин и женщин в возрасте от 20 до 70 лет с целью: изучить особенности изменения содержания гидролаз крови, инкретированных желудком и поджелудочной железой при хроническом вирусном гепатите В, и дать анализ механизмов этих изменений. Исследовали сывороточные маркеры HBV инфекции, печеночные пробы и гидролазы желудка и поджелудочной железы. Обследованные были разделены на три группы: здоровые – контроль и две исследуемые группы – HBV постинфекция и хроническая HBV инфекция. У пациентов с HBV постинфекцией не выявлено значимых отклонений от нормы содержания гидролаз желудка и поджелудочной железы в крови. У больных хронической HВV инфекцией установлено повышенное содержание амилазы и липазы в крови, что может указывать на увеличение функциональной активности поджелудочной железы и развитие скрытой формы панкреатита. Одновременно уменьшение концентрации сывороточного пепсиногена-1 до значений менее 40 мкг/л может указывать на заметное снижение секреции соляной кислоты и развитие атрофического гастрита. Авторы предполагают, что основным фактором, способствующим развитию указанных нарушений, является ХЦK-8, утилизация которого уменьшается у больных хронической HВV инфекцией.


1. Ушакова О.В. Нарушения функции поджелудочной железы при хронических вирусных заболеваниях печени: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Ставрополь, 2011. – 23 с.

2. Шамычкова А.А. Исследование экзокринной функции поджелудочной железы у больных вирусными гепатитами B и C: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Москва, 2007. – 21 с.

3. Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология: национальное руководство / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 416 с.

4. Katakura Y., Yotsuyanagi H., Hashizume K., Okuse C., Okuse N., Nishikawa K., Suzuki M., Iino S., Itoh F. Pancreatic involvement in chronic viral hepatitis. World Journal of Gastroenterology: WJG, 2005, vol.. 11, no 23, P. 3508–3513.

5. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D., Rega D., Santini D. Chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia is a benign condition in only half of the cases: A prospective study. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 2009, vol.44, Issue 7, P. 888–893.

6. Akere A., O’Akande K. Upper gastrointestinal endoscopy in patients with cirrhosis: spectrum and prevalence of lesions. Annals of tropical medicine and public health, 2016, vol. 9, no. 2, P. 112–114.

7. Kirchner GI., Beil W., Bleck J.S., Manns M.P., Wagner S. Prevalence of Helicobacter pylori and occurrence of gastroduodenal lesions in patients with liver cirrhosis. International journal of clinical and experimental medicine, 2011, vol.4(1), P. 26–31.

8. Mazaki-Tovi M., Segev G., Yas-Natan E., Lavy E. Serum gastrin concentrations in dogs with liver disorders. The Veterinary record, 2012, vol. 171, no.1, Р. 19–20.

9. Leja M., Lapina S., Polaka I., Rudzite D., Vilkoite I., Daugule I., Belkovets A., Pimanov S., Makarenko J., Tolmanis I., Lejnieks A., Boka V., Rumba-Rozenfelde I., Vikmanis U. Pepsinogen testing for evaluation of the success of Helicobacter pylori eradication at 4 weeks after completion of therapy. Medicina (Kaunas), 2014, vol. 50(1), P. 8–13.

10. Алейник В.А. Изменение панкреатической секреции при введении различных доз трипсина в периферическую и портальную вены / В.А. Алейник, С.М. Бабич // Журнал теоретической и клинической медицины. – 2012. – № 5. – С. 9–12.

11. Miller L.J. Gastrointestinal hormones and receptors // In Yamada’s Textbook of Gastroenterology. – Wiley-Blackwell, 2015, vol. 250, no 3, Pt1, P. 344–349.

12. Huynh D., Nguyen N.Q. Gastrointestinal Dysfunction in Chronic Liver Disease. Dig Syst, 2015, vol. 5, no 257, P. 1–6.

13. Uchida T. Bile Salts in Cholecystokin in Feedback. Gastrointestinal Endocrinology: Receptors and Post-Receptor Mechanisms, 2012, 518 p.

14. Katsusuke S., Takeuchi T., Watanabe S., Nishiwaki H. Postprandial plasma cholecystokinin response in patients after gastrectomy and pancreatoduodenectomy. Am. J. Gastroenterol, 2008, vol. 81, P.1038–1042.

15. Adriaenssens A., Lam BYH., Billing L., Skeffington K., Sewing S., Reimann F., Gribble F. A Transcriptome-Led Exploration of Molecular Mechanisms Regulating Somatostatin-Producing D-Cells in the Gastric Epithelium. Endocrinology, 2015, vol. 156, Issue 11, P. 3924–3936.

Влияние хронических заболеваний печени на изменение функционального состояния желудка и поджелудочной железы достаточно интенсивно изучалось начиная с 1960-х гг., однако до настоящего времени многие механизмы еще не выяснены. Остается непонятным вопрос разнонаправленности изменений функций пищеварительных желез желудка и поджелудочной железы в секреторной и инкреторной деятельности при хронических заболеваниях печени. При этом, в наибольшей мере изучены экзосекреторные изменения и в меньшей – инкреторные. Тогда как для практической диагностики представляет интерес изучение изменения именно инкреторной функции, то есть изменение содержания пищеварительных гидролаз желудка и поджелудочной железы в составе крови, как при заболеваниях желудка и поджелудочной железы, так и нарушение их функции при хронических заболеваниях печени.

У больных хроническими заболеваниями печени вирусной этиологии обоснована целесообразность изучения функционального состояния желудка и поджелудочной железы как органов достаточно часто сопряженно вовлекаемых в патологический процесс, путем исследования в крови амилазы, липазы, пепсиногена-1 и пепсиногена-2, так как комплексная оценка состояния поджелудочной железы в группе больных хроническими вирусными поражениями печени позволила выявить нарушение функционального состояния органа в 80 % случаев при хроническом гепатите и в 96,3 % случаев – при циррозе печени [1].

Сочетанное инфицирование вирусами гепатита В и С приводит к более выраженным изменениям протеиназной активности крови (активности трипсина и калликреина), более отчетливое снижение антитриптической активности. Экзокринная функция поджелудочной железы у больных гепатитом также была нарушена в большей степени, что проявлялось в одних исследованиях снижением базальной и стимулированной секреции, ферментоотделения (особенно трипсина и амилазы) и продукции бикарбонатов [2], в других – повышением активности амилазы и липазы. Нарушения внешней секреции увеличиваются с ростом тяжести основных клинико-биохимических синдромов. При этом содержание глюкагона и соматостатина в крови больных хроническим гепатитом увеличено [1, 2].

Показано, что экзокринная секреция поджелудочной железы при алкогольных заболеваниях печени имеет тенденцию увеличиваться с выраженностью повреждения печени, но не коррелирует с тяжестью хронического панкреатита. Сделано предположение, что злоупотребление алкоголем и влияние вируса гепатита оказывают равное патогенное воздействие на печень и поджелудочную железу [3].

У пациентов с диагнозом вирусного гепатита уровни ферментов поджелудочной железы – сывороточной и панкреатической амилазы и липазы сыворотки – повышаются с прогрессированием заболевания печени. Заболевание поджелудочной железы, бессимптомное в большинстве случаев, может представлять собой внепеченочное проявление хронического вирусного гепатита. Высказано предположение о снижении метаболизма печенью амилазы и липазы из крови у пациентов с хроническим инфекционным заболеванием печени, особенно у пациентов с циррозом печени, что может приводить к накоплению этих ферментов в крови [4, 5].

У больных циррозом печени в функции желудка также выявлены изменения: так, было показано, что средние показатели дебита свободной и общей кислотности, а также пепсиноген 1 в сыворотке крови были ниже, чем в обычных условиях. Также в слизистой желудка отмечено снижение кровотока, и содержание гастрина было значительно ниже, чем в группе здоровых пациентов. Тогда как концентрация сывороточного гастрина и соматостатина у больных циррозом печени была значительно выше [6, 7].

M. Mazaki-Tovi et al. [8] у собак с заболеваниями печени выявили гипергастринемию и частые проявления желудочно-кишечных нарушений, которые могли быть вызваны изъязвлением. Авторы предполагают, что печень важна для инактивации некоторых форм гастрина. Гипергастринемия участвует в патогенезе желудочно-кишечных изъязвлений, связанных с дисфункцией печени.

Цель исследования: изучить особенности изменения содержания гидролаз крови, инкретированных желудком и поджелудочной железой, при хроническом вирусном гепатите В и дать анализ механизмов этих изменений.

Материалы и методы исследования

Результаты обрабатывали методом вариационной статистики с вычислением средних (M) и относительных величин (Р), их ошибок (m) и достоверности разности сравниваемых величин Стьюдента – Фишера (t). Достоверными считали отличия при p < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате проведенных исследований было установлено, что у лиц с HBV постинфекцией наиболее часто выявлялись серологические маркеры Anti-HBs и Anti-HBс IgG, которые были в высоких значениях ОП. При этом Anti-НВе IgG выявлялись значительно реже и с низкими значениями ОП (табл. 1).

У больных хронической HBV инфекцией часто выявлялись серологические маркеры Anti-HBс IgG, Anti-HBc IgM и HBe-антиген, которые также были с высокими значениями ОП. В то же время HBs-антиген выявлялся у меньшего числа больных этой группы и с низкими показателями ОП (табл. 1).

Выявляемость и показатели оптической плотности (ОП) сывороточных маркеров HВV в обследованных группах

Читайте также: