Понижены лейкоциты в крови при гепатите

Обновлено: 06.05.2024

Изменения анализов при вирусном гепатите у детей

Многообразие функций и своеобразие клинических проявлений патологии печени, желчных ходов и желчного пузыря требуют специального спектра лабораторных исследований. Методы применяемых в повседневной практике анализов представлены в специальных изданиях и методических руководствах.

Обобщены сведения по актуальным вопросам лабораторной медицины, современной методологии лабораторно-диагностических исследований, основанных на использовании фотометрического, ионометрического, иммунологического, генетического электрофоретического, хроматографического и других видов анализов с применением тест-систем отечественного и импортного производства, выдержавших апробацию в лечебных учреждениях и перспективных для широкого применения в медицинской практике. При практически неограниченных возможностях в каждом конкретном случае для обоснования диагноза, этиотропной терапии и прогноза актуален выбор необходимого и достатогного спектра обследования ребенка.

Полная и систематизированная информация о диагностической ценности лабораторных тестов, референсные величины (показатели нормы) для всех возрастных периодов, в том числе у новорожденных, о совокупности клинико-лабораторных тестов, используемых для диагностики заболеваний внутренних органов, представлены В. С. Камышниковым. Автором рекомендован перечень тех исследований, которые представляются наиболее важными для идентификации разных по механизму развития и степени выраженности синдромов поражения печени и билиарной системы (цитолиз, холестаз, воспаление, печеночно-клеточная недостаточность).

Представлен алгоритм диагностики механической желтухи, пигментных гепатозов, вирусных заболеваний печени, пигментных гепатозов, циррозов печени.

Для определения характера, этиологии, тяжести патологического процесса при подозрении на болезни печени и желчных ходов Лившиц В. М., Сидельникова В. И. рекомендуют следующую рациональную схему лабораторного обследования:

Изменения анализов при остром вирусном гепатите

1. Общий анализ крови при вирусном гепатите: отмечается снижение числа лейкоцитов, нейтрофилов, повышение или снижение числа лимфоцитов. При злокачественных и осложненных формах — лейкоцитоз.

2. Анализ мочи при вирусном гепатите: при желтушных формах, начиная с преджелтушного периода — значительное повышение уровня уробилиногена и билирубина (желчных пигментов).

3. Биохимические исследования при вирусном гепатите: при желтушных формах — повышение концентрации в крови общего билирубина, в основном за счет связанной фракции, активности АЛТ (до 10 и более максимальных норм), в меньшей степени активности ACT, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ 4-5, концентрации железа, иммуноглобулинов классов М и G. При синдроме холестаза — увеличение активности щелочной фосфатазы, при тяжелом течении — снижение протромбинового индекса.

4. Осадочные пробы при вирусном гепатите: при вирусном гепатите А во всех случаях, при вирусном гепатите С у большинства больных — повышение показателей тимоловой пробы. Значительное снижение сулемовой пробы сопровождает затяжное течение гепатитов.
5. Серологические исследования при вирусном гепатите верифицируют этиологию гепатита.

Лейкоцитоз – это увеличение содержания в периферической крови лейкоцитов выше 9000 в 1 мкл (9х109/л). Наблюдается при широком спектре нозологий, особенно бактериальных и вирусных инфекциях, системных воспалительных патологиях ревматического характера. Какие-либо специфические клинические проявления отсутствуют. Симптоматика определяется причиной, т.е. болезнью, на фоне которой развился лейкоцитоз. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной или капиллярной крови утром через 12 часов после последнего приема пищи. Подсчет лейкоцитов является частью общего анализа крови. Для коррекции лейкоцитоза проводится лечение основного заболевания.

Классификация

Лейкоцитозы разделяются по различным критериям. По биологическому значению выделяют физиологическое и патологическое повышение лейкоцитов в крови. Физиологический лейкоцитоз не несет никакого вреда и наблюдается у каждого здорового человека при определенных обстоятельствах - во время интенсивной мышечной работы (миогенный), через 2-3 часа после приема пищи (алиментарный), во втором триместре беременности (гестационный). Причиной патологического лейкоцитоза выступают заболевания. По степени увеличения уровня лейкоцитов выделяют:

Умеренный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов от 9000 до 15000.
Высокий лейкоцитоз. Содержание лейкоцитов от 15000 до 50000.
Гиперлейкоцитоз (лейкемоидная реакция). Концентрация лейкоцитов свыше 50000. Часто присутствует большое количество незрелых форм белых клеток крови.

Помимо уровня лейкоцитоза важное значение имеет то, какой именно тип лейкоцитов вышел за пределы нормальных показателей. В зависимости от вида лейкоцитов различают следующие виды лейкоцитоза:

Нейтрофильный (нейтрофилез). Увеличение нейтрофилов выше 75%. Причиной являются бактериальные инфекции, нагноительные процессы.
Лимфоцитарный (лимфоцитоз). Содержание лимфоцитов больше 38% (у детей до 7 лет – выше 55%). Частые причины - вирусные инфекции, лимфопролиферативные заболевания.
Моноцитарный (моноцитоз). Увеличение моноцитов выше 10%. Причинами служат гранулематозные процессы, протозойные инфекции, септический эндокардит.
Эозинофильный (эозинофилия). Содержание эозинофилов больше 5%. Основными причинами являются глистные инвазии, аллергические реакции, некоторые болезни легких.
Базофильный (базофилия). Увеличение базофилов выше 1%. Очень редкое состояние. Причиной выступают аллергии, истинная полицитемия, неспецифический язвенный колит.

Причины лейкоцитоза

Инфекции

Наиболее частой причиной лейкоцитоза считаются различные инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные). Так как главная функция всех лейкоцитов – поддержание противоинфекционного иммунитета, присутствие в организме чужеродного патогена сопровождается реактивным увеличением в крови белых кровяных телец. Причем определенный вид микроорганизма вызывает различные виды лейкоцитоза.

Системные заболевания

Причиной лейкоцитоза часто становятся хронические системные воспалительные процессы. Точные патогенетические механизмы повышения лейкоцитов при этих патологиях еще неизвестны. Предполагается, что медиаторы и цитокины, образующиеся при ревматическом воспалении, стимулируют в костном мозге выработку лейкоцитов. В основном это касается следующих ревматических заболеваний:

Болезни суставов: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит.
Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия.
Системные васкулиты: неспецифический аортоартериит, гранулематоз с полиангиитом, гигантоклеточный артериит.

При артритах и диффузных заболеваниях соединительной ткани лейкоцитоз обычно умеренный. При системных васкулитах с некротизирующим воспалением в сосудистой стенке лейкоцитоз может достигать высоких цифр.

Аллергия

Это основная причина эозинофильного лейкоцитоза. Попадание в организм аллергена вызывает IgE-опосредованную дегрануляцию тучных клеток с высвобождением медиаторов аллергического воспаления – лейкотриенов, гистамина и пр. Одной из главных функций эозинофилов является подавление выработки медиаторов воспаления, поэтому любая аллергическая реакция сопровождается повышением уровня эозинофилов.

Максимальный уровень эозинофилии достигается в момент обострения аллергической реакции, затем он постепенно снижается по мере регресса симптомов и возвращается к нормальным показателям в стадию ремиссии. При большинстве аллергических заболеваний (бронхиальная астма, риноконъюнктивит) наблюдается умеренный лейкоцитоз. Лишь при развитии системных реакций (синдром Стивенса-Джонса, DRESS-синдром) может встречаться высокий лейкоцитоз.

Болезни крови

Злокачественные миелопролиферативные (лейкозы, полицитемия) и лимфопролиферативные (лимфомы) патологии считаются основной причиной гиперлейкоцитоза. Он обусловлен онкологической трансформацией стволовых клеток костного мозга и лимфатической ткани с последующей гиперпродукцией лейкоцитов. При лейкозах наблюдается нейтрофильный, моноцитарный или эозинофильный лейкоцитоз, при лимфомах – лимфоцитоз.

При острых лейкозах, помимо лейкоцитоза, отмечаются такие признаки, как лейкемический провал, который подразумевает наличие только зрелых лейкоцитов и бластных клеток и отсутствие промежуточных форм (метамиелоцитов), базофильно-эозинофильную ассоциацию (одновременное резкое увеличение базофилов и эозинофилов). Лейкоцитоз нарастает медленно, в течение нескольких лет. Достигает высоких цифр (до 100 000) и постепенно снижается под действием химиотерапии.

Другие причины

Массивный распад тканей: инфаркт миокарда, ишемический инсульт, панкреонекроз, обширные ожоги.
Токсическое воздействие на костный мозг: отравления свинцом, органическими углеводородными соединениями, ионизирующее излучение.
Эндокринные расстройства: хроническая надпочечниковая недостаточность, аутоиммунные полигландулярные синдромы, врожденная дисфункция коры надпочечников.
Первичные иммунодефициты: синдром Вискотта-Олдрича, синдром Джоба (гипер-IgE-синдром).
Злокачественные новообразования: мелкоклеточный рак легких, рак молочной железы, аденокарцинома толстой кишки.
Болезни легких: легочные эозинофилии (эозинофильные пневмонии), гистиоцитоз из клеток Лангерганса, аллергический бронхолегочный аспергиллез.
Дерматологические заболевания: экзема, герпетиформный дерматит Дюринга, чесотка.
Состояние после удаления селезенки (спленэктомии): как компонент постспленэктомического синдрома.

Диагностика

Лейкоцитоз выявляется во время исследования клинического анализа крови. Так как причин повышения уровня лейкоцитов довольно много, сначала следует обратиться к врачу-терапевту. Врач собирает подробный анамнез, проводит физикальное обследование больного, включающее измерение температуры тела, осмотр кожных покровов и слизистых оболочек и пр. На основании полученных данных с целью подтверждения заболевания, вызвавшего лейкоцитоз, назначаются следующие исследования:

Анализы крови. В крови определяются маркеры воспаления – высокая СОЭ и СРБ, аутоантитела (ревматоидный фактор, АЦЦП, антитела к цитоплазме нейтрофилов). Обязательно проводится подсчет лейкоцитарной формулы (процентное соотношение форм лейкоцитов). Изучается мазок крови на предмет наличия токсической зернистости нейтрофилов, атипичных мононуклеаров, теней Боткина-Гумпрехта. В случае подозрения на септическое состояние измеряется пресепсин.
Выявление патогена. Для идентификации инфекционного возбудителя как причины лейкоцитоза проводится бактериальный посев крови, мокроты, мочи. Методом иммуноферментного анализа определяются антитела (иммуноглобулины класса G и M) к бактериям, вирусам, гельминтам, а при помощи полимеразной цепной реакции обнаруживаются их ДНК.
Аллергодиагностика. С целью подтверждения аллергической природы заболевания измеряется уровень иммуноглобулина Е (IgE) методом ИФА. Для выявления причинного аллергена выполняются базофильные тесты, различные аллергологические пробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные).
Рентгенография. При пневмониях на рентгенографии органов грудной клетки отмечаются инфильтраты в легких, очаги затемнения, на рентгене суставов у больных артритами – сужение суставной щели, остеопороз, эрозии костной ткани. При остеомиелите на рентгенографии костей обнаруживаются утолщение надкостницы, секвестрационные очаги (участки некроза кости).
УЗИ. При пиелонефрите на ультразвуковом исследовании ОБП выявляется увеличение размера почек, расширение и уплотнение чашечно-лоханочной системы. Для инфекционного мононуклеоза характерна гепатоспленомегалия. На эхокардиографии могут быть видны вегетации на клапанах, выпот в полость перикарда.
Гистологические исследования. При подозрении на лейкоз выполняется трепанобиопсия или стернальная пункция, в материале которых обнаруживается гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток. Для диагностики лимфом проводится аспирационная биопсия увеличенного лимфатического узла, в биоптате выявляется лимфоцитарная гиперклеточность, разрастание коллагена, гигантские клетки Березовского-Штернберга.

Лечение при лейкоцитозе

Симптоматического лечения лейкоцитоза не существует. Для нормализации уровня белых кровяных клеток необходимо бороться с основной патологией, которая послужила причиной лейкоцитоза. При незначительном лейкоцитозе в период выздоровления от инфекционного заболевания не нужно никакого медицинского вмешательства. Однако даже умеренное повышение в крови лейкоцитов, сохраняющееся длительное время, требует консультации специалиста для выяснения причины.

Для терапии болезней, сопровождающихся лейкоцитозом, применяются антибактериальные, противовирусные, противогельминтные лекарственные препараты. Если высокое содержание лейкоцитов обусловлено ревматологической патологией, используются средства, подавляющие воспалительный процесс (глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты). Аллергические реакции эффективно купируются антигистаминными медикаментами и ГКС.

Если причиной лейкоцитоза явились злокачественные гематологические заболевания, необходим длительный курс химиотерапии, а в некоторых случаях – аллогенная трансплантация костного мозга. Нагноительные процессы (флегмоны, абсцессы) подлежат хирургическому вмешательству, которое подразумевает рассечение мягких тканей, промывание и дренирование очага. При эндокардите может потребоваться пластика или протезирование клапанов.

Прогноз

Лейкоцитоз сам по себе не может быть предиктором последствий или осложнений. По нему невозможно предсказать прогноз и риск летального исхода. Исход напрямую зависит от причины, т.е. болезни, вызвавшей лейкоцитоз, а также от степени ее тяжести. Например, острая респираторная вирусная инфекция практически всегда протекает доброкачественно, заканчивается полным выздоровлением и никак не влияет на продолжительность жизни. Такие патологии, как системные васкулиты, гемобластозы, характеризуются высоким процентом смертности. Поэтому при любом уровне повышения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.

1. Патофизиология системы крови. Часть II. Нарушения в системе лейкоцитов/ Николаева О.В., Кучерявченко М.А., Шутова Н.А. и др. – 2016.

4. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов, в 2 томах. Том 2/ под рел. Г.Б. Федосеева, Ю.Д. Игнатова. – 2004.

Лейкопения – это снижение уровня лейкоцитов в периферической крови ниже 4000 в 1 мкл. Причиной данного состояния могут быть инфекционные, воспалительные аутоиммунные заболевания, генетические дефекты иммунной системы и пр. Клинически лейкопения проявляется повышенной восприимчивостью организма к различным инфекциям, однако может протекать абсолютно бессимптомно. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной либо капиллярной крови утром натощак. Для коррекции данного лабораторного отклонения проводится лечение основного заболевания.

Классификация

Низкий уровень белых кровяных телец может встречаться у абсолютно здоровых лиц – конституциональная безвредная лейкопения отмечается примерно у 2-5% людей. По происхождению патологические лейкопении разделяют на:

Наследственные (первичные). Низкое содержание лейкоцитов обусловлено генетически детерминированными нарушениями образования и созревания клеток в красном костном мозге. К ним относятся нейтропения Костмана, наследственная нейтропения аутосомно-доминантного типа и т.д.
Приобретенные (вторичные). Более распространенный вариант. Лейкопения развивается вследствие действия ионизирующего излучения, неблагоприятного эффекта лекарственных препаратов, биологических агентов (бактерий, вирусов) или факторов иммунной аутоагрессии.

По патогенезу (механизму развития) различают лейкопении, возникшие вследствие:

Нарушения поступления лейкоцитов в кровь из костного мозга. Развитие лейкопении обусловлено повреждением кроветворных клеток либо неэффективным лейкопоэзом из-за дефектов митоза, созревания лейкоцитов. Наблюдается при длительном приеме цитостатических лекарственных препаратов, действии ионизируюшей радиации, генетических заболеваниях, выраженном дефиците витамина В12, фолиевой кислоты.
Перераспределения лейкоцитов. Происходит изменение соотношения между циркулирующим и пристеночным пулом белых клеток крови в результате их скопления в расширенных капиллярах органов-депо. Встречается при шоковых состояниях.
Сокращения времени пребывания в крови. Время присутствия в крови лейкоцитов может уменьшаться из-за их деструкции антителами (при аутоиммунных патологиях), токсическими факторами (при тяжелых инфекциях), чрезмерно активированными макрофагами (при гиперспленизме). Усиленное выведение белых клеток крови может наблюдаться при гнойных процессах – холангите, эндометрите.

В зависимости от типа клеток лейкоцитарного ряда выделяют следующие разновидности лейкопении:

Нейтропении. Снижение содержания нейтрофилов меньше 47% от общего числа лейкоцитов. Наиболее частый вариант лейкопении. Встречается при вирусных, бактериальных инфекциях, токсическом действии медикаментов. Также возможны наследственные формы нейтропении.
Лимфопении. Уменьшение уровня лимфоцитов ниже 19%. Характерно для вирусных инфекций, коллагенозов, гранулематозных процессов.
Эозинопении. Содержание эозинофилов меньше 1%. Наблюдается при избыточной продукции гормонов коры надпочечников (болезнь/синдром Иценко-Кушинга). Эозинопения является индикатором неблагоприятного прогноза при септических процессах.
Моноцитопения. Показатели моноцитов в лейкоцитарной формуле опускаются ниже 2%. Встречается при острых инфекциях, длительном приеме глюкокортикоидов.
Агранулоцитоз. Редкое тяжелое жизнеугрожающее состояние, характеризующееся полным или почти полным исчезновением нейтрофилов в крови (ниже 0,75х10^9/л). Наблюдается при приеме миелотоксичных лекарств (цитостатиков, тиреостатиков, некоторых НПВС), действии радиации.

Причины лейкопении

Инфекции

Одна из наиболее распространенных причин лейкопении – вирусные и генерализованные бактериальные инфекции. Патогенез снижения уровня лейкоцитов может быть различным – непосредственное повреждение клеток лимфотропными вирусами (ВИЧ, Варицелла-Зостер, корь), подавление образования в костном мозге, усиленная их потеря с экссудацией.

Вирусные инфекции. Лейкопения развивается преимущественно за счет снижения содержания лимфоцитов (лимфопения). При инфекционном мононуклеозе, гриппе, вирусных гепатитах лейкоциты снижаются незначительно и быстро возвращаются к норме после выздоровления. При ВИЧ-инфекции уровень лимфоцитов нередко достигает нуля на стадии СПИДа. Даже после лечения значения лейкоцитов могут сохраняться низкими, так как препараты для терапии ВИЧ сами по себе способны вызвать лейкопению.
Бактериальные инфекции. Лейкопения встречается только при тяжелых генерализованных инфекциях (менингококцемия, риккетсиозы, перитонит). Падение числа лейкоцитов является одним из критериев для диагностирования септического состояния и синдрома системного воспалительного ответа. Наблюдается в основном нейтропения, ее степень коррелирует с тяжестью заболевания. Регресс наступает практически сразу после проведения антибактериальной терапии.

Прием лекарственных препаратов

К развитию лейкопении способен привести широкий спектр лекарственных средств. Известно два основных механизма лекарственно-индуцированной лейкопении: токсическое повреждение костного мозга, ведущее за собой нарушение кроветворения, и образование иммунных комплексов, в результате чего вырабатываются антитела, атакующие собственные лейкоциты макроорганизма.

Лейкопения возникает в среднем на 15 сутки от начала приема лекарства. Степень тяжести может быть самой различной – от незначительного снижения количества белых кровяных клеток до агранулоцитоза. В связи с поражением всех 3-х ростков гемопоэза часто встречается сочетание с анемией и тромбоцитопенией (панцитопения). В большинстве случаев достаточно отмены лекарственного препарата. При развитии агранулоцитоза может потребоваться применение колониестимулирующих факторов. Медикаменты, наиболее часто вызывающие лейкопению:

Цитостатики: циклофосфамид, хлопамбуцил, метотрексат.
Тиреостатики: пропилтиоурацил, мерказолил.
Нестероидные противовоспалительные средства: анальгин, амидопирин.
Антибактериальные средства: левомицетин, сульфаниламиды.
Противовоспалительные ЛС: D-Пеницилламин, сульфасалазин.
Антипсихотические ЛС (нейролептики): аминазин, хлорпромазин.
Противосудорожные ЛС: карбамазепин, диазепам.

Аутоиммунные воспалительные заболевания

Причиной лейкопении могут быть аутоиммунные заболевания. В этих случаях преимущественно снижаются лимфоциты и нейтрофилы. Существует два основных патогенетических механизма аутоиммунной лейкопении – образование антилейкоцитарных антител и снижение экспрессии на мембранах иммунных клеток специальных белков (CD55, CD59), которые защищают клетки от цитолиза. Лейкопения обычно умеренная, регрессирует во время ремиссии или под влиянием патогенетического лечения. Лейкопенический синдром характерен для следующих патологий:

Заболевания суставов: ревматоидный артрит, синдром Фелти.
Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена.
Демиелинизирующие заболевания: рассеянный склероз.
Системные васкулиты: гранулематоз с полиангиитом, неспецифический аортоартериит Такаясу.
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК): неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

Болезни крови

Механизмов лейкопении при гематологических патологиях несколько – замещение кроветворной ткани злокачественными клетками, фиброзной или жировой тканью, синтез антилейкоцитарных антител, дефицит некоторых химических элементов для гранулоцитопоэза (железа, цианкобаламина, фолиевой кислоты):

Онкогематологические заболевания. Лейкопенией, вплоть до агранулоцитоза, могут дебютировать острые лейкозы (алейкемическая форма) – такое начало заболевания встречается примерно в 20% случаев. Почти всегда в анализе крови дополнительно выявляются тромбоцитопения и анемия. Лейкопения характерна для лимфогранулематоза (лимфомы Ходжкина). Уровень лейкоцитов нередко остается на низком уровне и после лечения.
Гемолитические анемии. При аутоиммунных гемолитических анемиях, гемоглобинопатиях, наследственном микросфероцитозе возможна умеренная нейтропения. Примечательно, что падение уровня лейкоцитов происходит вне криза. Период гемолитического криза, напротив, сопровождается небольшим лейкоцитозом.
Дизэритропоэтические анемии. При апластической анемии, а также длительно протекающей недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты из-за угнетения функционирования всех ростков кроветворения наблюдается панцитопения. Лейкопения при железодефицитной анемии развивается только при крайне выраженном дефиците железа и носит умеренный характер.

Лучевая болезнь

Действие ионизирующей радиации неблагоприятно сказывается на всем организме человека. В первую очередь и сильнее всего страдают органы с высокой скоростью клеточного обновления, к которым относится костный мозг. Под влиянием гамма-лучей, имеющих высокую проникающую способность, гемопоэтические стволовые клетки утрачивают митотическую активность.

Наследственные формы лейкопений

К первичным лейкопениям относятся генетические заболевания, обусловленные мутациями генов, регулирующих созревание или дифференцировку лейкоцитов. Некоторые мутации приводят к изменению структуры лейкоцитарных антигенов, из-за чего они подвергаются аутоиммунному разрушению. В подавляющем большинстве случаев встречаются первичные нейтропении.

Другие наследственные лейкопении часто сопровождаются инфекционными осложнениями, которые зачастую становятся фатальными уже в детском возрасте: болезнь Костмана (генетически детерминированный агранулоцитоз), первичные иммунодефициты (синдром Ди Джорджи, Вискотта-Олдрича), синдром Чедиака-Хегаси. При этих болезнях для восстановления нормальных значений лейкоцитов требуется специфическое лечение.

Другие причины

Белковое голодание.
Переливание крови или лейкоцитарной массы.
Эндокринные расстройства: гипотиреоз, акромегалия, гиперкортицизм.
Заболевания, протекающие с гиперспленизмом: цирроз печени, малярия, висцеральный лейшманиоз.
Болезни накопления: болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика.

Диагностика

Лейкопения выявляется при клиническом исследовании крови. Ввиду многообразия этиологических факторов данного отклонения при его обнаружении следует обратиться к врачу-терапевту для тщательного сбора анамнеза, физикального осмотра, назначения дополнительного обследования:

Анализы крови. Выполняется подсчет лейкоцитарной формулы, определяется концентрация маркеров воспаления – СОЭ, СРБ, прокальцитонина. Изучается наличие аутоантител (антител к ДНК, цитоплазме нейтрофилов, аЦЦП).
Выявление инфекционного возбудителя. Методом иммуноферментного анализа идентифицируются антитела к возбудителям (вирусам, бактериям). Для подтверждения ВИЧ-инфекции назначается иммуноблоттинг. Проводится бактериальный посев крови, мокроты, мочи.
Биопсия. При подозрении на лейкоз выполняется морфологическое исследование костного мозга, при котором обнаруживается гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток. Для диагностики лимфом проводится аспирационная биопсия увеличенного лимфатического узла, в биоптате выявляется лимфоцитарная гиперклеточность, разрастание коллагена.
Генетические исследования. Для подтверждения наследственных форм лейкопений необходимо обнаружение мутаций методом полимеразной цепной реакции и цитогенетическими исследованиями.

Коррекция

Конституциональная лейкопения не требует никакого вмешательства. Если причиной развития данного отклонения стал лекарственный препарат, необходима срочная его отмена. При выраженном снижении лейкоцитов или агранулоцитозе прибегают к введению гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) или инфузии донорских гранулоцитов. Главное условие успешности терапии – лечение основной патологии:

Элиминация возбудителя. Для лечения гриппа применяется осельтамивир, для борьбы с ВИЧ-инфекцией – антиретровирусные препараты (зидовудин, саквинавир). При бактериальной инфекции назначаются антибиотики.
Противовоспалительная терапия. Чтобы достигнуть ремиссии аутоиммунных заболеваний, используются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, производные 5-аминосалициловой кислоты.
Химиотерапия. При подтверждении онкогематологической патологии назначаются комбинации химиотерапевтических средств – хлорамбуцил, винкристин, этопозид.
Пересадка костного мозга. В случае неэффективности химиотерапии гемобластозов, а также при тяжелых первичных нейтропениях выполняется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

Некоторые формы первичных лейкопений характеризуются высоким уровнем смертности (50-90%) среди детей от инфекционных осложнений. При вторичных лейкопениях прогноз в большей степени зависит от основного заболевания. Поэтому при любом уровне снижения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.

4. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов. Том 2/ под ред. Г.Б. Федосеева, Ю.Д. Игнатова. – 2004.

Общий анализ крови в норме. Что значат отклонения?

Общий анализ крови является основополагающим исследованием в диагностике любого заболевания. За счет многочисленных функций крови (доставка кислорода и питательных веществ, отвод продуктов обмена, защита внутренней среды организма и поддержания ее постоянства) и ее особенностей как ткани, кровь за счет своей динамичности самой первой реагирует на любые изменения в теле человека. Именно поэтому по общему анализу крови можно значительно сузить поиск предполагаемых патологий и в некоторых случаях даже сразу диагностировать различные заболевания.

Несмотря на свою динамичность, основные показатели крови в норме у разных людей находятся примерно на одном уровне в довольно узких рамках. Поэтому значение нормы общего анализа крови выглядит примерно так:

Изменение любого из основных показателей общего анализа крови с одной стороны является признаком какого-либо нарушения в организме, с другой - такое изменение одного показателя может вызывать нарушения в других системах, что ведет к еще большему расшатыванию организма, что также находит отражение в общем анализе крови.

Более часто встречается снижение количества эритроцитов, которое называется эритроцитопения. Это состояние может развиться по двум основным причинам - из-за усиленного распада и потери эритроцитов (при гемолитической анемии, кровотечениях, онкологических заболеваниях, некоторых отравлениях) или при недостаточном их образовании - при недостатке в пище белков, железа, некоторых витаминов, таких как С, В12.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ, ESR) - важный показатель, характеризующий взаимоотношения между белками плазмы крови и мембраной эритроцитов. Белковый состав плазмы крови очень сильно меняется при воспалительных процессах в организме, что облегчает склеивание эритроцитов и они выпадают в осадок. Поэтому традиционно СОЭ является главным индикатором воспаления. При остром воспалении данный показатель повышается до 40-50 мм/ч. В тоже время, у беременных женщин значение СОЭ сохраняется на уровне 20-25 мм/ч, что не является признаком патологии, а скорее особенностью этого периода.

Гемоглобин (Hb) является главным пигментом крови и содержится в эритроцитах. Именно его железосодержащие молекулы способны связывать и транспортировать газы в крови. Количество гемоглобина прямо коррелируется с такими значениями общего анализа крови, как количество эритроцитов и цветовой показатель. Снижение количества гемоглобина называется анемией и характеризуется значительным нарушением питания органов и тканей. Главными причинами анемии выступают неправильное питание (недостаток железа, белков и витаминов в рационе), длительные изнуряющие заболевания, болезни системы крови. Также количество гемоглобина уменьшается после кровопотери, в том числе и после менструаций у женщин. Иногда даже обильные менструации приводят к хронической анемии.

Цветовой показатель - условное значение, характеризующее содержание гемоглобина в одном эритроците. Нормальное содержание данного пигмента в одной клетке принято за единицу, колебания вокруг этой физиологической нормы составляют от 0,85 до 1,15. Снижение цветового показателя (гипохромия) сопровождает большинство видов анемий, в основном при недостаточном поступлении или усвоении железа (железодефицитная анемия) или при хронической кровопотере (хроническая постгеморрагическая анемия) - при этом недостаток гемоглобина может наблюдаться даже при нормальном количестве эритроцитов. Единственный случай повышение цветового показателя - гиперхромная анемия, которая возникает в результате дефицита витамина В12. При этом в общем анализе крови также будут выявлены аномальные формы эритроцитов - макроциты и мегалоциты.

Ретикулоциты (RTC) представляют собой молодые эритроциты, только что выделенные из красного костного мозга. Их выделяют в общем анализе крови для определения активности кроветворной системы. Так, снижение количества ретикулоцитов - ретикулоцитопения - означает остановку в работе красного костного мозга, что со временем ведет к анемии. Повышение же этого показателя свидетельствует об активизации кроветворной системы и встречается после кровопотери, при переезде в горную местность, после начала лечения анемии различного происхождения.

Гематокрит является соотношением объемов эритроцитов и плазмы крови, выраженное в процентах. Этот показатель используют в качестве индикатора водного обмена, а также при выяснении причин повышенного или пониженного содержания эритроцитов крови. Гематокрит имеет тенденцию к повышению эритроцитозе и к уменьшению - при анемиях и эритроцитопениях.

Тромбоциты (PLT) или кровяные пластинки являются основным звеном свертывающей системы крови, поэтому значение этого показателя общего анализа крови исключительно важно. При его снижении (тромбоцитопении) развивается геморрагический синдром (частые синяки, кровотечения из десен и носа, кровоподтеки на коже), причиной снижения может быть отравление различными веществами, поражение косного мозга, некоторые аутоиммунные, генетические и онкологические заболевания. Повышение количества тромбоцитов или тромбоцитоз возникает в ответ на кровотечение, после хирургических вмешательств, на заключительных этапах беременности.

Лейкоцитами (Le) или белой кровью называют комплекс иммунокомпетентных клеток, которые обеспечивают защиту организма от чужеродной информации. Большое диагностическое значение имеет изменение количества как всех лейкоцитов, так и отдельных их разновидностей. Снижение количества лейкоцитов (лейкопения) в общем анализе кровихарактеризуется снижением иммунной защиты организма и развивается при некоторых инфекционных заболеваниях, ВИЧ-инфекции, при поражении костного мозга или истощении организма. Лейкоцитоз или повышение количества лейкоцитов возникает как реакция на заражение организма различными инфекционными агентами, также при здоровом организме появляется у беременных женщин, после приема пищи, тяжелой физической нагрузки - именно поэтому наиболее правильный общий анализ крови получается при сдаче утром натощак. Значительные повышения уровня лейкоцитов - в десятки и сотни раз выше нормы - являются признаком злокачественного заболевания крови - лейкоза или лейкемии.

Эозинофилы (EOS) служат индикатором аллергических процессов, так как разрушают гистамин, который массово выделяется при любой аллергии. Поэтому повышение уровня эозинофилов (эозинофилия) означает наличие непереносимости, аллергических заболеваний (пищевой аллергии, бронхиальной астмы), а также является признаком наличия в организме паразитов-гельминтов. Снижение же количества этих клеток наблюдается при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга), при остром аппендиците.

Базофилы (BAS) и моноциты по современным представлениям представляют собой не постоянных "жителей" кровеносного русла, а находятся там лишь при транспортировке в органы и ткани, где становятся тканевыми базофилами и макрофагами. Изменение их количества практически не представляет ценность для диагностики, так как происходит в комплексе с другими лейкоцитами.

Нейтрофилы (NEU) или микрофаги являются главным компонентом защиты организма от бактерий и других клеточных микроорганизмов. В общем анализе крови выделяют три разновидности этих лейкоцитов, которые, по сути, являются одними и теми же нейтрофилами на разных стадиях зрелости. Юные нейтрофилы в норме отсутствуют в периферической крови, их появление свидетельствует о начале острого воспалительного процесса (нейтрофильный сдвиг влево). Увеличение количества же зрелых сегментоядерных нейтрофилов (нейтрофильный сдвиг вправо) свидетельствует о перенесенном инфекционном заболевании, поражении костного мозга (при одновременном уменьшении палочкоядерных форм), некоторых онкологических заболеваниях.

Лимфоциты (LYM) обеспечивают противовирусный и противоопухолевый иммунитет. Уменьшение их количества сопровождается снижением защитных сил организма и возникает при истощении, иммунодефиците и ВИЧ-инфекции, поражении костного мозга и вилочковой железы. Количество лимфоцитов повышается (лимфоцитоз) в качестве ответа на вирусную и другую инфекцию. Сильное повышение может быть признаком лимфомы - опухоли клеток лимфатической ткани.

Конечно же, отдельно взятый показатель общего анализа крови редко дает однозначный ответ и способствует постановке диагноза, все эти показатели дополняют друг друга. Так, повышение СОЭ вместе с левым нейтрофильным сдвигом свидетельствует об острой бактериальной инфекции, а такое же СОЭ при лейкоцитозе без сдвига - о застарелой или хронической инфекции. Изучение всех вариантов взаимодействия всех компонентов общего анализа крови требует глубоких знаний, поэтому его расшифровкой может заниматься только опытный врач.

Учебное видео - общий анализ крови в норме и при болезни

- Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики "Профилактика заболеваний"

Читайте также: