Почему одни подхватывают вирус другие нет

Обновлено: 19.04.2024

Вирус SARS-CoV-2 известен своей непредсказуемостью. Даже у людей без серьезных проблем со здоровьем он может перерасти в тяжелую форму. Что известно ученым о причинах таких случаев?

COVID-19 с нами уже год, но различия в действии вируса на людей по-прежнему не до конца прояснены. У большинства заболевание протекает в легкой или умеренной форме, у некоторых не наблюдается никаких заметных симптомов, а примерно у каждого десятого болезнь принимает тяжелую и даже опасную для жизни форму.

Среди последних оказываются в основном люди старше 55–60 лет, с ослабленным иммунитетом (из-за перенесенных операций или специфических иммунодефицитных состояний) и хроническими заболеваниями — диабетом, ожирением, хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми и легочными патологиями.

Эти факторы риска характерны для многих вирусных инфекций. Но у COVID-19 есть и "фирменные" черты, которые могут осложнить течение болезни даже для относительно здоровых людей. А некоторые из нас, в свою очередь, особенно к нему восприимчивы.

Генетика иммунного ответа

С начала пандемии ученые подозревали, что генетические различия могут быть причиной некоторых необъяснимых различий в тяжести заболевания (например, у молодых людей без отягчающих патологий). SARS-CoV-2 — вирус неприятный, но не такой опасный сам по себе, как, скажем, ВИЧ или возбудитель натуральной оспы. По крайней мере, в ряде случаев ему "помогает" наш собственный иммунитет.

Когда патоген попадает в организм, начинают вырабатываться цитокины — сигнальные молекулы, которые предупреждают организм об опасности. Часть из них усиливает защиту наших клеток, чтобы вирус не проник в них, а часть — заставляет клетки-убийцы перейти в боевую готовность. Если цитокинов выделяется слишком мало (или, наоборот, много) либо их соотношение нарушается, защита может сработать плохо.

Известно, что коронавирус проникает в клетки, используя белок АСЕ2, который покрывает поверхность слизистой оболочки легких и некоторых других органов. Как выяснили ученые из Массачусетского университета, цитокины в этом случае могут служить троянским конем, впуская вирус в клетки. Они стимулируют ген, который связан с деятельностью именно этого белка. Это одна из возможных причин, по которой лечение интерферонами (разновидность цитокина) может усиливать течение болезни.

Другая брешь в иммунной защите, которая встречается примерно у 14% пациентов, вызвана, наоборот, недостатком цитокинов. В одном случае это связано с генетической мутацией, которая мешает производить защитные молекулы определенного типа — альфа-интерфероны. В другом — организм сам уничтожает уже произведенные молекулы, и снова из-за генетической поломки, но уже в другом гене.

Группа крови

Одними из первых связь между группами крови и течением COVID-19 обнаружили датчане. Они сравнили медицинские записи около 500 тыс. собственных пациентов с данными 2 млн человек из других стран. Они выяснили, что у людей с группой крови 0 (I) риск заражения немного снижен — в сравнении с остальными. Но связи с течением болезни и риском смерти выявить не удалось.

Эту связь более подробно исследовали уже авторы из Канады. Они сконцентрировались именно на пациентах с тяжелыми формами болезни (в отличие от датчан, которые брали всех). В выборку попали 95 пациентов с указанной группой крови, которые находились в отделениях интенсивной терапии. Авторы принимали во внимание и тяжесть состояния пациента, и время, которое он проводил в отделении.

Оказалось, что пациенты с группами крови А (II) и АВ (IV) с большей вероятностью нуждались в ИВЛ и диализе, а также дольше оставались на интенсивной терапии, чем пациенты с группами крови 0 (I) и В (III). Анализ крови показал, что у пациентов с группами крови А и АВ был повышен уровень веществ, которые образуются при тромбозах, а также нарушениях функции почек и печени.

Эти выводы подтвердили и данные генетиков, которые сравнили геномы 2000 тяжелых случаев коронавирусной инфекции в Испании и Италии с геномами 2300 здоровых людей. Они искали вариации генов, которые встречались бы только у больных. Исследования также подтвердили, что первая группа крови связана с самым низким риском заразиться COVID-19, а вторая группа крови — с самым высоким.

Почему так происходит? С одной стороны, у обладателей "ненулевых" групп крови выше риск тромбозов. А образование тромбов (закупорка сосудов) — одно из самых опасных осложнений COVID-19. С другой — у обладателей групп 0 (I) и В (III) есть преимущество. В исследованиях вируса SARS-CoV-1 (близкого родственника виновника нынешней пандемии) выяснилось, что иммунитет этих людей мешает вирусу связываться с белками ACE2.

Слишком много сахара в крови

Постоянно повышенный уровень глюкозы (гипергликемия) — отличительный признак диабета. Сам по себе диабет отягчает течение COVID-19 за счет общего высокого уровня воспаления в организме. Но недавнее исследование из Испании показало, что гипергликемия при госпитализации — независимо от того, был ли пациент диабетиком, — является ключевой переменной для предсказания смерти и тяжести COVID-19 среди некритических пациентов.

В исследование включили 11 тыс. пациентов, поступивших в больницы страны с марта по май 2020 года. Оказалось, что вероятность смерти от вируса у людей с аномально высоким уровнем глюкозы была более чем в два раза выше, чем у людей с нормальными показателями. Они также чаще нуждались в искусственной вентиляции легких и чаще попадали в отделения интенсивной терапии.

К таким же выводам пришли и китайские ученые, которые изучили истории болезни более 600 жителей города Ухань (в котором изначально и произошла вспышка заболевания). Оказалось, что пациенты с относительно высоким (по сравнению с другими) уровнем глюкозы в крови умирали от вызванных вирусом осложнений в 2,3 раза чаще, чем другие больные.

Одна из возможных причин, на которую указывают авторы, — воздействие глюкозы на тот же белок ACE2. Глюкоза увеличивает уровень ACE2 в клетках иммунной системы — макрофагах и моноцитах. Благодаря этому, вирусу оказывается легче инфицировать их и заставить производить больше цитокинов. Результатом становится тот самый неадекватный воспалительный ответ.

Кстати, есть предположения, что COVID-19 может и сам спровоцировать развитие диабета. В клетках органов, которые регулируют уровень сахара в крови (в частности, поджелудочной железы), особенно много белка ACE2. Поскольку именно они становятся мишенями вируса, нарушается производство инсулина, который нужен для утилизации глюкозы. Возникает клиническая картина, характерная для диабета 1-го типа.

"Слабый" пол

Мужчины могут быть отдельной группой риска — к такому выводу пришли авторы недавнего исследования, охватившего более 3 млн человек. Хотя они не обнаружили существенной разницы между полами в риске заражения, оказалось, что больным мужчинам в три раза чаще требуется интенсивная терапия и госпитализация, у них также выше риск умереть от осложнений.

Одна из возможных причин заключается в том, что мужские клетки, похоже, более восприимчивы к SARS-CoV-2, чем женские. Причина в том же белке ACE2, который гораздо чаще присутствует в организме мужчин. У мужчин также более высокий уровень фермента под названием TMPRSS2, который необходим для активации S-белка на поверхности вируса, с помощью которого тот прикрепляется к клеткам.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – пожалуй, самая обширная группа инфекций вызывающих респираторные проявления разной степени выраженности: от легкого насморка до бронхита или пневмонии. Общим для инфекций является и путь передачи возбудителей – воздушно-капельный. Вся группа объединена в собирательный термин в связи со схожестью клинической симптоматики. ОРВИ относят к отдельной группе респираторных инфекций, вызванных исключительно вирусами. ОРВИ болеет каждый человек, в среднем дети болеют ими от одного до пяти раз в год, взрослые от одного до двух раз в год. Известно около 250 видов вирусов, способных вызывать ОРВИ. Все они относятся к определенным группам: риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, энтеровирусы, парвавирусы, парамиксовирусы, вирусы гриппа, вирусы парагриппа, респираторно-сентициальные вирусы, вирусы коксаки, другие респираторные вирусы. Частицы вируса передаются при кашле, разговоре, чихании. ОРВИ присуще сезонное течение, наиболее часто вспышки заболевания наблюдаются поздней осенью и ранней весной.

Симптомы ОРВИ достаточно характерны. Клиника заболевания имеет стадийное течение. Инкубационный период, от момента заражения до проявления первых признаков, колеблется от нескольких часов до 3-7 суток. В период клинических проявлений все ОРВИ имеют сходные проявления той или иной степени выраженности. Клиническую картину ОРВИ составляют такие симптомы, как заложенность носа, насморк, выделения из носа (от скудных до обильных и водянистых), чихание и зуд в носу; першение в горле, дискомфорт или болезненность при глотании, краснота в горле, кашель (сухой или влажный), лихорадка – от умеренной (37,5-38˚С) до выраженной (38,5-40˚С). Также наблюдается общее недомогание, отказ от еды, головные боли, сонливость, покраснение глаз, жжение, слезотечение, нарушения пищеварения с послаблением стула. Иногда бывает реакция лимфоузлов в области челюсти и шеи, в виде увеличения со слабой болезненностью. Проявления ОРВИ зависят от конкретного вида вируса, и могут варьироваться от незначительного насморка и покашливания до выраженных лихорадочных и токсических проявлений. В среднем проявления длятся от 2-3 до семи и более дней, лихорадочный период длится до 2-3 дней.

ОРВИ характеризуется высокой заразностью для окружающих, сроки которой зависят от вида вируса. В среднем заразным пациент является последние дни инкубационного периода и первые 2-3 суток клинических проявлений, постепенно количество вирусов снижается и больной становится не опасным в плане распространения инфекции. В ряде случаев ОРВИ может протекать тяжело и вызывать осложнения.

При лечении ОРВИ необходимо соблюдать следующие правила: изоляция от других детей и взрослых, постельный режим, обильное потребление жидкости, питание по аппетиту (растительно-молочный стол). В качестве дополнительного лечения в комбинации с интерферонотерапией, назначаются симптоматические средства по показаниям: жаропонижающие средства при лихорадке выше 38,5-39˚С и плохом самочувствии, препараты от насморка, антисептические и противовоспалительные средства для зева, противокашлевые, отхаркивающие и разжижающие мокроту средства.

Главная >
Для СМИ >
Загадки иммунитета. Почему болеть COVID-19 будут не все

Загадки иммунитета. Почему болеть COVID-19 будут не все

Вирус, вызывающий COVID-19, легко передаётся от человека к человеку. Но иногда бывает и так: в семье один болеет, а другой, ухаживающий за ним,— нет. Почему некоторые не заражаются даже при тесном контакте с больным?

Ещё одна загадка: у многих после перенесённого COVID-19 не обнаруживаются защитные антитела. Формируется ли в таком случае у них иммунитет? И есть ли люди, устойчивые к этой инфекции?

Ответы на эти и другие вопросы даёт исследование группы сотрудников Национального медицинского исследовательского центра гематологии Минздрава РФ.

— Мы изучаем, в частности, Т-лимфоциты, которые играют важную роль в противовирусном иммунном ответе. Занявшись их исследованием при COVID-19, мы обнаружили ряд интересных фактов.

Например, выяснили, что Т-лимфоциты, узнающие этот вирус, могут встречаться не только у переболевших, но и у людей, которые никак с вирусом не контактировали. Отдельно мы изучали группу людей, которые были в тесном контакте с больными COVID-19, но не только не имели никаких симптомов заболевания, но и не выработали антител к этому вирусу. Выяснилось, что у многих из них есть Т-лимфоциты, которые узнают коронавирус и, вероятно, обеспечивают им защиту от него.

Проводя исследование, мы оценивали количество антител и Т-клеток у 3 групп доноров. В первую вошли те, кто переболел COVID-19, во вторую и третью группы были включены только здоровые доноры, не болевшие коронавирусом. У доноров из второй группы мы брали кровь весной 2020 г., когда пандемия уже была в разгаре. В качестве доноров из третьей группы выступили люди, сдавшие кровь в банк крови нашего Центра гематологии до 2019 г., т. е. тогда, когда мир ещё не столкнулся с COVID-19.

Результаты оказались любопытными. Во-первых, не у всех переболевших COVID-19 обнаруживаются антитела — у части выздоровевших иммунный ответ обеспечивается только за счёт Т-клеток. По всей видимости, их оказывается вполне достаточно для защиты организма.

Во-вторых, и это самое интересное, иногда Т-клеточный ответ на коронавирус наблюдается у людей, которые им не болели. Причём мы наблюдали Т-клеточный ответ у доноров из обеих групп. При этом здоровые доноры, которых мы набирали уже во время пандемии, в среднем имели более высокий уровень Т-клеточного ответа, чем те, кто сдавал кровь до 2019 г. Это, вероятно, связано с тем, что часть здоровых людей так или иначе контактировала с вирусом, не зная об этом.

Но вот как объяснить, что Т-лимфоциты были обнаружены и у тех, кто не мог иметь контакта с возбудителем COVID-19? Скорее всего, это результат так называемого перекрёстного иммунитета. Многие сезонные простудные заболевания, в частности ОРВИ, также вызываются вирусами из семейства коронавирусов. Вероятно, некоторые из них с точки зрения Т-лимфоцитов похожи на вирус, вызывающий COVID-19. Поэтому Т-клетки оказываются заранее готовы к борьбе с ним. Возможно, это делает обладателей перекрёстного иммунитета невосприимчивыми к COVID-19.

В-третьих, мы выяснили, какие именно участки коронавируса распознаются Т-лимфоцитами. Эти данные могут быть использованы для создания теста, оценивающего Т-клеточный иммунитет. Тест позволит понять, перенёс человек COVID-19 или нет, даже при отсутствии у него антител. Это важно, ведь мы знаем, что антитела после инфекции возникают не всегда, особенно у тех, у кого инфекция протекала легко или бессимптомно. Сегодня в таких случаях диагноз подтвердить нельзя.

Конечная точка вируса

— Все полтора года эпидемии нам говорят, что коронавирус мало изучен, а потому непредсказуем. Что сегодня мы точно знаем про вирус, а чего еще не знаем?

— Я никогда не была согласна с утверждением, что мы ничего не знаем о коронавирусе. На самом деле с самого начала эпидемии мы знали о нем довольно много. Я помню, как в начале января 2020 года появились первые сиквенсы этого вируса, которые можно было анализировать. Сразу было понятно, что это коронавирус, относящийся к конкретному семейству. Мы знали, кто его ближайшие родственники — SARS и МERS. В патофизиологии этих заболеваний есть много параллелей, благодаря которым сразу было примерно понятно, что можно ожидать от нового коронавируса. Мы не шли вслепую.

Профессор Анча Баранова не согласна с утверждением, что вирус мало изучен

Анча Баранова, Доктор биологических наук, профессор Школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона (Вирджиния, США)

Анализ белков вируса и клеточные модели очень быстро показали, к какому рецептору он прицепляется. Более того, ученые и врачи почти сразу догадались, какие классы препаратов можно применять при лечении больных COVID-19, в том числе антикоагулянты. Потом, напомню, в конце апреля — начале мая 2020 года случился реально большой прорыв, когда поняли, что при лечении больных надо подавлять его собственную иммунную систему — стало общепринятым бороться с цитокиновым штормом с помощью противовоспалительных препаратов. Именно тогда у нас упала смертность.

В России первая волна коронавируса по сравнению со всем остальным миром задержалась на две недели или даже месяц, и это в принципе стране помогло — когда российские врачи начали лечить первых тяжелых больных ковидом, было уже понятно, что происходит. Это всё — большие прорывы.

— Есть в поведении вируса что-то необычное, что вас особенно беспокоит?

В любой системе есть предел, максимум. К примеру, некий автомобиль способен разгоняться до 150 км/ч, а вот выжать 200 км/ч он уже не может, как ни старайся. Так же и с вирусом. Он физический объект и имеет свой предел, быстрее скорости света он всё равно не полетит. Он может производить тысячу вирусных частиц в минуту, может быть, десять тысяч, но миллиард он не может. Я привожу сейчас абстрактные цифры, чтобы объяснить на пальцах. Когда вирус распространяется с максимальной для себя скоростью, то никакой другой вариант того же вируса, допустим, более опасный, но размножающийся с меньшей скоростью, зайти на его территорию не может.

Чем больше не вакцинированных в городах, тем больше раздолья для коронавируса

— Это нормально для вируса, что он становится не только всё более заразным, но и более сильным? Звучало мнение, что такое поведение для коронавируса всё-таки нетипично — ведь он должен приспосабливаться, не убивая своего хозяина.

— Нет, это совершенно нормально для вируса. Да, перейдя на нового хозяина, вирусы к нему постепенно приспосабливаются, снижая выраженность заболевания. Это происходит быстро, если популяция потенциальных хозяев маленькая. А тут — полно невакцинированных, гуляй-заражай.

— Почему так важно секвенировать коронавирусы от отдельных людей? Что это дает?

— Америка много секвенирует, но столько, сколько секвенирует Великобритания из западных стран, не делает никто. Что происходит с секвенированием вируса в Китае, мы просто не знаем. Поэтому о том, как происходит эволюция вирусных штаммов, мы знаем в основном на примере Англии, спасибо им за это. Чем меньше страна, тем проще делать выводы.

Или пишут, что в Монголии также бешеная прививаемость, но, несмотря на это, эпидемия никуда не уходит. Но люди просто не понимают цифры. Во-первых, чем прививают в Монголии? Там несколько вакцин, и не все из них суперэффективны, в этой стране наряду с мРНК вакцинами используют и вакцины второго-третьего ряда. Кроме того, прививки шли жарким летом, вакцины возили в степь с нарушением условий хранения. А во-вторых, когда говорят, что в Монголии заболеваемость выросла в 10 раз, забывают уточнить, что рост с 700 человек до 7 тысяч. Это небольшая цифра, особенно если сравнивать с количеством привитых людей.

— Считается, в России так силен протест против вакцинации, потому что люди боятся прививок от ковида, потому что коронавирусная статистика откровенно лжет, нам не говорят правду про поствакцинальные осложнения, а на рынок выпускают непроверенные, с точки зрения эффективности и безопасности, вакцины. А как с этим в Америке?

Тайна трех генов

— Каким образом предрасположенность человека к COVID-19 зависит от генов?

— Это правило действует не только для ковида. У нас есть куча вирусов и бактерий в популяции, которые на нас нападают время от времени. Есть люди, которые больше склонны один тип вируса подхватить, а есть те, кто подхватывает другой. То есть те гены, которые защищают нас от ковида, они делают нас предрасположенными к какому-то другому вирусу, и наоборот.

В популяции всё устроено по-честному, всё сбалансировано. Эволюции плевать на конкретного человека, будет ли он размножаться, болеть или он родит сто детей. Эволюции абсолютно все равно. Она заботится только о том, чтобы популяция не только выжила, но хорошо себя чувствовала, а также имела резерв изменчивости для того, чтобы приспособиться к новым условиям — если что. Если вокруг полно ковида, значит, в следующем поколении соотношение генотипов в нашей популяции изменится таким образом, что станет меньше людей, предрасположенных к тяжелой форме ковида и больше людей, предрасположенных к бессимптомной форме. Так работает эволюция — на людях, на кошечках, на мышках. И на вирусах тоже работает — в одном и том же направлении — увеличение приспособленности путем избирательной поддержки и выбраковки.

— То есть ковид— это не эксклюзивный вирус, благодаря которому эволюция решила отыграться на всем человечестве?

— Конечно, нет! Много интересного в этой истории. Вот, например, недавно мы нашли три гена — это не главные гены ковида, их нашли в дополнение ко всем другим, что уже обнаружили ученые. Уже есть десятка четыре генов, которые точно вносят свой вклад в ковид. Ученые работают параллельно. В США, Англии, Китае. Некоторые гены пересекаются, мы их видим во всех работах.

Наше исследование выявило много генов, которые уже находили раньше — и это хорошо: чем больше разных, независимых друг от друга исследований находит одни и те же гены, тем больше уверенности в том, что эти остальные, новые гены тоже попали в фокус неслучайно. Мы нашли еще три новых гена, в дополнение к десятку старых — и именно повтор находки старых генов придает валидность генам новым.

— Что такого важного про коронавирус и его способность заражать человека вам рассказали эти три гена?

— Эти гены являются важными терапевтическими мишенями, благодаря которым для других заболеваний уже были разработаны и разрабатываются препараты — к примеру, для болезни Альцгеймера. Да, у нас нет лекарства против этой болезни, но в этой области наработан такой широкий спектр потенциальных лекарств, что если мы в них покопаемся, то, может быть, мы найдем что-то, что можно давать пациенту во время ковида. Эти препараты не против вируса, но они помогут человеку не получить неврологические последствия от коронавирусной инфекции.

— Реакция организма на вакцину — это тоже генетическая предрасположенность?

СЮЖЕТ

— Люди требуют от вакцин полной безопасности. Они почему-то думают, что если ученые поработают над вакцинами еще десять лет, они сделают их супербезопасными. Но это не так. Потому что вакцина — это определенная концепция, которая работает в среднем на всю популяцию, которая сама по себе очень разная. А если кому-то не повезло, потому что у него гены предрасположены к серьезному ответу, то получается эффект, который люди называют побочным. На самом деле это просто эффект.

Официально считается, что эпидемия коронавируса началась в Китае в декабре. С тех пор прошло больше 3-х месяцев, и теперь уже во всем мире число случаев заражения перевалило за миллион. Большинство инфицированных (95% текущих случаев) переносят болезнь в легкой форме, но у 5% тяжелое и критическое состояние. А по статистике уже закрытых случаев, 80% людей выздоровели, но 20% не пережили болезнь.

Что именно происходит в организме, когда его атакует коронавирус? Медики и исследователи поделились тем, что успели узнать за эти месяцы.

Что происходит в горле

Коронавирусы под микроскопом. Getty Images North America

Инкубационный период – между заражением и появлением первых симптомов – в среднем длится 5 дней (но разброс очень разный). Затем у многих появляется сухой кашель, что, вероятно, связано с раздражением клеток, атакованных вирусом.

Что происходит в легких

Продолжая плодиться, коронавирусы спускаются от горла вниз, в легкие и бронхи. Они прикрепляются к двум основным видам клеток – бокаловидным, которые продуцируют слизь, и реснитчатым, которые участвуют в движении слизи и запуске иммунной реакции на появление чужеродных веществ – частиц пыли, пыльцы, микробов и, собственно, вирусов.

Иммунная система начинает реагировать на вторженцев. Она создает вирусу невыносимые условия существования (для вас это проявляется температурой, ломотой, воспалением).

В благоприятных случаях

примерно за неделю вирусы уничтожаются. Вы выздоравливаете и, по идее, получаете иммунитет от данного штамма.

В тяжелых случаях

(которых, к счастью, намного меньше) иммунная система реагирует на вирус неадекватно, чересчур. Как именно коронавирус вынуждает ее на такой непропорциональный ответ, медики пока не знают.

Случается так называемый синдром выброса цитокинов (цитокиновый шторм) – опасный для жизни системный процесс, когда иммунная система производит мощное высвобождение воспалительных агентов, белков-цитокинов, которые, в свою очередь, активируют новый выброс и так далее в неконтролируемой цикличности. Это приводит к гипервоспалению, которое уничтожает не только вирус, но и здоровые клетки.

New Life is Your Life / YouTube

Если молодой и в целом здоровый организм способен это вынести, то пожилой и ослабленный другими болезнями сильно рискует не пережить осложнений.

На этом этапе появляется одышка – еще один характерный симптом COVID-19. Гипервоспаление в легких затрудняет газообмен, который происходит при дыхании – поступление в организм кислорода и выведение углекислого газа. Кислороду становится все труднее проникнуть через слизистый слой, объясняет Эми Комптон-Филлис, главврач системы клиник, в одной из которых был зафиксирован первый случай коронавируса в США.

Легочные альвеолы, отвечающие за газообмен, наполняются жидкостью, гноем и отмершими клетками. Дыхание затрудняется вплоть до того, что нужна искусственная вентиляция легких (ИВЛ). В самом крайнем случае – экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО), когда кровь пациента перегоняют вне тела через искусственное легкое (оксигенатор), где она насыщается кислородом.

Что происходит при осложнениях

Самое опaсное осложнение – острый респираторный дистресс-синдром, при котором в легких скапливается столько жидкости, что это не дает организму получать достаточное количество кислорода, необходимого для выживания. Это может усугубиться отказом почек, которые помогают очищать кровь, и разрушению слизистой кишечника, объясняет отдел здоровья и науки BBC News.

The Telegraph / YouTube

Еще одна причина летальности – упомянутая гиперреакция иммунной системы, которая начинает вредить не только вирусам, но и всему организму. Может быть септический шок, когда кровяное давление так падает, что органы отказывают.

Также к кризису могут привести другие бактериально-вирусные инфекции – часто это бывает быстро развивающаяся пневмония. Это вынуди иммунную систему работать на износ.

Если же иммунная система не справляется с вирусом, то он распространяется по всему телу, и ущерб может быть фатальным.

Чего медики еще не знают о коронавирусе

Хотя о новом виде коронавируса мир узнал еще в декабре, до сих пор ученые не могут найти ответы на ряд ключевых вопросов.

Сколько людей заражены на самом деле?

На данный момент около 80% инфицированных имеют легкие симптомы или не имеют их вовсе. А значит, реальное число носителей коронавируса может исчисляться миллионами.

Чтобы это понять, нужно массовое напористое тестирование, как в Южной Корее или Германии. Пока же цифры по большинству стран можно считать лишь очень приблизительными.

Могут ли переболевшие заразиться снова?

По идее, у переболевших и полностью выздоровевших должны выработаться антитела в крови, которые не допустят повторной инфекции. Врачи пока не знают – может, в данном случае антитела нетипично быстро исчезают, либо сам вирус получает небольшие изменения (как происходит с обычным гриппом каждый год), и прежние антитела становятся неэффективными.

Почему вирус так по-разному проявляется у разных возрастных групп?

Коронавирус заражает всех, но все же, по статистике, худшие случаи в основном происходят с пожилыми. Молодые взрослые переносят болезнь намного легче. Дети – еще легче, и вообще, похоже, меньше подвержены заражению. Но в чем именно причина такой разницы, пока непонятно.

Читайте также: