Почему вирусы не вымирают

Обновлено: 05.05.2024

ВИРУСЫ, НЕДАВНО ПЕРЕШЕДШИЕ К ЧЕЛОВЕКУ ОТ ЖИВОТНЫХ, ЕЩЕ НЕ СЖИЛИСЬ С НАМИ И МОГУТ ОБЛАДАТЬ ПОВЫШЕННЫМ НЕГАТИВНЫМ ВЛИЯНИЕМ

Для начала, не ударяясь в терминологию, напомню, что коронавирус — это один из многих разновидностей вирусов в принципе (их очень много, и надо понимать, что они есть у самых разных животных, у людей, да и вообще, у кого только их нет). Различаются они по тому, как устроены их оболочки, по тому, что находится внутри (какая нуклеиновая кислота — ДНК или РНК, какие ферменты), разные по своему жизненному циклу. Например, у ретровирусов, к которым относится ВИЧ, в жизненном цикле присутствует стадия, когда вирусный геном интегрируется в хромосомы клетки-хозяина. У коронавирусов, или ортомиксовирусов (к которым относятся вирусы гриппа), стадия интеграции отсутствует.

А получили коронавирусы свое поэтическое название из-за того, что при электронной микроскопии на их поверхности визуализируются крупные структуры, похожие на шипы, и картина в целом напоминает солнечную корону.

Существует множество разновидностей коронавирусов, и каждый влияет на организм хозяина, разумеется, по-разному. Какие-то вызывают диарею (такой, например, часто встречается у кошек, иногда даже со смертельным исходом). У людей провоцируют насморк, ОРЗ, неврологические реакции, также диарею и способны поражать ткани печени. Так что непосредственно человеческие коронавирусы — это хорошо знакомая штука для нашей иммунной системы.

Важный момент: наиболее опасны не те вирусы, которые долго существуют в популяции человека. Обычно бо́льшую смертность вызывают те, что перешли на него недавно. Потому что вирусам, как и любым паразитам, невыгодно, чтобы их носители погибали. Им нужно, чтобы хозяин обеспечил как можно более широкое распространение. Ну а со смертью носителя распространение, как вы понимаете, прекращается. Потому вирусы, которые давно с нами, не вызывают высокой смертности.

Новые же вирусы, перескакивающие с одного хозяина на другого, еще не знают, как правильно себя вести, а иммунитет нового носителя еще недостаточно приспособлен для того, чтобы держать нежеланного гостя в узде.

Поэтому вирусы, недавно перешедшие к человеку от животных, еще не сжились с нами и могут обладать повышенным негативным влиянием. Тот же вирус Эбола, о котором тоже много говорили несколько лет назад, изначально представляет собой вирус рукокрылых — летучих мышей. И у самих мышей никаких серьезных последствий он не вызывает. Для них это нормальная инфекция, как для нас, условно, сезонный насморк. А вот когда филовирус попадает в организм человека, он оказывается в новой для себя среде и человеческий организм сталкивается с новой инфекцией. При таком сочетании у новых хозяев наблюдается высокая смертность после инфицирования.

Если сравнивать нынешний китайский коронавирус по уровню смертности с другими коронавирусами, которые не так давно к человеку перешли, скажем, SARS, который вначале 2000-х обнаружен опять же в Китае, MERS на Среднем Востоке, — у них смертность была выше.

ЕСЛИ У НАС ВСПЫШКИ И ПРОИЗОЙДУТ, ТО ОНИ БУДУТ БОЛЕЕ ЛОКАЛЬНЫМИ И ГОРАЗДО МЕНЬШЕ ЛЮДЕЙ ЗАРАЗЯТСЯ

У нового коронавируса есть особенность — он лучше передается от человека к человеку. Почему? Просто такая отличительная черта. Тут он больше напоминает уже давно известные коронавирусы человека. Кстати, MERS также передавался от человека к человеку, но сложнее, менее эффективно.

Почему он возник? Это совершенно случайная ситуация. Очаг нового коронавируса на сегодня известен — город Ухань с его рыбными рынками, хотя сам вирус — не рыбный. Вообще, на этих базарах торговали всеми животными подряд, живыми и мертвыми. А, как известно, в китайской народной медицине кого только ни используют, чем только ни лечат. Пока официальная точка зрения такова, что данный коронавирус человеком получен от змеи (хотя я встречал несколько материалов, где говорилось, что, возможно, нет). Вероятно, передача произошла во время приготовления, употребления инфицированного животного. И тут выяснилось, что этот вирус способен передаваться человеку и от человека к человеку.

Точно известно, что исходно этот вирус, как и эболавирус, существовал в популяции летучих мышей.

Цепочка прослеживается следующая: летучие мыши в природе имели этот вирус, болели им, может быть, в виде насморка, а змеи, скушав летучую мышку, данным вирусом тоже заразились. А от змей его получил человек.

ВПОЛНЕ ВЕРОЯТНО, ЧТО МЫ МОЖЕМ ПЕРЕБОЛЕТЬ ЭТИМ ВИРУСОМ ПРАКТИЧЕСКИ БЕССИМПТОМНО

Что касается передачи. Распространение любой вирусной инфекции зависит от плотности популяции. Понятно, что чем она плотнее и скученнее, в данном случае популяция человека, тем чаще происходит взаимодействие — тем эффективнее будет распространение. А вирусу только это и нужно. Как и любой живой организм, он стремится к максимальному распространению.

Тут есть плюс: в России плотность популяции совсем не такая, как в Китае, даже в европейской части страны, не говоря уже о Сибири. Так что можно предполагать, что карантинные меры в этом отношении у нас станут эффективнее. То есть если у нас вспышки и произойдут, то они будут более локальными и гораздо меньше людей заразятся.

Интересно, что далеко не у всех людей коронавирусы (даже пришедший сейчас из Китая, при котором высок риск осложнений в виде пневмонии) эти осложнения вызывают. Надо понимать, что люди умирают именно от пневмонии — осложнения вирусной инфекций. Потому я думаю, что у многих заболевших все может происходить бессимптомно или в виде легкого насморка, покрасневших глаз. Грубо говоря, это будет зависеть от индивидуального состояния иммунного статуса. Так что, повторю, вполне вероятно, что мы можем переболеть этим вирусом практически бессимптомно, как и в случае с остальными нашими инфекциями, привычными нашему организму.

Распространился китайский вирус пока не так широко. Если брать смертность по абсолютным значениям, то от последствий осложнений инфекции, вызванной, скажем, вирусом гриппа, ежедневно в мире умирают примерно полторы тысячи человек. Ежедневно! А болеют одновременно значительно больше. Так что абсолютные цифры пока не в пользу новой инфекции, и думаю, что и не будут.

НЕ СТОИТ ОЖИДАТЬ, ЧТО ВИРУСНЫЕ ЧАСТИЦЫ МОГУТ БЫТЬ ОТКУДА-ТО ПРИНЕСЕНЫ ВЕТРОМ

Если говорить о том, какие группы населения более подвержены китайскому коронавирусу, то, как и при практически любой острой респираторной вирусной инфекции, в группе риска дети и пожилые люди. У первых иммунная система еще не полностью сформировалась, а у вторых она бороться полноценно уже не может (системы органов работают не так хорошо, как в молодости). Вот у них осложнения встречаются чаще, чем у людей среднего возраста. Собственно, когда началась вся эта история в Китае, судя по имеющейся информации о смертности, как раз наиболее подвержены осложнениям именно пожилые. И, скорее всего, ничего нового здесь не будет.

Дойдет ли китайский коронавирус до России? Вполне может. Люди перемещаются и переносят его с собой. Могут ли не болеть этим вирусом конкретные нации? Такой информации нет. Скорее всего, данный вирус вполне интернационален.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОРУЖИЕ ПРОТИВ КИТАЙЦЕВ?

Следует помнить, что природа очень богата различными вирусами. У животных этих вирусов масса, включая коронавирусы, еще не известные науке. И ждать, что кто-то делает это специально… Не знаю. Повторю, в силу традиций китайской народной медицины, возможно, у них переносы происходят чаще. Или мы просто чаще об этом узнаем, поскольку Китай — все-таки достаточно развитая и цивилизованная страна. И, например, неизвестно, сколько вспышек новых инфекций в изолированных деревнях где-нибудь в африканских джунглях. Мы этой информации можем просто не знать. Население охотится на диких животных, происходит контакт и, как следствие, заражение.

Мы с вами в таких условиях не живем, подобных контактов не имеем, поэтому риск, что у нас что-то подобное произойдет, на нашей территории, — меньше.

Ну и, конечно, СМИ любую горячую тему стараются сейчас подхватить (хотя про тот же MERS в Саудовской Аравии и его природный резервуар — верблюдов — не очень писали). Вот людей и пугают. Но меры, принятые китайским правительством, я все же считаю оправданными. В таких случаях лучше перебдеть, чем недобдеть.

- Зачем природе вирусы?

Вы спросите, а что же на 90% сформировало наш геном? Совсем древние пласты жизни, разного рода бактерии и простейшие, населявшие Землю миллиарды лет назад.

- Когда появились вирусы?

- Если я правильно понял, вирусы научили все живое размножаться, или, во всяком случае, научили делать это хорошо?

- Помогли научиться размножатся быстрее и сохранять при этом некоторые новообретённые функции.

- Вирусы могли залететь из космоса?

- Но он же может приспособиться, освоиться?

- Повторю, пока приспособится, его съедят.

- А было такое, что вирусы выкашивали стада динозавров, мамонтов?

- Биосфера – хрупкая оболочка, и на Земле периодически случаются вымирания. А бывают ли вымирания вирусов?

- Биосфера – совсем не хрупкая. А вот человеческая цивилизация – очень даже. Что касается вымирания вирусов, то такое несомненно случалась: есть вирусы, накрепко связанные всего с одним видом существ. Вымирает такой вид, исчезает и вирус. Это катастрофа для биосферы? Вряд ли.

- Можно ли сказать, что природа с помощью вирусов пытается регулировать численность человечества?

- Поскольку мы, люди, эволюционируем как единое целое вместе с огромным числом бактерий, простейших, вирусов и других существ (всего одна из каждых десяти наших клеток – собственно человеческая, и это не считая неклеточных вирусов), вся эта живая армада в обиду нас просто так не даст. Так что вирусы, скорее, наоборот, не позволяют человечеству быстро исчезнуть. К чему он так стремится, убивая окружающую среду.

Почему сейчас важно сидеть дома

Почему во время коронавируса важно сидеть дома? Вот что говорят об этом врачи

- Есть ли у вируса естественные враги?

- Почему вирусы живут себе в пределах одного вида, а потом вдруг перекидываются на другой?

- То есть вирусы и ускоряют эволюцию, и делают ее качественней? А раз так, может, и человек произошел от обезьяны из-за вируса?

- Даже этот вариант эволюции, нравится он нам или нет, нельзя исключить.

- Может ли человек создать вирус, например, нынешний коронавирус?

- Как изменится общество, когда эпидемия пройдет?

Так что, коли уж мы заговорили, что в мире надо поменять, улучшить, о чем пандемия заставила нас задуматься, то, увы, как и в XIX веке, в XXI-м надо взяться за элементарное просвещение. Объяснять, как устроена биосфера, как она эволюционирует, какую важную роль вирусы в этой эволюции играют. А от просвещения, глядишь, и власть имущие вместе с медийными персонами поумнеют. Но это я что-то размечтался.

Возрастная категория сайта 18 +

На снимке коронавирус ищет путь в клетку

Вдруг задался вопросом, в чём смысл вирусов и как они вообще выживают? Ведь попадая в носителя они либо погибают после борьбы с иммунитетом, либо убивают носителя и всё равно погибают. Каким образом они тогда размножаются и выживают? Только на бессимптомных носителях? Выходит, если вирус убьёт всех носителей в каком-то регионе, и подцепить его будет некому - всё, вирус вычеркнут из истории?

Что-то тут не так.

Да, конечно, перед тем как убить носителя успевают заразить с его помощью новых носителей. А когда все носители или умирают или приобретают иммунитет (что рано или поздно случится), что тогда? Как вообще вирусы протянули миллиарды лет, если для вымирания им достаточно остаться без носителей? Это всё-таки не бактерии, которые могут долго жить в живом носителе.

Ну, допустим чтобы размножиться вирусу нужна неделя. А вот человеку для этого как минимум лет 15 нужно с рождения. Как же получилось так что люди не закончились раньше вирусов? Особенно раньше, когда городов с их огромны населением не было. Ну поубивал вирус часть населения, другая часть приобрела иммунитет. Дальше что?

Вычитал вот такое мнение:

"Вирус в зависимости от ситуации может вести себя "тихо" и потихоньку заражать клетки, не нанося при этом урон носителю, а может на максимум использовать все ресурсы носителя на максимум для дальнейшего само копирования. Первая ситуация типична для исконно человечески болезней (по типу риновирусов), вторая характерна для вирусов, которые мы получили от животных. По некоторым теориями все вирусв должны рано или поздно прийти к первому типу распространения (еще есть способ залезть в саму ДНК организма но это отдельная тема), а те вирусы которые используют второй тип воспроизводства вымрут. По мнению многих ученых коронавирус в будущем мутирует так чтобы уменьшить свою летальность. В таком случае корона будет новой простудой"

Ну и и еще размышления на эту тему:

С самого появления жизни цель всего живого дать потомство способное дать потомство. (У кого это получается тот победитель). Живым организмам необходимо получать энергию для жизни и развития и тут появляется такой вид организмов как паразиты они живут внутри хозяина и заботу по добыче энергии оставляют ему а сами живут в хозяине на всём готовом. Так вот вирус это ещё более дальнее развитие идеи паразитов, зачем парится со своим организмом которому необходимо жить и размножатся в хозяине если смысл в передаче своего генетического кода, пусть хозяин тратит свои ресурсы на воспроизводство и передачу генетического фонда паразита.

И как бы целенаправленно не выглядели его действия (попасть в клетку, захватить контроль над её системами и начать производство своих копий) это тупо "рецепт самого себя" который бездумно плавает по организму. Для заражения ему необходимо проплыть достаточно близко перед белками за которые произойдёт зацепление с клеткой, проникнуть в клетку и доехать на молекулярных машинах до ядра и встроиться в правильный участок ДНК и как бы это не звучало как задание для супер агента это просто набор случайностей который который за счёт большого количества попыток "выстреливает".

У вируса нет никакой сакральной и высшей цели, нет глобального плана действия, это просто явление которое хорошо работает из-за своих свойств:

- Простота не надо парится с ростом и поиском партнёров для размножения (просто найди клетку хозяина и инфицируй его и он сделает сотни твоих копий);

- Да они "тупые" но их большое количество решает;

- Благодаря изменчивости (копируются и воспроизводятся с косяками из-з чего появляются новые виды) они способны быстро адаптироваться к вызовам окружающей среды опять таки неосознанно.

К слову, простыми герпесами заражено около 80% населения земли.

Ещё раз вирус это просто успешно функционирующая концепция в условиях окружающей его среды.

Posts from This Journal by “Наука” Tag

Что такое ферменты и как они работают?

Ферменты — это биологические молекулы (обычно белки), которые значительно ускоряют скорость практически всех химических реакций,…

Как подтвердилась одна из версий ответа на вопрос "почему зебра полосатая?"

Недавно я вас рассказывал про то, что зебра черная в белую полоску или белая в черную полоску. А вот еще был интересный вопрос, почему в…

Почему виноград в микроволновке извергает плазму?

Говорят, что фишка с виноградинками и микроволновкой давно гуляет по интернету и удивляет пользователей. Если разрезать виноградину пополам и…

Информация об этом журнале

Цена размещения 200 жетонов
Социальный капитал 45 501
В друзьях у 2 500+
Длительность 3 часа
Минимальная ставка 200 жетонов

Мое мнение - ученые слишком переоценивают биологические свойства вирусов и недооценивают их физические свойства. Например, те же герпес, хламидии и другие вирусы, передающиеся через слизистые оболочки, имеют свойства конденсаторов. Пропускание через них тока посредством образования электромагнитого поля способно их успешно убивать. Раньше помню кто-то демонстрировал простейшую электромагнитную цепь для убийства вирусов максимум за полчаса, но это дело быстро затухло и пропало из СМИ. Вероятно, мальтузианцам такая инициатива не понравилась. А всего-то нужна была схема разряда тел вируса через замкнутую на разряженный аккумулятор цепь, при заряде которого они и умирали.

Edited at 2021-01-04 01:15 am (UTC)

Только что оставил пару комментариев про это. Грипп и и ОРЗ просто не являются инфекционными заболеваниями. Во время "пандемии испанки" американское правительство проводило над своими матросиками эксперименты по заражению гриппом. https://medium.com/microbial-instincts/spread-of-spanish-flu-was-never-experimentally-confirmed-9f91b37c4dd8 Сотни матросов пытались заразить самыми адскими способами, и ни один не заболел.
В то же время известны случаи, когда люди, много месяцев жившие в изоляции на зимовках и так далее как по команде заболевали во время вспышки ОРЗ "на материке".
Дело выглядит так, что пресловутые "вирусные частицы" синтезируются самим организмом. В широко распространённом ролике Стефано Скольо, номинант на нобелевскую премию по медицине, говорит о "вирусоподобных частицах" - экзосомах, которые "наше тело производит" в огромных количествах и которые "играют важную роль в очистке организма от молекулярного мусора". Ведущая программы переспрашивает: а они ничем не отличаются от вирусных частиц? - и он говорит - "ничем". "Вирус", видимо, просто производит некоторую "генеральную уборку", действует более активно, чем обычные экзосомы.

Вакцинация против гриппа нарушила естественный ход этих очистительных процедур, и природа стала искать другие способы. И - да, информация передаётся бо каким-то "беспроводным каналам". Раз заражение "испанкой" не производилось воздушно-капельным путём, а таковая вс6е же захватила всю планету, - такие каналы точно есть.

Только для адептов секты "что нельзя облапать - не существует" это невозможно. что не мешает им пользоваться радиосвязью в очень многих видах. Они только решили живой природе это запретить.

Очевидно, вся современная "доказательная медицина" и вообще высокая наука вообще просто ни бельмеса не понимает в проблеме "вирусных заболеваний" и кладёт в основание принципы, противоречащие прямым указаниям экспериментов.

Она отвергает экспериментальные данные исходя из идеологических причин и строит на основании заведомо ложных презумпций огромные сооружения дикого систематического абсурда.

Главный фейл здесь заключается в представлении о проникновении некоторого враждебного агента как причине заболевания и в ориентации на смертельную борьбу с этим агентом. Это представлении основано на либеральных "партийно-политических пошлостях", которые, по выражению Шпенглера, Дарвин привнёс в науку в виде учения о "борьбе за существование".

На самом же деле сам Пастер, по-настоящему великий учёный, хоть и открыл роль бактерий в развитии многих болезней, но в итоге пришёл к выводу, что микробы - это не главное, не причина болезни.

То, что сейчас происходит - это перестройка коллективного иммунитета человечества, поиск замены обычным видам гриппа, который отчасти был подавлен вакцинацией, отчасти перестал справляться со своей задачей из-за экологических факторов, прежде всего резкого увеличения плотности электромагнитного излучения относительно высоких частот.

Несмотря ни на что, на всю субъективную свободу, люди остаются таки подвержены действию механизмов коллективной регуляции, подобным тем, что действуют в пчелином улье или муравейнике. Сейчас эта живая планетная система ищет решение, и на самом деле нас остаётся ждать, когда она его найдёт, просто попытавшись защититься от чрезмерных форм "вирусной" активности.

Но можно и помочь. Вот в 1918 году "доказательная медицина" помогла, пичкая людей аспирином, блокирующим синтез регулирующих вирусную активность интерферонов, и масками, которые в диких количествах аккумулировали настоящую, бактериальную инфекцию, от которой тогда не было никакой защиты. Думаю, по количеству жертв она превзошла суммарное число погибших от кровопусканий и прочих варварских средств, использовавшихся в предшествующие тысячелетия.

Но то, что делают сейчас, может оказаться еще хуже. Билл Гейтс не зря пугает. Возможно, он даже что-то знает. Вакцинация против гриппа и "коронавируса" - это тяжелый удар по иммунной системе человечества. Честно говоря, страшно подумать, чем это может кончиться.

Но в целом. есть и некоторая надежда. Всё-таки убожество одноклеточного мышления и дикий маразм "передовой науки" выпирает наружу слишком явно. Может быть, это таки побудит какую-то часть человечества остановиться и задуматься об основаниях цивилизации.

Обзор

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Автор

Редакторы

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.

Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение

. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: