Пневмотропные вирусы что это такое

Обновлено: 22.04.2024

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РСВИ) занимает важное место в патологии органов дыхания, как у детей, так и у взрослых. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) - наиболее частая причина поражения Нижних дыхательных путей (НДП) у детей раннего возраста, причем заболевание может привести к летальному исходу. У детей старшего возраста и взрослых РСВ вызывает более легкое поражение респираторного тракта, проявляющееся ринофарингитом, бронхитом, включая обострение хронического бронхита, пневмонией.

Этиология и эпидемиология

РСВ входит в состав семейства Paramyxoviridae, являясь представителем рода Pneumovirus. Свое название вирус получил в результате характерного цитопатического действия в культуре клеток, ведущего к образованию синцития и симпластов. РСВ не содержит гемагглютинина и нейраминидазы.

РСВИ является, по существу, эндемичной, и в отдельные периоды происходит подъем заболеваемости. Вспышки наблюдаются в различное время года, чаще осенью и зимой. Подъем заболеваемости РСВИ нередко совпадает с эпидемией гриппа, и тогда у детей можно диагностировать микст-инфекцию. Как и грипп, РСВИ увеличивает количество осложнений и летальность от гриппа и пневмонии.

Продолжительность эпидемического подъема заболеваемости ограничивается 3-5 месяцами. Такие вспышки, как правило, имеют место ежегодно в одной и той же местности. В это время РСВ вызывает не только бронхиолиты и пневмонии, но также и легкие заболевания верхних дыхательных путей (ВДП) у детей. Вспышки РСВИ могут протекать в виде ограниченных локальных эпидемий в учреждениях для детей раннего возраста.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Вирусы выделяются вместе с секретом слизистой оболочки ВДП во время разговора, кашля, чихания, и передача возбудителя здоровым осуществляется воздушно-капельным путем. Опасность заражения от больного человека сохраняется в течение 5-7 дней. Восприимчивость к РСВ очень высока, особенно у детей раннего возраста.

О распространении РСВИ среди различных возрастных групп населения позволяют судить серологические исследования. У большинства новорожденных имеются антитела, полученные от матери. Однако врожденный пассивный иммунитет довольно быстро утрачивается, и уже у детей 4-6-месячного возраста антитела не удается обнаружить. В этот период дети становятся высоко восприимчивыми к РСВ, заболеваемость возрастает, в результате чего увеличивается число детей, которые приобрели антитела, а вместе с ними и иммунитет. У детей в возрасте 5-10 лет антитела к РСВ обнаруживаются у 63-68% обследованных. Примерно такой же результат был получен и при обследовании здоровых взрослых (67%). Заболевания, вызванные РСВ, наблюдаются и среди взрослых различного возраста, при этом у большинства из них имеет место реинфекция, так как болезнь возникает несмотря на наличие нейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Клиника и патогенез

Инкубационный период длится не менее 3 дней, чаще 4-5 дней. Начинается заболевание как остро, так и подостро. У детей грудного возраста чаще наблюдается вовлечение в процесс НДП, в то время как у старших детей и у взрослых изменения обычно ограничиваются областью ВДП и протекают в виде ринита, фарингита, ларингита. Ринит отмечается у большинства пациентов, выделения из носа необильные серозно-слизистые. В ротоглотке может наблюдаться умеренная гиперемия слизистой. Наиболее частый симптом РСВИ - кашель, вначале непродуктивный, затем на 3-4 день болезни появляется мокрота.

Через 2-3 дня от начала болезни, а иногда и в более поздние сроки, обнаруживаются признаки поражения НДП с развитием бронхита, бронхиолита или бронхо-бронхиолита, обусловливающие возникновение БОС. Появляется одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, обычно экспираторного типа. Дыхание шумное, свистящее.

При бронхите у большинства пациентов на фоне жесткого дыхания выслушивается большее или меньшее количество сухих свистящих хрипов, у части больных - средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Выдох удлинен. Для бронхиолита характерно обилие мелкопузырчатых влажных и крепитирующих хрипов, выслушиваемых по всей поверхности обоих легких, обычно в конце вдоха. Из-за вздутия легких при перкуссии грудной клетки определяется коробочный звук.

Одним из важных признаков, характеризующих БОС, является цианоз. У детей первых месяцев жизни с бронхиолитом отмечается общий цианоз, дети становятся чугунного цвета. Поражение органов дыхания происходит на фоне лихорадки, которая в отдельных случаях может и отсутствовать.

При рентгенологическом обследовании наиболее характерным признаком РСВИ является повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, усиление легочного рисунка за счет расширения крупных сосудистых стволов и обогащения его мелкими линейными тенями. Наблюдается перестройка всего легочного рисунка по сетчато-трабекулярному типу.

В крови в первые дни болезни может обнаруживаться лейкоцитоз за счет гранулоцитов, однако чаще имеет место нормоцитоз или, реже, лейкопения. СОЭ обычно повышена.

Общая продолжительность РСВИ составляет от 5-7 дней до 3-х недель.

У новорожденных и детей второго месяца жизни, особенно недоношенных, при РСВИ могут возникать приступы апноэ. Такие приступы, хотя часто повторяются во время острой инфекции, обычно купируются самостоятельно и, как правило, не сопровождаются неврологическими или системными повреждениями, но требуют наблюдения.

У детей старшего возраста и взрослых РСВИ обычно протекает в стертой форме или проявляется только как афебрильное заболевание ВДП, но может иметь и клиническую симптоматику гриппа. Полагают, что РСВ служит причиной 15% обострений хронического бронхита.

Особого внимания заслуживают тяжелые формы РСВИ у детей раннего возраста, проявляющиеся бронхиолитом или бронхо-бронхиолитом с бронхообструктивным синдромом (БОС), требующие неотложной помощи и могущие привести к летальному исходу. Половина больных этой группы приходится на детей первых 3 месяцев жизни, начиная с раннего неонатального периода. Бронхиолиты в изолированном виде обычно наблюдаются у детей первых месяцев жизни, однако в большинстве случаев, наряду с бронхиолитом, имеются клинические признаки поражения и крупных бронхов. Клинически эту группу больных характеризует выраженная дыхательная недостаточность, определяющая тяжесть болезни, в то время как явления интоксикации выражены слабо или в умеренной степени.

Клиническая диагностика РСВИ представляет определенные трудности ввиду сходства с другими респираторными заболеваниями. И все же некоторые клинические особенности отличают РСВИ от других ОРВИ. Для РСВИ в типичных случаях характерно поражение НДП с развитием бронхита или бронхиолита и возникновением БОС. Дифференциальная диагностика у детей первого полугодия жизни должна включать все другие причины острых заболеваний НДП - вирусы парагриппа, особенно 3 типа, аденовирусы, вирусы гриппа, риновирусы, а также Chlamydia trachomatis. Последняя вызывает интерстициальную пневмонию с кашлем, и, в некоторых случаях, затрудненное дыхание, хотя лихорадка обычно отсутствует. У детей с иммунодефицитом должна быть принята во внимание возможность инфекции Pneumocystis carinii. При бактериальной пневмонии шумного выдоха обычно не бывает, а симптомы общей интоксикации более выражены.

Для диагностики РСВИ имеют значение и эпидемиологические данные. Если это семейный очаг, то взрослые и дети старшего возраста переносят обычное, легкое респираторное заболевание, в то время как у детей раннего возраста наблюдается тяжелое течение, и у них часто возникает бронхит или бронхиолит.

Таким образом, имеющихся клинико-эпидемиологических данных нередко бывает достаточно для предположительного диагноза. Для окончательной верификации диагноза РСВИ используются различные лабораторные методы диагностики.

В практической работе в настоящее время наиболее широко используют экспресс-методы, направленные на определение антигена РСВ в материалах от больных. Антиген РСВ можно обнаружить методом иммунофлюоресценции либо ИФА. Оба метода достаточно специфичны и чувствительны и, по существу, имеют равновеликую ценность. Ответ получают через несколько часов.

Образцы для исследования лучше забирать при аспирации, устанавливая катетер над входом в гортань. Материал можно также получить из полости носа, используя сухой ватный тампон на металлическом стержне, реже пользуются носоглоточными смывами. Взятие материала из НДП для рутинного диагноза не является необходимым, хотя это может повысить результативность диагностики.

У умерших детей исследуют ткань легких, трахеи и бронхов на антиген РСВ или они используются для выделения вируса.

Специфический антиген выявляют методом иммунофлуоресценции в цитоплазме эпителиальных клеток носа с первых дней болезни и в последующие 10 дней. Однако при тяжелых формах болезни мы обнаруживали антиген РСВ до 29-49 дней от начала болезни.

При легких формах РСВИ, которые широко распространены, применяются симптоматические средства, и они не требуют каких-либо специфических мер.

При тяжелых формах заболевания, сопровождающихся БОС, необходима госпитализация детей. Лечение тяжелых форм РСВИ с поражением НДП носит неотложный характер. Первоочередными являются следующие мероприятия:

Несомненно, что главной задачей терапии является обеспечение адекватной оксигенации крови, что достигается как прямой ингаляцией кислорода, так и воздействием на различные механизмы БОС. Уже такое простое мероприятие, как своевременное удаление с помощью электроотсоса слизи, накапливающейся в ВДП, может привести к улучшению дыхательной функции.

При БОС показано применение средств, уменьшающих отек слизистой дыхательных путей, гиперсекрецию и бронхоспазм. Применяются бронходилятаторы и муколитики.

В связи с возникновением тяжелых, иногда критических состояний при БОС в качестве неотложной терапии показано применение глюкокортикоидов, которые применяют в сочетании с бронхолитиками. Преднизолон или гидрокортизона гемисукцинат вводят внутривенно, а затем переходят на пероральный прием. Преднизолон назначается из расчета 2-3 мг/кг, а гидрокортизона гемисукцинат 5-6 мг/кг в сутки.

Патогенетически обосновано применение диуретиков быстрого действия (фуросемид) в лечении обструктивного синдрома, если он обусловлен бронхиолитом. Фуросемид вводится в разовой дозе 1 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Повторное введение фуросемида следует проводить с осторожностью, и чаще всего в его повторном введении в ближайшие 24 часа нет необходимости. Бикарбонат натрия для коррекции декомпенсированного ацидоза у детей с БОС не применяется.

Оптимальным вариантом поддержания функционального состояния слизистой дыхательных путей является пребывание ребенка в условиях кислородного аэрозоля (тумана) и применение медикаментозных аэрозольных ингаляций. Получение тумана достигается с помощью производителя аэрозолей эжекционного типа. Аэрозоль направляют под тент-палатку ДКП-1 или под колпак кювеза (для детей первых месяцев жизни). В камере создается кислородный аэрозольный туман с 50-60% содержанием кислорода и высокой влажностью (100%). С помощью производителя аэрозолей распыляют обычную воду, 2% раствор бикарбоната натрия, физиологический раствор, которые оказывают муколитическое действие и способствуют отхождению мокроты и снижению потери жидкости.

Постоянная ингаляционная терапия позволяет достичь, прежде всего, удовлетворительной оксигенации крови. При этом улучшаются и другие показатели газового состава крови и кислотно-щелочного состояния, особенно уменьшается метаболический компонент ацидоза.

С целью поддержания гомеостаза почти всем детям проводится инфузионная терапия, тем более, что полноценное энтеральное кормление часто не может быть обеспечено из-за тяжести состояния, однако она осуществляется в небольших объемах (20-25 мл/кг массы) и кратковременно. Обычно вводится 10% раствор глюкозы с электролитами.

В терапии БОС, особенно при выраженном бронхо-спазме, могут быть использованы бронходилятаторы короткого действия из группы b2-агонистов. Например, сальбутамол (0,2 мг/кг в день) при бронхиолите у детей в возрасте 1-9 месяцев.

Из средств этиотропной терапии для лечения РСВИ у детей раннего возраста в настоящее время в мире препаратом выбора является рибавирин, который является синтетическим нуклеозидом и принадлежит к противовирусным препаратам широкого спектра действия. Условием назначения рибавирина является лабораторно подтвержденный диагноз и ранние сроки заболевания. Показаниями для ингаляций рибавирина являются тяжелые формы РСВИ у детей раннего возраста и больные с врожденными пороками сердца. Применяется в виде длительных ингаляций аэрозолей в дозе 10 мг/кг в сутки. Длительность курса лечения 3-5 дней.

Применение рибавирина приводит к уменьшению тяжести клинической картины заболевания, сокращению длительности БОС, быстрой элиминации возбудителя, ускорению выздоровления.

При применении рибавирина следует самым строгим образом учитывать предупреждения о возможных токсических проявлениях.

Создание вакцин против РСВИ имеет долгую и поучительную историю. Более чем за 30 лет были получены инактивированные, живые аттенуированные и субъединичные РСВ-вакцины. Однако все они оказались неэффективными. Более того, после применения инактивированной вакцины естественное заражение РСВ приводило к более тяжелому течению заболевания. Тем не менее, усилия по созданию новых вакцин против РСВИ не ослабевают, и есть надежда, что эффективная вакцина будет разработана.

1. Медицинская микробиология (под ред. В.И. Покровского и О.К. Поздеева). М.: Гэотар Медицина,1998.

2. Simoes E.A. Respiratory syncytial virus infection. Lancet 1999; 354: 847-52.

4. Rodriguez W.J. Management strategies for respiratory syncytial virus infections in infants. J Pediatr 1999; 135: 45-50.

5. Ottolini M.G., Hemming V.G. Prevention and treatment recommendations for respiratory syncytial virus infection. Background and clinical experience 40 years after discovery. Drugs 1997; 54: 867-84.

6. Hussell T.; Openshaw P. Recent developments in the biology of respiratory syncytial virus: are vaccines and new treatments just round the corner? Curr Opin Microbiol 1999; 4: 410-4.

Что такое острые респираторные заболевания (ОРЗ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острых инфекционных заболеваний, при которых возбудители проникают в организм человека через дыхательные пути и вызывают синдром поражения респираторного тракта и общей инфекционной интоксикации. Употребление термина ОРВИ (острое респираторное вирусное заболевание) при отсутствии лабораторно подтверждённой этиологической расшифровки является некорректным.

Этиология

ОРЗ — полиэтиологический комплекс заболеваний, т. е. они могут быть вызваны различными видами возбудителей:

бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, моракселла катаралис и др.);
вирусы (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, реовирусы, коронавирусы, энтеровирусы, герпесвирусы, вирусы парагриппа и гриппа);
хламидии (х ламидия пневмония , хламидия пситаки, хламидия трахоматис );
микоплазмы (м икоплазма пневмония ).

Чаще всего возбудителем ОРЗ являются вирусы, поэтому термин ОРВИ используют небезосновательно. В последнее время иногда встречается употребление термина ОРИ (острая респираторная инфекция) [2] [4] .

Эпидемиология

ОРЗ — это преимущественно антропонозы, т. е. болезни, способные поражать только человека . Являются самой многочисленной и частой группой заболеваний у человека (до 80 % всех болезней у детей). Поэтому они представляют серьёзную проблему для здравоохранения различных стран вследствие наносимого ими экономического ущерба.

Источник инфекции — больной человек с выраженными или стёртыми формами заболевания. Восприимчивость всеобщая, иммунитет к некоторым возбудителям (аденовирусы, риновирусы) стойкий, но строго типоспецифичный. Это значит, что заболеть ОРЗ, вызванным одним видом возбудителя, но разными серотипами (их могут быть сотни), можно многократно. Заболеваемость повышается в осенне-зимний период, может принимать вид эпидемических вспышек, довлеет к странам с прохладным климатом. Чаще болеют дети и лица из организованных коллективов (особенно в период адаптации).

Основной механизм передачи — воздушно-капельный (аэрозольный, в меньшей степени воздушно-пылевой путь), но может также играть роль контактно-бытовой механизм (контактный — при поцелуях, бытовой — через загрязнённые руки, предметы или воду) [2] [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Инкубационный период различен и зависит от вида возбудителя, может варьироваться от нескольких часов до 14 дней (аденовирус).

Для каждого возбудителя ОРЗ имеются свои специфические особенности протекания заболевания, однако все их объединяет наличие синдромов общей инфекционной интоксикации (СОИИ) и поражения дыхательных путей в той или иной степени. СОИИ проявляется общей слабостью, адинамией, быстрой утомляемостью, повышенной температурой тела, потливостью и др.

Синдром поражения респираторного тракта (СПРТ) — основной синдром для данных заболеваний, он включает:

Ринит — воспаление слизистой оболочки носа. Характеризуется заложенностью носа, снижением обоняния, чиханием, выделениями из носа — сначала прозрачными слизистыми, затем слизисто-гнойными (более плотные выделения жёлто-зелёного цвета появляются в результате присоединения вторичной бактериальной флоры). — воспаление слизистой оболочки глотки. Основные симптомы: першение и боли в горле различной интенсивности, сухой кашель — "горловой".
Ларингит — воспаление слизистых оболочек гортани. Проявляется осиплостью голоса, иногда афонией (отсутствием голоса), кашлем и болью в горле.
Трахеит — воспаление трахеи. Сопровождается мучительным, преимущественно сухим кашлем, саднением и болями за грудиной.
Бронхит — воспаление слизистой оболочки бронхов. При этом возникает кашель с наличием мокроты и без, сухие хрипы, редко крупнопузырчатые хрипы при аускультации (выслушивании).
Бронхиолит — воспаление бронхиол (мелких бронхов). Характеризуется наличием кашля различной интенсивности и хрипов разных калибров.

Дополнительными синдромами могут быть:

синдром экзантемы (высыпания на кожных покровах);
тонзиллита (воспаления миндалин);
лимфаденопатии (ЛАП) — увеличения лимфатических узлов ; ( воспаления слизистой оболочки глаза) ;
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
геморрагический синдром ( повышенная кровоточивость) ;
синдром энтерита (воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника) .

Алгоритм по распознаванию ОРЗ различной этиологии:

Наиболее распространенным заболеванием, имеющим тяжёлое течение и высокий риск развития осложнений является грипп. Инкубационный период гриппа длится от нескольких часов до 2-3 дней. В отличие от других острых респираторных заболеваний, при гриппе сначала появляется синдром общей инфекционной интоксикации (высокая температура, озноб, сильная головная боль, слезотечение, боль при движении глазных яблок, ломота в мышцах и суставах). На 2-3-день присоединяются симптомы поражения респираторного тракта: першение в горле, насморк, сухой надсадный кашель.

Типичное ОРЗ начинается с чувства дискомфорта, першения в носу и горле, чихания. В течение непродолжительного периода симптоматика нарастает, першение усиливается, появляется чувство интоксикации, повышается температура тела (обычно не выше 38,5 ℃), появляется насморк, неярко-выраженный сухой кашель. В зависимости от вида возбудителя и свойств микроорганизма могут последовательно появляться все перечисленные синдромы ОРЗ в различных сочетаниях и степени выраженности. Возможно появление осложнений и неотложных состояний [6] [7] .

Патогенез острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

у аденовирусов — гликопротеином (фибриллы);
у парамиксо- или ортомиксовирусов шипами гемагглютинина;
у коронавирусов — S-белком соединения и гликолипидами.

Взаимодействие болезнетворного агента с клеточными рецепторами необходимо не только для прикрепления его к клетке, но и для запуска клеточных процессов, подготавливающих клетку к дальнейшей инвазии. Т. е. наличие соответствующих рецепторов на поверхности клеток — это один из важнейших факторов, определяющих возможность или невозможность возникновения инфекционного процесса. Внедрение возбудителя в клетку хозяина вызывает поток сигналов, активирующих целый ряд процессов, с помощью которых организм пытается от него освободиться, например, ранний защитный воспалительный ответ, а также клеточный и гуморальный иммунный ответ. Повышение метаболизма клеток представляет собой защитный процесс, но с другой стороны в результате накопления свободных радикалов и факторов воспаления запускается патологический процесс:

нарушается липидный слой клеточных мембран эпителия верхних отделов респираторного тракта и лёгких;
нарушаются матричные и барьерные свойства внутриклеточных мембран, увеличивается их проницаемость;
развивается дезорганизация жизнедеятельности клетки вплоть до её гибели.

Второй этап инфицирования характеризуется вирусемией — попаданием вируса в кровь и распространением по всему организму. В совокупности с повышением деятельности защитных механизмов и появлением в крови продуктов распада клеток этот процесс вызывает интоксикационный синдром.

Третий этап характеризуется усилением выраженности реакций иммунной защиты, элиминацию (выведение) микроорганизма и восстановление строения и функции поражённой ткани хозяина [5] [7] .

Классификация и стадии развития острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

По вовлечению отдельных частей дыхательной системы:

Инфекции верхних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути начинаются с носа и включают голосовые связки в гортани, придаточные пазухи носа и среднее ухо.
Инфекции нижних дыхательных путей. Нижние дыхательные пути начинаются с трахеи и бронхов и заканчиваются бронхиолами и альвеолами.

По клинической форме:

Типичная.
Атипичная:
акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательных путей при наличии симптомов общей инфекционной интоксикации);
стёртая (маловыраженная клиника);
бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики).

По течению:

По степени тяжести:

По длительности течения:

острое (5-10 дней);
подострое (11-30 дней);
затяжное (более 30 дней) [8] .

Осложнения острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Если острое респираторное заболевание не пролечить вовремя, могут появиться различные более серьёзные заболевания:

Связанные с ЛОР-органами: отит, синуситы, бактериальный ринит, ложный круп.
Связанные с лёгочной тканью: вирусные пневмонии, вирусно-бактериальные и бактериальные пневмонии, абсцесс лёгкого ( ограниченный очаг гнойного воспаления в лёгочной ткани) , эмпиема плевры ( скопление гноя в плевральной полости) . Пневмония проявляется значимым ухудшением общего состояния, выраженным кашлем, усиливающимся на вдохе, при аускультации звуком крепитации ( потрескиванием или похрустыванием) , влажными мелкопузырчатыми хрипами, иногда одышкой и болями в грудной клетке.

Связанные с поражением нервной системы: судорожный синдром, неврит ( воспаление нерва) , менингит ( воспаление оболочек головного и спинного мозга) , менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга), синдром Гийена—Барре и др. [10]
Связанные с поражением сердца: миокардит (воспаление сердечной мышцы).
Связанные с обострением хронических заболеваний: обострение ревматизма, тонзиллита, туберкулёза, пиелонефрита (воспаление почки) и др. [7]

Диагностика острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

В широкой рутинной практике лабораторная диагностика ОРЗ (особенно при типичном неосложнённом течении) обычно не проводится. В отдельных случаях могут использоваться:

Развёрнутый клинический анализ крови. При этом может обнаружиться лейкопения ( снижение количества лейкоцитов) и нормоцитоз ( нормальный размер эритроцитов) , лимфо- и моноцитоз ( увеличение числа лимфоцитов и моноцитов) , при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количество нейтрофилов и появление их незрелых форм );
Общеклинический анализ мочи (изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации).
Биохимические анализы крови. Может выявляться С-реактивный белок (указывает на наличие инфекции). При некоторых системных возбудителях, например аденовирусной инфекции, характерно повышение АЛТ.
Серологические реакции. Возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА, однако она редко используется в практической деятельности. В настоящее время широко применяется ПЦР-диагностика мазков-отпечатков, но её применение ограничено в основном стационарами и научно-исследовательскими группами.

При подозрении на развитие осложнений проводят соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ и др.) [3] [5] .

Лечение острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

ОРЗ встречается очень часто и в большинстве случаев протекает в лёгкой и средней степени тяжести, поэтому обычно больные проходят лечение дома. При тяжёлых формах (с риском развития или развившимися осложнениями) пациенты должны проходить терапию в условиях инфекционного стационара до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению. В домашних условиях лечением ОРЗ занимается терапевт или педиатр (в некоторых случаях инфекционист).

Пища должна быть разнообразной, механически и химически щадящей, богатой витаминами, рекомендуются мясные нежирные бульоны (идеально подходит негустой куриный бульон и т. п.), обильное питьё до — 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай, морсы). Хороший эффект оказывает тёплое молоко с мёдом, чай с малиной, отвар брусничных листьев.

Медикаментозная терапия ОРЗ включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (уменьшение беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия имеет смысл лишь при назначении в раннем периоде и лишь при ограниченном спектре возбудителей (в основном при гриппе). Использование средств отечественной фарминдустрии ("Арбидол", "Кагоцел", "Изопринозин", "Амиксин", "Полиоксидоний" и т. п.) не обладают никакой доказанной эффективностью и могут иметь эффекта, лишь в качестве плацебо.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5, у детей — свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
противовирусные и антибактериальные глазные капли при конъюнктивите;
сосудосуживающие капли в нос при заложенности носа и насморке (не более 5 дней);
солесодержащие капли в нос при рините для разжижения слизи;
противоаллергические препараты при аллергическом компоненте ОРЗ;
средства противовоспалительного и противомикробного действия местного действия (таблетки, пастилки и др.);
средства для улучшения образования, разжижения и выделения мокроты (муколитики);
антибиотики широкого спектра действия (при отсутствии улучшения в течении 4-5 дней, присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений) [2][6] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ОРЗ — положительный. Больные обычно выздоравливают в течение 5-10 дней без неблагоприятных последствий. Осложнения респираторных заболеваний могут возникнуть при гриппе, другие возбудители менее агрессивны. Также неблагоприятные последствия возможны у пациентов с ослабленным иммунитетом. После выздоровления организмом вырабатывается иммунитет к той инфекции, которой человек переболел .

Ведущую роль в профилактике распространения ОРЗ (исключая грипп) является:

Особенно беззащитными перед пневмококковой инфекцией оказываются маленькие дети до 2 лет, чей организм еще не в состоянии вырабатывать антитела, способные пробить защитный барьер бактерии. Для этой возрастной группы – это инфекция №1

До широко распространенной иммунизации с использованием 7-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины средняя годовая заболеваемость среди детей в возрасте младше 2-х лет была 44,4/100 000 в Европе и 167/100 000 в США. До внедрения пневмококковых конъюгированных вакцин 6-11 серотипов возбудителя ассоциировалось с 70% и более инвазивной пневмококковой инфекцией (ИПИ), встречающейся среди детей по всему миру.

В 2005 г. ВОЗ произвела расчеты, в соответствии с которыми 1,6 миллионов людей ежегодно умирают от пневмококковой инфекции; в эту цифру включены и 0,7-1 млн. случаев смерти среди детей в возрасте младше 5 лет, большинство из которых проживало в развивающихся странах.

По оценкам ВОЗ, из 8,8 миллионов детей в возрасте до 5 лет, погибших в 2008 году, 476 000 (333 000 – 529 000) случаев смерти было вызвано пневмококковой инфекцией.

По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, глобальное использование вакцинации от пневмококковой инфекции позволит к 2030 году предотвратить 5,4-7,7 миллионов детских смертей.

Дополнительные материалы

Общие сведения

Во всем мире заболевания, вызываемые Streptococcus pneumoniae (S. Pneumoniae или пневмококками) и относящиеся к пневмотропным инфекциям, представляют собой одну из серьезнейших проблем для общественного здравоохранения.

Выделяют инвазивные и неинвазивные формы пневмококковых заболеваний. К инвазивной пневмококковой инфекции (ИПИ) относится целый ряд тяжелых и угрожающих жизни заболеваний: бактериемия без видимого очага инфекции, менингит, пневмония, сепсис, перикардит, артрит. Неинвазивные формы пневмококковой инфекции - это бронхит, внебольничная пневмония, отит, синусит, конъюнктивит.

По статистике до 70% всех пневмоний, около 25% средних отитов, 5-15% гнойных менингитов, около 3% эндокардитов вызываются пневмококком S. Pneumoniae.

Пневмококковая инфекция, как правило, является осложнением других инфекций. Примеры – пневмококковая пневмония, воспаление среднего уха (отит) у детей после или на фоне перенесенного гриппа, или кори, или любой другой респираторной вирусной инфекции.

Пневмококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем, например, при кашле (особенно при тесном контакте). Источником инфекции может быть человек без всяких клинических проявлений. Сведения о сезонности для заболеваний, вызываемых S. Pneumoniae, достаточно противоречивы. Однако ряд авторов отмечают повышение заболеваемости в осенне-зимний период, свойственное целому ряду и других пневмотропных инфекций.

Дети первых лет жизни являются основными носителями пневмококков, заражая взрослых. При обычной у взрослых частоте носительства 5–7% среди взрослых, проживающих с детьми, она достигает 30%.

Вероятность заболеть

Самая высокая заболеваемость тяжелыми пневмококковыми инфекциями регистрируется у детей в возрасте до 5 лет и среди пожилых людей (старше 65 лет). Особенно беззащитными перед пневмококком оказываются маленькие дети до 2 лет, чей организм не в состоянии противостоять инфекции. Для этой возрастной группы – это инфекция №1 и наиболее частая причина тяжелых форм пневмонии, отита, менингита. Среди пожилых лиц наиболее уязвимы те, кто постоянно находятся в специальных учреждениях по уходу за престарелыми.

Симптомы

Симптомы пневмококковой инфекции, вызывающую пневмонию, включают лихорадку, кашель, одышку и боль в груди. Симптомы пневмококкового гнойного менингита — ригидность затылочных мышц, сильная головная боль, лихорадка, спутанность сознания и нарушение ориентации, светобоязнь. Начальные проявления пневмококковой бактериемии (заражение крови, самая тяжелая форма с летальностью до 50%) могут быть сходны с некоторыми симптомами пневмонии и менингита, а также включать боли в суставах и озноб.

Осложнения после перенесенного заболевания

Особой тяжестью отличается пневмококковый менингит, частота которого составляет около 8 на 100 тыс. детей до 5 лет. В среднем около 83% случаев наблюдаются среди детей в возрасте младше 2-х лет. Несмотря на то, что пневмококк Streptococcus pneumoniae занимает третью позицию после Haemophilus influenzae тип b (гемофильная инфекция тип b) и Neisseria meningitidis (менингококковая инфекция) в качестве инфекционного агента, ответственного за развитие данного заболевания, прогноз при пневмококковом менингите гораздо серьезней. Осложнения в виде задержки умственного развития, нарушения двигательной активности, эпилепсии и глухоты встречается достоверно чаще, чем в исходе бактериальных менингитов иной этиологии.

Пневмония, вызванная пневмококком S. pneumoniae, чаще других осложняется эмпиемой легких (скопление гноя в плевральной полости, вызывающее уменьшение дыхательной поверхности легочной ткани), что приводит к летальному исходу (до 2/3 случаев для эмпиемы). В России из 500 тыс. случаев пневмоний в год пневмококковую этиологию имеют 76% - у взрослых и до 90% - у детей в возрасте до 5 лет. Частота пневмококковых пневмоний среди детей до 15 лет составляет 490 случаев на 100 тыс., в возрасте до 4 лет – 1060 случаев на 100 тыс.

Риск развития пневмококковых инфекций:

У здоровых риск составляет 8,8 на 100 000.
У пациентов с сахарным диабетом – 51,4.
У взрослых с хроническими заболеваниями легких – 62,9.
У пациентов с хроническими заболеваниями сердца – 93,7.
у страдающих раком – 300,4.
У ВИЧ-инфицированных – 422,9.
У пациентов с онкогематологическими заболеваниями – 503,1 на 100 000.

Смертность

По данным ВОЗ, пневмококковая инфекция признается самой опасной из всех предупреждаемых вакцинопрофилактикой болезней и до внедрения универсальной вакцинации ежегодно приводила к смерти 1,6 млн. человек, из которых от 0,7 до 1 млн. - дети, что составляет 40% смертности детей первых 5 лет жизни.

Лечение

Глобальной проблемой в мире является рост устойчивости (резистентности) пневмококка к антибиотикам – это означает, что лечение пневмококковой инфекции антибиотиками зачастую неэффективно. Главным фактором развития антибиотикоустойчивости пневмококка является нерациональный прием антибактериальных препаратов. При проведении мониторинга в 2004-2005 гг. 11% штаммов пневмококка были устойчивы в пенициллинам, 7% - к макролидам, 40,8% - к ко-тримоксазолу. Но уже в 2011-2012 гг. аналогичное исследование показало, что уже 29% штаммов S. pneumoniae имеют сниженную чувствительность или резистентны к пенициллину, 26% штаммов — резистентны к макролидам, 50% штаммов — к ко-тримоксазолу. По последним данным, до 10% штаммов пневмококковой инфекции приобрели резистентность и к комбинациям пенициллина широкого спектра действия с ингибиторами β-лактамаз, что прогностически крайне неблагоприятно, так как в связи с быстротечным развитием заболевания (2-3 дня) времени на определение чувствительности к антибиотикам, как правило, нет, и пациенты с тяжелым течением пневмококковой инфекции нередко погибают, несмотря на введение стандартных антибактериальных препаратов.

Эффективность вакцинации

По данным ВОЗ, мировой опыт показал, что массовая вакцинация более чем на 80% снижает частоту пневмококковых менингитов и тяжелых пневмоний у детей, и более, чем на треть — заболеваемость всеми пневмониями и отитами. Носительство пневмококков у детей сокращается, соответственно меньше болеют и невакцинированные дети и взрослые. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, глобальное использование вакцинации от пневмококковой инфекции позволит предотвратить 5,4 - 7,7 миллионов детских смертей к 2030 году.

Вакцинация – это единственный высокоэффективный способ существенно повлиять на заболеваемость и смертность от пневмококковых инфекций и понизить уровень антибиотикорезистентности S. pneumoniae. Имея подтверждение безопасности и эффективности пневмококковых конъюгированных вакцин, ВОЗ и ЮНИСЕФ считают необходимым включить эти вакцины для детей во все национальные программы иммунизации. При этом, следует обратить внимание, что максимальный защитный эффект достигается при рутинной вакцинации всех детей до 2-х лет, а не только пациентов групп риска.

Вакцины

Для борьбы с пневмококковой инфекцией вакцинация используется уже более 30 лет. С 1981 г. стала применяться пневмококковая полисахаридная вакцина. С 2000 года в международной практике для иммунопрофилактики пневмококковой инфекции у детей раннего возраста начали использоваться пневмококковые конъюгированные вакцины.

Последние эпидемии

По оценкам ВОЗ, из 8,8 миллионов детей в возрасте до 5 лет, погибших в 2008 году, 476 000 (333 000 – 529 000) случаев смерти было вызвано пневмококковой инфекцией. Уровни заболеваемости и смертности выше в развивающихся, нежели в экономически развитых странах.

Исторические сведения и интересные факты

Пневмококк был идентифицирован довольно давно — в 1881 г. Но вакцины стали разрабатывать только во второй половине XX в. Трудность создания таких вакцин заключалась и заключается в огромном количестве типов пневмококка.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - большая группа заболеваний, клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами:

- РНК-содержащие - грипп (семейство Orthomyxoviridae), парагрипп, респираторно-синцитиальный вирус(семейство Раrаmухоviridae),

- ДНК-содержащие - аденовирусы(семейство Аdеnоviridae).

Путь проникновения - воздушно-капельный.

Патогенез.

Репродукция вирусов - в эпителии органов дыхания. Взаимодействие с рецепторами клетки - адсорбция вируса на оболочке - проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе благодаря нейраминидазе. Возможно активное поглощение клеткой вируса ("виропексия" или "пиноцитоз").

Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства в виде сотен вирусных частиц - несколько десятков минут. Репродукция вируса производится клеткой хозяина на вирусных матрицах, поэтому ее скорость находится в зависимости от ритма исходного обмена в клетках хозяина.

Под воздействием размножающегося вируса:

- изменение формы пораженной клетки - гигантоклеточный метаморфоз (увеличиваются за счет цитоплазмы и ядра).

- нарушение кровообращения – повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов - умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран - плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол и небольшие кровоизлияния.

- очаговое спадение легких (при вирусных инфекциях с длительным течением), частичный ателектаз или дистелектаз связаны с нарушением образования сурфактанта.

На поздних стадиях - регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще полная, иногда развивается истинная метаплазия эпителия.

Макроскопически -катаральное воспаление дыхательных путей.

ГРИПП.

Грипп(от франц. grippe - схватывать) - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.

Кроме человека, болеют млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы.

Источник заражения - только больной человек.

Возбудители- пневмотропные РНК-содержащие вирусы 3-х антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae - молекулы РНК, окруженные глипогликопротеидной оболочкой (капсидом).

Вирусы имеют гемагглютинины, соединяются с карбогидратам мембраны эпителиальных клеток и подавляют действия реснитчатого эпителия.

Путь инфицирования - воздушно-капельный.

Инкубационный период: 2-4 дня. Адсорбция и размножение вируса -в клетках бронхиолярного, альвеолярного эпителия и в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Нейраминидаза растворяет оболочку и проникает в клетки хозяина, РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, которая ведет к гибели эпителиальных клетках бронхиол и легких, вирус высвобождается и заселяет эпителий бронхов и трахеи.

Острый бронхит и трахеит – первые клиническими признаками.

Вирус гриппа оказывает:

1. цитопатическое действие на эпителий бронхов и трахеи (дистрофия, некроз, десквамация);

2. вазопаралитическое действие (полнокровие, стаз, плазмо- и геморрагия);

3. иммунодепрессивное действие: подавление фагоцитоза и хемотаксиса, развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов.

4. присоединение вторичной инфекции вследствие вазопаралитического и иммунодепрессивного действия вируса (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония)

5. общие дисциркуляторные расстройства, дистрофияю паренхиматозных элементов и воспаление.

Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни.
Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая зависит от типа возбудителя (грипп А2 всегда течет тяжелее), состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции.

легкую (амбулаторную) форму, средней тяжести и
тяжелую.

Легкая форма - поражение слизистой верхних дыхательных путей и развитие острого катарального рино-ларинго-трахеобронхита. Слизистая оболочка - гиперемирована, отечная с серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически: гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Десквамация эпителиальных клеток, наличие в их цитоплазме базофильных (микроколонии вируса гриппа) и оксифильных (продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл) включений.

Легкая форма течет благоприятно, исход через 5-6 дней полным восстановлением слизистой верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести - вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах -серозно-геморрагическое воспаление, с очагами некроза слизистой. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия -включения вируса.
Микроскопически в легких: полнокровие, в альвеолах серозный или геморрагический экссудат, десквамация альвеолоцитов, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда - гиалиновые мембраны.

Течение этой формы благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недели. У ослабленных, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями может развиться хроническая пневмония и стать причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа - две разновидности:

- грипп с легочными осложнениями.

При гриппозном токсикозе - общая интоксикация, обусловленная цито- и вазопаралитическим действием вируса. В трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний - множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

В случаях молниеносного течения развивается токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния - в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Такие больные могут погибнуть на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Грипп с легочными осложнениями - результат присоединения вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к бронхам и ткани легким. В тяжелых случаях в гортани и трахее - фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой и образованием язв. В процесс вовлекаются все слои стенки бронхов - фибринозно-геморрагический панбронхит, либо язвенно-некротический панбронхит. При наличии диффузного бронхиолита воспалительный процесс распространяется на ткань легких и возникает самое частое осложнение гриппа - пневмония.

Гриппозная пневмония имеет ряд своих особенностей:

1. Бронхопневмония;
(очаговая: дольковая или сливная);

2. Характер - стромально-паренхиматозная

3. Тип экссудата - геморрагическая (фибринозно-геморрагическая).

Гриппозная пневмония отличается тяжестью и длительностью клинического течения, что связано с иммунодепрессивным действием вируса и присоединением вторичной инфекции, чему способствует повреждение всей дренажной системы легких: диффузный панбронхит и лимфо-, гемангиопатия.

(Рис.11)

Деструктивный панбронхит может привести к развитию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и эмфиземы - "большое пестрое гриппозное легкое". Легкие макроскопически увеличены, темно-красного (геморрагический экссудат), серовато-желтого (очаги абсцедирования), сероватого (фибринозный экссудат) цвета.

Гриппозная пневмония может осложняться абсцедированием и гангреной легкого, при распространении на плевру - деструктивным фибринозным плевритом. При развитии эмпиемы плевры - гнойный перикардит и гнойный медиастинит. В связи с тем, что гриппозный экссудат длительно не рассасывается, может происходить его карнификация (замещение экссудата соединительной тканью). Возможно развитие серозного или серозно-геморрагического менингита, сочетающегося с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний.

В головном мозге циркуляторные расстройства ведут к отеку, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Кроме того, возможно развитие острого негнойного межуточного миокардита. Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. У больных гриппом нередко наблюдается развитие тромбофлебитов и тромбартериитов. Часто наблюдается острый гнойный отит, гайморит, фронтит, этмоидит, пансинусит.

Особенности течения гриппа у детей. У детей заболевание протекает тяжелее: чаще развиваются легочные и внелегочные осложнения, преобладает общая интоксикация с поражением нервной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) или респираторные вирусные болезни — группа острых воспалительных заболеваний органов дыхания, возбудителями которых являются пневмотропные вирусы.

Это самая распространённая в мире группа заболеваний, объединяющая грипп, парагрипп, аденовирусную, коронавирусную и другие инфекции, вызывающие воспаления дыхательных путей.

Вся группа ОРВИ передаётся в основном воздушно-капельным (кашель, чиханье), а также оральным путём (поцелуи, рукопожатие, прикосновение к заражённым поверхностям с последующим заносом в рот). Иногда передача возбудителя инфекции возможна через предметы обихода, игрушки, бельё или посуду.

Различные возбудители ОРВИ могут вызывать схожую симптоматику, которая может включать в себя повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, головную боль.

Виды инфекций

Коронавирусная инфекция
Риновирусная инфекция
Аденовирусная инфекция
Грипп
Птичий грипп
Свиной грипп
Парагрипп

Коронавирусная инфекция

Коронавирусы – это микроорганизмы, обладающие сферической формой и имеющие оболочку с небольшими шипами, напоминающую корону. Именно поэтому ученые дали название – коронавирус.

К семейству этого вируса относится более 40 видов и их количество постоянно увеличивается.

У людей острую респираторную инфекцию вызывают всего четыре вида коронавирусов.

Инфекция, вызываемая коронавирусом, распространена везде и возникает в течение всего года, однако большинство заболевших регистрируется все-таки зимой и ранней весной.

На долю коронаровирусной инфекции приходится до 20% всех случаев ОРВИ. Дети болеют в 5-7 раз чаще, чем взрослые.

Интересные факты

В XX веке коронавирусы были известны как возбудители острых респираторных заболеваний человека и животных.

Эти инфекции не относились к числу особо опасных вирусных инфекций и заканчивались выздоровлением.

Впервые коронавирус у человека был обнаружен в 1965 году у больных острой респираторной вирусной инфекцией.

Коронавирус длительное время не привлекал внимание ученых.

Немного истории

Новый коронавирус относится к семейству Coronaviridae и отнесен ко II группе патогенности. Он предположительно является рекомбинантным вирусом между коронавирусом летучих мышей и неизвестным по происхождению коронавирусом.

В настоящее время данные по эпидемиологической характеристике новой коронавирусной инфекции ограничены.

Максимально широкое распространение вирус получил в Китае, где наблюдается распространение практически во всех провинциях с эпицентром в г. Ухань, провинция Хубэй.

Число стран с выявлением случаев инфекции выросло до 65-ти и с каждым днем увеличивается.

Первоначальный источник инфекции не установлен. Первые случаи заболевания связывают с посещением рынка морепродуктов в г. Ухань (КНР), на котором продавались домашняя птица, змеи, летучие мыши и другие животные.

Вирус неустойчив к действию различных неблагоприятных факторов, однако к нему имеется высокая восприимчивость человека независимо от возраста.

Опасность вируса в современных условиях связана с тем, что он провоцирует быстрое развитие воспаления легких.

Основным источником инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания.

Пути передачи инфекции: воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), воздушно-пылевой и контактный.

Факторы передачи: воздух, пищевые продукты и различные предметы обихода.

Установлена возможность внутрибольничной передачи инфекции медицинскому персоналу, при оказании медицинской помощи.

Инкубационный период составляет от 2 до 14 суток и зависит от формы заболевания.

Патогенез новой коронавирусной инфекции изучен недостаточно.

Данные о длительности и напряженности иммунитета в настоящее время отсутствуют.

Иммунитет при инфекциях, вызванных другими представителями семейства коронавирусов, не стойкий и возможно повторное заражение.

Тяжесть и выраженность симптомов заболевания зависит от состояния иммунной системы человека: если организм ослаблен, то вероятность инфекционного поражения возрастает в несколько раз.

Симптомы коронавирусной инфекции

Симптомами заболевания являются:

слабость;
повышение температуры;
увеличение лимфоузлов;
боль в горле при глотании;
першение в горле;
сухой кашель;
заложенность носа;
одышка;
заложенность в грудной клетке;
миалгии, утомляемость;

Также среди первых симптомов могут быть:

головные боли;
кровохарканье;
сердцебиение.

При легком течении заболевания интоксикация и ухудшение самочувствия не возникает. Лечение симптоматическое.

В случае осложнений развиваются симптомы поражение желудочно-кишечного тракта:

тошнота,
рвота,
боли в животе,
диарея.

Профилактика коронавирусной инфекции

Специфическая профилактика коронавирусной инфекции

В настоящее время средства специфической профилактики коронавирусной инфекции находятся в стадии разработки.

Неспецифическая профилактика коронавирусной инфекции

Неспецифическая профилактика представляет собой мероприятия, направленные на предотвращения распространения инфекции, и проводится в отношении источника инфекции (больной человек), механизма передачи возбудителя инфекции, а также потенциально восприимчивого контингента (защита лиц, находящихся и/или находившихся в контакте с больным).

Мероприятия, направленные на восприимчивый контингент:

Элиминационная терапия, представляющая собой орошение слизистой оболочки полости носа изотоническим раствором хлорида натрия, обеспечивает снижение числа как вирусных, так бактериальных возбудителей инфекционных заболеваний и может быть рекомендована для неспецифической профилактики.
Не прикасаться к лицу, глазам не вымытыми руками. При отсутствии доступа к воде и мылу, для очистки рук использовать дезинфицирующие средства (одноразовая салфетка на спиртовой основе).
Не прикасаться голыми руками к дверным ручкам, перилам, другим предметам и поверхностям в общественных пространствах.
Избегать близких контактов и пребывания в одном помещении с людьми, имеющими видимые признаки ОРВИ (кашель, чихание, выделения из носа).
Ограничить приветственные рукопожатия, поцелуи и объятия.
Своевременное обращение в лечебные учреждения за медицинской помощью в случае появления симптомов острой респираторной инфекции является одним из ключевых факторов профилактики осложнений.

Медицинские маски для защиты органов дыхания используют:

при посещении мест массового скопления людей, поездках в общественном транспорте в период роста заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями;
при уходе за больными острыми респираторными вирусными инфекциями;
при общении с лицами с признаками острой респираторной вирусной инфекции.

Правила использования защитных масок

Маски могут иметь разную конструкцию. Они могут быть одноразовыми или могут применяться многократно. Есть маски, которые служат 2, 4, 6 часов. Стоимость этих масок различная, из-за различной пропитки. Какой стороной внутрь носить медицинскую маску - непринципиально. Маска уместна, если вы находитесь в месте массового скопления людей, в общественном транспорте, а также при уходе за больным, но она нецелесообразна на открытом воздухе. Во время пребывания на улице полезно дышать свежим воздухом и маску надевать не стоит.

Чтобы обезопасить себя от заражения, крайне важно правильно ее носить:

маска должна тщательно закрепляться, плотно закрывать рот и нос, не оставляя зазоров;
старайтесь не касаться поверхностей маски при ее снятии, если вы ее коснулись, тщательно вымойте руки с мылом или спиртовым средством;
влажную или отсыревшую маску следует сменить на новую, сухую;
не используйте вторично одноразовую маску;
использованную одноразовую маску следует немедленно выбросить в отходы.

При уходе за больным, после окончания контакта с заболевшим, маску следует немедленно снять. После снятия маски необходимо незамедлительно и тщательно вымыть руки.

Российским гражданам, выезжающим в КНР, необходимо соблюдать меры предосторожности:

при планировании зарубежных поездок уточнять эпидемическую ситуацию;
не посещать рынки, где продаются животные, морепродукты;
употреблять только термически обработанную пищу, бутилированную воду;
не посещать зоопарки, культурно-массовые мероприятия с привлечением животных;
использовать средства защиты органов дыхания (маски);
мыть руки после посещения мест массового скопления людей и перед приемом пищи;
при первых признаках заболевания, обращаться за медицинской помощью в лечебные организации, не допускать самолечения;
при обращении за медицинской помощью на территории Российской Федерации информировать медицинский персонал о времени и месте пребывания в КНР.

Как укрепить здоровье?

Своевременная диагностика состояния здоровья
Исключить самолечение и рекомендации из сомнительных источников
Максимально применять немедикаментозные методы профилактики и лечения:
- Физиотерапия (исключительная безопасность и фантастическая эффективность)
- Климатотерапия (а в условиях Москвы – галотерапия)
Необходимо санировать очаги хронической, особенно это относится к ЛОР органам:
- УЗОЛ-терапия
- Лазеротерапия
- Магнитотерапия
- Фотохромотерапия
- Галотерапия
- Интра-ЛОР
- Электрофорез
- Тонзиллор
- активизируется саногенез – способность организма самооздоравливаться и восстанавливаться;
- восстанавливается иммунитет;
- быстро купируется острая симптоматика за счет выраженного противоотечного, противовоспалительного и обезболивающего эффекта;
- исключаются длительные курсы медикаментозного лечения, дающих нагрузку на печень и систему выделения;
- снижается частота и длительность респираторных заболеваний и значительно улучшается качество жизни, предупреждается развитие осложнений со стороны сердца, почек, суставов.
Методики являются безболезненными и не имеют возрастных противопоказаний. Большинство методов разрешены при беременности.

Читайте также: