Почему вирус называют паразитом генетического уровня

Обновлено: 27.03.2024

К паразитам, питающимся за счет готовых органических веществ живых организмов, относятся некоторые простейшие, паразитические черви, клещи, кровососущие насекомые, а также вирусы, фаги, болезнетворные бактерии, паразитические грибы, цветковые растения — паразиты (омела, повилика, заразиха).

Вопрос 2. Что представляют собой вирусы?

Вирусы представляют собой неклеточную форму жизни. Это автономные генетические структуры, неспособные, однако, развиваться вне клетки. Вирусы отличает простота организации. Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку, которую называют капсидом. В вирусах присутствует только один тип нуклеиновой кислоты, которая является носителем генетической информации. Это либо ДНК (одно — , так и двуцепочечные молекулы как ДНК), либо РНК. И если вирусная ДНК может иметь как линейную, так и кольцевую структуру, то молекулы РНК — вирусов, как правило, имеют только линейную форму.

Пространственная организация вирусов очень разнообразна. Они часто имеют правильную геометрическую форму — палочки, нити или шара.

Белки вирусов формируют оболочку, защищающую нуклеиновую кислоту. Они также отвечают за антигенные свойства вирусной частицы, а также могут выполнять функции ферментов.

Например, вирус табачной мозаики имеет палочковидную форму и представляет собой полый цилиндр. Стенка цилиндра образована молекулами белка, а в полости расположена спираль РНК. Белковая оболочка защищает нуклеиновую кислоту от неблагоприятных условий внешней среды, а также препятствует проникновению ферментов клеток к РНК и ее расщеплению.

Тело бактериофага кишечной палочки состоит из головки, от которой отходит полый стержень, окруженный чехлом из сократительного белка. Стержень заканчивается базальной пластинкой, на которой закреплены 6 нитей. Внутри головки находится ДНК.

Вопрос 3. Какие вирусы вам известны?

Вирус табачной мозаики, бактериофаг, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, полиомиелита, оспы, бешенства, чумы, ВИЧ и др.

Вопрос 4. Почему вирусы можно считать внутриклеточными паразитами?

Они способны проникать в живые клетки и размножаться только внутри них, используя для этой цели биосинтетические и энергетические клеточные системы хозяина. Пока вирус не проник в клетку хозяина, он не проявляет свойств живого организма, т. е. в нём не протекает никаких биохимических реакций, он не может размножаться и т. д. Учитывая данные обстоятельства, можно утверждать, что вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Вопрос 5. Почему вирусы считают неклеточной формой жизни?

Любая клетка состоит из ядра и цитоплазмы, в которой происходят все биохимические процессы. Вирусы в отличие от всех других организмов не имеют клеточного строения. Вирус же — это всего лишь часть ДНК или РНК и несколько оболочек (белковая и липопротеиновая). Также вирусы способны жить и размножаться исключительно в клетках других организмов и за их пределами жизнедеятельности не проявляют. Таким образом, вирусы можно рассматривать как неклеточную форму жизни.

Вопрос 6. Каковы особенности строения вирусов? Расскажите об этом на конкретных примерах.

Здесь подходит ответ на вопрос 2 из этого параграфа. Можно еще добавить строение вируса гриппа. Это РНК — содержащий вирус, капсид которого снаружи покрыт остатками клеточных мембран, содержащих белки — гликопротеины. Гены этих белков часто мутируют, что приводит к появлению новых штаммов (локальных разновидностей) вируса.

Вопрос 7. Каковы основные пути заражения вирусами? Приведите примеры.

Человек заражается вирусами разными путями, в принципе так же, как бактериями и другими прокариотами.

1.Алиментарный путь — пища, вода. В воду, как правило, вирусы попадают вместе со сточными водами, в пищу заносятся грязными руками.

2.Воздушно — капельный — вирусы острых респираторный заболеваний; другие — попадают непосредственно от одного человека другому на слизистые носа, глотки, то есть верхних дыхательных путей.

3.Половой — при половом контакте вирусы попадают на слизистую половых путей.

4.Трансмиссивный — при укусе кровососущих членистоногих (клещи, комары) вирусы попадают непосредственно в кровь. Вирус бешенства заносится в кровь при укусе зараженными животными.

5.Трансплантационный путь — при переливании зараженной крови, пересадке тканей от зараженных людей.

6.Инструментальный путь — при пользовании грязными шприцами, другими медицинскими инструментами во время различных медицинских манипуляций.

Вопрос 8. Каковы основные меры профилактики вирусных заболеваний?

Во — первых, имеет смысл стимулировать иммунную систему путём неспецифической активации иммунитета. Для этого применяют закаливание, проводят общее укрепление организма или принимают некоторые препараты (например, белок интерферон, который помогает клеткам справляться с вирусами).

Во — вторых, можно делать прививки, вводя человеку вирусные белки, фрагменты этих белков или вирусные частицы с разрушенными нуклеиновыми кислотами. Введение такого препарата (он называется вакцина) вызывает образование в организме человека специфических белков — антител, которые распознают белки — антигены данного вируса и запоминают их. Поэтому, когда в организм попадает настоящий вирус, иммунная система быстро с ним справляется, поскольку помнит, по каким белкам его можно распознать.

И, в — третьих, если по каким — то причинам невозможно провести вакцинацию, а вирус проник в организм, человеку вводят уже готовые антитела, выделенные из сыворотки крови животных (такой препарат называют иммунной сывороткой). Так поступают, например, после укуса человека бешеным животным для нейтрализации вируса бешенства.

Вопрос 9. Какие особенности отличают вирусы от других живых организмов? Представьте ответ на вопрос в форме таблицы.

Какие особенности отличают вирусы от других живых организмов? Представьте ответ на вопрос в форме таблицы

Сначала можно рассказать об этих болезнях (самое главное). Потом можно отметить, что эти заболевания не сильно схожи, течение болезней больше разниться, чем схоже. Нужно подчеркнуть и то, что они часто могут быть в организме одновременно. Затем выделить и схожие черты. 1.Возбудитель этих заболеваний — вирус (но разный), т.е. это заболевания, вызванные вирусом. 2.Болезни развиваются постепенно, а сам инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. 3.Болезни можно поддерживать медикаментозно на некотором уровне, что человек чувствует себя нормально. 4.Также эти болезни имеют общие пути заражения: естественные (половой, вертикальный (когда ребёнка заражает инфицированная мать), бытовой) и искусственный (парентеральный). 5.Чтобы уберечься от этих болезней, нужно никогда не использовать чужие зубные щётки, бритвы и другие средства личной гигиены; следить за использованием только одноразовых шприцов при всех видах инъекций, безопасный секс, тщательный выбор дантиста и специалиста по маникюру, повышение защитных сил организма и т.д.

Вопрос 11. Какие распространённые заболевания, вызываемые вирусами, вы знаете? Предложите правила профилактики вирусных заболеваний.

Самыми известными и распространенными являются следующие вирусные заболевания.

Грипп и простуда. Их признаками являются: слабость, повышенная температура, боль в горле. Используются противовирусные препараты, при присоединении бактерий дополнительно назначают антибиотики.

Краснуха. Под удар попадают глаза, дыхательные пути, шейные лимфоузлы и кожа. Распространяется воздушно — капельным способом, сопровождается высокой температурой и кожными высыпаниями.

Свинка. Поражаются дыхательные пути, в редких случаях у мужчин поражаются семенники.

Желтая лихорадка. Вредит печени и кровеносным сосудам.

Корь. Опасна детям, затрагивает кишечник, дыхательные пути и кожу.

Ларингит. Нередко возникает на фоне других проблем.

Полиомиелит. Проникает в кровь через кишечник и дыхание, при поражении головного мозга наступает паралич.

Ангина. Существует несколько видов, характерны головная боль, высокая температура, сильная боль в горле и озноб.

Гепатит. Любая разновидность вызывает желтизну кожи, потемнение мочи и бесцветность кала, что говорит о нарушении нескольких функций организма.

Тиф. Редок в современном мире, поражает кровеносную систему, может привести к тромбозу.

Сифилис. После поражения половых органов возбудитель попадает в суставы и глаза, распространяется дальше. Долго не имеет симптомов, поэтому важны периодические обследования.

Энцефалит. Поражается головной мозг, гарантировать излечение нельзя, высок риск смерти.

К профилактике вирусных заболеваний относят: исключение контактов с больными людьми, исключение незащищенных случайных половых связей, закаливание, проводят общее укрепление организма или принимают некоторые препараты (например, белок интерферон, который помогает клеткам справляться с вирусами). Также можно делать прививки, а если по каким — то причинам невозможно провести вакцинацию, а вирус проник в организм, человеку вводят уже готовые антитела, выделенные из сыворотки крови животных (такой препарат называют иммунной сывороткой). Так поступают, например, после укуса человека бешеным животным для нейтрализации вируса бешенства.

Вопрос 12. Выполните задание в тетради.

1) Вирусы размножаются: а) самостоятельно вне клетки хозяина; б) только в клетке хозяина; в) только в воде; г) в присутствии солнечного света.

Правильный ответ: б) только в клетке хозяина.

2) Капсид — это: а) цитоплазма вируса; б) ДНК вируса; в) оболочка вируса; г) ферменты вируса.

Правильный ответ: в) оболочка вируса.

3) Вирусы относят к доклеточным организмам, потому что они: а) не содержат ядра; б) не способны к самостоятельному обмену веществ; в) являются паразитами; г) не способны размножаться.

Правильный ответ: б) не способны к самостоятельному обмену веществ;

Вопрос 13. На основании чего вирусы относят к живым организмам?

Вирусы похожи на живые организмы в том, что они имеют свой набор генов и эволюционируют путем естественного отбора, а также в том, что способны размножаться, создавая собственные копии путем самосборки.

Вопрос 14. Используя доступные информационные источники, изучите и обсудите с учителем и одноклассниками проблему происхождения вирусов.

Происхождение вирусов — вопрос, который на протяжении многих лет составлял предмет дискуссий, поэтому происхождение вирусов в процессе эволюции пока неясно. Было выдвинуто три гипотезы происхождения вирусов:

1. Вирусы — потомки бактерий и других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную (регрессивную) эволюцию.

2. Вирусы — потомки древних доклеточных форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования.

3. Вирусы — дериваты (производные) клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранивших зависимость от клеток.

Можно отметить, что зависимость вирусов от других организмов, в клетках которых они могут расти и размножаться, дает основание считать, что они не могли появиться раньше клеточных организмов. Предполагается, что вирусы представляют собой сильно дегенерировавшие клетки или их фрагменты, которые в процессе приспособления к паразитизму вторично утратили клеточное строение.

Некоторые ученые полагают, что вирусы и бактериофаги — обособившиеся генетические элементы клеток, которые эволюционировали вместе с клеточными формами жизни.

Вирус является паразитом, который размножается в клетке хозяина. Одни вирусы размножаются в их ядре, другие в цитоплазме, третьи и в ядре, и в цитоплазме. Когда вирус в клетке хозяина воспроизводит себе подобных, то является организмом. Значит вирус это некая форма жизни организма. Структура вируса, представленная взаимодействующими между собой основными его частями (нуклеиновой кислотой и белками), определённость строения (сердцевина и белковая оболочка — капсида), его поддержание своей структуры позволяют рассматривать вирус как особую живую систему — биосистему организменного уровня.

Вопрос 2. Сравните между собой простые и сложные вирусы.

Все вирусы условно разделяют на простые и сложные. Простые вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки — капсида; некоторые кристаллизуются; форма палочковидная, нитевидная и сферическая. Сложные вирусы помимо белков капсида и нуклеиновой кислоты могут содержать липопротеидную мембрану, углеводы и неструктурные белки — ферменты.

Вопрос 3. Охарактеризуйте процесс размножения вирусов.

Размножение вирусов – процесс образования новой генерации вирусов, подобной исходной. Протекает многовариантно в живых метаболически активных клетках животных, растений, бактерий, являющихся хозяевами этого вида вируса.

В общих чертах состоит из: 1) прикрепления вириона к рецепторам мембран хозяина; 2) проникновения вириона или вирусного генома в клетку-хозяина; 3) освобождения генома от оболочек; 4) торможения активности генома хозяина; 5) множественной репликации вирусного генома; 6) наработки пула структурных белков вируса; 7) сборки вирионов; 8) выхода дочерних вирионов из клетки-хозяина.

При острой продуктивной инфекции клетка-хозяин погибает при выходе вирионов, при хронической - может жить и даже выполнять присущие ей функции более или менее длительное время (в зависимости от множественной инфекции).

Вопрос 4. Почему вирус называют паразитом генетического уровня?

Потому что вирусы представляют собой микроскопические частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот — (ДНК или РНК), заключённые в белковую оболочку, которые могут жить только внутри живых клеток организма. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки (не имеет собственного механизма размножения). После проникновения в клетку вирус встраивает свою ДНК в ДНК клетки в которую он проник, в геном клетки.

Вирусы — это неклеточная форма жизни. Считая признаком живого наличие клеточного строения, большинство ученых, тем не менее, относят вирусы к живым организмам, потому что их существование неразрывно связано с клеткой. Являясь внутриклеточными паразитами, вне клетки вирусы не способны к самовоспроизведению и осуществлению процессов обмена веществ.

Почему существование вирусов не противоречит основным положениям клеточной теории?

Состоят из органических веществ, что и клетки (белки, нуклеиновые кислоты)

Размножаются с помощью клеток

Какие вы знаете вирусные заболевания?

Грипп, ВИЧ, бешенство, краснуха, оспа, герпес, гепатит, корь, папиллома, полиомиелит.

Вопросы для повторения и задания

1. Как устроены вирусы?

Вирусы имеют очень простое строение. Каждый вирус состоит из нуклеиновой кислоты (или ДНК, или РНК) и белка. Нуклеиновая кислота является генетическим материалом вируса. Она окружена защитной белковой оболочкой — капсидом. Внутри капсида могут также находиться собственные вирусные ферменты. Некоторые вирусы, например вирус гриппа и ВИЧ, имеют дополнительную оболочку, которая образуется из клеточной мембраны клетки-хозяина. Капсид вируса, состоящий из многих белковых молекул, обладает высокой степенью симметрии, имея, как правило, спиральную или многогранную форму. Эта особенность строения позволяет отдельным белкам вируса объединяться в полную вирусную частицу путём самосборки.

2. Каков принцип взаимодействия вируса и клетки?

Обычно вирус сначала связывается с поверхностью клетки-хозяина, а затем или проникает внутрь целиком (путём эндоцитоза), или с помощью специальных приспособлений вводит в клетку свою нуклеиновую кислоту. Попав в клетку, генетический материал вируса взаимодействует с ДНК хозяина таким образом, что клетка сама начинает синтезировать необходимые вирусу белки. Одновременно происходит копирование наследственного материала паразита, и в цитоплазме заражённой клетки начинается самосборка новых вирусных частиц. Готовые вирусные частицы покидают клетку или постепенно, не вызывая её гибели, но изменяя работоспособность, или одновременно в большом количестве, что приводит к разрушению клетки.

3. Опишите процесс проникновения вируса в клетку.

4. В чём проявляется действие вирусов на клетку?

Попав в клетку, генетический материал вируса взаимодействует с ДНК хозяина таким образом, что клетка сама начинает синтезировать необходимые вирусу белки. Одновременно происходит копирование наследственного материала паразита

5. Используя знания о путях распространения вирусных и бактериальных инфекций, предложите пути предотвращения инфекционных заболеваний.

Используя знания о путях распространения вирусных и бактериальных инфекций, предложите пути предотвращения инфекционных заболеваний

6. Предложите несколько разных классификаций вирусов. Какие критерии вы положили в основу этих классификаций? Сравните свои классификации и классификации, которые создали ваши одноклассники.

Предложите несколько разных классификаций вирусов. Какие критерии вы положили в основу этих классификаций? Сравните свои классификации и классификации, которые создали ваши одноклассники

Подумайте! Вспомните!

1. Объясните, почему вирус может проявить свойства живого организма, только внедрившись в живую клетку.

Вирус-неклеточная форма жизни, у него нет никаких органоидов, выполняющих в клетках определенные функции, нет обмена веществ, вирусы не питаются, не размножаются самостоятельно, не синтезируют никаких веществ. У них есть только наследственность в форме какой-то одной нуклеиновой кислоты-ДНК или РНК, а также капсид из белков. Поэтому только в клетке хозяина, когда вирус встраивает свою ДНК (если это ретро-вирус, то сначала происходит обратная транскрипция и строится по РНК-ДНК) в ДНК клетки, могут образовываться новые вирусы. При репликации и дальнейшем синтезе клеткой нуклеиновых кислот и белков заодно воспроизводится и вся информация вируса, занесенная им, и собираются новые вирусные частицы.

2. Почему вирусные заболевания имеют характер эпидемий? Охарактеризуйте меры борьбы с вирусными инфекциями.

Распространяются быстро, воздушно-капельным путем.

3. Выскажите своё мнение о времени появления на Земле вирусов в историческом прошлом, учитывая, что вирусы могут размножаться только в живых клетках.

4. Объясните, почему в середине XX в. вирусы стали одним из главных объектов экспериментальных генетических исследований.

Вирусы быстро размножаются, ими легко заразиться, вызывают эпидемии и пандемии, могут служить мутагенами для человека, животных и растений.

5. Какие сложности возникают при попытках создать вакцину против ВИЧ-инфекции?

Так как ВИЧ уничтожает иммунную систему человека, а вакцина изготавливается из ослабленных или убитых микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, или из их антигенов, полученных генно-инженерным или химическим путём. Иммунная ситема не выдержит этого действия.

6. Объясните, почему перенос вирусами генетического материала от одного организма к другому называют горизонтальным переносом. Как тогда, по вашему мнению, называют передачу генов от родителей детям?

Горизонтальный перенос генов (ГПГ) — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Вертикальный перенос генов – это перенос генетической информации от клетки или организма к их потомству при помощь обычных генетических механизмов.

Борьба человечества с эпидемией СПИДа продолжается. И хотя рано подводить итоги, определенные, без сомнения, оптимистические тенденции, все-такипрослеживаются. Так, биологам из Америки, удалось вырастить иммунные клетки, в которых вирус иммунодефицита человека размножаться не может. Этого удалось добиться с помощью новейшей методики, позволяющей влиять на работу наследственного аппарата клетки. Профессор Колорадского университета Рамеш Аккина и его коллеги спроектировали особые молекулы, которые блокируют работу одного из ключевых генов вируса иммунодефицита. Затем ученые изготовили искусственный ген, способный осуществлять синтез таких молекул, и с помощью вируса-носителяввели его в ядра стволовых клеток, которые в последствии и дают начало иммунным клеткам уже защищенным от ВИЧ-инфекции. Однако насколько эта методика окажется эффективной в борьбе со СПИДом, покажут только клинические испытания.

1. Особенности жизнедеятельности (размеры)

2. Схема строения вируса

3. Схема проникновения в клетку, размножения

4. Стихи и загадки о вирусах

1. Вирусы (лат. virus — яд) — не имеют клеточного строения, поэтому их относят к самым простым неклеточным формам жизни. Вирусы — это внутриклеточные паразиты, и вне клетки они не проявляют никаких свойств живого. Они не потребляют пищи и не вырабатывают энергии, не растут, у них нет обмена веществ. Многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Вирусы настолько малы, что их можно увидеть только с помощью электронного микроскопа. От неживой материи вирусы отличаются двумя свойствами: способностью воспроизводить себе подобные формы (размножаться) и обладанием наследственностью и изменчивостью. Устроены вирусы очень просто. Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку, которую называют капсидом. Проникнув в клетку, вирус изменяет в ней обмен веществ, направляя всю ее деятельность на производство вирусной нуклеиновой кислоты и вирусных белков. Внутри клетки происходит самосборка вирусных частиц из синтезированных молекул нуклеиновой кислоты и белков.


Обзор

Человеческая Т-клетка (синий), атакованная ВИЧ (желтый). Вирус ориентирован на Т-клетки, которые играют важную роль в иммунной реакции организма против вторжений, таких как бактерии и вирусы.

Автор
Редакторы


Вопрос о происхождении вирусов

Существует три основные теории возникновения вирусов:

Зарождение жизни. Идея последнего универсального общего предка: каким он мог бы быть и что ему предшествовало?

Схема трехдоменной классификации

Рисунок 1. Схема трехдоменной классификации, предложенная Вёзе. В основании этой схемы должен находиться последний универсальный общий предок (англ. last universal common ancestor, LUCA).

Самый сильный аргумент в пользу существования LUCA — сохранившаяся общая система экспрессии генов (передачи наследственной информации от гена с образованием РНК или белков), одинаковая для всех живущих организмов. Все известные клеточные формы жизни используют один и тот же генетический код из 20 универсальных аминокислот и стоп-сигналов, закодированных в 64 кодонах (единицах генетического кода). Трансляция генетической информации в процессе синтеза белков по заданной матрице выполняется рибосомами, состоящими из трех универсальных молекул РНК и примерно 50 белков, из которых 20 так же одинаковы для всех организмов.

В 2010 году американский биохимик Даглас Теобальд математически проверил вероятность существования LUCA [6]. Он выбрал 23 белка, встречающихся у организмов из всех трех доменов, но имеющих разную структуру у различных видов. И исследовал эти белки у 12 различных видов (по четыре из каждого домена), после чего использовал компьютерное моделирование различных эволюционных сценариев, чтобы понять, при каком из них наблюдаемая картина будет наиболее вероятной. Оказалось, что концепция, включающая существование универсального предка, значительно вероятнее концепций, где его нет. Еще более вероятна модель, основанная на существовании общего предка, но допускающая обмен генами между видами [7].

Предположение о том, что LUCA был прокариотической клеткой, похожей на современные, часто принимается по умолчанию. Однако мембраны архей и бактерий имеют разное строение (рис. 2). Получается, что общий предок должен был обладать комбинаторной мембраной. Новая информация о мембранах LUCA появилась в 2012 году, когда несколько групп ученых подробно проанализировали историю генов всех ферментов биосинтеза компонентов липидов у бактерий, архей и эукариот [8].

Строение мембранных липидов бактерий и архей

Рисунок 2. Строение мембранных липидов бактерий (справа) и архей (слева)

Родственными у архей и бактерий оказались ферменты для синтеза терпеновых спиртов и пришивания полярных голов к спиртам. Значит, эти реакции мог проводить и LUCA. Проще всего было предположить, что липиды LUCA состояли из одного остатка терпенового спирта, остатка фосфата и полярной группы (серина или инозитола). Подобные липиды были синтезированы искусственно. Образующиеся из них мембраны обладают высокой подвижностью по сравнению с современными мембранами, хорошо пропускают ионы металлов и малые органические молекулы. Это могло позволять древним протоклеткам поглощать готовую органику из внешней среды даже без транспортных белков.

Реконструкции LUCA методами сравнительной геномики указывают на то, что это должен быть сложный организм без обширного ДНК-генома (геном, состоящий из нескольких сотен РНК-сегментов или ДНК провирусного типа). Но даже если считать возможность существования общего предка доказанной, остается загадкой, в какой среде он мог бы появиться.

Сценарий вирусного мира

Рисунок 3. Сценарий вирусного мира в гипотезе доклеточного происхождения вирусов подпись

Предполагается, что идеальные условия для формирования жизни существовали вблизи термальных геоисточников (морских или наземных) в виде сети неорганических ячеек, обеспечивающих градиенты температуры и рН, способствующих первичным реакциям, и предоставляющих универсальные каталитические поверхности для примитивной биохимии [10].

Эти отсеки могли быть населены разнородной популяцией генетических элементов. Вначале сегментами РНК. Затем более крупными и сложными молекулами РНК (один или несколько белок-кодирующих генов). А позднее и сегментами ДНК, которые постепенно увеличивались (рис. 3).

Такие простейшие генетические системы использовали неорганические соединения из раствора и продукты деятельности других генетических систем. Сначала они должны были подчиняться индивидуальному отбору ввиду большого разнообразия. Но ясно, что важным фактором такого отбора была способность передавать генетическую информацию, то есть, копировать себя. Присутствие одновременно в одной ячейке молекул, способных копировать РНК, кодировать полезные белки и управлять синтезом новых молекул, давало больше шансов выживать в каждой отдельной ячейке. И в такой системе рано или поздно должны были появиться паразитирующие элементы. А если это так, то вирусные элементы стоят у самых истоков эволюции [11].

Возникновение паразитов — неизбежное последствие эволюционного процесса

Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы

Рисунок 4. Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы. На втором этапе цепочки последовательностей начинают соединяться комплементарными связями сами с собой. В результате у двух видов (cat-C и cat-A) возникает вторичная структура молекулы, которая обладает каталитическим свойством. Она ускоряет собственную репликацию (или репликацию несвернувшихся соседей). Два вида при этом приобретают паразитические свойства (par-G и par-U). Пояснения в тексте.

Таким образом, паразитарные репликаторы способствуют эволюции разнообразия, вместо того, чтобы мешать этому разнообразию. Это также делает существующую систему репликатора чрезвычайно стабильной при эволюции паразитов.

Согласно гипотезе Черной Королевы, чтобы поддержать свое существование в постоянно эволюционирующем мире, вид должен реагировать на эти эволюционные изменения и должным образом приспосабливаться к среде. Поэтому, если мы говорим о вирусах как о паразитах, мы обязаны представлять себе взаимоотношения вируса с хозяином. В борьбе с вирусом хозяева развивают новые защитные механизмы, а паразиты отвечают, развивая механизмы для атаки и взлома защиты. Этот процесс может длиться бесконечно либо до вымирания одной из противоборствующих сторон. Так множественные системы защиты составляют существенную часть геномов всех клеточных организмов, а взлом защиты — одна из основных функций генов у вирусов с большими геномами .

Механизмы клеточной защиты против вирусов

Механизмы защиты от вирусов стандартны, поскольку все вирусы уникальны, и приспособиться к каждому не представляется возможным. Это такие механизмы как:

  1. Деградация РНК (вирусных и клеточных) — РНК-интерференция;
  2. Угнетение синтеза белков (вирусных и клеточных);
  3. Ликвидация зараженных клеток — апоптоз (программируемая клеточная смерть);
  4. Воспаление.

Получается, что клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и/или структуру. Защитные реакции клетки — это в основном самоповреждающие механизмы.

Вирус заражает конкретную клетку потому, что его механизмы нападения направлены именно против данного типа клеток. Это такие механизмы как:

  1. Угнетение синтеза клеточной РНК;
  2. Угнетение синтеза клеточных белков;
  3. Нарушение клеточной инфраструктуры и транспорта;
  4. Подавление/включение апоптоза и других видов клеточной смерти.

Схемы защитных приемов клетки и противозащиты вирусов во многом идентичны. Вирусы и клетки применяют одни и те же приемы. Для подавления синтеза вирусных белков клетка использует интерферон, а чтобы подавить образование интерферона, вирус угнетает синтез белков.

Поскольку узнавание вируса неспецифическое, клетка не может знать намерения конкретного вируса. Она может бороться с вирусом лишь стандартными приемами, поэтому ее оборонные действия часто могут быть чрезмерными.

Понятие о вирусном геноме, типы вирусных генов, концепция генов-сигнатур

В исследовании, проведенном вирусологом Евгением Куниным и его коллегами [16], анализ последовательностей вирусных геномов выявил несколько категорий вирусных генов, принципиально отличающихся по происхождению. Можно обсуждать, какая степень дробности классификации оптимальна, но четко различаются пять классов, укладывающихся в две более крупные категории.

Гены с четко опознаваемыми гомологами у клеточных форм жизни:

  1. Гены, присутствующие у узких групп вирусов (обычно это гены, гомологичные генам хозяев этих вирусов).
  2. Гены, консервативные среди большой группы вирусов или даже нескольких групп и имеющие относительно отдаленные клеточные гомологи.

Таким образом, отличительные особенности генов-сигнатур:

  • Происхождение из первичного пула генов;
  • Наличие лишь очень отдаленных гомологов среди генов клеточных форм жизни, из чего можно сделать вывод, что они никогда не входили в геномы клеточных форм;
  • Необходимость для репродукции вирусов.

Из всего вышесказанного следует, что эти гены переходили от вируса к вирусу (или к элементу, подобному вирусу) на протяжении четырех миллиардов лет эволюции жизни, а вирусные геномы появились благодаря перемешиванию и подгонке друг к другу генов в гигантской генетической сети, которую представляет собой мир вирусов. Многочисленные гены клеточных форм жизни также пронизывают эту сеть, прежде всего благодаря геномам крупных вирусов, таких как NCDLV и крупным бактериофагам, которые позаимствовали множество генов от своих хозяев на разных этапах эволюции. Однако большинство заимствованных генов сами по себе не критичны для репликации и экспрессии вирусного генома (исключая некоторые случаи возможного неортологичного замещения генов-сигнатур); обычно эти гены участвуют во взаимодействии между вирусом и хозяином. Таким образом, несмотря на интенсивный взаимообмен генами с хозяевами, вирусы всегда происходят от других вирусов.

Вирусы, встроенные в геном, и горизонтальный перенос генов

В процессе эволюции многие вирусы встроились в геномы клеточных форм жизни путем горизонтального переноса генов (ГПГ). Впервые горизонтальный перенос был описан в 1959 году, когда ученые продемонстрировали передачу резистентности к антибиотикам между разными видами бактерий. В 1999 году Рави Джайн, Мария Ривера и Джеймс Лейк в своей статье писали о произошедшей значительной передаче генов между прокариотами [17]. Этот процесс, по-видимому, оказал некоторое влияние также и на одноклеточные эукариоты. В 2004 году Карл Вёзе опубликовал статью, в которой утверждал, что между древними группами живых организмов происходил массивный перенос генетической информации. В древнейшие времена преобладал процесс, который он называет горизонтальным переносом генов. Причем, чем дальше в прошлое, тем это преобладание сильнее [18].

Горизонтальный перенос генов — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Горизонтальная передача генов реализуется через различные каналы генетической коммуникации — процессы конъюгации, трансдукции, трансформации, переноса генов в составе плазмидных векторов, вирусов, мобильных генетических элементов (МГЭ).

Трансдукция — перенос бактериофагом (агентами переноса генов, АПГ) в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг [19]. Такой бактериофаг обычно переносит лишь небольшой фрагмент ДНК хозяина от одной клетки (донор) к другой (реципиент). В зависимости от типа трансдукции — неспецифической (общей), специфической или абортивной, геном фага или хозяина-бактерии может быть изменен тем или иным образом:

  • При неспецифической трансдукции (рис. 5) ДНК клетки-хозяина включаются в частицу фага (дополнительно к его собственному геному или вместо него);
  • При специфической трансдукции гены фага замещаются генами хозяина;
  • При абортивной трансдукции внесённый фрагмент ДНК донора не встраивается в ДНК хозяина-реципиента, а остаётся в цитоплазме и не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении он передаётся только одной из дочерних клеток и затем теряется в потомстве.

Схема общей трансдукции

Рисунок 5. Схема общей трансдукции

Наиболее известным примером специфической трансдукции служит трансдукция, осуществляемая фагом λ. Поскольку этот фаг при переходе в состояние профага включается в хромосому бактерий между генами, кодирующими синтез галактозы и биотина, именно эти гены он может переносить при трансдукции.

Вот несколько примеров важных эволюционных событий, связанных с молекулярным одомашниванием:

  1. Ферменты теломеразы, служащие для восстановления концевых участков хромосом, возможно, ведут свое происхождение от обратных транскриптаз, кодируемых ретровирусами и ретротранспозонами [22];
  2. Белки RAG, играющие ключевую роль в системе адаптивного иммунитета, по-видимому, происходят от прирученных транспозаз — ферментов, кодируемых транспозонами;
  3. Ген Peg10, необходимый для развития плаценты, был позаимствован древними млекопитающими у ретротранспозона (рис. 6) [23].

Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии

Рисунок 6. Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии. Ученые под руководством Рюичи Оно из Токийского медицинского университета Японии показали, что у мышей с выключенным геном Peg10 нарушается развитие плаценты, от чего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия [24].

В 2008 году в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека исследователи нашли два очень похожих друг на друга ретровирусных гена (их назвали ENVV1 и ENVV2), которые, по всей видимости, находятся в рабочем состоянии [25]. Это гены белков оболочки ретровируса. Каждый из них входит в состав своего эндогенного ретровируса (ЭРВ), причем все остальные части этих ЭРВ давно не функционируют.

Вирусные гены ENVV1 и ENVV2 у человека и обезьян работают в плаценте и, скорее всего, выполняют следующие функции:

Таким образом, как минимум три полезных применения нашли себе вирусные гены в плаценте приматов. Это показывает, что генетические модификации, которым ретровирусы подвергают организмы, в долгосрочной перспективе могут оказаться полезными или даже определить развитие вида. И с учетом всего вышесказанного древо доменов должно выглядеть как на схеме ниже (рис. 7).

Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева

Рисунок 7. Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева

Заключение

Возникновение паразитов — обязательная черта эволюционирующих систем репликаторов, а соревнование хозяев и паразитов движет эволюцию тех и других. Любой организм является результатом миллионов лет борьбы клеток с невероятно разнообразным миром вирусов. Их действия и их эволюция пронизывают всю историю клеточной эволюции, и сейчас меняется само наше представление о них. Когда-то вирусы считали деградировавшими клетками, но чем больше мы узнаем о вирусах, тем очевиднее, что их роль в общей эволюции значительна. И невероятно много нам еще предстоит узнать.


Обзор

Автор
Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Строение ВИЧ

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Генетическая организация ВИЧ-1

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Вирус Эбола

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Схема развития феномена ADE

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Мембрана макрофага и ВИЧ

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Воссозданный вирус H1N1

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: