Повышенный альбумин при гепатите с

Обновлено: 18.04.2024

Клиника ПОЗИТИВМЕД сотрудничает с лучшими лабораториями города. В нашей клинике вы можете сдать более 5000 видов лабораторных анализов по базовым ценам!

Таблица показателей анализа крови

Расшифровка биохимического анализа крови – это сравнений полученных результатов с нормальными показателями. Бланк анализа содержит полный список показателей, определяемых биохимической лабораторией и их референтные значения.

Нормы показателей биохимического анализа крови у взрослых указаны в таблице:

Порой бывает достаточно на основании отклонения от нормы одного или нескольких параметров установить окончательный диагноз. Но гораздо чаще для полноценной диагностики требуются другие результаты дополнительных методов исследования и оценка клинической картины заболевания.

Общий белок

Общий белок – суммарная концентрация белков, которые находятся в крови. Белки берут участие во всех биохимических реакциях организма – транспортируют разные вещества, выступают в качестве катализаторов реакций, участвуют в иммунной защите.

Нормальные показатели белка в крови — 64-84 г/л. Если белок выше этого показателя, организм может подвергаться инфекции. Кроме того, причиной повышенного белка может быть артрит, ревматизм, или начало онкологического недуга. При низком содержании белка в крови, вероятность болезни печени возрастает многократно, как и проблем с кишечником, почками. Самый тяжелый диагноз при низком белке – рак.

Альбумин

Этот белок вырабатывается печенью и считается основным в плазме крови. Вообще, специалисты выделяют альбумины в качестве отдельной белковой группы, называемой белковыми фракциями.

Повышение концентрации альбуминов в крови (гиперальбуминемия) может быть связано со следующими патологиями:

дегидратация, или обезвоживание (потеря жидкости организмом при рвоте, поносе, обильном потении);
обширные ожоги.

Пониженный показатель альбумина наблюдается у курящих пациентов и у женщин в период беременности, а также грудного вскармливания. У остальных людей понижение альбумина может свидетельствовать о различных патологиях печени (например, цирроз, гепатит, либо онкология), о кишечных воспалениях инфекционной природы (сепсис). Кроме того, при сердечной недостаточности или онкологических образованиях, ожогах или лихорадке, различных травмах или передозировке лекарственными средствами альбумин в крови будет ниже нормы.

Глюкоза (сахар)

Наиболее частым показателем углеводного обмена является содержание сахара в крови. Его кратковременное повышение возникает при эмоциональном возбуждении, стрессовых реакциях, болевых приступах, после приема пищи. Норма — 3,5—5,5 ммоль/л (тест на толерантность к глюкозе, тест с сахарной нагрузкой).

Сахар повышен – диабет, эндокринные нарушения, панкреатит, опухоль поджелудочной железы, кровоизлияние в мозг, хронические поражения печени и почек, инфаркт миокарда, муковисцидоз.

Сахар понижен – поражения печени и поджелудочной железы, гипотиреоз, рак желудка или надпочечников, отравление мышьяком или некоторыми лекарственными препаратами, алкогольная интоксикация.

Мочевая кислота

Главный продукт распада основного компонента нуклеиновых кислот – пуриновых оснований. Поскольку она не используется далее в обменных процессах, выделяется почками в неизмененном виде. Норма в плазме крови составляет 0,16-0,44 ммоль/л.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови свидетельствует о:

почечной недостаточности;
лейкозах, лимфомах;
длительном голодании;
злоупотреблении алкоголем;
передозировке салицилатами и диуретиками.

Снижение уровня мочевой кислоты в крови может отмечаться при лечении препаратами пиперазинового ряда, аллопуринолом, пребенецидом, АКТГ, иногда при гепатите, анемиях.

Мочевина

Является следствием распада белков. В крови у человека допустимое количество указанного вещества меняется с возрастом. Зачастую уровень мочевины зашкаливает у пациентов, что имеют патологии в работе почек: доктора назначают подобный анализ крови для диагностики, прогнозирования недуга.

Снижение уровня мочевины в крови может быть спровоцировано причинами, что имеют физиологическую (беременность, голодание, чрезмерные физнагрузки), патологическую природу (целиакия, цирроз печени, отравление тяжелыми металлами).

Креатинин

Данное вещество, как и мочевина, является продуктом белкового обмена и тоже выводится почками. Креатинин – продукт обменных процессов, происходящих в скелетных мышцах, и в меньшей степени в головном мозге. Соответственно, его уровень будет зависеть от состояния почек и мышц.

Повышенный креатинин отмечается при почечной недостаточности, тяжелых травмах с повреждением мышц, при усиленной функции щитовидной железы, после применения некоторых противовоспалительных и антибактериальных средств. Умеренно высокий креатинин обнаруживают у спортсменов.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт)

Этот показатель наряду с АСТ используется в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Аланинаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

Уровень этой трансаминазы может повышаться также при инфаркте миокарда и других состояниях. Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)

Клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Анализ крови АСТ может показать повышение АСТ в крови, если в организме присутствует такое заболевание, как:

инфаркт миокарда;
вирусный, токсический, алкогольный гепатит;
стенокардия;
острый панкреатит;
рак печени;
острый ревмокардит;
тяжелая физическая нагрузка;
сердечная недостаточность.

АСТ повышен при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе и вследствие кардиохирургических операций.

Щелочная фосфатаза

Многие лаборатории автоматически включают этот фермент в биохимический анализ. С практической точки зрения может вызвать интерес исключительно повышение активности этого фермента в крови.

Это является свидетельством либо внутрипеченочного застоя желчи в мелких желчных протоках, что бывает при механической и паренхиматозной желтухе, либо прогрессирующего остеопороза или разрушения костной ткани (миеломная болезнь, старение организма).

Холестерин

Компонент жирового обмена, участвует в построении мембран клеток, синтезе половых гормонов и витамина D. Бывает общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП).

Степени повышения холестерина в крови:

5,2-6,5 ммоль/л – легкая степень повышения вещества, зона риска атеросклероза;
6,5-8,0 ммоль/л – умеренное повышение, которое корректируется диетой;
свыше 8,0 ммоль/л – высокий уровень, требующий лекарственного вмешательства.

Повышение уровня холестерина в сыворотке или плазме крови — аргумент в пользу атеросклероза, гипотиреоза (низкой активности щитовидной железы), хронического гепатита, декомпенсированного сахарного диабета, механической желтухи.

Снижается этот показатель при:

злокачественные опухоли печени;
цирроз печени;
ревматоидный артрит;
гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез;
голодание;
нарушение всасывания веществ;
хронические обструктивные заболевания легких.

Билирубин

Билирубин представляет собой желто-красный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина в селезенке, печени и костном мозгу. Норма его в крови у детей и взрослых 3,4–20,5 мкмоль/л.

Если таблица с результатами обследования содержит завышенный уровень билирубина, то врач может диагностировать у взрослых одно из следующих заболеваний:

желчекаменная болезнь;
опухоли поджелудочной железы;
воспалительные заболевания желчевыводящих путей.

Если билирубин ниже нормы, то у пациента может присутствовать одно из представленных заболевания:

острый вирусный гепатит;
бактериальное поражение печени (лептоспироз, бруцеллез и др.);
токсический гепатит;
лекарственный препарат;
новообразования в печени и первичном билиарном циррозе;
гемолитическая анемия различной этиологии.

Билирубин, образовавшийся в результате распада гемоглобина (непрямой), выходит в кровь, где связывается с альбуминами и переносится в печень. В клетках печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой. Данный билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, называется прямой.

Амилаза

Расщепляет углеводы из пищи, обеспечивает их переваривание. Содержится в слюнных железах и поджелудочной железе. Бывает альфа-амилиза (диастаза) и панкреатическая амилаза.

Большое содержание амилазы в биохимическом анализе крови указывает на: перитонит, панкреатит, сахарный диабет, кисту поджелудочной железы, камень, холецистит или почечную недостаточность.

Снижение альфа-амилазы: тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; полный некроз поджелудочной железы; токсикоз беременных.

Калий

Еще одни важный внутриклеточный электролит. Его нормальное содержание в организме колеблется в пределах от 3,5 до 5,5 ммоль на литр.

Снижение содержания калия:

избыток гормонов коры надпочечников (в том числе прием лекарственных форм кортизона);
хроническое голодание (непоступление калия с пищей);
продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком);
нарушение функции почек;
муковисцидоз.

Повышение содержания калия:

обезвоживание;
острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками); ,
надпочечниковая недостаточность.
повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы).

Состояние, когда калий повышен, называют гиперкалиемия, а когда снижен – гипокалиемия.

Натрий

Натрий не принимает непосредственного участия в обмене веществ. Его полным полно во внеклеточной жидкости. Основной его функцией является поддержание осмотического давления и рН. Выделение натрия происходит с мочой и контролируется гормоном коры надпочечников – альдостероном.

Снижение содержания натрия:

снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная
недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки).
потеря элемента (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность).

Повышение содержания натрия:

повышенная функция коры надпочечников;
избыточное потребление соли;
потеря внеклеточной жидкости (профузный пот, тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение при несахарном диабете);
нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома).

Повышение микроэлемента называется гипернатриемия, а снижение – гипонатриемия.

Вывод

Разные лаборатории могут проводить биохимический анализ крови в соответствии с отличными методическими пособиями, использовать иные единицы измерения концентраций элементов.

Поэтому нормы показателей могут существенно различаться. Когда лаборант выдает вам результаты анализов, обязательно убедитесь, что на бланке написаны нормативы. Только так вы сможете понять, есть ли изменения в ваших анализах или нет.

Важное диагностическое значение имеют количественные взаимоотношения между отдельными белками сыворотки крови. В сыворотке здорового человека при электрофорезе можно обнаружить 6 белковых фракций: преальбумины, альбумины, альфа-1- глобулины, альфа-2-глобулины, бетта-глобулины, и гамма-глобулины.

Анализ белковых фракций позволяет установить, за счет какой фракции у больного имеется увеличение или дефицит белка, а также судить о специфичности изменений, характерных для данной патологии.

Однако исследование белковых фракций позволяет судить о характерном для какого-либо заболевания избытке или дефиците белка только в самой общей форме.

Изменения фракции альфа-1- глобулинов наблюдается при острых, подострых воспалительных процессах, обострении подобных хронических процессов; поражении печени .

Изменения фракции альфа-2- глобулинов наблюдается при всех видах острых воспалительных процессах.

Изменения фракции бетта-глобулинов . Бетта-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины и липопротеины. Увеличение этой фракции выявляют при первичных и вторичных гиперлипопротеинемиях, заболеваниях печени .

Изменения фракции гамма-глобулинов . Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, А, М, Д, Е. Поэтому повышение содержания гамма-глобулинов отмечается при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка антител и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении, коллагенозе, деструкции тканей и ожогах. Значительная гипергаммаглобулинемия, отражая активность воспалительного процесса, характерна для хронических активных гепатитов и циррозов печени.

Нередко для оценки выраженности диспротеинемии рассчитывают альбумин-глобулиновый коэффициент, т.е. отношение величины фракции альбуминов к величине фракции глобулинов. В норме этот показатель составляет от 2,5 до 3,5. У больных хроническими гепатитами и циррозами печени этот коэффициент понижается до 1,5 и даже до 1 за счет снижения альбумина и повышения фракции глобулинов.

УДК 616.36-002.1-4
ББК 54.135

Лихота О.С., Цикуниб А.Д.
Адыгейский государственный университет, кафедра химии

Особенности метаболизма и маркеры биохимических нарушений в печени при гепатитах

Аннотация. В статье представлен аналитический обзор современной научной литературы, раскрывающий особенности метаболизма печени при гепатитах и обсуждены маркеры биохимических нарушений при различных по происхождению и интенсивности заболеваниях печени.
Ключевые слова: метаболизм печени, маркеры биохимических нарушений печени, гепатиты.

Likhota O. S., Tsikunib, A. D.
Adyghe state University, department of chemistry

Characteristics of metabolism and markers of biochemical disorders in the liver with hepatitis

Abstract. The article presents an analytical overview of modern scientific literature, revealing the peculiarities of the metabolism of the liver in hepatitis and discussed markers of biochemical disorders in various origins and intensity of liver diseases.
Keywords: liver metabolism, markers of biochemical disorders of the liver, hepatitis.

Печень является важнейшим органом, в котором протекают биохимические процессы, чрезвычайно значимые для организма в целом [11]. В ней синтезируются белки (альбумины, протромбин, фибриноген, другие факторы свертывания крови), липиды (холестерин), липопротеиды, образуются желчные кислоты, билирубин, желчь [2, 15]. В печени утилизируются токсические вещества, возникающие в организме и поступающие в организм (антитоксическая функция) [4, 12]. Печень синтезирует гликоген и участвует тем самым вместе с поджелудочной железой в регуляции углеводных запасов в организме [14]. Ее активная роль в пищеварении заключается в том, что желчь эмульгирует жиры и улучшает расщепление их липазой поджелудочной железы [13]. Продукты расщепления пищи (жиры, жирные кислоты, глицерин, аминокислоты, углеводы, минеральные вещества, вода, витамины) поступают через сосуды воротной вены в печень, в ней они частично депонируются, частично перерабатываются, используются и частично подготавливаются для использования другими тканями [10].
При заболеваниях печени возникают нарушения той или другой ее функции, что используется в диагностических целях. Наиболее широко выполняются в клинических лабораториях исследования нарушений пигментной, углеводной, белок образовательной функций. При острых воспалительных и токсических поражениях печени из ее ткани освобождается значительное количество внутриклеточных ферментов. Диагностическое значение приобрели исследования альдолаз, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз(аминофераз), лактатдегидрогеназы и ее фракций, холинэстераз, аргиназы [1, 5, 9]. Печень участвует во всех этапах обмена жиров. Для нормального всасывания жира в кишечнике нужна желчь. Она выполняет функцию детергентаи эмульгатора жира, облегчает работу панкреатической липазы, улучшает всасывание жира в кишечнике. В печени синтезируются фосфолипиды в присутствии липотропных веществ, выступающих в качестве донаторов липидных групп (метионин, холин) либо фактора, способствующего синтезу фосфолипидов (витамин B12) [5]. При недостатке липотропных веществ в печени накапливаются нейтральные жиры, а количество гликогена уменьшается. При заболевании печени в ней уменьшается содержание аденозинтрифосфата, дающего энергию для синтетических процессов [10, 12].
Уровень холестерина в крови является важнейшим показателем синтеза липидов в печени. У здоровых людей в сыворотке крови содержится 3,0—6,5 ммоль/л (116—150 мг %) холестерина. При гепатитах и циррозах печени наблюдается нарушение содержания холестерина в крови: гиперхолестеринемия, по-видимому, связанная с нарушением выделительной функции печени, реже — гипохолестеринемия, связанная со снижением синтеза его в печени [3].
В печени осуществляется также синтез липопротеидов очень низкой плотности и утилизация липопротеидов высокой плотности. Хиломикроны и небольшая часть липопротеидов очень низкой плотности образуются в эпителиальных клетках тонкой кишки. Синтез и распад липопротеидов протекает при участии липопротеидлипазы, которая связывается с гепарином. Отмечено, что при циррозе печени содержание гепарина в крови снижается. Таким образом, печень участвует как в образовании липопротеидов, так и в их разрушении. При заболеваниях печени (гепатиты, начальные формы циррозов печени) имеет место дислипопротеинемия, в основном повышенное образование липопротеидов, преимущественно бета-липопротеидов [8].
Печень осуществляет переаминирование аминокислот, окисление их до пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кислот, синтез белка. Все альбумины, 75—90 % альфа-глобулинов, 50 % бета-глобулинов синтезируются в печени. Здоровая печень может ежесуточно вырабатывать 13—18 г альбумина. Синтез белка происходит при участии энергии. Одной из причин снижения синтетической функции печени является уменьшение содержания в ней макроэргических соединений. При тяжелых заболеваниях печени общее количество сывороточного белка может понизиться до 40 г/л вместо 80 г/л. Значительно уменьшается содержание альбуминов (до 20 г/л вместо 40 г/л). В условиях патологии печень синтезирует глобулины с необычными свойствами (парапротеины) [6].
При острых воспалительных процессах (гепатит) повышается уровень альфа-глобулинов в 1,5—2 раза. Гамма-глобулины продуцируются лимфоцитами и клетками ретикулоэндотелиальной системы. При хронических гепатитах, протекающих с выраженными аутоиммунными процессами, содержание гамма-глобулинов в крови существенно увеличивается (до 30 %) [4].
При тяжелых нарушениях функции печени процесс дезаминирования аминокислот нарушается, что приводит к увеличению их содержания в крови и моче. Если у здоровых людей содержание аминного азота в сыворотке крови составляет 50—80 мг/л, то при тяжелых дистрофических процессах в печени оно может увеличиться до 300 мг/л (коэффициент перечисления аминного азота, выраженного в мг % или в ммоль/л составляет 0,7139). Отмечено, что при остром вирусном гепатите увеличивается содержание в сыворотке крови глютатиона, глютаминовой кислоты, метионина, фенилаланина, серина, треонина. При хронических гепатитах обнаруживаются те же изменения в содержании аминокислот в крови, но выраженные в меньшей степени [9].
Печень играет важную роль в обмене железосодержащих белков - гемоглобина, миоглобина, цитохромов и др. [7]. Образующийся при катаболизме данных белков токсичный, нерастворимый, свободный билирубин, не дающий прямой реакции с диазореактивом Эрлиха (непрямой) обезвреживается в печени под действием фермента билирубиндиглюкуронилтрансферазы путем конъюгации с глюкуроновыми кислотами с образованием билирубиндиглюкуронида (рисунок 1).

Рис. 1- Схема обезвреживания билирубина в печени.

Данная форма билирубина является уже нетоксичной, растворимой и прямой (дающей прямую реакцию с диазореактивом). Далее в норме обезвреженный билирубин активно переводится печенью в желчные капилляры, поступает в кишечник и превращается в мезобилиноген, часть которого обратно всасывается в кровь, поступает в печень и подвергается более глубокому катаболизму, а остальная часть в кишечнике превращается в основные пигменты кала и мочи и выводится из организма.
Чаще всего биохимические нарушения в печени происходят именно в пигментном обмене. Наиболее важное диагностическое и прогностическое значение имеет определение содержания общего билирубина и его различных фракций в сыворотке крови, исследование уробилина, стеркобилина, желчных пигментов в моче. Эти показатели прямо или косвенно отражают процесс превращения билирубина в печени. Так, при печеночно-клеточной или паренхиматозной желтухе, развивающейся при остром вирусном гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, алкогольном поражении печени, при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также некоторых лекарственных препаратов нарушаются захват, конъюгация и экскреции билирубина из клеток печени, а также, его регургитация. В результате указанных нарушений функций гепатоцита, отмечается умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина крови (при норме не более 20,1 мкМоль/л, от 30 до 60-85 мкМоль/л при легкой форме, при 85-160 мкМоль/л появляются признаки средней тяжести, выше 170 мкМоль/л - тяжелая форма) с преобладанием прямой фракции (при норме не более 0 - 3,4 мкМоль/л), повышение уровня мезобилиногена (уробилина) в моче, снижение уровня холестерина и повышение активности аминотрансфераз, а также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня протромбина[9].
Гепатоциты печены характеризуются высоким разнообразием ферментного состава. Ферменты печени, как и других органов, делятся на органоспецифические и неспецифические. Для печени органоспецифическими ферментами являются орнитинкарбамилтрансфераза, глютаматдегидрогеназа, фосфофруктоальдолаза, гистидаза, сорбитдегидрогеназа. Кроме того, специфическим считается пятый изофермент лактатдегидрогеназы ЛДГ5 [3].
Повреждение гепатоцитов приводит к освобождению значительного количества внутриклеточных ферментов и накоплению их в крови. В этой связи диагностическое значение приобрели трансаминазы, альдолазы и ряд других ферментов [5].
Альдолазы - групповое название ферментов, участвующих в механизмах аэробного расщепления углеводов. Сывороточная альдолаза катализирует обратное расщепление фруктозо-1,6-дифосфата на две фосфотриозы — фосфоглицериновый альдегид и монофосфатдиоксиацетона (рисунок 2).

Рис. 2- Химизм альдолазной реакции (по Северину Е.С. [11]).

Активность альдолазы в сыворотке крови повышена при остром эпидемическом гепатите и в меньшей мере- при остром токсическом гепатите. При остром вирусном гепатите 5—20-кратное возрастание активности фруктозодифосфатальдолазы наблюдается у 90 % больных. Ее увеличение происходит за 3—15 дней до появления других клинических признаков болезни. Спустя 5 дней от начала желтушного периода активность альдолазы уменьшается. Повышение активности альдолазы отмечается также при безжелтушных формах острого гепатита. У больных с хроническими воспалительными процессами в печени активность альдолазы возрастает незначительно, причем у небольшого их количества[10].
Аминотрансферазы (трансаминазы) часто используются с целью диагностики воспалительных заболеваний печени. Аминотрансферазы в организме человека осуществляют процессы переаминирования: обратного переноса аминогрупп аминокислот на кетокислоты (рисунок 3).

Рис. 3- Схема переаминированияальфа-аминокислот с альфа- кетокислотами, катализируемая трансаминазами(по Северину Е.С. [11]).

Наибольшее диагностическое значение имеет исследование активности аспартатаминотрансферазы (АсТ) и аланинаминотрансферазы (АлТ). Эти ферменты широко распространены в разных органах и тканях — печени, миокарде, скелетных мышцах, почках и др. [8]. При эпидемическом гепатите активность аминотрансфераз повышается с большим постоянством и в ранние сроки, еще до появления желтухи (рисунок 4).

Рис. 4- Динамика изменения активности аминотрансфераз при остром гепатите (по Коротяеву А.И. [8]).

При токсическом гепатите и обострении хронического активность аминотрансфераз возрастает в 3—5 раз(при норме не более 45 ЕД/л). Не столь закономерны изменения при циррозе печени[16].
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — гликолитический фермент, обратимо катализирующий окисление 1-лактата в пировиноградную кислоту. Для ЛДГ в качестве промежуточного акцептора водорода требуется никотинамиддинуклеотид (рисунок 5).

Рис. 5- Химизм лактатдегидрогеназной реакции (по Григорьеву П.Я. [3]).

В сыворотке крови выявлено пять изоферментов ЛДГ. В печени содержится ЛДГ5 Фермент ингибируется мочевиной, и это свойство фермента облегчает его определение.
При вирусном гепатите активность ЛДГ4 и ЛДГ5 повышена в первые 10 дней у всех больных, степень ее повышения зависит от тяжести заболевания. Уровень активности общей ЛДГ в норме 240—480 МЕ/л. При остром вирусном гепатите активность ЛДГ в сыворотке крови увеличена в первые дни желтушного периода, и при легкой и среднетяжелой формах заболевания довольно бы¬стро возвращается к нормальному уровню. Тяжелые формы вирусного гепатита, и особенно развитие печеночной недостаточности, сопровождаются выраженным и более длительным повышением ЛДГ.При механической желтухе на первых стадиях закупорки желчных протоков активность ЛДГ в норме, на более поздних стадиях наблюдается подъем активности вследствие вторич¬ных повреждений печени.При карциномах печени или метастазах рака в печень может иметь место подъем актив¬ности ЛДГ.В стадии ремиссии при хроническом гепатите и циррозе печени активность ЛДГ в крови остается в пределах нормы или слегка повышена. При обострении процесса отмечается по¬вышение активности фермента[6].
Таким образом, анализ отечественной и зарубежной научной литературы показывает разнообразие и высокую диагностическую значимость маркеров заболеваний печени, основанных на особенностях метаболизма в гепатоцитах и специфике биохимических нарушений при гепатитах.

Примечания:

1. Апросина 3.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М.: Медицина, 1981. 248 с.
2. Гирин В.А. Гепатит: Современное лечение и профилактика. М.: Медицина, 2003. 435 с.
3. Григорьев П.Я. Клиника и диагностика хронического вирусного гепатита // Клиническая медицина. 1984. Т. 62, № 2. С. 56-61.
4. Иммунноферментный анализ в клинико-диагностических лабораториях / В.В. Долгов, Н.Г. Ракова, В.Е. Колупаев, Н.С. Рытикова. Тверь: Триада, 2011. 320 с.
5. Дмитириев Г.А., Глазко И.И. Диагностика инфекций, передаваемых половым путем. М.: БИНОМ, 2007. 320 с.
6. Казанцев А.П., Матковский В.С. Справочник по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2009. 320 с.
7. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшов В.В. Биохимические исследования в клинике. 2-е изд. Л.: Медицина, 1997. 407 с.
8. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: учеб. для мед. вузов. 4-е изд. М., 2008. 305 с.
9. Ивлев А.С., Хазанов А.И., Румянцев О.Н. Длительные холестазы у больных с дефицитом иммуноглобулина А сыворотки крови // Клиническая медицина. 2007. Т. 65, № 10. С. 131-133.
10. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. М.: Медицина, 1995. 430 с.
11. Биохимия: учеб. для вузов / под ред. Е.С. Северина. М.: Гоэтар-Медиа, 2003. 779 с.
12. Guthik G. Current heratology. Chichester: John Wiley, 2004. 25 р.
13. Prognostic value of serum fibronectin concentration in alconolikcirrotic patients / S. Neveau, Th. Poynard, A. Abella, J. Rignon // Hematology. 2005. 45 р.
14. Schiff L.E.R. Diseases ot the liver. 5 th ed. Philadelphia: Lirinuott, 2012. 125 р.
15. Tietz N.W. Clinical guide to laboratory tests. Philadelphia: W. B. Saunder Company, 2003. 305 р.
16. Wallhofer H., Schmidt E., Schmidt F.W. Synopsis der Leberkrankheiter. Stuttgart: G. Thime, 2007. 75 р.
_____________________________________________________________________________________
Лихота Ольга Сергеевна, магистрант, тел. 89898090399, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Likhota Olga Sergeevna, undergraduate, tel 89898090399, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. .
Цикуниб Аминет Джахфаровна, доктор биологических наук, профессор, директор НИИ комплексных проблем АГУ, зав. лабораторией нутрициологии и экологии, 385000, г. Майкоп, ул. Гагарина, 13, 8928461725, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. .
Tsikunib Aminet Dzhakhfarovna, Head of Nutrition and Environment Laboratory, Director of Scientific Research Institute of complex Problems of Adyghe State University

Для цитирования: Zaat J.O.M., van Bavel Р.С., de Bruin H.J. и др. ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ: СТАНДАРТ ГОЛЛАНДСКОГО СООБЩЕСТВА СЕМЕЙНЫХ ВРАЧЕЙ. РМЖ. 1996;2:5.

В данном стандарте определены случаи, когда семейный врач при подозрении на заболевание печени должен направлять больного на лабораторное обследование, и даны рекомендации относительно интерпритации результатов обследования. Стандарт не определяет критерии, на основании которых может возникнуть подозрение на заболевание печени, и лишь в ограниченной мере касается вопросов дальнейшего сбора анамнеза и обследования при заболеваниях печени. Обсуждаются наиболее распространенные в практике семейного врача заболевания и состояния: желтуха; гепатиты А, В и С; повреждение печени при злоупотреблении алкоголем и использовании некоторых медикаментов. Кроме того, обсуждается ценность определения функций печени при жалобах на общее недомогание, инфекционном мононуклеозе и при подозрении на метастазы в печени.
Стандартизация позволит оптимизировать обследование и избежать чрезмерного и/или рутинного обследования. Изучение состояния печени необходимо при желтухе и подозрении на инфекционный гепатит (А, В и С), инфекционный мононуклеоз и метастазы в печени, а также при злоупотреблении алкоголем. Метастазы в печени встречаются, в основном, у пациентов с подтвержденным диагнозом карциномы. Метастазы в печени редко бывают первым проявлением карциномы. Повреждения печени могут возникнуть при приеме многих медикаментов.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ) и аспартатаминотрансфераза (АсАТ). Уровень этих трансаминаз рассматривается в качестве меры функции печени, но они активны и в других тканях. АлАТ встречается, главным образом, в клетках печени, но также активна, хотя и в меньшей степени, в скелетных и сердечных мышцах, в ткани почек и поджелудочной железы. АсАТ встречается в клетках печени, в скелетных и сердечных мышцах и в меньших количествах в других органах. Определение уровня АлАТ является наиболее специфичным тестом при расстройствах функции печени. Поэтому в данном стандарте отдается предпочтение определению уровня АлАТ.
g -Глютамалтрансфераза ( g -Г T ) встречается в клетках печени. Уровень g -ГТ сильно повышен при застое желчи. В отсутствие повреждения печени уровень g -ГТ может быть немного повышен вследствие употребления алкоголя или приема определенных медикаментов, а также при стеатозе и ожирении.
Щелочные фосфатазы (ЩФ) обнаруживаются в плаценте, костях и ткани печени. При заболеваниях печени уровень ЩФ является мерой застоя желчи. Определение ЩФ, однако, характеризуется низкой специфичностью, поэтому лучше определять уровень g -ГТ. Одновременное определение уровня ЩФ и g -ГТ чрезмерно.
Билирубин образуется, в основном, при распаде гемоглобина. В печени билирубин сцепляется с глюкуроновой кислотой, образуя конъюгированный билирубин (ранее называвшийся прямым билирубином). Если в направлении содержится запрос на определение билирубина, то определяют общий билирубин (совокупность конъюгированного и свободного билирубина, ранее называвшегося непрямым билирубином).
Уровень конъюгированного билирубина не может быть нарушен изолированно, т. е. на фоне нормального уровня общего билирубина и трансаминаз. Определение уровня конъюгированного билирубина имеет смысл только для дальнейшей диагностики желтухи новорожденных и при подозрении на изолированную гипербилирубинемию (болезнь Кильбера).
Желтуха (icterus) представляет собой клиническое проявление повышенного содержания билирубина. Она возникает при уровне билирубина выше 100 мкмоль/л.
Границы нормы для вышеназванных показателей зависят от лаборатории, где проводятся определения.

Рекомендации

Когда при анализе жалоб пациента и данных общго осмотра у семейного врача возникает подозрение на заболевание печени, он направляет больного на лабораторное обследование.

Общее недомогание

Общее недомогание редко является признаком какого-либо заболевания печени. Поэтому определение функции печени при этой жалобе имеет ограниченную диагностическую ценность. Если при сборе анамнеза и общем осмотре не обнаруживаются признаки заболевания печени, то направлять пациента на обследование бессмысленно .

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз не является специфическим заболеванием печени. Однако практически у всех пациентов с инфекционным мононуклеозом изза слабовыраженного гепатита слегка изменены показатели трансаминаз. Желтуха наблюдается у 5- 10 % больных. Нарушенная функция печени спонтанно восстанавливается через 5 - 6 нед, поэтому выявление этих расстройств и наблюдение не имеют диагностических и терапевтических последствий. При инфекционном мононуклеозе не развиваются хронический гепатит или цирроз печени.Таким образом, определение функции печени при этом заболевании не имеет смысла. Для подтверждения диагноза выполняют тест Пауля - Буннелля или производный от него.

Желтуха новорожденных

При всех типах гепатита могут наблюдаться желтуха, тошнота, боль справа в верхней части живота, темная моча и обесцвеченные испражнения. Однако часто гепатит протекает субклинически. Для точного определения причины гепатита в первой инстанции наиболее важными являются данные анамнеза.

Заражение происходит фекально-оральным путем; чаще всего инфицируются дети.
При подозрении на гепатит А, особенно при изолированных случаях заболевания, может быть необходимо серологическое обследование на анти-HVA-lgM. Необходимость в этом тесте отпадает, если диагноз установлен на основании данных анамнеза (например, при эпидемиях). Тест на анти-HVA-lgM становится положительным через 3 - 7 нед после заражения; к этому моменту уже наблюдаются четкие клинические проявления заболевания. Тест на lgM продолжает оставаться положительным в течение 1 - 4 мес. Ложноотрицательные результаты наблюдаются редко. Ложноположительные результаты могут иметь место при ревматоидном артрите. lgM как признак перенесенной инфекции продолжает обнаруживаться в течение многих лет, возможно, пожизненно. Кроме того, может быть полезным определение уровня АлАТ. В начале заболевания он повышен до 300 ед. и более. В ходе дальнейшего наблюдения уровень АлАТ рекомендуется определять с интервалом 3 нед.

Вирусный гепатит – это заболевание, которое по широте и интенсивности распространения занимает второе место в мире после гриппа и острых респираторных инфекций. Изучение особенностей нарушения звеньев минерального обмена при вирусных гепатитах позволяет детализировать общую картину этого заболевания, а значит, и оптимизировать подходы к его лечению. В статье представлена роль магния и цинка в организме человека в норме и при хронических вирусных гепатитах. Описана проблема их дефицита в организме при хронических вирусных гепатитах С и В.
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С, сравнить полученные результаты с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.
Материал и методы: исследован магниево-цинковый статус в тканях у 119 человек с хроническими гепатитами В и С методом масс-спектрометрии. Контрольную группу составили 30 здоровых человек. Референсные значения магния в ногтях у мужчин – 45–105 мкг/г, у женщин – 90–300 мкг/г. Референсные значения цинка в ногтях у мужчин – 180–240 мкг/г, у женщин – 216–276 мкг/г. Так как референсные значения тканевого магния и цинка различались у мужчин и женщин, пациентов разделили в каждой группе по полу.
Результаты: выявлено, что хронические гепатиты В и С сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Показатели тканевого уровня магния и цинка у этих пациентов коррелировали с некоторыми биохимическими печеночными маркерами, а также с результатами оценки моторики билиарного тракта.
Выводы: полученные данные обосновывают необходимость включения в комплексное обследование пациентов, страдающих заболеваниями печени, исследование уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Ключевые слова: хронические вирусные гепатиты, хронический гепатит В, хронический гепатит С, магний, цинк, дефицит магния, дефицит цинка.

Для цитирования: Плотникова Е.Ю., Карягина М.С., Шамрай М.А. и др. Магниево-цинковый статус у пациентов с хроническими гепатитами В и С. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;25(2):60-64.

Plotnikova E.Yu. 1 , Кaryagina M.S. 2 , Shamray M.A. 2 , Zinchuk S.F. 1 , Baranova E.N. 1 , Maximov S.A. 4

1 Kemerovo State Medical University
2 Regional clinical hospital of emergency medical service named after M.A. Podgorbunsky, Kemerovo
3 Scientific research institute of Complex problems of cardiovascular diseases, Kemerovo

Viral hepatitis takes the second place in the world after the flu and acute respiratory infections in terms of the prevalence and incidence rate. The study of the peculiarities of the violation of the links of the mineral metabolism in viral hepatitis makes it possible to detail the general picture of this disease, and, therefore, to optimize the approaches to its treatment. The article presents the role of magnesium and zinc in the human body in normal and chronic viral hepatitis. The problem of their deficiency in the body with chronic viral hepatitis C and B is described.
Aim: to assess the level of tissue magnesium and zinc in patients with chronic hepatitis B and C. Compare the results with the level of tissue magnesium and zinc in healthy people in the control group.
Patients and methods: magnesium-zinc status in tissues in 119 people with chronic hepatitis B and C was studied by mass spectrometry. The control group consisted of 30 healthy people. The reference magnesium values in nails in men are 45-105 μg / g, in women 90-300 μg / g. The reference values of zinc in the nails in men are 180-240 μg / g, in women 216-276 μg / g. Since the reference values of tissue magnesium and zinc differed in men and women, in each group the patients were divided by gender.
Results: it was revealed that chronic hepatitis B and C were accompanied by tissue magnesium and zinc deficiency. The tissue levels of magnesium and zinc in these patients correlated with some biochemical hepatic markers, as well as with the results of the assessment of the motor function of the biliary tract.
Conclusions: the obtained data justify the need to include a study of the level of tissue magnesium and zinc into a complex examination of patients suffering from liver diseases, and the use of complex therapies of magnesium and zinc-containing drugs in the treatment schemes helps to optimize the treatment.

Key words: chronic viral hepatitis, chronic hepatitis B, chronic hepatitis C, magnesium, zinc, magnesium deficiency, zinc deficiency.
For citation: Plotnikova E.Yu., Кaryagina M.S., Shamray M.A. et al. The magnesium-zinc status at patients with chronic hepatitises B and C // RMJ. MEDICAL REVIEW. 2017. № 2. P. 60 –64.

Статья посвящена оценке магниево-цинкового статуса у пациентов с хроническими гепатитами В и С. Выявлено, что хронические вирусные гепатиты сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Полученные данные обосновывают необходимость включения в обследование определения уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Введение

Вирусный гепатит – это заболевание, которое по широте и интенсивности распространения занимает второе место в мире после гриппа и острых респираторных инфекций. Ежегодно в мире регистрируется около 1 млн заболевших вирусными гепатитами, а инфицированных вирусными гепатитами – более 1 млрд человек. Поэтому любая аналитическая работа по исследованию взаимосвязи нарушений обменных процессов организма со степенью выраженности патологических процессов у больных гепатитом всегда приветствуется специалистами различного профиля, т. к. это, несомненно, имеет широкое теоретическое и прикладное значение. Изучение особенностей нарушения звеньев минерального обмена при вирусных гепатитах позволяет детализировать общую картину этого заболевания, а значит, и оптимизировать подходы к его лечению.
Нормальный уровень магния в организме человека признан основополагающей константой, контролирующей здоровье человека. Среди катионов, присутствующих в организме человека, магний (Mg 2+ ) по концентрации занимает четвертое место, а внутри клетки – второе после калия среди других катионов (калий, натрий, кальций). В настоящее время установлено наличие более 290 генов и белковых соединений в последовательности генома человека, которые способны связывать Mg 2+ как кофактор множества ферментов, участвующих более чем в 300 внутриклеточных биохимических реакциях. Mg 2+ – естественный физиологический антагонист кальция (Са 2+ ); универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме, обеспечивает гидролиз АТФ, ингибируя разобщение окисления и фосфорилирование; регулирует гликолиз, накопление лактата; способствует фиксации калия (К + ) в клетках, поляризации клеточных мембран. Магний необходим для нормального протекания множества биохимических реакций и физиологических процессов, которые обеспечивают энергетику и функции различных органов, что определяет его ведущую роль в системном функционировании и позволяет рассматривать его как важнейший регулирующий фактор жизнедеятельности организма человека [1].

Дефицит магния

Гепатит и дефицит магния

Развитие цитолиза гепатоцитов при гепатитах связано с нарушением внутриклеточных метаболических процессов. В свою очередь, воспалительные, дистрофические и атрофические изменения со стороны гепатоцитов неизбежно сопровождаются нарушением депонирования магния в клетках и высвобождением его во внеклеточное пространство. В литературных источниках описывается незначительное выделение ионизированного магния с мочой при вирусных гепатитах, имеются отдельные данные об увеличении его ренальной экскреции в период клинического выздоровления. В результате цитолиза содержание натрия и кальция во внутриклеточном пространстве повышается, в то время как калия и магния – снижается. Это удлиняет сроки регенерации клеток вследствие дестабилизации клеточных мембран и ведет к развитию осложнений основного заболевания. Магниевая недостаточность при вирусных гепатитах связана не только с нарушениями интермедиарного обмена веществ, но и с изменением процессов синтеза витаминных коферментов, в которых принимают участие ионы магния [3, 4].
Примерно 85% случаев вирусных гепатитов протекают на фоне дефицита магния. Поэтому необходимо контролировать магниевый баланс при этом заболевании [5]. Суточная потребность в магнии повышается не только в период болезни, но и в период выздоровления минимум на 1/3. Поскольку эта повышенная потребность редко удовлетворяется за счет пищи, то содержание магния в организме снижается, и отмечается, как правило, состояние умеренной гипомагнезиемии [6].

Гепатит и дефицит цинка

Роль цинка в патогенезе гепатита С

После идентификации нового вируса в 1989 г., названного вирусом гепатита С, который оказался основной причиной заболевания среди пациентов с хроническим гепатитом, и разработки тест-систем его обнаружения продолжалось изучение уровня содержания цинка у данной группы больных [14]. Интерес к изучению уровня цинка вновь возрос в последние 10 лет, по мере накопления сведений о роли цинка в репликации вируса гепатита С (HCV), о влиянии назначения препаратов цинка на исход противовирусной терапии, особенно у пациентов с 1 генотипом, о процессах формирования фиброза и цирроза печени и новых аспектах антифибротической терапии у пациентов с хронической болезнью печени любой этиологии. В 2012 г. был опубликован подробный обзор, посвященный этой теме [15].
Данные по изучению связи между генотипом HCV, вирусной нагрузкой и уровнем цинка в сыворотке крови несколько разноречивы. По данным К. Wang-Sheng et al. (2005) [16], имелись отрицательные корреляционные связи средней силы между количеством HCV-РНК и уровнем цинка в эритроцитах. М. Moriyama et al. определили, что концентрация цинка в сыворотке крови не была связана с генотипами HCV или количеством HCV-РНК, и, таким образом существование HCV не влияло на его концентрацию. Стало известно, что концентрация цинка в сыворотке крови у нелеченных пациентов с бессимптомным течением HCV была значительно ниже, чем у здоровых людей [17]. При исследовании механизмов репликации HCV установлено, что неструктурные 2, 3 протеиназы, а также неструктурный белок 5А являются цинксодержащими белками. Высказано предположение, что добавление препаратов цинка может улучшить вирусологический ответ при лечении 1 генотипа ВГС [18].
Установлена роль цинка в процессах фиброзирования печени. С. Loguercio et al. (1997) сделали вывод, что уровень цинка в крови тесно связан с фиброзом печени в случаях хронических болезней печени, а лекарственная терапия, направленная на увеличение концентрации сывороточного цинка, может ингибировать ход фиброза печени [19]. Многие исследования, в т. ч. упомянутые выше, показывали, что патологические состояния печени тесно связаны с уровнем цинка в крови. Himoto et al. [20] выявили обратную корреляцию между стадиями фиброза печени и уровнем цинка в сыворотке при хроническом гепатите С (HCV), а также взаимосвязь дефицита цинка с резистентностью к инсулину у этих больных. Также данные авторы установили, что дефицит цинка в сыворотке крови у пациентов с циррозом печени был обусловлен снижением поглощения цинка, повышением его потери с мочой и гипоальбуминемией. Пероральное введение цинка в виде карнозина цинка сопровождалось снижением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови у пациентов с хроническим гепатитом С, прослеживалась тенденция к уменьшению уровня коллагена IV типа в сыворотке после лечения в течение 4 нед. Влияния на показатели периферической крови, другие функциональные пробы, уровень вирусной нагрузки выявлено не было. Кроме того, S. Matsuoka et al. [21] сообщили, что добавление препаратов цинка улучшало исход хронического гепатита С и цирроза печени.
Существует ряд причин, почему препараты цинка могут быть полезны в лечении гепатита С:
– антиоксидантная функция;
– регулирование дисбаланса между Th1 и Th2 клетками;
– усиление противовирусного эффекта интерферона;
– ингибирующее влияние на репликацию вируса гепатита С;
– гепатопротекторный эффект металлотионеина [22, 23].

Несколько исследований оценили роль цинка в качестве дополнительной терапии в лечении HCV. Первоначальные исследования показали, что применение цинка в комбинации с интерфероном было более эффективным, чем применение интерферона. Тем не менее в последующих исследованиях, когда начали использовать комбинацию пегилированного интерферона и рибавирина, добавление цинка к терапии не подтвердило своей эффективности [21].
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С; сравнить полученные результаты между собой и с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.

Материал и методы

Статистический анализ

Результаты и обсуждение

Показатели уровня тканевого магния и цинка у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) отражены в таблице 1.

Анализ данных, представленных в таблице 1, показал, что уровень тканевого магния у мужчин и женщин в обеих группах с ХВГ статистически значимо (р=0,00001) ниже уровня магния в ногтях у пациентов группы контроля, причем у женщин в группе HCV дефицит магния статистически значимо (р=0,00001) более выражен, чем в группе HВV.
Уровень тканевого магния (в ногтях, мкг/г) у мужчин и женщин с хроническими гепатитами В и С, а также здоровых лиц представлен на рисунках 1, 2.

Таким образом, в группе HCV тканевый дефицит магния подтвержден у 28 человек (44,4%), в группе HВV – у 16 человек (28,6%). Показатели дефицита магния статистически значимо (р <0,05) коррелировали с повышением уровня билирубина в сыворотке крови, удлинением времени открытия сфинктера Одди (СО) и увеличением объема и удлинением времени порции А при дуоденальном зондировании у пациентов обеих групп.
Концентрация тканевого цинка (в ногтях, мкг/г) у мужчин и женщин группы контроля, больных HВV и HCV представлена на рисунках 3 и 4.

Анализируя данные таблицы 1 и рисунков 3, 4, мы видим, что уровень тканевого цинка у мужчин и женщин в обеих группах с ХВГ статистически значимо (р=0,00001) ниже уровня тканевого цинка группы контроля.
Уровень тканевого цинка в группе HВV слабо отрицательно коррелировал с уровнем аланинаминотрансферазы (АЛТ) (r = - 0,34, p<0,05), АСТ (r = - 0,30, p<0,05) и объемом порции А дуоденального зондирования (r = - 0,28, p<0,05). Данная корреляция подтверждает, что чем выше активность воспалительного процесса в клетках печени (степень цитолиза), тем сильнее дефицит цинка в организме. В группе HCV корреляционных связей с биохимическими показателями и показателями дуоденального зондирования выявлено не было.

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что хронические заболевания печени, в частности хронические гепатиты В и С, сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Полученные нами данные обосновывают необходимость включения в комплексное обследование пациентов, страдающих заболеваниями печени, исследования уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Читайте также: