Плод инфицирован а мать нет

Обновлено: 28.03.2024

Разумеется! При приеме антиретровирусных (АРВ) препаратов можно зачать, выносить и родить здорового ребенка — риск передачи ему ВИЧ будет минимальным. Это справедливо и для дискордантных пар (когда только один из партнеров живет с ВИЧ), и для случаев, когда оба партнера ВИЧ-положительные. Ключевой момент — правильно принимать АРВ-терапию и добиться неопределяемой вирусной нагрузки у матери, а также применять другие профилактические меры. Без специальной профилактики риск передачи ВИЧ от матери ребенку составляет 20–40 %, а по некоторым данным, даже до 80 %, но профилактические меры снижают его до 1–2 %.

Как ВИЧ может передаваться от матери к ребенку?

Вирус может передаваться через кровь, влагалищный секрет и грудное молоко. Риск внутриутробной передачи возрастает на поздних сроках беременности и особенно во время родов. При прохождении по родовым путям матери ребенок непосредственно контактирует с ее кровью и влагалищным отделяемым, из которых вирус через микротравмы на коже ребенка может проникнуть в его организм.

ВИЧ плохо проникает через плацентарный барьер и редко передается на ранних сроках беременности. Поэтому, даже если в момент зачатия женщина не принимала АРВТ и имела высокую вирусную нагрузку, это совсем не значит, что ребенок будет инфицирован. Но очень важно начать принимать антиретровирусные препараты как можно раньше, чтобы к поздним срокам беременности и родам добиться неопределяемой вирусной нагрузки. А от грудного вскармливания нужно будет отказаться полностью, даже при приеме АРВТ.

ВИЧ может передаваться от отца?

Новорожденному ребенку ВИЧ может передаваться только от матери при родах, грудном вскармливании или во время беременности. Если на момент зачатия отец ребенка имел ВИЧ-положительный статус, но мать при этом остается ВИЧ-отрицательной, для ребенка риск передачи вируса отсутствует. Однако, если заражение матери в момент зачатия произошло и ВИЧ-инфекция начинает развиваться вместе с беременностью, это может увеличить риск передачи вируса ребенку. На ранних этапах развития ВИЧ-инфекции вирусная нагрузка у матери может быть очень высокой — именно это и увеличивает риск передачи вируса ребенку.

Если женщина имела незащищенный секс с ВИЧ-положительным человеком, нужно обязательно провести курс постконтактной профилактики (ПКП) вне зависимости от наступления беременности.

Что нужно учитывать при зачатии людям, живущим с ВИЧ?

Если оба партнера имеют ВИЧ-положительный статус, принимают АРВ-терапию и имеют неопределяемую вирусную нагрузку, обычно прибегают к зачатию естественным путем. При этом остается потенциальный риск передачи резистентного штамма от одного партнера другому. Чтобы его полностью исключить, можно прибегнуть к рекомендациям для дискордантных пар (см. ниже).

Для дискордантных пар, когда ВИЧ-положительный статус есть только у одного партнера, есть особые рекомендации.

Если мать ВИЧ-отрицательная, а отец ВИЧ-положительный

При прочих равных условиях риски ВИЧ-инфекции для принимающего партнера всегда выше. И в этом случае зачатие будет нести риск инфицирования для матери. Устойчивое подавление вирусной нагрузки у отца — обязательное условие для зачатия ребенка. Помимо этого, риск заражения матери можно снизить следующими способами (способы перечислены в порядке увеличения надежности):

Практиковать незащищенный секс только в дни овуляции. Такой подход повышает вероятность зачатия и снижает число сексуальных контактов, которые для этого нужны. А со снижением числа незащищенных контактов снижается и риск инфицирования. При этом важно, чтобы у партнеров не было других заболеваний половой сферы (например, ИППП, эрозии шейки матки и т.д.), так как они повышают риск передачи ВИЧ. Очень важно продолжить использование презервативов уже после зачатия — некоторые пары, практикуя незащищенный секс для зачатия, продолжают так и после, что может привести к заражению ВИЧ-отрицательного партнера в будущем. Этот способ зачатия несет самый высокий потенциальный риск заражения для женщины, и нужно очень тщательно обдумать готовность партнеров к таким рискам.

Искусственная инсеминация. В этом случае предварительно собранную сперму вводят во влагалище шприцем (без иглы), также в дни овуляции. При этом риск инфицирования немного снижается: нет вагинального секса — нет микротравм слизистой оболочки влагалища, через которые в организм проникают вирусные частицы. Однако этот способ также нельзя назвать надежным для защиты партнера от инфицирования.

При использовании любого из этих способов следует помнить, что на 100 % исключить потенциальный риск заражения женщины невозможно. А первые два способа несут довольно высокие риски, и прибегать к ним стоит только в крайнем случае, тщательно обдумав свое решение.

Если мать ВИЧ-положительная, а отец ВИЧ-отрицательный

В этом случае самый простой и при этом безопасный способ — введение спермы во влагалище с помощью обычного пластикового шприца (без иглы). Сперму можно собрать, используя презерватив (без спермицидной смазки!) или чистый пластиковый контейнер для биоматериала. Собранную сперму вводят шприцем глубоко во влагалище в дни овуляции. Риск заражения для отца при этом полностью отсутствует.

Опасна ли беременность при ВИЧ-положительном статусе для матери?

К настоящему времени нет никаких данных о том, что беременность ухудшает или ускоряет развитие ВИЧ-инфекции, или протекает тяжелее при ВИЧ-положительном статусе матери. Важно подобрать и правильно принимать адекватную АРВ-терапию, и течение беременности почти ничем не будет отличаться от беременности при ВИЧ-отрицательном статусе.

Насколько безопасна АРВТ при беременности?

К сожалению, абсолютно безопасных лекарств не бывает. И при назначении любого препарата врач всегда исходит из соотношения потенциального риска и потенциальной пользы. Когда речь идет о предотвращении передачи ВИЧ-инфекции, потенциальная польза, безусловно, перевешивает. Терапия современными антиретровирусными препаратами имеет очень хороший профиль безопасности как для матери, так и для ребенка. Если вы сомневаетесь, стоит ли начинать АРВТ при беременности, боитесь побочных эффектов терапии или ее негативного влияния на ребенка, помните, что на другой чаше весов при этом лежит высокий риск передать ВИЧ-инфекцию ребенку — а это многократно опаснее побочных эффектов терапии.

Не все антиретровирусные препараты можно назначать беременным. Хорошая новость в том, что после многочисленных клинических исследований для многих АРВ-препаратов была доказана их безопасность при беременности — они не влияют на рост и развитие ребенка и не угрожают нормальному течению беременности. Именно такие препараты и используются в схемах терапии при беременности. Конкретную схему всегда подбирает врач, учитывая другие особенности состояния здоровья матери и течения беременности.

Опасными для ребенка могут быть не только АРВ-препараты сами по себе, но и побочные реакции на терапию у матери, особенно в случае тяжелых побочных реакций или непереносимости препарата. Это становится особенно важным при начале терапии уже в период беременности — когда еще неизвестно, как именно организм матери отреагирует на новые лекарства. В это время важно тщательно следить за своим состоянием, регулярно сдавать назначенные анализы и посещать врача.

Современная АРВ-терапия не вредит течению беременности и развитию ребенка и предотвращает передачу вируса от матери, поэтому очень важна для рождения здорового ребенка.

Когда нужно начинать АРВТ?

Если до начала беременности женщина не принимала АРВТ, ее обычно начинают на 13–14 неделях беременности. К этому моменту заканчивается формирование основных органов у плода, и риски влияния АРВ-препаратов на развитие ребенка становятся минимальными. Однако, если у матери очень низкий уровень CD4-клеток (менее 350/мкл) или очень высокая вирусная нагрузка (более 100 тыс. копий на мл), терапию начинают незамедлительно. При низком уровне CD4-клеток существенно повышается риск развития опасных оппортунистических инфекций, которые сами по себе будут серьезной угрозой для беременности и ребенка. А очень высокая вирусная нагрузка у матери повышает риск передачи вируса ребенку.

Затягивать начало терапии позже 14-й недели опасно. Чтобы защитить ребенка от ВИЧ-инфекции, к моменту родов нужно добиться устойчиво низкой вирусной нагрузки у матери. После начала терапии вирусная нагрузка снижается постепенно, поэтому, начиная терапию позже 14-й недели, можно не успеть добиться неопределяемой нагрузки к моменту родов.

Если своевременно начать терапию не удалось, это стоит сделать в любом случае, как только появится такая возможность, даже на поздних сроках беременности, даже когда начались схватки. Любое снижение вирусной нагрузки все равно снизит риск передачи инфекции ребенку и будет полезным.

Нужно ли корректировать схему терапии при беременности, если я уже ее принимаю?

Если вы уже принимаете антиретровирусные препараты и планируете беременность, обязательно обсудите это с врачом. Не все антиретровирусные препараты можно принимать беременным, поэтому в некоторых случаях врач предложит поменять схему. Может оказаться, что ваша схема уже состоит из препаратов, разрешенных при беременности, тогда менять ничего не придется.

Если схему все же нужно поменять, безопаснее всего будет сначала убедиться в том, что новая схема хорошо переносится и дает устойчивое подавление вирусной нагрузки, и после этого планировать беременность. Обычно это становится понятно в течение 1–3 месяцев после начала приема новой схемы.

Если беременность обнаружили уже на фоне приема АРВТ и на сроке больше 1-го триместра, менять схему большого смысла нет.

Какая схема АРВТ самая лучшая?

Какой-то одной идеальной схемы терапии для всех беременных не существует. Врач подбирает схему индивидуально, учитывая особенности здоровья каждой женщины.

Основой схемы АРВТ для беременных чаще всего становится зидовудин, так как его применение при беременности изучено лучше всего и накоплен большой практический опыт.

В качестве терапии первой линии обычно назначают следующие комбинации: зидовудин (или абакавир, или тенофовир) + ламивудин (или эмтрицитабин) + лапинавир/ритонавир (или атазанавир/ритонавир или эфавиренц).

В некоторых случаях возможно применение альтернативных схем, включающих невирапин, фосфазид, дарунавир, саквинавир. Вне зависимости от конкретной комбинации в схеме обязательно используют не менее трех антиретровирусных препаратов. При позднем начале терапии и/или очень высокой вирусной нагрузке врач может добавить ралтегравир как дополнительный компонент.

Некоторые препараты, наоборот, стараются для беременных не применять или назначают с ограничениями. Например, эфавиренз нежелательно использовать до 8–9 недели беременности — есть данные о его негативном влиянии на формирование нервной трубки у плода. Также лучше не назначать диданозин и ставудин или сразу три препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) — это повышает риск развития лактацидоза. Не рекомендуется применять индинавир из-за риска развития мочекаменной болезни и повышения уровня билирубина.

Какую бы схему терапии не применяли при беременности, во время родов или при кесаревом сечении обязательно внутривенно вводят зидовудин.

Какие анализы нужно сдавать во время беременности?

Каких-то специальных анализов для ВИЧ-положительных беременных нет. Проводят все обычные исследования как при беременности у ВИЧ-отрицательных женщин, а также стандартное определение вирусной нагрузки и уровня CD4-клеток, на которые регулярно тестируют всех ВИЧ-положительных людей.

Однако при беременности регулярно контролировать вирусную нагрузку особенно важно — ведь ее повышение при неэффективной АРВТ создает прямую угрозу передачи вируса ребенку. Поэтому, чем раньше будет обнаружен рост вирусной нагрузки и скорректирована схема терапии, тем ниже потенциальный риск передачи вируса ребенку. Также важно контролировать некоторые биохимические показатели крови: уровень глюкозы, уровень билирубина, активность ферментов печени, уровень молочной кислоты и так далее. Конкретный набор показателей зависит от назначенной схемы терапии и определяется врачом. Если у беременной начнет развиваться какой-то опасный побочный эффект АРВ-терапии, биохимический контроль позволит обнаружить его на раннем этапе и скорректировать схему АРВТ, пока он не начал угрожать течению беременности или развитию ребенка.

Некоторые исследования могут повышать риск передачи ВИЧ от матери к плоду, и их не стоит делать ВИЧ-положительным беременным. Например, амниоцентез, кордоцентез, биопсия ворсин хориона и другие инвазивные исследования.

Можно перестать принимать терапию после родов?

Лишь в некоторых случаях, когда доступ к антиретровирусным препаратам сильно ограничен, терапию можно назначить только на период беременности и родов и затем отменить, если уровень CD-4 клеток у материи более 500/мм3. Но это — исключительные случаи, прерывание терапии всегда несет риск развития резистентности.

Самой рожать или кесарево?

Если к моменту родов неопределяемой вирусной нагрузки достичь не удалось или АРВТ не проводилась вообще, риск передачи ВИЧ-инфекции можно снизить, сделав кесарево сечение. В этом случае ребенок не будет проходить по родовым путям и контактировать с кровью матери, что значительно снижает риски заражения. Важно, чтобы кесарево сечение было плановым, то есть проводилось до начала отхождения околоплодных вод. Если воды уже отошли, проведение кесарева сечения значимо не снизит риск передачи вируса ребенку.

Если во время беременности удалось достичь неопределяемой вирусной нагрузки или снизить ее до уровня менее 1000 копий/мл, можно рожать естественным путем. То есть в этом случае ВИЧ-положительный статус матери никак не влияет на выбор между естественными родами или кесаревым сечением.

Нужна ли какая-то профилактика для ребенка?

Детям, рожденным от ВИЧ-положительных матерей, независимо от вирусной нагрузки матери на момент родов, обычно назначают профилактический прием антиретровирусных препаратов в течение нескольких недель. Терапию начинают сразу после родов, схема и дозировка подбирается врачом индивидуально. Чаще всего используют зидовудин в форме сиропа в течение 28 дней.

Если есть дополнительные риски, например мать не принимала АРВТ во время беременности или на момент родов была очень высокая вирусная нагрузка, то дополнительно к зидовудину обычно назначают невирапин и ламивудин.

Грудью вообще нельзя кормить?

Категорически — нет. Грудное вскармливание должно быть полностью исключено. ВИЧ содержится в грудном молоке, а также может передаваться ребенку через микротравмы и трещины на сосках. Прикладывать ребенка нельзя и к пустой груди — даже когда молока нет, риск передачи вируса через микротрещины соска остается. Кормить сцеженным молоком тоже нельзя.

Если ВИЧ-инфекция у матери обнаружена уже в период грудного вскармливания, его нужно прекратить. Ребенку назначают профилактический курс антиретровирусных препаратов и проводят анализы на ВИЧ-инфекцию.

Почему нельзя кормить грудью, если принимаешь АРВТ?

Нулевая вирусная нагрузка при приеме АРВТ в крови не гарантирует полного отсутствия вируса в грудном молоке. Поэтому потенциальный риск передачи вируса с грудным молоком остается даже при приеме терапии. Кроме этого, многие антиретровирусные препараты и продукты их метаболизма выделяются с грудным молоком и могут быть вредны для ребенка. Даже если мать принимает препараты, разрешенные для применения у детей, их концентрация в молоке может оказаться опасно высокой для ребенка.

Когда можно точно узнать, что ВИЧ-инфекция не передалась ребенку?

Отрицательный результат ПЦР на второй день после родов говорит о том, что ребенок НЕ заразился во время беременности. Отрицательная ПЦР через месяц указывает на то, что ребенок, скорее всего, НЕ заразился и во время родов. Отрицательная ПЦР в возрасте старше 4 месяцев говорит о том, что ребенок практически наверняка НЕ заразился ВИЧ. Окончательное подтверждение этого дает отрицательный результат ИФА в 1,5 года.

Положительный результат любой ПЦР указывает на возможное заражение ребенка ВИЧ. В этом случае проводят дополнительные исследования для окончательного подтверждения диагноза. Если ВИЧ все же передался ребенку, ему назначают АРВ-терапию, которая позволит прожить долгую полноценную жизнь и иметь собственных детей в будущем.

Что такое антенатальная гибель плода? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кондратенко Юлии Николаевны, гинеколога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Кондратенко Юлии Николаевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Светлана Симанина и шеф-редактор Лада Родчанина

Кондратенко Юлия Николаевна, акушер, гинеколог - Ульяновск

Определение болезни. Причины заболевания

Антенатальная гибель плода — это внутриутробная смерть плода, наступившая до начала родов, но после 21 недели беременности. Является причиной 39-42 % мертворождений. У таких детей отсутствует сердцебиение, дыхание, движения и пульсация сосудов пуповины [12] .

Сроки развития плода

Согласно первым комплексным оценкам, каждый год на свет появляется более 7200 мертворождённых детей. Даже в высокоразвитых странах Европы и Северной Америки показатель мертворождения не опускается ниже 1,3 % [9] . Уровень мертворождения в России в 2018 году был равен 5,51 %. При этом доля антенатальной гибели плода составила 91,8 %. Однако за последние пять лет показатель перинатальной смертности (гибели ребёнка до и после родов) стал снижаться [13] .

Чаще внутриутробная гибель плода наблюдается у девочек-подростков в силу незрелости организма, а также у беременных 35 лет и старше. К этому возрасту у женщины , как правило, возникает ряд хронических заболеваний, снижается овариальный резерв — запас фолликулов в яичниках. Всё это является риском неразвивающейся беременности по причине хромосомной патологии плода.

Также риск антенатальной потери выше у женщин с более чем двумя родами в анамнезе, привычным невынашиванием беременности , искусственными абортами, многоплодными беременностями, наличием послеоперационного рубца на матке и при экстракорпоральном оплодотворении (ЭКО) [23] .

Существует множество причин внутриутробной гибели плода. Они могут быть как со стороны самого плода, так и стороны матери [8] .

Непосредственной причиной смерти является дистресс-синдром плода . Он подразумевает под собой все нарушения функционального состояния плода, в первую очередь, его движений и сердцебиения.

Опосредованные причины антенатальной гибели плода :

  1. Врождённые аномалии развития плода — синдром Дауна, синдром Патау, синдром Эдвардса и др. . Чаще всего это происходит при:
  2. инвазивной диагностике и лечении беременной — амниоцентезе (во время удаления излишков околоплодных вод, введения лекарств или пункции амниотической оболочки), пунктировании сосудов пуповины и др.;
  3. нарушении стерильности во время введения препаратов крови внутрь матки через сосуды пуповины (например, при переливании эритроцитарной массы плоду с гемолитической болезнью);
  4. преждевременном разрыве околоплодных оболочек в случае пролонгированной беременности;
  5. общих инфекциях беременной — TORCH-инфекциях, сифилисе , туберкулёзе, урогенитальном хламидиозе и ВИЧ-инфекции[13] .
  6. Экстрагенитальные заболевания матери — сахарный диабет, нарушения работы щитовидной железы, почек и надпочечников, травмы, злоупотребление алкоголем и курение , особенно при наличии воспалений урогенитального тракта.
  7. Особенности течения беременности :
  8. различные формы позднего токсикоза;
  9. угроза прерывания беременности;
  10. истмико-цервикальная и фетоплацентарная недостаточность ;
  11. инфекционные заболевания;
  12. нарушение кровотока в матке и плаценте;
  13. тазовое предлежании плода.
  14. Неустановленные причины .

Амниоцентез

Инфекция может быть вирусной (цитомегаловирусы, вирусы простого герпеса, краснухи, Коксаки, ВИЧ), бактериальной (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, стрептококки группы В, энтеробактерии, кишечная палочка) и грибковой (кандидоз).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы антенатальной гибели плода

Процесс внутриутробной гибели плода далеко не всегда может сопровождаться изменениями в самочувствии женщины. Иногда беременная отмечает более частые шевеления плода, но позже происходит их полное прекращение. Это говорит об острой гипоксии плода — снижении содержания кислорода в организме [2] . Однако часто гибель малыша наступает незаметно для матери и врача, что приводит к поздней диагностике антенатальной смерти плода [4] .

В течение первых трёх дней гибели малыша пациентка может обратить внимание на изменения своего состояния:

  • прекращаются шевеления плода;
  • уменьшается размер молочных желёз, снижается их напряжение;
  • живот перестаёт увеличиваться в объёме;
  • возникает слабость, недомогание, тяжесть внизу живота.

Если с момента гибели плода в утробе матери прошло несколько недель, могут присоединяться признаки воспалительной реакции:

  • повышение температуры до 38 ℃;
  • сильные тянущие боли внизу живота;
  • головная боль и головокружение;
  • сонливость;
  • нарушение сознания [16] .

Патогенез антенатальной гибели плода

Несмотря на то, что внутриутробная гибель плода является общемировой проблемой, вопросы её патогенеза остаются нерешёнными [5] [14] [21] [25] . В связи с этим проводится множество исследований, в частности исследования плаценты — предполагается, что её изменения являются основной или одной из главных причин смерти плода. Установить фактическую причину при аутопсии (вскрытии) мертворождённого довольно трудно [3] [6] [15] [22] [24] .

Суть патогенеза заключается в нарушении функции плаценты, развитии хронической плацентарной недостаточности, нарушении кровоснабжения плода, его росте и развитии. Поражаются внутренние органы плода — развивается внутриутробная пневмония, менингит и др. В какой-то момент происходит нарушение нормального функционирования плаценты, развивается острая плацентарная недостаточность и плод погибает.

Профессором И. В. Бариновой в 2015 году были представлены два типа плодовых потерь при внутриутробной гипоксии. Каждому из них характерно своеобразное сочетание патогенетических факторов, связанных с матерью, плацентой и плодом.

Патогенез первого типа отличается комплексом таких признаков, как ранняя тяжёлая преэклампсия и васкулопатия, т. е. патологическое изменение сосудов базальной пластинки плаценты (неполноценная перестройка спиральных артерий, необходимая для улучшения кровоснабжения плода, острый атероз, тромбоз и кровотечения). Всё это нарушает циркуляцию материнской крови в плаценте [1] .

Плацентарное кровообращение

Патогенез второго типа обусловлен нарушением циркуляции в плодовой части плаценты, незрелостью ворсин относительно срока беременности, а также васкулопатией сосудов плода и тромбозом ворсин.

Эти основные звенья патогенеза антенатальной гибели позволяют своевременно профилактировать и назначать патогенетическую терапию фетоплацентарной недостаточности [1] .

Классификация и стадии развития антенатальной гибели плода

Пока не существует общепринятой классификации внутриутробной гибели плода. Однако изучение причин перинатальной смертности привело к появлению двух понятий:

  • "Необъяснимое" мертворождение — внезапная гибель малыша наступает по неизвестным причинам. Установить их можно только после анатомического вскрытия плода и исследования плаценты. Зачастую выявляются аномалии опорно-двигательной и нервной системы, несовместимые с жизнью, а также поражения сердечно-сосудистой системы, в частности фатальная аритмия — нарушение сердечного ритма.
  • Мертворождение, связанное с задержкой роста плода — гибель плода обусловлена нарушениями обмена веществ, поступления кислорода и кровоснабжения плода из-за материнских факторов, а также факторов, связанных с плодом и плацентой [8] .

Полноценное гистологическое исследование внутриутробно погибшего плода необходимо для установления причины его смерти. Некоторые матери отказываются от него, но это неправильно. Дело в том, что у многих женщин с гибелью плода в анамнезе повышается риск повторных потерь при следующих беременностях [26] . Поэтому исследование причин мертворождения позволит предотвратить повторение этой трагедии в будущем.

Осложнения антенатальной гибели плода

При своевременном обращении к доктору антенатальная гибель плода не приводит к осложнениям. Если же пациентка обратилась за медицинской помощью спустя больше двух недель после смерти ребёнка, то у неё с большой вероятностью могут развиваться такие осложнения, как:

  1. Кровотечение во время и после родов.
  2. Гнойно-септические осложнения:
  3. хориоамнионит — воспаление стенок плодного пузыря и заражение инфекцией околоплодных вод;
  4. послеродовой метроэндометрит — воспаление мышечной и слизистой оболочки стенки матки;
  5. инфекции послеоперационной раны — может возникнуть, если роды проходили путём кесарева сечения, например, при раннем отделении плаценты;
  6. послеродовой сепсис — заражение крови.

Чтобы избежать их, необходимо тщательно наблюдать за состоянием пациентки и выполнять профилактические мероприятия:

  • плановое проведение родов при высоком риске кровотечения;
  • профилактика анемии ;
  • гемостатическая терапия;
  • пережатие пуповины ребёнка не раньше первой минуты после рождения;
  • строгое соблюдение стерильности при выполнении кесарева сечения и вагинальных исследований во время родов;
  • использование индивидуальных комплектов при родоразрешении;
  • отказ от катетеризации мочевого пузыря и эпизиотомии (рассечения задней стенки влагалища) без явной необходимости;
  • профилактический приём антибиотиков после выполнения инвазивной диагностики или при длительном безводном периоде;
  • ранняя выписка из родильного дома (на третьи сутки после родов) [16] .

Эпизиотомия

Антенатальная гибель плода является серьёзным состоянием при многоплодной беременности . В случае дихориальной беременности (когда малыши развиваются независимо друг от друга: каждый имеет свои жизненно важные структуры — плодный мешок и плаценту) гибель близнеца не влияет на другого ребёнка. При монохориальной беременности (когда у малышей одна плацента на двоих) риски повреждения второго плода существенно выше:

  • в 12 % случаев происходит гибель второго ребёнка;
  • в 18 % случаев у него диагностируются неврологические нарушения.

В связи с этим рекомендован контроль показателей эхокардиографии (УЗИ сердца), оценка мозгового кровотока (УЗИ головного мозга) и МРТ выжившего плода [18] .

Помимо прочих осложнений у женщины может возникнуть депрессия , тревожное и посттравматическое расстройство на почве пережитой трагедии или чувства вины. У неё может развиться страх перед будущей беременностью, желание избежать её [26] . В этих случаях пациентке требуется психотерапевтическая помощь.

Диагностика антенатальной гибели плода

После того как женщина обращается к врачу с жалобами на недомогание и отсутствие шевеления плода, врач направляет пациентку на диагностическое обследование. Оно позволяет поставить точный диагноз.

Постановка диагноза внутриутробной гибели плода включает следующие этапы обследования:

  • Выслушивание сердечных сокращений плода специальным стетоскопом. Обычным медицинским стетоскопом в данном случае услышать сердцебиение невозможно. Для этого существует деревянный акушерский стетоскоп. Он отличается широкой воронкой, которая плотно прикладывается к животу беременной.
  • Выслушивание сердечных сокращений фетальным аудиодопплером и/или монитором . Фетальный допплер можно использовать даже в домашних условиях, начиная с 12-ой недели беременности. Для этого женщине нужно лечь на спину и для чёткого сигнала нанести гель на те участки живота, которые будут соприкасаться с датчиком. Сам допплер нужно передвигать медленно, без резких движений. Длительность исследования — 3-7 минут.
  • Ультразвуковое исследование плода (УЗИ). Этот метод является одним из самых достоверных для диагностики внутриутробной гибели плода. С его помощью доктор констатирует отсутствие сердцебиения у малыша [16] .

Выслушивание сердечных сокращений плода специальным стетоскопом и фетальным допплером

Анализы для диагностики внутриутробной гибели плода на позднем сроке беременности не так важны. Отсутствия шевелений плода в течение нескольких дней и сердцебиения по данным УЗИ достаточно для правильной постановки диагноза.

Лечение антенатальной гибели плода

При подтверждённом диагнозе антенатальной гибели плода показана экстренная госпитализация и принятие решения о методе и сроке родоразрешения. Чем меньше интервал между установленным диагнозом и родоразрешением, тем меньше риск возникновения осложнений во время и после родов.

Выбор метода определяется индивидуально, на основании клинических данных и особенностей акушерской ситуации. Оптимальным вариантом родоразрешения при антенатальной гибели плода являются роды через родовые пути. Но иногда выполняется кесарево сечение, например при раннем отделении плаценты от стенок матки, обильном или продолжающемся кровотечении из половых путей.

При родоразрешении беременных с антенатальной гибелью плода, осложнившейся септическим состоянием, показано экстренное оперативное вмешательство. Объём операции решается индивидуально, возможна удаление матки с плодом (экстирпация).

После родов важно тщательно наблюдать за состоянием роженицы, провести профилактику послеродового кровотечения и гнойно-септических осложнений. Необходимо обратить внимание на выделения из половых путей (гнойные или кровянистые ), температуру тела, появление озноба, слабости, тянущих болей внизу живота.

Во всех случаях внутриутробной гибели плода показано патологоанатомическое исследование плода и последа (его оболочки). Отказ от исследования по желанию родственников оформляется в соответствии с нормами действующего законодательства [19] .

Самым тяжёлым остаётся вопрос о том, когда же произошла гибель плода. Раньше считалось, что в основе определения времени гибели лежит оценка выраженности процессов мацерации — размягчения и разрыхления тканей плода [20] . Однако наличие признаков мацерации не всегда позволяет достоверно судить о давности наступления гибели, т. к. время её развития зависит от причин гибели малыша.

Прогноз. Профилактика

Потеря беременности является показанием к проведению медицинской, психологической и социальной реабилитации пациенток. Необходим полный комплекс диагностических исследований для выяснения причины гибели плода. Выбор алгоритма обследования базируется на данных анамнеза, особенностях течения беременности и результатах патологоанатомического исследования плода и последа.

Женщины с внутриутробной гибелью плода в анамнезе входят в группу риска данного осложнения при последующих беременностях. Поэтому наступление беременности у таких пациенток требует выполнения комплекса мероприятий по подготовке организма женщины к полноценному зачатию, вынашиванию и рождению здорового ребёнка [10] . Оптимальный интервал между беременностями должен составлять не менее 6 месяцев, чтобы минимизировать потенциальные сложности течения последующей беременности [26] .

При неустановленной причине гибели плода в анамнезе необходимо учитывать данный факт при выработке тактики родоразрешения последующих беременностей.

Профилактика антенатальной гибели плода предполагает:

  • ведение здорового образа жизни;
  • диагностику и адекватное лечение соматических и хронических инфекционных заболеваний;
  • своевременное выявление генетической патологии;
  • лечение высокого артериального давления;
  • контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете [26] ;
  • предупреждение травм живота;
  • прекращение контакта с бытовыми токсичными веществами;
  • ликвидацию профессиональных вредностей (переход на другую работу);
  • адекватное назначение лекарств в период беременности;
  • приём фолиевой кислоты до зачатия;
  • комплексное антенатальное наблюдение за состоянием плода [7] ;
  • регистрацию шевелений плода на 28 неделе беременности;
  • ведение гравидограммы с 24 недели беременности (сводной таблицы данных, регистрирующей динамику течения беременности) — повышает качество диагностики задержки развития плода и снижает риск потери малыша в 1,8 раз [11] .

Гравидограмма

Курение увеличивает риск перинатальной смертности на 27 % [17] . Однако чаще антенатальная гибель плода наблюдается у беременных, употребляющих алкоголь — в 6,25 % случаев [8] . Поэтому отказ от вредных привычек значительно увеличивает шансы родить здорового ребёнка.

Благодаря современной антиретровирусной терапии, принятым организационным мерам по своевременному обследованию беременных и назначению им АРВ-препаратов в России, как и во многих других странах, уровень вертикальной передачи ВИЧ от матери ребенку снизился в последние годы до минимальных значений — более 98% детей не получают ВИЧ. Специалисты и молодые родители с гордостью считали, что проблема сохранения здоровья ребенка, мать которого ВИЧ-положительна, решена. Однако, как выяснилось, это совсем не так: российские ученые установили, что у детей, рожденных ВИЧ-положительными матерями, существенно выше риск перинатальных потерь, мертворождения, ранней и поздней младенческой смертности. И дело тут совсем не в вирусе.


Василий Шахгильдян, врач-инфекционист

В чем проблема?

За весь период наблюдения, на 31 декабря 2020 года, от ВИЧ-положительных женщин родились 218 956 детей. Вирус выявили у 11 724 из них. При этом, по данным за 2020 год, на свет появились 13 186 малышей, из них инфицированы ВИЧ — всего 165 (по данным в настоящее время).

В 2019 году у женщин с ВИЧ родились 13 675 детей, из них 13 559 — живыми. Показатель мертворожденности (число мертворожденных на 1000 родившихся живыми и мертвыми) составил в случае ВИЧ-инфекции у матери 8,5‰ — то есть на 55% выше, чем в общей популяции (5,5‰).

  • показатель перинатальной смертности (количество мертворожденных и умерших в первые 168 часов на 1000 родившихся живыми и мертвыми) в случае ВИЧ-инфекции у матери был 11,0‰, что на 60% выше показателя в общей популяции (6,8‰);
  • показатель ранней неонатальной смертности (число мертворожденных и умерших в первые 168 часов на 1000 родившихся) среди детей от матерей с ВИЧ оказался на 82% выше, чем в общей популяции (2,5‰ и 1,4‰, соответственно);
  • показатель младенческой смертности (количество умерших на 1000 родившихся живыми) детей ВИЧ-инфицированных матерей был на 33% выше (6,5‰), показателя в общей популяции (4,9‰).

С чем это может быть связано?

Одной из наиболее вероятных причин специалисты считают более высокую частоту внутриутробных инфекций, в том числе врожденной цитомегаловирусной инфекции. По словам Шахгильдяна, частота ее у детей, рожденных ВИЧ-положительными матерями, существенно выше.

Возможно, иммуносупрессия и другие более тонкие иммунологические нарушения в случае наличия ВИЧ-инфекции у матери увеличивают вероятность передачи ЦМВ через плаценту и создают условия для заражения плода и развития болезни.


Коллаж: Анна Сбитнева

Наиболее типичными клиническими проявлениями врожденной ЦМВ-инфекции являются тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитоз, длительная выраженная желтуха, низкий вес младенца, недоношенность, увеличение печени и селезенки, микроцефалия и гидроцефалия, гепатит, судорожный синдром, синдром мышечных и двигательных нарушений, поражение органов зрения, снижение слуха. При отсутствии лечения значительное число детей погибает в первые месяцы жизни или в 40–90% случаев у малышей развиваются тяжелые отдаленные неврологические нарушения.

Кроме того, даже при бессимптомном течении врожденной ЦМВ-инфекции есть риски отдаленных последствий. В 3–15% случаях формируются поздние неврологические осложнения, включая сенсоневральную глухоту (четверть всех случаев), нарушение восприятия речи при сохранении слуха, детский церебральный паралич, эпилепсию, задержку в развитии речи, снижение способности к обучению, чтению, гиперактивность, поведенческие проблемы.


Коллаж: Анна Сбитнева

По словам Шахгильдяна, расчетные данные показывают, что только в 2019 году не менее 400 младенцев ВИЧ-инфицированных матерей были внутриутробно заражены ЦМВ, из них 110–140 детей — страдают от ЦМВ-заболевания и/или могут иметь отдаленные психомоторные и когнитивные расстройства.

Что делать женщинам и врачам?

По словам врачей, при ведении ВИЧ-положительных беременных и их новорожденных детей очень важно заботиться не только о том, чтобы ребенок не был заражен ВИЧ, но и защитить его от иных внутриутробных инфекций. Это вполне возможно, учитывая существование современных методов лабораторной диагностики и лечения.

«Например, есть возможность использования молекулярных методов диагностики (ПЦР), позволяющих определять у беременной наличие ДНК ЦМВ в крови и моче и тем самым своевременно выявлять вторичную активной ЦМВ-инфекцию, которая также, как и острая (первичная) ЦМВ-инфекция может служить причиной заражения плода вирусом. Или, благодаря выявлению ДНК вируса простого герпеса (ВПГ) в соскобе из цервикального канала у женщины в третьем триместре беременности, устанавливать факт бессимптомного выделения вируса из урогенитального тракта, что может быть причиной заражения вирусом простого герпеса во время рождения ребенка и развития тяжелого неонатального герпеса. Естественно, выявление неблагоприятного факта является основанием для начала соответствующего лечения.


Коллаж: Анна Сбитнева

Кроме того, своевременная вакцинация молодой женщины позволит защитить ее, а значит, в дальнейшем при беременности — и ее будущего ребенка от ряда тяжелых инфекций.
«До наступления беременности женщины с ВИЧ должны вакцинироваться от гепатита В, краснухи, кори, ветряной оспы, коклюша, чтобы не подхватить эти инфекции во время беременности. Должна быть создана комплексная программа вакцинации молодых ВИЧ-положительных женщин. Когда женщина только начинает диспансерное наблюдение в центре по профилактике и борьбе со СПИДом, необходимо сосредотачиваться не только на антиретровирусной терапии и отслеживать показатели вирусной нагрузки и иммунного статуса, но и предлагать соответствующие обследования для создания персональной программы вакцинации от ряда инфекций.

Несостоявшийся выкидыш – это внутриутробная гибель эмбриона или плода, которая сопровождается ареактивностью миометрия и задержкой плодного яйца в полости матки. Вначале признаки угрозы самопроизвольного выкидыша отсутствуют, но позже появляются мажущие выделения, размер матки отстает от срока гестации. Для диагностики проводят УЗИ, анализ крови на ХГЧ. Лечение зависит от срока беременности. До 14 недель возможно проведение вакуум-аспирации, выскабливания полости матки. Во 2-ом триместре вводят окситоцин внутривенно или простагландины в полость амниона.

МКБ-10

Несостоявшийся выкидыш

Общие сведения

Несостоявшийся выкидыш, или неразвивающаяся беременность (с лат. missed abortion), составляет 45-90% всех случаев самопроизвольных прерываний гестации. Патология чаще возникает в начале срока вынашивания, около 20% случаев наблюдается во втором триместре. Основная масса пациенток – повторно беременные женщины, большинство из них не планировали зачатие. У половины беременных опорожнение маточной полости происходит спонтанно в течение 14 дней, однако у третьей части остатки эмбриона задерживаются на больший срок, что является показанием к акушерско-гинекологической помощи.

Несостоявшийся выкидыш

Причины

Несостоявшийся аборт характеризуется тем, что при остановке развития зародыша и его гибели не происходит изгнание плодного яйца. Это возможно при нарушении нейрогуморальной регуляции сократимости миометрия. На развитие патологии влияют несколько факторов одновременно, основными причинами являются:

  • Хронический эндометрит. Диагностируется у большинства женщин с несостоявшимся выкидышем. Чаще всего определяют микробные ассоциации из условно-патогенных микроорганизмов, выявляют вирус герпеса, хламидии, гонококки, трихомонады, цитомегаловирус.
  • Плотное прикрепление хориона. При структурной неполноценности эндометрия, вызванной эндометритом, частыми абортами и высокой пролиферативной активностью ворсин трофобласта, формирующаяся плацента глубоко врастает в стенку матки и задерживает выкидыш.
  • Иммунные факторы. Отторжения погибшего эмбриона не происходит при высокой иммунологической совместимости матери и плода. В некоторых случаях наблюдается выраженная иммуносупрессия под влиянием прогестерон-индуцированного блокирующего белка – специфического протеина беременных.
  • Сократительная гипофункция миометрия. Хроническое воспаление снижает количество рецепторов к эндогенным утеротоникам. При нарушении метаболизма возникает недостаточность ферментов и гормональных факторов, участвующих в изгнании плода.

Патогенез

Несостоявшийся выкидыш чаще связан с хроническим эндометритом, остальные факторы выступают в качестве дополнительных. Вирусы или бактерии, персистирующие в половых органах, могут повреждать клетки зародыша. Под влиянием инфекционных факторов активируется иммунная система, усиливается синтез воспалительных цитокинов, снижается выработка факторов роста, нарушается инвазия и повреждаются клетки трофобласта.

При несостоявшемся аборте до 5 недель плодное яйцо сохраняется и продолжает развитие, но диагностируется анэмбриония из-за аутолиза его содержимого. Если инфицирование произошло после закладки внутренних органов, гибель плода может наступить в позднем сроке, поэтому обнаруживается плод, размер которого не соответствует дню гестации. Отторжение не происходит из-за снижения реактивности эндометрия.

Погибший эмбрион может задерживаться внутри полости матки на 20 дней и более. Его ткани подвергаются деструкции и некрозу, а позже способны мумифицироваться или петрифицироваться. При сохранении эмбриональных остатков больше месяца высвобождаются факторы свертывания крови, развивается коагулопатия, которая может перейти в ДВС-синдром.

Классификация

Несостоявшийся выкидыш может развитья в 1 или 2 триместре, для поздних сроков это определение не используется. В 3-м триместре состояние называют антенатальной гибелью. В клинической гинекологии принята классификация в зависимости от периода гестации, в котором развилось осложнение:

  • Несостоявшийся ранний выкидыш. Происходит до 12 недель беременности.
  • Несостоявшийся поздний выкидыш. Плод погибает в сроке от 12-ти недель до 21-ой недели гестации.

Симптомы несостоявшегося выкидыша

При гибели эмбриона субъективные ощущения долгое время отсутствуют. Через 10-14 дней из-за гормональных изменений уменьшаются неспецифические признаки вынашивания ребенка. Пациентка чувствует, исчезновение утренней тошноты, болезненности молочных желез, утомляемости и сонливости. Постепенно приходит в норму аппетит, настроение, но сохраняется аменорея.

Если ребенок погибает в конце 2-го триместра, беременная перестает ощущать его шевеление, размер живота прекращает увеличиваться, масса тела также не растет. Боль над лоном, которая иррадиирует в крестец, паховую область или промежность начинает беспокоить через 14-30 дней после несостоявшегося самопроизвольного выкидыша. Одновременно могут появиться мажущие кровянистые выделения из половых путей.

Иногда околоплодные воды всасываются в кровоток матери, погибший плод обезвоживается и мумифицируется. Отложение солей кальция в тканях ребенка вызывает петрификацию. Такие изменения происходят при длительной задержке плода в маточной полости. Мумифицированный и обызвествлённый плод может бессимптомно находиться в матке годами.

Осложнения

При длительном сохранении остатков зародыша, сопутствующем кольпите, эндометрите, возникает инфицированный аборт. У беременной становятся выражены признаки интоксикации, повышается температура тела, из половых путей появляются зловонные выделения. Если не начать лечение, происходит диссеминация возбудителей на полость малого таза, развивается пельвиоперитонит, перитонит и сепсис.

При продолжительном сохранении погибшего эмбриона активируется система свертывания крови. Это становится причиной коагулопатии, нарушения гемостаза. Поэтому у беременной с несостоявшимся самопроизвольным выкидышем высок риск возникновения тяжелого маточного кровотечения и ДВС-синдрома.

Диагностика

Обследование женщины с подозрением на несостоявшийся аборт проводит акушер-гинеколог женской консультации. В раннем периоде необходимо динамическое наблюдение для подтверждения диагноза. Консультация анестезиолога проводится только при назначении хирургического лечения или риске тяжелых осложнений. Для диагностики используют следующие методы:

  • Гинекологический осмотр. Высота дна матки меньше периода вынашивания, при вагинальном осмотре шейка закрыта, могут наблюдаться небольшие кровянистые выделения.
  • УЗИ полости матки. Размеры матки отстают от срока вынашивания на 2 недели и больше. В 1 триместре может определяться анэмбриония – пустое плодное яйцо. В остальных случаях отсутствует сердцебиение плода, а после 12 недель нет признаков шевеления.
  • Анализ на ХГЧ. Несостоявшееся прерывание сопровождается несоответствием концентрации гормона в крови времени гестации. При повторном исследовании уровень ХГЧ быстро снижается, что подтверждает гибель зародыша.
  • Коагулограмма. Несостоявшийся аборт – это показание для определения времени свертывания крови, АЧТВ, МНО, протромбинового времени и фибриногена, чтобы предвидеть нарушения гемостаза и вовремя их предотвратить.

Лечение несостоявшегося выкидыша

После гибели эмбриона сохранение беременности невозможно. Обязательна госпитализация в гинекологическое отделение для удаления остатков плода и наблюдения за пациенткой. Амбулаторно можно проводить реабилитацию и лечение сопутствующего хронического эндометрита. При несостоявшемся выкидыше применяют следующие методы терапии:

  • Вакуум-аспирация. Может использоваться у беременных до 14 нед. Это щадящий метод лечения, который не повреждает маточные стенки. Процедура проводится под общей анестезией.
  • Выскабливание полости матки. Манипуляция проводится до 12-14 недель под наркозом. Для кюретажа требуется расширение цервикального канала. Специальными инструментами удаляют слизистую оболочку, остатки плодного яйца.
  • Введение простагландинов. После 14 нед. препараты вводят в амниотическую полость в виде раствора или во влагалище в форме свечей. Лекарственное средство вызывает раскрытие цервикального канала, сокращения миометрия и отторжение остатков плодного яйца.
  • Использование мизопростола. Препарат эффективен до 24 нед. Дозировка подбирается индивидуально, в первом триместре она в 2 раза больше, чем во втором. Выкидыш происходит через 2-5 дней.
  • Инъекции окситоцина. Гормон вызывает маточные сокращения, но чувствительность к нему появляется только с 20 недели гестации. Чтобы вызвать выкидыш, препарат вводят в большой дозе внутривенно.

Прогноз и профилактика

Для женщины с диагностированным несостоявшимся выкидышем прогноз зависит от времени обращения к врачу и причины заболевания. При хроническом эндометрите существует вероятность повторения этого состояния, поэтому необходимо обследование на инфекции, передающиеся половым путем, и их лечение. После присоединения маточного кровотечения, ДВС-синдрома возрастает риск тяжелых последствий или летального исхода.

Для профилактики осложнения беременности необходимо планировать зачатие, лечить половые инфекции и соматические патологии. Для защиты от заражения следует избегать случайных половых связей и использовать презерватив. Если замершая беременность повторяется два и более раз, требуется углубленное обследование.

1. Несостоявшийся выкидыш. Причины и возможности реабилитации/ Ю.Э. Доброхотова, Ж.А. Мандрыкина, М.Р. Нариманова// Российский вестник акушера-гинеколога. - № 4 - 2016.

4. Неразвивающаяся беременность. Методические рекомендации МАРС (Междисциплинарной ассоциации специалистов репродуктивной медицины)/ В.Е. Радзинский и др. — 2015.

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Внутриутробные инфекции

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Внутриутробные инфекции

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

  • вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
  • бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
  • паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Читайте также: