Полость рта и хронический гепатит в

Обновлено: 28.09.2022

Фульминантное течение гепатита наиболее часто вызывает HBV или его сочетание с HDV. Процесс характеризуется быстрым, иногда молниеносным развитием печеночной недостаточности, токсическим поражением ЦНС с исходом в прогрессирующий массивный или субмассивный некроз печени.

Что провоцирует / Причины Фульминантного вирусного гепатита:

Предполагается, что провоцирующими факторами развития фульминантного течения являются суперинфекция HBV (HDV, HCV, HAV), высокая инфицирующая доза, мутантный штамм HBV (отсутствие HBeAg в крови), выраженная иммунодепрессия (например, после трансплантации печени), чрезмерная активность гуморального звена иммунитета (быстрая сероконверсия с исчезновением антигенов (HBeAg, HBsAg) и появление в ранние сроки НВеАb и HBsAb с последующим образованием циркулирующих иммунных комплексов; в большом количестве нарушения в Т-системе иммунитета (снижение общего количества Т-лимфоцитов, преобладание Т-хелперов, высокий иммунорегуляторный индекс).

Симптомы Фульминантного вирусного гепатита:

О развитии гипериммунного ответа свидетельствует повышенная сенсибилизация Т-лимфоцитов к печеночному липоиротеиду и к неспецифическим митогенам, в то время как к HBsAg вирусным антигенам она отсутствует, что свидетельствует об иммунологической толерантности к вирусу ГВ.

Быстрое, прогрессирующее уменьшение размеров печени, мягкая, Дряблая ее консистенция, исчезновение печеночной тупости, появление "печеночного" запаха изо рта, болей в правом подреберье, лихорадка, нейтрофилез, повышение СОЭ, прогрессирующее снижение протромбина и альбумина крови и прокоагулянтов являются клиническими признаками массивного некроза печени.

В результате аутолиза гепатоцитов и нарушения функционального состояния печени в крови накапливаются церебротоксические вещества (повышается содержание ароматических аминокислот, их токси-ческих метаболических продуктов). Быстро прогрессируют признаки энцефалопатии и развивается глубокая печеночная кома, требующая проведения экстренных лечебных мероприятий.

Лечение Фульминантного вирусного гепатита:

Особенности лечения фулъминантного ВГВ. При уже развившемся массивном некрозе печени интерферонотерапия не целесообразна. На стадии прекомы рекомендовано применение интерферона в суточной дозе 10 млн ME и комбинированной терапии интерфероном и циклоспорином А.

Имеются данные, указывающие на эффективность применения ла-мивудина при фульминантной форме ВГ, развившейся после трансплантации печени у больного с ХВГВ.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фульминантный вирусный гепатит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фульминантного вирусного гепатита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Изменение печени при поражении гепатитом Б

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

  • поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
  • сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
  • антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
  • HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Строение вируса гепатита Б

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
  • холестатический (нарушение секреции желчи);
  • артрита;
  • нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
  • геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
  • экзантемы;
  • отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Начальные симптомы гепатита Б

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Уртикарные высыпания в преджелтушном периоде заболевания

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Пожелтение кожи при гепатите Б

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

  • гепатиты другой этиологии;
  • желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
  • малярия; ;
  • лептоспироз;
  • ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Изменение клетки печени при проникновении вируса гепатита Б

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

  • в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
  • при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

  • острый;
  • острый затяжной;
  • хронический.

По клиническим проявлениям:

  • субклинический (инаппарантный);
  • клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
  • общий анализ мочи (появление уробилина);
  • биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
  • маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
  • УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
  • фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

  • терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
  • нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]


1. Белов Б.С. Профилактика инфекционного эндокардита: современные аспекты // Consilium Medicum Ukraina. – 2011l. – 7 (5). – C. 22–27.

2. Гажва С.И., Иголкина Н.А. Взаимосвязь заболеваний внутренних органов и состояния полости рта // Терапевтический архив. – 2013; 85:10 – С. 116-118.

3. Гажва С.И., Шкаредная О.В., Пятова Е.Д. Комплексный подход к лечению заболеваний слизистой оболочки полости рта у пациентов с хроническими гастритами // Стоматология. – 2013; 92:6. – С. 16-19.

4. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом. Стоматология 2014; 3: 25–27.

5. Горбачева И.А., Орехова Л.Ю., Шестакова Л.А., Михайлова О.В. Связь заболеваний внутренних органов с воспалительными поражениями полости рта // Пародонтология. – 2014; 3: 3–7.

6. Горбачева И.А., Шестакова Л.А. Патогенетическая коморбидность заболеваний внутренних органов и полости рта // Пародонтология. – 2011; 3: 3–5.

8. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. – СПб.: Питерком, 2009.

10. Цимбалистов А.В., Робакидзе Н.С. Патофизиологические аспекты развития сочетанной патологии полости рта и желудочно-кишечного тракта // Стоматология для всех. – 2012; 1: 28–34.

11. Bahrani-Mougeot F.K., Paster B.J.Diverse and novel oral bacterial species in blood following dental procedures // J Clin Microbiol. – 2014; 46 (6): 2129–2132.

13. Crasta K., Daly C.G., Mitchell D. et al.Bacteraemia due to dental flossing. J Clin Periodontol 2014; 36: 323–332.

14. Crawford J.J., Sconyers J.R. Bacteremia after tooth extractions studied with the aid of prereduced anaerobically sterilized culture media // Applied Microbiol 2014; 27 (5): 927–932.

15. Gürel H.G., Basciftci F.A., Arslan U. Transient bacteremia after removal of a bonded maxillary expansion appliance. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2015; 135: 190–193.25. Tomas I., Alvarez.

16. Heimdahl A., Hall L.G., Hedberg M. et al.Detection and quantitation by lysis-filtration of bacteremia аfter different oral surgical procedures // J Clin Microbiol. – 2013; 28 (10): 2205–2209.

17. Kinane D.F., Riggio M.P., Walker K.F. et al. Bacteraemia following periodontal procedures // J Clin Periodontol. – 2015; 32 (7): 708–713.

19. M.,Limeres J. et al.Prevalence, duration and aetiology of bacteraemia following dental extractions // Oral Dis. – 2014; 13 (1): 56–62.

21. Parahitiyawa N.B., Jin L.J., Leung W.K. et al. Microbiology of odontogenic bacteremia: beyond endocarditis // Clin Microbiol Rev 2013; 22 (1): 46–64.

22. Piñeiro A., Tomás I., Blanco J. et al. Bacteraemia following dental implants’ placement // Clin Oral Implants Res. – 2010; 21: 913–918.

23. Takai S., Kuriyama T., Yanagisawa M. et al. Incidence and bacteriology of bacteremia associated with various oral and maxillofacial surgical procedures // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. – 2015; 99 (3): 292–298.

24. Tenenbaum H., Matthews D., Sándor G., McCulloch C.Oral healthsystemic health: what is the true connection? Interviews by Sean McNamara JCDA 2014; 73 (3): 211–216.

25. Thoden van Velzen S.K., Abraham-Inpijn L., Moorer W.R. Plaque and systemic disease: a reappraisal of the focal infection concept // J Clin Periodontol. – 2014; 11: 209–220.

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлена тесная взаимосвязь между изменениями в полости рта и патологией внутренних органов и систем [1,11].

Интерес к исследованию сочетанной патологии в последнее время объясняется накоплением новых фактов, появлением новых сведений о межорганных, межтканевых и межклеточных уровнях взаимодействия в системе целостного организма. В связи с этим актуальным является вопрос о связи заболеваний внутренних органов и органов полости рта. [13,16].

Развитие поражений слизистой оболочки полости рта усугубляет течение основного заболевания, обуславливает особенности проведения лечебных мероприятий [2, 14, 17].

Правильная и своевременная оценка состояния СОПР и выбор врачом современных средств рационального лечения являются актуальными вопросами стоматологии [6, 7, 11].

Эта негативное сочетание внутренних и стоматологических заболеваний усугубляется нарушением функциональных взаимосвязей зубочелюстного аппарата с системами пищеварения и дыхания, сбоем физиологии нейрорефлекторного единения органов полости рта со всем организмом, что неизбежно влечет многофакторные гомеостатические нарушения [8, 14, 22].

Значительное место в отечественной и зарубежной литературе отводится изучению проявления хронических диффузных заболеваний печени в полости рта [5, 7, 17, 22].

Исследования полости рта при хронических диффузных заболеваниях печени представляют большой интерес для клиницистов [2,3,11,18] так как патологические процессы, развивающиеся в печени, как правило, приводят к органическим и функциональным нарушениям в слизистой оболочке полости рта и [15,18,25].

Наиболее часто больные с гепатитами предъявляют жалобы на жжение и покалывание в области языка и губ. Чувство жжения и болезненность слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба [2,3,15,21].

Еще в 1928 году Г.А. Рапопорт указывал на диагностическую ценность цвета слизистой оболочки мягкого неба, так как именно эта часть полости рта с эмбриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень.

С.И. Вайс в 1965 у 87,6 % больных с хроническими диффузными заболеваниями печени наблюдал желтушность мягкого неба. По данным Х.А. Юнусовой в 1980, при острых и хронических диффузных заболеваниях печени в общий патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта, наблюдается желтушное окрашивание ее [5,15,17,18].

А.Л. Саградян в 1983 указывает, что важным признаком гепатита А является желтушное окрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной.

В настоящее время воспалительные заболевания зубочелюстной системы рассматриваются не как изолированная патология полости рта, а как комплекс

заболеваний, влияющий на весь организм в целом [5,11,17,23].

Частым сопутствующим симптомом хронических диффузных заболеваний печени являются сосудистые расстройства и геморрагические проявления, наиболее выраженные в области мягкого неба [11,12,14,18].

Е.М. Тареев в 1970, обнаружил у больных, страдающих хроническими диффузными заболеваниями печени телеангиэктазии в области углов рта, а при гепатите А им отмечены появления на слизистой оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склонностью к кровоточивости и герпетические высыпания.

Подтверждением сосудистой взаимосвязи печени и органов полости рта являются случаи метастазирования опухолей печени в органы и ткани полости рта [15,16,21].

В целом патогенное действие стоматогенного очага связано с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, а также оказывает угнетающее и дезорганизующее влияние на иммунную систему [2,3,16,22].

При хронических диффузных заболеваниях печени наблюдаются изменения и в пародонте [2,22,24,25]. Н.Н.Гаража 1965 у больных с хроническими формами гепатита выделил три степени тяжести гингивита: легкую, среднюю и тяжелую.

Ю.В. Бархатов в 1967 выявил кровоточивость десен у 15 из 33 больных с остаточными явлениями болезни Боткина. Однако, по данным З.А. Флис, Т.Ф. Подвальниковой в1978, этот симптом проявляется у 83,2 % больных гепатитами. По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточивость десен уменьшалась [15,21,22,24,25].

Согласно данным Я.И. Горенштейна в 1972, динамика изменений СОПР при гепатите А соответствует клиническому течению болезни. В продромальном периоде отмечается сухость слизистой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверхности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизистой оболочки, геморрагические явления. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпителия дорсальной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков.

В настоящее время все чаще и чаще прибегают к использованию лингводиагностики как одного из существующих диагностических методов индикации патологии при заболеваниях внутренних органов [2,4,5].

По данным Е.В. Удовицкой и Л.В. Грохольской в 1995 в педиатрической и стоматологической клинике значительная роль отводится характеристике верхней поверхности языка, издавна оцениваемой как зеркало состояния организма.

Изменениям в языке при хронических диффузных заболеваниях печени клиницисты придают большое диагностическое и прогностическое значение [15,16,18]. Немаловажной задачей врачей является уточнение нормальной и патологической анатомии сосочкого покрова языка для более точной диагностики хронических диффузных заболеваниях печени [11,13,16,25].

Патологические проявления на языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки его, появления участков десквамации [3,13,14], разрастания отдельных участков эпителия языка, появления борозд на спинке языка [15,16,26].

Проявления заболеваний внутренних органов на тыльной поверхности языка обусловлены нарушениями микроциркуляции [21,22,25] при этом усиливаются процессы ороговения эпителия и скорость его слущивания [21,24].

Красная кайма губ и слизистая оболочка полости рта у больных гепатитами сухие, истончены. Могут появляться трещины на губах с замедленной эпителизацией и склонные к инфицированию, могут наблюдаться явления кандидомикоза. У ослабленных больных микотическое поражение слизистой оболочки носит хронический характер [13,15,18].

Интересно отметить, что при гепатите могут наблюдаться афтоподобные высыпания на слизистой оболочке полости рта, что подтвердилось и в экспериментальных исследованиях [13,17,20].

При заболеваниях органов полости рта выявлены функциональные нарушения печени. Наблюдения С.А. Хачатряна в 1959 и Я.И. Горенштейна в 1972 свидетельствуют о наличии связи между вирусным гепатитом и очагами одонтогенной инфекции. Последние могут оказывать влияние на течение гепатита в остром и периоде реконвалесценции. Авторы считают, что стоматологическое обследование и лечение одонтогенных инфекционных очагов в период диспансеризации больных ВГ является важным фактором с точки зрения профилактики остаточных явлений гепатита.

В последнее время появились зарубежные статьи, в которых говориться о предполагаемой связи красного плоского лишая СОПР с гепатитом С [15,17,20].

Характерными особенностями стоматологического статуса данных пациентов является высокая распространенность кариозного процесса (95–100 %). [15,11,17].

Среди некариозных поражений преобладают клиновидные дефекты и эрозии твердых тканей зубов, которые сопровождаются выраженной гиперчувствительностью [1,2,3,13,14,20].

У лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени превалируют заболевания пародонта, среди которых пародонтиты средней и тяжелой степени тяжести, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью и цианозом слизистой альвеолярного отростка [2,15,23,25].

Нередко среди заболеваний слизистой оболочки полости рта доминируют такие предраки, лейкоплакия и дисплазия [23,24].

Структура стоматологической заболеваемости зависит от этапа лечения, продолжительности основного заболевания, возраста пациентов и гендерных признаков [22.25].

Профилактика стоматологических заболеваний пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени подразумевает обязательную санацию полости рта, лечение хронических очагов одонтогенной инфекции, профессиональная гигиена полости рта, диспансерное наблюдение у врача стоматолога с кратностью посещений 2 раза в 6 месяцев [22,24].

Стоматологический статус пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени характеризуется высокой интенсивностью кариозного процесса, [23.25,] наличием воспалительных явлений в тканях пародонта [2,23,24] низким уровнем гигиены полости рта, появлением очагов поражения на СОПР [23,25].

Согласно результатам многочисленных наблюдений, только одновременная коррекция состояния внутренних органов и полости рта является единственной основой эффективного оздоровления таких больных. Это обусловливает необходимость корпоративного участия врачей разных специальностей в решении проблем полиморбидного больного с сочетанными заболеваниями внутренних органов и органов полости рта [23,24,25].

При сопоставлении анализируемых групп интенсивность и распространенность стоматологической заболеваемости в группе сравнения намного ниже, чем у лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени [20,22,23].

Таким образом, при гепатитах в полости рта развиваются самые различные изменения. Однако в доступной нам литературе мы не встретили работ, где бы целенаправленно, последовательно и углубленно были изучены и систематизированы изменения СОПР у больных, нуждающихся в трансплантации печени.

Что такое Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В -

Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели - даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.

Симптомы Острой дельта-суперинфекции у вирусоносителей гепатита В:

Особенности клинических проявлений. При суперинфекции гепатит имеет прогрессирующее течение, возможно развитие фульминантных форм заболевания.

Острый гепатит D - суперинфекция HDV на HBV - протекает более тяжело, чем коинфекция, и развивается чаще на фоне ХВГВ Для этого гепатита характерен более коротий инкубационный период, чем при вирусном гепатите В, и более короткий преджелтушный период с высокой лихорадкой, с наличием диспептических симптомов, болевого синдрома в области печени, астеновегетативными проявлениями, повторными обострениями и возможным развитием фульминантных форм.

Течение болезни часто прогредиентное с формированием хронического гепатита.

Преджелтушный период составляет от 3 до 5 дней. Характерно острое начало с появлением астеновегетативных, диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгйИ, лихорадки. Может наблюдаться появление отечно-асцитического синД' рома.

В желтушном периоде имеет место лихорадка длительностью от 3 Д° 5 дней с выраженной интоксикацией, тяжесть в правом подреберье отеки на голенях, асцит. Практически в 100 % случаев выявляете епатоспленомегалия. При острой дельта-инфекции наблюдается ранняя хронизация процесса. Имеет место многоволновой характер болезни с повторными клинико-лабораторными обострениями, сопровождающимися гипертермией в течение 1-2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением сыпи на коже. У ряда больных выраженность клинических симптомов может регрессировать с каждой новой волной, у других - принимает непрерывно прогрессирующий характер, при этом возможно развитие подострой дистрофии печени с наступлением летального исхода.

При манифестных формах наблюдается прогрессирующее течение с клиническими проявлениями, напоминающими симптомы реплика-тивной фазы ВГВ У больных появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, диспепсические симптомы, тяжесть и/или боли в правом подреберье, потеря в весе, гепатолиенальный синдром, анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Желтуха не является постоянным симптомом данной формы заболевания. Рано развиваются отечно-асцитический синдром, вторичные печеночные знаки (паль-марная эритема, сосудистые "звездочки", "лакированные" губы). Довольно быстро, иногда через несколько месяцев, появляются признаки цирроза печени. Заболевание в целом характеризуется волнообразным течением, периодическими обострениями и неполными ремиссиями.

Диагностика Острой дельта-суперинфекции у вирусоносителей гепатита В:

Особенности диагностики. Наблюдается нарушение белково-син-тетической функции печени (снижение сулемового титра, альбуминов сыворотки крови при значительной гипергаммаглобулинемии) в ранние сроки желтушного периода. Значимо повышаются тимоловый тест, активность АсАТ и АлАТ. В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой HBV-инфекции (HBsAb IgM, HBeAg), он ределяются HBsAg, HBcAb IgG, HBeAb, HDV RNA, HDAg и/или HDAb IgM, далее HDAb IgG. В пунктатах печени определяется HDAg.

Инаппарантные и субклинические формы встречаются реже, чем ПРИ ГВ, и диагностируются обнаружением в крови HD V, повышением активности АлАТ. О прекращении активной репликации HDV могут свидетельствовать наличие HDVAb IgG и суммарных HDVAb, отрицательные результаты индукции HDVAb IgM и HDV RNA при нормальных показателях активности АлАТ.

Лечение Острой дельта-суперинфекции у вирусоносителей гепатита В:

Особенности лечения острой суперинфекции дельта-вирусом. Применение интерферонов замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени. Курс терапии должен составлять не менее 12 мес.

Данным ряда авторов, лечение интерферонами, как умеренными дозами (3 млн ME) 3 раза в неделю, так и более высокими дозами (10 млн ME) в течение 6-12 мес, не дает устойчивого эффекта.

При тяжелом течении ВГО и быстром развитии цирроза печени целесообразно проведение трансплантации печени.

Прогноз. Выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко. Как правило, исходы неблагоприятны: летальный исход (20 %), формирование хронического гепатита D (70-80 %) с высокой активностью процесса и быстрый переход в цирротическую стадию заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В:

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург
  • Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острой дельта-суперинфекции у вирусоносителей гепатита В, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Кафедра акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики Смоленской государственной медицинской академии

Влияние острого вирусного гепатита В на состояние слизистой оболочки рта и пародонта

Журнал: Стоматология. 2016;95(6‑2): 34‑35

Кучумова Е.Д., Петрова С.В. Влияние острого вирусного гепатита В на состояние слизистой оболочки рта и пародонта. Стоматология. 2016;95(6‑2):34‑35.
Kuchumova ED, Petrova SV. . Stomatologiya. 2016;95(6‑2):34‑35. (In Russ.).

Кафедра акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики Смоленской государственной медицинской академии

Актуальность. В последние годы все больше внимания уделяется проявлению общесоматической патологии во рту, и зачастую именно врач-стоматолог может определить начальные стадии многих заболеваний и предупредить изменения со стороны органов и тканей рта при помощи профилактических методов.

Цель исследования — изучить влияние острого вирусного гепатита В (МКБ-10, код В16) на состояние слизистой оболочки рта и пародонта.

Результаты. Желтушность твердого и мягкого неба, а также протоков парных слюнных желез выявлены у всех пациентов (100%) как в 1-е, так и во 2-е посещение. Геморрагии на мягком небе и вестибулярной поверхности губ отмечаются в 94% в 1-е посещение и в 80% — во 2-е. Мелкие сливающиеся эрозии, покрытые налетом желтушного оттенка, отмечены в 77 и 30% при первичном и повторном наблюдении соответственно. Десквамация эпителия спинки языка, сочетающаяся с атрофией сосочков на боковой поверхности, отмечена у всех обследуемых (100%) при первичном наблюдении и 80% при повторном. Среднее значение индекса OHI-S (1,1) при первичном осмотре свидетельствует о хорошем уровне гигиены рта, однако при повторном осмотре среднее значение этого индекса (2,0) отражает ухудшение последней. Значение индекса РМА при первичном осмотре свидетельствует о выраженной распространенности и интенсивности процесса (среднее значение — 43,5%), при повторном осмотре также отмечено дальнейшее распространение патологического процесса и увеличение его тяжести (среднее значение — 58,5%). Значение индекса кровоточивости по Saxer & Műhleman при первичном осмот-ре в 90% случаев отражает наличие кровоточивости при приеме пищи и/или чистке зубов, на что так же указывают пациенты. При повторном осмотре отмечается заметное снижение кровоточивости, в 60% случаев кровоточивость появляется не раньше, чем через 30 c.

Вывод. При остром вирусном гепатите В наблюдаются изменения со стороны слизистой оболочки рта и пародонта. Кровоточивость десен зависит от динамики основного заболевания и снижается при получении пациентом стандартной схемы лечения основного заболевания. В связи с ухудшением показателей гигиенических индексов за период наблюдения необходима коррекция комплекса мероприятий по индивидуальной гигиене рта. Требуется совместная работа врача-инфекциониста и врача-стоматолога при ведении пациентов с вирусным гепатитом В уже на ранних стадиях развития данного заболевания.

Читайте также: