Пневмо вирусный ринотрахеит кур

Обновлено: 19.04.2024

Этиология . Возбудитель относится к роду Metapneumovirus семейства Paramyxoviridae (как и НБ). Выделяют четыре подтипа МПВИ: A, B, C и D. A, B и D родственны на 83%, С отличается на 60%. В РФ и странах ближнего зарубежья установлена циркуляция вируса подтипа В. Болезнь чаще встречается в бройлерных хозяйствах и у кур родительских стад.

Эпизоотология. Восприимчивы - индейки, куры. С увеличением возраста восприимчивость снижается. Только горизонтальная передача возбудителя. Характерна сезонность, что связано с некорректной работой системы вентиляции (80% вспышек- март-май, октябрь-ноябрь).

Патогенез. МПВИ чаще протекает как вторичная инфекция (например, при ИБК). После попадания в организм вирус размножается в реснитчатых клетках эпителия верхних дыхательных путей, быстро (через 96 часов) разрушает их и проникает в кровь. С током крови в период виремии (продолжительность составляет 6-10 дней) попадает в репродуктивный тракт, поражение которого приводит к снижению яйценоскости и качества яиц. Материнские антитела недостаточно защищают цыплят от болезни, но могут отрицательно влиять на эффективность специфической профилактики МПВИ.

Клинические признаки. Инкубационный период 5-7 дней, продолжительность болезни - 2-3 недели, заболеваемость 10-100%, смертность 1-10%. Признаки типичны для болезней верхних дыхательных путей: затрудненное дыхание, хрипы, водянистые выделения из носовой полости, слезотечение, отек век и опухание синусов. Наиболее выражены у бройлеров. Возникают нервные явления - кривошеесть (torticollis), нарушение координации. При субклиническом течении - только стабильно плохие экономические показатели хозяйства и положительная сероконверсия. У кур-несушек чаще проявляется в начале и на пике яйцекладки. У птиц яичных пород течение часто асимптоматичное. Яйценоскость внезапно снижается на 5-10% и не восстанавливается в течение 2-3 недель. Наблюдают депигментацию скорлупы, иногда на скорлупе круговой узор.

Патоморфология . Изменения не являются характерными и обусловлены действием секундарной микрофлоры. Регистрируют ринит, трахеит, синуситы. В тканях опухшей головы наличие серозного, гнойного или фибринозного экссудата, застойные явления в легких. При осложнении E.coli - аэросаккулит, перигепатит, перикардит.

Диагностика. На основании эпизоотологических данных, клинико-патологоморфологических признаков и результатов лабораторных исследований. Обнаружение возбудителя с помощью ПЦР возможно в течение 19 дней после заражения. Серологическая диагностика с помощью ИФА ограничена – характерна длительная сероконверсия (минимум 3 недели), к моменту убоя у бройлеров часто отсутствуют специфические антитела или уровень их заметно не прирастает.

Профилактика. Основана на контроле первичных патогенов, условий содержания (в первую очередь обеспечение оптимальной вентиляции) и комплексном использовании живых и инактивированных вакцин на ремонтном молодняке. На рынке РФ представлены живые вакцины против МПВИ, содержащие как подтипы В, так и подтипы А. Лучшим методом вакцинации является спрей-метод или окулоназальное введение, так как особое значение имеет создание у птицы местного (тканевого) иммунитета. Выпаивание не эффективно при использовании ниппельных поилок. Вакцинация проводится без учета уровня материнских антител. Иммунизация птиц родительских стад не обеспечивает защиту от инфекции потомства. В период вакцинации, за 7-10 дней до и столько же после не рекомендуется применять другие живые вакцины с респираторным тропизмом. Иммунизация бройлеров живой вакциной в неблагополучных по МПВИ хозяйствах редко дает хороший эпизоотический эффект. При осложнении болезни бактериальной микрофлорой проводят медикаментозную терапию. Гуморальный иммунитет, вырабатывающийся после применения инактивированных вакцин, не имеет значения в защите от первичного инфицирования, но играет важную роль в предотвращении попадания вируса в эпителиальные клетки репродуктивного тракта при половом созревании птиц и последующей яйцекладке. Сроки вакцинации определяют в зависимости от эпизоотической обстановки. Интервал между вакцинациями живыми вакцинами против МПВИ должен быть не менее 6 недель.

Схема вакцинопрофилактики бройлеров против МПВИ

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

Схема вакцинопрофилактики против МПВИ ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Инфекционный ринотрахеит (герпес у кошек) — остропротекающая вирусная инфекционная болезнь, сопровождающаяся поражением глаз и органов дыхания.

Возбудитель-ДНК содержащий FHV-1 вирус семейства герпес вирусов. Температура 56 градусов инактивирует вирус через 20 минут, прямые солнечные лучи убивают вирус в течение 48часов. Обычные дезинфицирующие средства убивают вирус ИРТ моментально.
Заболеваемость составляет 50%, смертность 5-20%. Вирус ИРТ кошек является видоспецифическим заболеванием, которое не опасно для других видов домашних животных и человека.

Эпизоотические данные. Инфекционный ринотрахеит — герпес у кошек, как и другие вирусные респираторные инфекции широко распространены. Заболевание поражает всех из семейства кошачьих, болеют все породы кошек независимо от возраста, за исключением котят-сосунов до 2-х месячного возраста получающих антитела от матери с молозивом (коллостральный иммунитет). При групповом содержание кошек (приюты, кошачьи питомники) болезнь может быстро распространяться, приобретая при этом характер постоянных энзоотий. Пик заболевания у кошек приходится на холодное и дождливое время года (зима, начало весны, конец осени). Риск заразиться ИРТ резко повышается, если кошка будет посещать выставки или бесконтрольно спариваться с котами у которых в семенной жидкости содержится возбудитель ИРТ. К группе риска можно отнести кошек ослабленным стрессом или болезнью, кошки живущие скученно (идет перекрестное перезаражение), неполноценное кормление, котята и молодые кошки от 2 месяцев до 1года. Источником ИРТ кошек являются больные и вирусоносители ИРТ кошки. В дыхательных путях выздоровевших кошек возбудитель ИРТ обнаруживается до 50 дней. У кошек возможно скрытое носительство. В результате того или иного стресса в организме кошки происходит реактивация вируса с последующим выделением его во внешнею среду. Здоровым кошкам вирус ИРТ передается при непосредственном контакте с больными животными через выделения из носа, рта и глаз. Основной путь заражения — аэрогенный, который способствует быстрому распространению ИРТ. Путями передачи могут служить корма, предметы ухода, люди имевшие контакт с больными животными, инфицированный воздух.

Клинические признаки. Инкубационный период при ИРТ- герпесе составляет 3-8дней. ИРТ- герпес может протекать у кошки остро, подостро и хронически.

При остром течение ИРТ у кошки наблюдается повышение температуры тела до 39,5-40 градусов, которая держится у нее в течение 2-3 дней. В дальнейшем начинает развиваться коньюктивит (конъюнктивит у кошек), ринит (насморк у кошки), кашель (кашель у кошки), хрипота, при этом у больных кошек часто бывают обильные гнойные истечения из глаз и носа. У отдельных больных кошек скопление экссудата в глотке приводит к рвоте (рвота у кошек). У некоторых животных наблюдается слюнотечение и образование мелких язв на дорсальной части языка. При пальпации в области гортани и трахеи отмечается болезненность. Прием пищи и воды у больной кошки затруднен. Выздоровление обычно наступает через 7-10 дней после начала болезни. Если болезнь затягивается, у кошки начинается атония кишечника, появляются запоры (запор у кошки). У отдельных кошек ИРТ — герпес принимает хроническое течение и диагностируется ветспециалистами годами. Из осложнений ИРТ — герпес регистрируют бронхопневмонию, язвенный кератит (болезни глаз у кошки), изъязвление кожи (дерматит у кошек) и расстройство центральной нервной системы, проявляющееся дрожанием конечностей, а также манежными движениями. У беременных кошек возможны аборты и рождение мертвых котят.

В верхних дыхательных путях и глазах отмечаются признаки катарального, экссудативного, некротического и фибринозного поражений. Характерные для ИТР — герпес изменения наблюдаются в трахее (слизистая оболочка утолщена, с кровоизлияниями). У больных котят обнаруживаем признаки интерстициальной пневмонии, коньюктивита (вплоть до разрушения роговицы). При проведении гистологического исследования находим некротические изменения в мерцательном эпителии слизистой оболочки носовой полости, раковин, гортани, при более тяжелом течении болезни- в плоском эпителии носоглоточного кольца, в тканях трахеи, бронхов и частично бронхиол. В эпителиальных клетках, слизистой оболочке респираторного тракта и коньюктивы обнаруживают внутриядерные ацидофильные тельца-включения типа А. Каудри.

Диагноз. Диагноз на ИРТ- герпес у кошки ставится комплексно на основании клинической картины с учетом эпизоотической обстановки в данной местности по ИРТ — герпес, исследования крови и смывов из ротовой полости по ИФА и ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Дифференциальный диагноз. ИРТ — герпес у кошек необходимо дифференцировать от панлейкемии (панлейкопения кошек). Для исключения панлейкемии от больной кошки берется кровь и направляется на лабораторное исследование в ветлабораторию (отсутствует лейкопения). Ветеринарные специалисты клиники дополнительно должны исключить у кошки кальцивироз (кальцивирусная инфекция у кошек).

Лечение. Больной кошке улучшают условия содержания и обеспечивают ее полноценное кормление. Кормить больную кошку необходимо небольшими порциями, при этом даваемая кошке пища должна быть жидкой или полужидкой, теплой. В период болезни из рациона кормления исключаем овощи и крупы. В первые дни болезни больной кошке можно давать нежирные мясные бульоны, проваренное измельченное мясо или рыбу, яйца и молочные продукты. В тех же случаях, когда больная ИРТ кошка приучена только к промышленным кормам, консервы необходимо подогревать, а сухие гранулы размачивать кипяченой водой.

Прогноз. Заболеваемость ИРТ у кошек достигает 50%, смертность-5-20%.После переболевания у кошек возможно вирусносительство. Длительность болезни :10-14 дней, в отдельных случаях ИРТ затягивается на несколько недель и сопровождается редким кашлем и периодическим насморком. Кошки имеющие язвенный стоматит или пневмонию часто погибают.

Профилактика. Профилактика ИРТ состоит как из общих мероприятий, так и специфической вакцинопрофилактики.
Общая профилактика слагается из полноценного кормления животного, создание оптимальных условий содержания, регулярное проведении е дегельминтизации и борьба с эктопаразитами, исключение контакта с бродячими животными.

Владельцы животных должны всячески избегать переохлаждения, не поить кошек холодной водой, исключать стрессовые ситуации, своевременно диагносцировать и изолировать заболевших животных, дезинфицировать помещение и предметы ухода. Владельцам кошек в процессе ухода за больным животным необходимо пользоваться одноразовыми перчатками и отдельным инвентарем, после окончании ухода тщательно мыть руки с мылом и строго соблюдать обычные санитарные правила.

Проводить регулярную дезинфекцию лотка и помещения где содержится больная кошка обычными дезсредствами (2% раствор формалина, фенола, обработка горячим паром).

Все кошки должны подвергаться вакцинации от герпесвирусной инфекции. Котятам начиная с 2-х месячного возраста курс вакцинации должен состоять из двух — трех прививок(которые проводятся через 3недели).После того как кошка достигла годовалого возраста, проводим ревакцинацию, в дальнейшем на протяжении всей ее жизни ревакцинация проводится ежегодно.

В качестве специфических средств профилактики при ИРТ применяются следующие вакцины: Мультифел -3 против панлейкопении, ринотрахеита, кальцивирусной инфекции кошек. Мультифел-4 против панлейкопении, ринотрахеита, кальцивирусной инфекции и хламидиоза кошек. Нобивак, Квадрикат, Леукорифелин.

Вакцинации подлежат только здоровые животные. За 5-7 дней до предполагаемой вакцинации кошки необходимо провести дегельминтизацию (Альбеном С, Фебтал, Поливеркан, Дронтал для кошек).

Если в доме или квартире у Вас содержится несколько кошек, больную кошку необходимо изолировать, других здоровых кошек желательно передать своим знакомым и после того как пройдет характерный для ИРТ инкубационный период (2-3недели) их необходимо вакцинировать от ИРТ.

Экономический ущерб причиняемый ИРТ животноводству довольно значительный и определяется падежом животных (болезнь охватывает 5-100% животных стада, летальность достигает 3-18%), убытками в связи с вынужденным убоем, снижением и потерей молочной продуктивности, затратами на проведение ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни — герпетический вирус, который в большом количестве содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, в тканях препуция и пениса. Температура 56 градусов инактивирует вирус через 20минут, при температуре 37 градусов в течении 10дней, солнечные лучи убивают вирус через 48 часов. Раствор формалина 1:500 убивает вирус через 24часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт убивает вирус моментально.

Эпизоотические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот любого возраста. Заболеванию наиболее подвержен молодняк старше одного года. Основным источником заболевания являются больные животные и латентные вирусоносители. При попадание в неблагополучное хозяйство восприимчивые животные заболевают в течение 10-14 дней.

Распространение заболевания происходит контактно, интраназально, воздушно-капельно, со спермой, через инфицированные корма, предметы обихода, обслуживающий персонал, выгулы, загоны, прогонные трассы и пастбища, водоемы, транспортные средства. Распространению болезни способствуют скученное содержание скота и вольная случка. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ.
В механическом разносе инфекции могут принимать участие даже невосприимчивые к ней виды животных, птица и насекомые.

Инфекционный риноторахеит наблюдается во все времена года, независимо от климатических условий. Однако наиболее часто ее вспышки происходят осенью, зимой и весной. Первые случаи ринотрахеита в хозяйстве обычно появляются приблизительно через 3 недели (чаще 1-3 месяца) после его заноса в хозяйство. После чего болезнь среди контактируемого поголовья быстро распространяется (2-3недели), охватывая практически все восприимчивое поголовье, и принимает размеры эпизоотии, продолжающейся обычно 4-6недель. В то же время в откормочных хозяйствах ИРТ может длится несколько месяцев, принимая хроническое течение.

Патогенез. Вирус ИРТ обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам органов дыхания и размножения. Вирус репродуцируется, вызывая гибель и слущивание клеток, в результате чего образуются эрозии в респираторном тракте; узелки и пустулы на слизистой половых органов. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус проникает в лимфатические узлы, а затем в кровь. Вследствие этого развивается угнетение и лихорадка. При прохождении гематоэнцефалитического и плацентарного барьера патологические изменения развиваются в мозге, плаценте, матке, плоде. Это приводит к гибели плода в последнем триместре стельности. ИРТ КРС зачастую протекает в ассоциации с парагриппом-3, вирусной диареей, пастереллезом, сальмонеллезом и др.

Клинические признаки. Клиническое проявление ИРТ у крупного рогатого скота зависит от путей проникновения, физиологического состояния и возраста животных.

Инкубационный период при экспериментальном заражении телят колеблется от двух до семи дней, а при спонтанной инфекции достигает 2-12 дней и более (до 40дней).

Различают острое, подострое и хроническое течение и следующие формы формы болезни: респираторную, генитальную, кератоконьюктивальную, менингоэнцефалитную и атипичную (энтеритная или эмфиземная).

Респираторная форма. Острое течение наблюдается главным образом у откормочного поголовья молодняка. Болезнь начинается с резкого повышения температуры тела до 40,5-41,7 градусов. Затем у животного появляется обильная саливация, серозное истечение из носа, иногда с незначительной примесью крови, гиперемия носового зеркальца и слизистой оболочки носовой полости. Дыхание у больного животного становится учащенным, поверхностным, во время движения больного животного отмечаем ярко выраженную одышку, которая обусловлена скоплением экссудата в носовой полости, гортани и трахеи, сухой кашель. Спустя сутки на гиперемированной слизистой оболочке носа могут появляться светлые зоны с мелкими очагами некроза и поверхностными, незначительными язвами. Истечение из носовой полости становится гнойным, а выдыхаемый воздух зловонным. У отдельных животных развивается коньюктивит, появляется понос, мутнеет роговица. У больного животного развивается общее угнетение, ухудшается или полностью пропадает аппетит, у коров снижается лактация, наступает истощение, у стельных животных могут быть аборты. Прогрессирует упадок сил, больное животное больше лежит и в последующем без посторонней помощи не может подняться. Смерть у больных ИТР обычно наступает от секундарной бактериальной бронхопневмонии. Выздоровевшие животные восстанавливают свои весовые кондиции только спустя несколько месяцев.
Острому течению болезни сопутствует ее быстрое распространение. В результате в течение первых 10 дней больными оказываются почти все поголовье неблагополучной группы. Летальность при остром течении достигает 2-10% и более.

Подострое течение ИРТ сопровождается меньшим охватом поголовья (10-15%) неблагополучного стада и невысокой летальностью (1-2%). При этом максимальный подъем энзоотической вспышки наступает к 15-му дню, затем наступает спад, и спустя 30-40 суток вспышка ИРТ почти прекращается.

ИРТ более доброкачественно протекает у лактирующих животных. Болезнь у них характеризуется коротким периодом (1-2дня) умеренной лихорадки. При этом слюнотечение и истечение из носовой полости незначительны и непродолжительны, животные спустя 10-15 дней клинически полностью выздоравливают, восстанавливая при этом свою молочную продуктивность.

Хроническое течение ИРТ обычно имеет место в конце энзоотии, являясь следствием перехода острых и подострых случаев болезни. Болезнь может продолжаться свыше 1,5 месяцев при меньшей выраженности симптомов. В случае осложнения ИРТ вторичной инфекцией выздоровление больного животного наступает медленнее.

Генитальная форма ИРТ у маточного поголовья проявляется отказом от корма, снижением продуктивности, гиперемией и отеком слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем появляются везикулы, пустулы и развивается пустулезный вульвовагинит с развитием язв. У быков патологический процесс локализуется на слизистой оболочке препуция.

Атипичная форма ИРТ характеризуется тем, что при ней, кроме характерных клинических признаков, у больных животных развивается подкожная эмфизема, которая распространяется вдоль живота и бедер. У больного животного в результате поражения кишечника возникает понос. Стельные животные нередко абортируют. К этой же форме относятся и те случаи ИРТ, когда болезнь проявляется только коньюктивитами.
После переболевания животные выделяют вирус в течение 2-4 недель.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у больных ИРТ животных локализуются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и припухшая, слизистые глотки и гортани гиперемированы. При остром течении ИРТ на слизистых оболочках часто обнаруживают гнойно-фибринозные пленки, которые легко удаляются с поверхности слизистых оболочек, иногда слизистая оболочка бывает очагово некротизирована. Нередко слизистые оболочки глотки, гортани и трахеи покрыты гнойно-фибринозным экссудатом. Легкие и бронхи часто заполнены пенистой жидкостью. У отдельных павших животных выявляем эмфизему легких и бронхопневмонию. Часто у павших животных выявляем острое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга и в различной степени выраженное воспаление кишечника.

Селезенка слегка увеличена в размере и дряблая. Заглоточные, шейные, предлопаточные и в особенности медиастинальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, геморрагичны и отечны. В каждом случае при патвскрытии под капсулой селезенки, под эндокардом и эпикардом находим кровоизлияния. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз. Предварительный диагноз на ИРТ ставится на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований.

Для прижизненной диагностики в вирусологическую лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носовой полости, глаз, каловые массы от животных с клиническими проявлениями заболевания, а также сыворотку крови от больных и переболевших животных; от вынужденно убитых, павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфатических узлов, взятых в течение первых 2 часов после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки.

Для диагностики используют метод иммунофлюоресценции, РТГА, ИФА и ПЦР-диагностику.

Дифференциальный диагноз. ИРТ необходимо дифференцировать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, адено-вирусной и респираторно-синтоциальной инфекции, пастереллеза, хламидиоза.

Лечение. Лечение ИРТ как и других заболеваний животных должно проводится комплексно. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, сыворотку для лечения и профилактики инфекционных пневмоэнтеритов у телят, а также кровь и сыворотки животных-реконвалисцентов, сыворотку крови животных неспецифическую с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Данные препараты вводят больным животным подкожно в 2-3 точки в дозе 2мл/кг массы животного (но не более 200мл), интраназально по 2-4 в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 1-4 мл/м квадратный помещения.

С целью профилактики осложнений бактериальной микрофлорой используют антибиотики и сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на патогенную микрофлору верхних дыхательных путей больного животного. Антибиотики и сульфаниламидные препараты для лечения применяют в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Дополнительно используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.

При лечении генитальной формы назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещается использование для воспроизводства быков.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценным рационом кормления и создания нормальных условий содержания.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Переболевшие ИРТ животные приобретают активный иммунитет. У животных, переболевших респираторной формой ИРТ, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2лет), чем у животных переболевшим пустулезным вульвовагинитом.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ в хозяйстве проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по профилактике иликвидации заболевания крупного рогатого скота инфекционным ринотрахеитом- пустулезным вульвовагинитом. (Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 26 июля 1984г.).

Вакцины от инфекционного ринотрахеита. Методика вакцинации от ринотрахеита.

В качестве живой вакцины предложен дефектный по тимидинкиназе (ТК-) мутант. Интраназальное и внутримышечное введение вакцины телятам не вызывало развития у них признаков болезни, но способствовало образованию нейтрализующих антител и устойчивости к последующему интраназальному заражению вирулентным штаммом вируса, снижало его репродукцию в слизистой носа. Вакцинный (ТК-) штамм способен персистировать в организме привитых телят не менее 3 мес. и передаваться телятам при контакте без перехода в ТК+ генотип.

Персистенция и экскреция аттенуированного штамма вируса обнаружена также при применении других живых вакцин. Особенно часто и длительно вакцинный штамм вируса выделяется с семенной жидкостью привитых быков. Введение живой вакцины во время астрального периода может сопровождаться поражением яичников, а вакцинация в ранний период стельности — к прерыванию беременности.

При интраназальном введении вакцинный вирус быстро проникает в клетки верхних дыхательных путей и глоточного кольца. Размножаясь в указанных клетках, вирус может выделяться во внешнюю среду в течение двух недель. После парентерального введения вакцинный вирус из секретов выделяется не всегда и с трудом.

Преимущество интраназальной вакцинации состоит в том, что при этом усиливается синтез IgA и локальное образование интерферона. Считается, что сухая вакцина для парентерального или интраназального применения должна содержать соответственно 105 и 104 ТЦД50/мл. Наряду с живыми вакцинами применяют инактивированные, обладающие рядом преимуществ, хотя их изготовление связано с дополнительными затратами. Инактивированные вакцины так же, как и живые, применяют двукратно с 2—3-недельным интервалом. Они могут существовать в виде моно- и комбинированных препаратов. Эффективность инактивированных вакцин против ИРТ зависит от ряда факторов, и прежде всего от концентрации протективных адъювантов.

Различные способы инактивации вируса оказывали неодинаковое влияние на антигенные детерминанты — мишени вируснейтрализующих антител. По степени разрушения антигенных детерминант инактиваторы располагались следующим образом: ультрафиолетовое облучение, нагревание (56°С), пропиолактон и формальдегид. Согласно этим данным последнему должно отдаваться предпочтение при изготовлении инактивированной вакцины. С целью повышения иммуногенности вакцины вирусные антигены концентрировали полиэтиленгликолем.

Инактивированная формолвакцина с масляным адъювантом из вируса ИРТ с исходным титром 10 8 ТЦД50/мл после двукратного введения в дозе 2 мл с 4-недельным интервалом индуцировала у телят выраженный иммунитет независимо от предшествующего иммунного фона. У телят, перенесших спонтанную инфекцию с низким титром сывороточных и отсутствием секреторных антител, после вакцинации формировались гуморальные (1:128 - 1:256) и секреторные (1:2—1:8) антитела. Наблюдалась корреляция между уровнем сывороточных антител и устойчивостью телят к заражению. Иммуносупрессия дексаметазоном показала, что вакцинация серонегативных телят не предупреждала от инфицирования и последующей латенции вируса.

Инактивированные вакцины против ринотрахеита и ПГ-3 оказались эффективными при испытании в производственных условиях. Вакцинальный иммунитет у телят развивался, несмотря на высокий уровень колостральных антител. Иммуногенность субъединичной и инактивированной вакцин с масляным адъювантом оказалась сходной. Титр гуморальных антител у крупного рогатого скота после однократного и двукратного применения субъединичной вакцины был выше, чем при вакцинации инактивированной вакциной. Секреторные антитела формировались лишь после двукратной вакцинации и были равнозначными у животных, привитых обоими препаратами. Через 14 дней после второй прививки телята были устойчивы к интраназальному заражению вирулентным штаммом вируса ИРТ. Интенсивность размножения и продолжительность экскреции вирулентного штамма у животных, вакцинированных обеими вакцинами, были сходными. Иммунизированные телята выделяли меньше вируса и менее продолжительное время, чем непривитые.

Считают, что двукратное введение инактивированной вакцины сообщает привитым животным иммунитет продолжительностью 2 года. Имеется хороший опыт сочетанного применения живой и инактивированной вакцины ИРТ и ФРГ. Живую вакцину вводили двукратно с интервалом в 6 недель сразу после установления диагноза. Спустя 7 мес. двукратно с тем же интервалом вводили инактивированную вакцину. В результате такой вакцинопрофилактики новые случаи заболевания не регистрировали. Спустя четыре года после прекращения вакцинации животные оказались серонегативными, за исключением некоторых телят, имевших материнские антитела перед вакцинацией. Авторы оценивают предложенную схему применения живой и инактивированной вакцины как эффективную для оздоровления поголовья. Комбинированная инактивированная вакцина, включающая высокоактивные антигены вирусов ИРТ, вирусной диареи и парагриппа-3, оказалась эффективным средством профилактики массовых патологических состояний, в том числе связанных с транспортировкой скота.

Испытание иммуногенности маркированной делеционной (gE) вакцины против ГВ-1 КРС на телятах показало, что внутримышечная или назальная иммунизация полностью не защищают от латентного инфицирования вирулентным штаммом гомологичности вируса. Инактивированная маркированная вакцина против ИРТ из негативного по гликопротеину Е штамма позволяла дифференцировать вакцинированных и инфицированных животных. Иммуногенность вакцины зависела от концентрации вирусного антигена.

Таким образом, существующие средства вакцинопрофилактики защищают крупный рогатый скот от инфекционного ринотрахеита, но не от заражения полевым вирусом, установления его латенции и последующей реактивации, реэкскреции. Однако живые вакцины при интраназально-внутримышечном применении обусловливают хороший локальный иммунитет и защиту животных от клинического проявления инфекции. Инактивированные высокоантигенные вакцины после повторного введения также индуцируют локальный иммунитет и предотвращают распространение вируса. Перспективным является разработка высокоэффективных рекомбинантных субъединичных вакцин, основанных главным образом на иммуногенности одного из главных гликопротеинов оболочки вириона, особенно гликопротеина Д. Этот гликопротеин может быть экспрессирован в бакуловирусной системе или включен в геном векторного вируса и использован в качестве живой вакцины.

Многие европейские страны для искоренения болезни используют интегрированную программу, включающую иммунизацию маркированными вакцинами, выявление и убой всех животных, имеющих антитела на полевой вирус.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инфекционный ларинготрахеит птиц. Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц.

Например, в однодневном и 6-недельном возрасте 50%-ная летальная доза вирулентного вируса при интраназальном заражении возросла с 40 до 4500 БОЕ. Коммерческая живая вакцина, примененная окулярно, не снижала защитного эффекта после устранения гуморального антительного ответа (бурсоэктомия и циклофосфамидная терапия). Эти результаты показали важное значение клеточного иммунитета в защите против ИЛТ.

Специфическая профилактика инфекционного ларинготрахеита основывается главным образом на применении живых вакцин. Аттенуация вируса достигается его пассированием в КЭ или культуре клеток почки КЭ. Эти же системы используют для размножения вакцинных штаммов инфекционного ларинготрахеита.

Испытание пяти коммерческих живых вакцин показало, что иммуногенность вакцины зависит от ее реактогенности. Слабореактогенная вакцина при окулярном применении вызывала выраженный иммунитет у 90-100% птицы в течение первых 10 недель после вакцинации. В дальнейшем напряженность иммунитета снижалась и через 7 мес. составляла 50% от первоначального уровня. Отмечена тесная корреляция между напряженностью иммунитета и титром ВН-антител (в культуре клеток почек КЭ). В ряде случаев иммунитет наступал раньше, чем появились антитела в крови. Аэрозольная вакцинация сопровождалась более тяжелыми вакцинальными реакциями, особенно при наличии у птиц микоплазменной инфекции.

Все вакцинные штаммы обладают выраженной иммуногенностью, вызывают реакцию у привитых птиц и передаются горизонтально. С целью ослабления реактогенности и усиления иммуногенности испытывали различные способы введения и дозы вакцины. Предпочтительный метод иммунизации — закапывание вакцины на конъюнктиву или применение в виде аэрозоля, менее эффективно внесение ее в питьевую воду. Практикуют также нанесение вакцины на слизистую оболочку клоаки. Иммунитет развивается через 4—5 дней после вакцинации и сохраняется до года. Живая вакцина ВНИИБП после двукратного аэрозольного применения (5,0—7,5 ЭИД50) обеспечивала иммунитет у всех 5—6-недельных цыплят яичных пород и примерно у 80% цыплят мясных пород кур. У 90% кур через 4,5 мес. после вакцинации сохранился напряженный иммунитет.

Относительно эффективности инактивированной вакцины имеются противоречивые данные. Одни авторы не получили удовлетворительных результатов, тогда как другим удалось добиться значительных успехов. Для приготовления вакцины вирус инактивировали бета-пропиолактоном, этилэтиленимином, этиленимином и формалином. Вирус, инактивированный этиленимином, отличался наибольшей антигенной активностью. Эмульсин-вакцина в лабораторных и полевых опытах вызывала удовлетворительный серологический ответ у цыплят и обеспечивала устойчивость к заражению вирулентным штаммом вируса ларинготрахеита в течение 12 мес. Однако дальнейшие перспективы развития специфической профилактики ИЛТ были связаны с созданием более совершенных живых вакцин, в том числе рекомбинантных вакцин. Одна из таких вакцин создана на основе вируса оспы птиц, экспрессирующего гликопротеин В (gB) вируса ИЛТ.

По уровню безопасности, образованию антител, защите цыплят, выделению вирулентного вируса после контрольного заражения рекомбинантная вакцина не уступала живой традиционной коммерческой вакцине Нобилис.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Читайте также: