Пневмовирус у кур вакцина

Обновлено: 23.04.2024

Этиология . Возбудитель относится к роду Metapneumovirus семейства Paramyxoviridae (как и НБ). Выделяют четыре подтипа МПВИ: A, B, C и D. A, B и D родственны на 83%, С отличается на 60%. В РФ и странах ближнего зарубежья установлена циркуляция вируса подтипа В. Болезнь чаще встречается в бройлерных хозяйствах и у кур родительских стад.

Эпизоотология. Восприимчивы - индейки, куры. С увеличением возраста восприимчивость снижается. Только горизонтальная передача возбудителя. Характерна сезонность, что связано с некорректной работой системы вентиляции (80% вспышек- март-май, октябрь-ноябрь).

Патогенез. МПВИ чаще протекает как вторичная инфекция (например, при ИБК). После попадания в организм вирус размножается в реснитчатых клетках эпителия верхних дыхательных путей, быстро (через 96 часов) разрушает их и проникает в кровь. С током крови в период виремии (продолжительность составляет 6-10 дней) попадает в репродуктивный тракт, поражение которого приводит к снижению яйценоскости и качества яиц. Материнские антитела недостаточно защищают цыплят от болезни, но могут отрицательно влиять на эффективность специфической профилактики МПВИ.

Клинические признаки. Инкубационный период 5-7 дней, продолжительность болезни - 2-3 недели, заболеваемость 10-100%, смертность 1-10%. Признаки типичны для болезней верхних дыхательных путей: затрудненное дыхание, хрипы, водянистые выделения из носовой полости, слезотечение, отек век и опухание синусов. Наиболее выражены у бройлеров. Возникают нервные явления - кривошеесть (torticollis), нарушение координации. При субклиническом течении - только стабильно плохие экономические показатели хозяйства и положительная сероконверсия. У кур-несушек чаще проявляется в начале и на пике яйцекладки. У птиц яичных пород течение часто асимптоматичное. Яйценоскость внезапно снижается на 5-10% и не восстанавливается в течение 2-3 недель. Наблюдают депигментацию скорлупы, иногда на скорлупе круговой узор.

Патоморфология . Изменения не являются характерными и обусловлены действием секундарной микрофлоры. Регистрируют ринит, трахеит, синуситы. В тканях опухшей головы наличие серозного, гнойного или фибринозного экссудата, застойные явления в легких. При осложнении E.coli - аэросаккулит, перигепатит, перикардит.

Диагностика. На основании эпизоотологических данных, клинико-патологоморфологических признаков и результатов лабораторных исследований. Обнаружение возбудителя с помощью ПЦР возможно в течение 19 дней после заражения. Серологическая диагностика с помощью ИФА ограничена – характерна длительная сероконверсия (минимум 3 недели), к моменту убоя у бройлеров часто отсутствуют специфические антитела или уровень их заметно не прирастает.

Профилактика. Основана на контроле первичных патогенов, условий содержания (в первую очередь обеспечение оптимальной вентиляции) и комплексном использовании живых и инактивированных вакцин на ремонтном молодняке. На рынке РФ представлены живые вакцины против МПВИ, содержащие как подтипы В, так и подтипы А. Лучшим методом вакцинации является спрей-метод или окулоназальное введение, так как особое значение имеет создание у птицы местного (тканевого) иммунитета. Выпаивание не эффективно при использовании ниппельных поилок. Вакцинация проводится без учета уровня материнских антител. Иммунизация птиц родительских стад не обеспечивает защиту от инфекции потомства. В период вакцинации, за 7-10 дней до и столько же после не рекомендуется применять другие живые вакцины с респираторным тропизмом. Иммунизация бройлеров живой вакциной в неблагополучных по МПВИ хозяйствах редко дает хороший эпизоотический эффект. При осложнении болезни бактериальной микрофлорой проводят медикаментозную терапию. Гуморальный иммунитет, вырабатывающийся после применения инактивированных вакцин, не имеет значения в защите от первичного инфицирования, но играет важную роль в предотвращении попадания вируса в эпителиальные клетки репродуктивного тракта при половом созревании птиц и последующей яйцекладке. Сроки вакцинации определяют в зависимости от эпизоотической обстановки. Интервал между вакцинациями живыми вакцинами против МПВИ должен быть не менее 6 недель.

Схема вакцинопрофилактики бройлеров против МПВИ

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

Схема вакцинопрофилактики против МПВИ ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Схема вакцинопрофилактики бройлеров против МПВИ

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

Схема вакцинопрофилактики против МПВИ ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Реовирусный теносиновит птиц (РЕО) — собирательное название нескольких заболеваний, характеризующихся поражением синовиальных оболочек, сухожильных влагалищ, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.

Этиология . Возбудитель - вирус семейства Reoviridae. Известны 11 серотипов. Наиболее распространенными среди патогенных штаммов являются S1133, 1733, 2408, ERS. По одной версии, считается, что штаммы различных серотипов способны индуцировать различные формы проявления РЕО у птиц, по другой - один и тот же штамм способен инициировать синдром мальабсорбции у молодняка, а у более старших птиц вызывать теносиновит, поэтому деление РЕО на самостоятельные болезни весьма условно.

Эпизоотология. Восприимчивы куры, индейки, фазаны. Наиболее чувствительны цыплята мясного направления 1-6 дневного возраста, но характерные клинико-патоморфологические признаки болезни, как правило, проявляются в 30-35-дневном возрасте. Источник инфекции - больная и переболевшая птица. Вирусоносительство продолжается до 289 суток. Вирус передается горизонтально и вертикально в течение 14-61 суток после инфицирования кур-несушек. Чаще РЕО проявляется в условиях различных стрессовых воздействий, при ассоциированном течении с другими инфекционными болезнями.

Реовирус отличается низкой иммуногенностью. Специфические антитела появляются только к 17 дням после заражения в невысоких титрах и исчезают через 12 – 15 суток. Материнские антитела надежно защищают поголовье от инфицирования. У мясных кроссов птиц серологическая реакция на реовирус замедленная и продолжается на 1 неделю дольше чем у яйценоских.

Клинические признаки. Протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инкубационный период при инфицировании цыплят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах — от 1 до 11 суток. Первые симптомы наблюдаются у цыплят-бройлеров в возрасте 2—10 недель. Регистрируют повышенную смертность, артрит/теносиновит, неоднородность стада. Отмечают неправильное положение перьев, особенно на крыльях. При хроническом течении - разрыв голеностопных сухожилий.

У несушек яйценоскость снижается на 15-20%, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах вызывает снижение их половой активности и процента оплодотворяемости яиц.

Диагностика. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Положительная сероконверсия в ИФА не является доказательством диагноза, для постановки окончательного диагноза необходимо гистопатологическое исследование пораженных тканей и ПЦР.

Профилактика. Сводится к обеспечению высокого уровня биобезопасности, качественной дезинфекции между циклами и вакцинации племенных стад бройлеров. Цель иммунизации родительских стад - получение высоких титров трансовариальных антител для защиты молодняка в раннем возрасте. Практикуется комбинированное применение живых и инактивированных вакцин, но единой и универсальной программы профилактики РЕО не существует.

Пример схемы вакцинопрофилактики против REO ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Обязательным является мониторинг напряженности материнского иммунитета у цыплят и его продолжительности. В случае получения неудовлетворительных результатов, целесообразно в программу профилактики реовирусной инфекции вводить дополнительную иммунизацию племенной птицы в репродуктивный период монокомпонентными инактивированными вакцинами.

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

*REO: средние титры невакцинированной птицы, наличие их в сочетании с клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями подозреваются на инфекцию

Добрый день, дорогие птицеводы любители и фермеры. Расскажем, чем опасен и как лечить пневмовирус и метапневмовирус у птиц. Вакцинация птицы живыми вакцинами обеспечивает высокую эффективность защиты птицы против метапневмовирусной инфекции, сформированной в течение очень короткого периода времени.

Содержание статьи:

Патогенез метапневмовируса
Клинические признаки метапневмовирусной болезни
Диагностика
По возможности пользоваться только методом ИФА
Применять ИФА и молекулярную диагностику (ПЦР)
Метод контроля метапневмовирусу у бройлеров

Метапневмовирус у птиц

Метапневмовирус у птиц (МПО) — это возбудитель инфекционного ринотрахеита индеек и причина появления синдрома опухлой головы у бройлеров, кур-несушек и птицы родительского стада.

В течение последних лет наблюдается прогрессивная динамика распространения этой болезни.

Патогенез метапневмовируса

Горизонтальная передача вируса осуществляется путем прямого или косвенного контакта с назальными, респираторными выделениями от больной птицы. На птицефабриках и в условиях домашнего содержания наблюдают высокий уровень серопревалирования у продуктивной птицы.

Однако следует отметить, что наличие высоких титров антител у птицы не всегда сопровождается клиническими симптомами. Метапневмовирус у птиц реплицируется в верхних дыхательных путях птицы любого возраста. Вирус также может поражать репродуктивные органы птицы.

Репликация МПО происходит в клетках мерцательного эпителия носовых ходов и трахеи, вызывая деформацию и потерю ресничек слизистой оболочки. Это способствует активному проникновению вторичной патогенной микрофлоры, которая затрудняет и ухудшает течение патологического процесса.

Через 24 ч после инфицирования вирус может быть обнаружен в носовой полости и трахеи птицы. Максимальное количество вируса накапливается за 3-6 дней после заражения.

Многие ученые в своих исследованиях показывали существование перекрестного защиты вакцинных штаммов экспериментального заражения метапневмовируса субтипов А и В. Было доказано, что влияние метапневмовируса субтипа В предотвращал развития симптомов после экспериментального заражения вирусом субтипа А.

Можно предположить, что иммунизация штаммами вируса субтипа В эффективнее штаммы подтипа А. Кроме того, полевые исследования в разных странах указывают на то, что полевой метапневмовирус у птиц субтипа вызывает серьезные клинические признаки и является более сложным относительно контроля и внедрение программ вакцинации.

Инкубационный период у индеек, кур-несушек и родительских стад зависит от разных факторов: инфекционный давление полевого возбудителя, проблемы менеджмента и биологической безопасности, стресс, санитарно-гигиенические проблемы и тому подобное.

Чем хуже дела с перечисленными выше факторами, тем раньше можно наблюдать развитие клинических проявлений заболевания, связанных с метапневмовирусом.

Метапневмовирусная инфекция является причиной развития синдрома опухлой головы у кур. Этот синдром характеризуется развитием респираторных симптомов, апатией, отеком головы, подглазноямкових пазух и односторонним или двусторонним периорбитальним отеком.

Эти симптомы часто сопровождаются церебральной дезориентацией, кривошеей, опистотонусом. Хотя смертность птицы обычно не превышает 1-2%, заболеваемость может достигать и 10%, а также негативно влияет на репродуктивные показатели птицы.

Клинические признаки метапневмовирусной болезни

У цыплят-бройлеров клинические признаки характеризуются респираторными проявлениями в 20-35-дневном возрасте и обычно ограничиваются верхними дыхательными путями (трахея, носовые пазухи). Самыми характерными симптомами этого заболевания являются: чихание, кашель, выделения из носа, конъюнктивит и отек пазух.

Инфекция, вызванная МПО, способствует развитию и клиническому проявлению вторичных респираторных инфекций у кур и индеек, что было продемонстрировано с использованием ряда респираторных патогенов. Таким образом, классическая клиническая картина может быть осложнена вторичными бактериальными инфекциями, обычно это — E. coli, O. rhinotracheale и др.

Нарушения деятельности нервной системы у цыплят-бройлеров после инфицирования МПО обнаружить трудно за короткий период жизни птицы.

Вторичные инфекции и несоответствующие условия содержания птицы — определяющие факторы степени тяжести проявления клинических признаков. Особенно хорошо это наблюдается на бройлерах. Стресс является пусковым механизмом в развитии большинства клинических признаков заболевания независимо от типа птицеводческого производства. Среди таких стресс-факторов это — выход на пик продуктивности у несушек и родительских стад, высокая плотность посадки.

У родительских стад и несушек клинические признаки поражения респираторной системы при метапневмовирусной инфекции очень схожи с таковыми у индеек. Классическими проявлениями влияния МПО на репродуктивную систему кур является уменьшение яйценоскости и ухудшение качества скорлупы яиц. Также могут наблюдаться нервные симптомы, такие как кривошея и опистотонус.

У невакцинированных родительских стад бройлеров кроме указанных выше клинических признаков может также развиваться черепной остеомиелит. Это происходит из-за распространения вторичной бактериальной инфекции среднего уха. Обычно развитие клинических признаков у несушек и в родительских стадах тесно связано с началом продуктивного периода жизни.

Именно поэтому значительно реже можно выявить выраженную клиническую картину метапневмовирусной инфекции в период выращивания птицы. С другой стороны, установить, был ли контакт птицы с МПО, довольно просто благодаря использованию ИФА.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических данных, не является надежным — его можно принять во внимание только как ориентир дифференциальной диагностики. Последняя должна содержать дифференциацию большого количества респираторных заболеваний (микоплазмоз, орнитобактериоз, инфекционный бронхит, низко патогенный птичий грипп (LPAI).

Окончательный диагноз должен быть поставлен путем интерпретации результатов лабораторных исследований — серологической и молекулярной диагностики. Следует отметить, что молекулярная диагностика имеет свои ограничения. Это обусловлено коротким периодом локализации вируса в тканях.

Лучший вариант заключается в одновременном применении нескольких методов диагностики заболевания. В зависимости от целей и возможностей проведения лабораторных исследований диагностика метапневмовирусной инфекции у цыплят-бройлеров может быть проведена с внедрением таких алгоритмов:

По возможности пользоваться только методом ИФА

если клинические проявления носят острый характер и проявляются на 2-3-й неделе жизни, отбор сывороток крови проводят при первых клинических признаков и через 2-3 недели после этого. Также надо дифференцировать болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит;
когда наблюдаются умеренные респираторные проблемы на протяжении откорма и за снижение производственных показателей в конце откорма, рекомендуется отбирать образцы от птицы на забое.

Следует избегать отбора проб для ИФА до 14-дневного возраста, поскольку существует возможность выявления материнских антител. Исключением являются случаи, когда целью отбора проб является именно оценка материнских антител, тогда забор образцов желательно проводить у птицы в возрасте в 2-3 дня.

Применять ИФА и молекулярную диагностику (ПЦР)

при первых клинических проявлений нужно отобрать образцы (смывы из носовых пазух, трахеи, периорбитальних синусов) для ПЦР исследования;
не следует отбирать пробы от птицы с тяжелыми клиническими проявлениями. Рекомендуется отбирать материал на исследование от тех особей инфицированного стада, у которых клинические симптомы выявлены на начальной стадии;
для ИФА-исследования нужно отобрать образцы сывороток крови от птицы из этого самого стада в возрасте убоя.

Метод контроля метапневмовирусу у бройлеров

Основной проблемой, связанной с МПО у бройлеров, есть респираторные симптомы. Для борьбы с названной инфекцией в цыплят-бройлеров действенным является вакцинация именно живыми вакцинами.

Применение инактивированных вакцин против МПО не рекомендуется по нескольким причинам:

она содержит риск со стороны качества тушки на забое из-за неабсорбированных остатков вакцины;
процесс вакцинации инактивированными вакцинами и вакцинация молодых цыплят масляными вакцинами вызывает стресс, что влияет на рост птицы и однородность партии;
иммуноглобулины класса Ys (IgYs) генерируются только инактивированными вакцинами или материнскими антителами. Они показали низкую эффективность в предотвращении инфекции дыхательных путей у индюшат и суточных цыплят после заражения вирулентными штаммами МПО;
метапневмовирус у птиц может заразить птицу с высокими титрами материнских антител;
Несмотря на то, что материнские антитела могут ограничить вирусную репликацию и экскрецию, они не предотвращают поражение верхних дыхательных путей. Это объясняется тем, что материнские антитела работают в период виремии, который наблюдается уже после развития патологических изменений в респираторных путях птицы.

Эффективность живых вакцин в основном заключается в формировании местного иммунитета в верхних дыхательных путях, который генерируется в тканях-мишенях. Этот иммунитет основывается на работе клеточно-опосредованного иммунитета и продукции секреторных иммуноглобулинов класса А (sIgA) в слизистой оболочке.

Учитывая то, что важнейшим является формирование местного иммунитета в тканях-мишенях, методом выбора для вакцинации является непосредственное введение вакцины в целевые для репликации вируса в ткани.

В этом случае для формирования местного иммунитета в верхних дыхательных путях лучшими методами вакцинации живой вакциной против метапневмовируса является интраокулярная вакцинация, или крупнокрапельний спрей.

На этом и закончим рассказ про болезнь Метапневмовирус у птиц и способы диагностики, вакцинации живыми вакцинами.

Публикации первых случаев заболевания птиц пневмовирусом (метапневмовирусом, aMPV) вышли в свет более 30 лет назад (Buys & Du Preez, 1980), но выделить вирус удалось лишь в 1987 году Picault et al. во время вспышки заболевания синдромом опухшей головы у кур. С того момента болезнь непрерывно развивается, появляются новые случаи заболевания во всем мире как у родительских стад, индюков, кур-несушек, так и среди цыплят-бройлеров.

Данный РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae является возбудителем инфекционного заболевания дыхательных путей у кур (Swollen Head Syndrome, SHS) и индеек (Turkey Rhino Тraсheitis, TRT) любого возраста. Не вызывает такой высокой летальности, как другие члены семейства (например, вирус болезни Ньюкасла), из-за отсутствия нейраминидазы и гемаглютинирующей активности, но все равно имеет огромную патологическую и экономическую важность в сегодняшнем птицеводстве.

Всего выделяют 4 подтипа вируса – А, B, C и D, которые были классифицированы на основе нуклеотидной последовательности гена белка прикрепления G, но в Европе доминирующими являются только 2 – А и В.

Вирус передается горизонтальным путем, за счет прямого или непрямого контакта, чем и объясняется высокая серовалентность у цыплят и несушек.

Симптомы у цыплят-бройлеров носят характер респираторного заболевания, возникают чаще всего в возрасте 20-35 дней, как правило, наблюдаются только в области верхних дыхательных путей (трахея и носовая полость). Данные признаки включают в себя отеки подглазничных синусов (рис. 1), кашель, чихание, выделения из носовых отверстий, коньюктивит. А также клиническая картина может осложняться вторичными бактериальными инфекциями (рис. 2), главным образом E.coli, O.rhinotracheale и др., что приводит к ухудшению течения болезни и значительным финансовым потерям, обусловленным расходами на лечение и снижением показателей продуктивности (смертность, коэффициент конверсии корма, средняя масса тела).

Поскольку на заболеваемость влияет много различных факторов, а именно: давление полевого вируса, условия содержания птицы, уровень биобезопасности и санитарии, контролировать эту патологию можно несколькими способами. Эффективного лечения инфекции TRT пока не существует. Для контроля вторичных бактериальных агентов должна проводиться антибиотикотерапия, а также необходимо обеспечить оптимальные условия вентиляции для птиц. Проведение иммунизации живыми ослабленными вакцинами цыплятам-бройлерам является одним из основных методов профилактики пневмовирусной инфекции, а также используются в качестве инструмента для борьбы с респираторными клиническими проявлениями и для снижения полевого давления вирулентного вируса aMPV.

2. ОПИСАНИЕ ПРОБЛЕМЫ.

Респираторное заболевание поражало верхние дыхательные пути у цыплят бройлеров в возрасте от 28 до 35 дней, приводило к падежу вследствие вторичной бактериальной инфекции.

Во время проведения лечения антибиотиками энрофлоксацинового ряда наблюдались хорошие результаты, однако вскоре после завершения выпойки бактериальные агенты появлялись вновь.

Группам птиц было присвоено название:

AV (до вакцинации) – половина двух партий до введения в схему Hipraviar SHS;
DV1 и DV2 (в период вакцинации) – две партии, вакцинированы согласно схеме, приведенной в таблице 1.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ.

Ранее описанные симптомы исчезают уже в начале процесса вакцинации. Зоотехнические показатели улучшаются во всех отношениях.

Проведено сравнительное исследование на той же птицефабрике, на птице из последовательных партий. Общая продолжительность испытаний составила 8 месяцев (4 партии – 2 партии вакцинировались и 2 партии не вакцинировались). Производительность фермы в среднем составляет 240 000 голов / цикл, которые выращивают в 6 птичниках. Проведена оценка 917 000 птиц, результаты приведены в виде средних значений для 6 птичников. Для показателей с различными верхними индексами посредством анализа однонаправленного отклонения (ANOVA) выявлены значимые различия Р ≤ 0,05, при этом показатели с одинаковым верхним индексом значимо не отличаются Р > 0,05.

Смертность. Проведено сравнение среднего показателя смертности во всех птичниках и для каждой партии. Показатель падежа до вакцинации (AV), рассчитан как среднее значение для двух партий (AV1 – 6,23 % и AV2 – 4,08 %), составил 5,16 % смертности. При этом показатель падежа в вакцинированных партиях составил DV1 – 3,05 % и DV2 – 3,53 %. Средняя смертность среди вакцинированных и не вакцинированных птиц снизилась на 36 % (рис. 4).

Среднесуточные привесы.

Средняя дневная прибавка в весе у птиц не вакцинированных партий (AV1 – 57,21 и AV2 – 55,09 г/день) значительно отличалась от соответствующего показателя у птиц иммунизированных партий: DV1 – 61,66 и DV2 – 59,86 г/день. Среднесуточные привесы у вакцинированного поголовья стали больше на 5,14 и 3,34 г/день соответственно (рис. 5).

Индекс конверсии корма (IC2000).

Стандарт конверсии установлен на уровне 2,0 кг, согласно формуле:

(Средняя масса в граммах – 2000) ˣ 0,33 = Y

Наблюдается снижение индекса ІС2000 на 0,205 кг корма / 1 кг живой массы цыпленка у партии вакцинированных птиц по сравнению с не вакцинированными. Улучшение данного показателя непосредственно связано с нормализацией состояния здоровья птицы (уменьшение количества симптомов и смертности), за счет которого улучшилось усвоение корма (рис. 6).

Масса тушки цыпленка при убое.

Через 41 день средняя масса бройлера в обеих вакцинированных партиях увеличилась на 170г, что соответствует улучшению на 7 % (рис. 7).

4. ВЫВОДЫ.

Введение вакцин против метапневмовируса в схемы вакцинаций всегда следует осуществлять в зависимости от достоверного определения возбудителя заболевания, клинических, серологических и, по возможности, молекулярных данных. Тем не менее, в силу модели репродукции цыплят-бройлеров, короткого цикла производства и быстрой оборачиваемости, во многих случаях подробное диагностирование не проводится.

Если принять во внимание тот факт, что наблюдение за вирусом aMPV среди бройлерного поголовья ведется недостаточно, можно сделать заключение, что данный диагноз ставится не во всех случаях, когда заболевание имеет место. Зачастую эту болезнь путают с другими, более распространенными процессами, что объясняется недостаточными знаниями в данной области. Респираторная система имеет важнейшее значение для генетических пород, предназначенных для производства мяса, поэтому крайне важно поддерживать дыхательные пути птиц здоровыми.

Во многих публикациях авторы утверждают, что главным фактором защиты от вируса aMPV является клеточный иммунитет. Исследование показало наличие у наиболее чувствительных к инфекции птиц, кур и индеек, индуцированного вакциной иммунитета, при отсутствии серологического ответа, на фоне контрольного заражения вирулентным штаммом метапневмовируса (Cook et al., 1989; Williams et al., 1991). Данное предположение позже было подтверждено посредством экспериментального опыта, проведенного Jones et al. (1992), в рамках которого куры и индейки получали живую аттенуированную вакцину, а также лечение циклофосфамидом, с тем, чтоб вызвать деплецию В-лимфоцитов (без сероконверсии). В результате у данных птиц сохранился иммунитет после контрольного заражения вирусом aMPV.

Как видно из проведенного исследования, после внедрения с схему иммунизации на бройлерной птицефабрике с респираторными проблемами вакцины против пневмовирусной инфекции Hipraviar SHS (содержащей живой аттенуированный вирус подтипа В, выделенный от кур), состояние здоровья партии птиц улучшилось, что непосредственно позитивно отразилось на производственных показателях и, следовательно, показало хороший экономический результат.

План вакцинации кур против метапневмовирусной инфекции следует составлять индивидуально для каждой фермы, с учетом эпизоотической ситуации, сезонности и др. Особое внимание стоит уделять постоянному наблюдению за птицей с момента вывода из инкубатора до убоя, с тем, чтобы повышать эффективность будущих схем вакцинаций.

Автор представленной статьи выражает искреннюю благодарность специалистам компании Laboratorios Hipra S.A. (Испания) за предоставленные данные и вдохновение.

Читайте также: