Повышенный билирубин что за вирус

Обновлено: 23.04.2024

Гипербилирубинемия – это увеличение содержания в крови билирубина больше 20,5 мкмоль/л. Чаще всего является показателем инфекционной или воспалительной патологии печени, желчевыводящих путей. Также причиной могут выступать метаболические расстройства, гемолитические анемии, другие болезни органов ЖКТ. Ведущим клиническим признаком является желтуха. Остальные симптомы определяются основным заболеванием. Уровень билирубина исследуется в биохимическом анализе крови натощак. Лечение зависит от патологии, на фоне которой развилась гипербилирубинемия.

Гипербилирубинемия

Гипербилирубинемия (ГБН) – это не самостоятельное заболевание, а лабораторный синдром, возникающий при многих нозологических формах. Билирубин – это пигмент желтого цвета, который образуется из гемоглобина эритроцитов, подвергшихся разрушению ретикуло-эндотелиальной системой (синусоиды селезенки). Затем он метаболизируется печенью и экскретируется с желчью. Его повышение подтверждает наличие у пациента истинной желтухи. Определение концентрации фракций билирубина (неконъюгированного, конъюгированного) оказывает помощь в установлении происхождения желтухи (надпеченочной, печеночной, подпеченочной).

Причины гипербилирубинемии

Гипербилирубинемия практически всегда свидетельствует о патологии. Однако есть исключения. Например, причиной гипербилирубинемии может быть длительное голодание (дефицит альбумина, клеточных белков-переносчиков), применение лекарственных препаратов, вызывающих конкурентное торможение захвата гепатоцитами билирубина (рентгеноконтрастные вещества, средства для лечения гельминтозов).

У новорожденных причиной гипербилирубинемии является физиологическая желтуха, развивающаяся вследствие незрелости ферментных систем метаболизма билирубина. Причины патологической гипербилирубинемии следующие (перечислены в порядке частоты развития):

Болезни печени. Наиболее частая причина гипербилирубинемии. Разрушение мембран гепатоцитов приводит к высвобождению билирубина и его попаданию в кровоток. Это происходит при любых инфекционных поражениях печени (вирусных, бактериальных, протозойных гепатитах), алкогольном, аутоиммунном гепатите, циррозе.
Заболевания желчевыводящих путей. Вторая по частоте причина гипербилирубинемии. В результате внутрипеченочного и внепеченочного холестаза, который наблюдается при холецистите, желчнокаменной болезни, холангите, повышается проницаемость желчных капилляров. Под действием высокого гидростатического давления билирубин диффундирует в кровеносные сосуды.
Гемолитические анемии (ГА). При усиленном разрушении эритроцитов (гемолизе) в крови нарастает количество свободного билирубина. Это характерно как для врожденных (наследственный микросфероцитоз, серповидно-клеточная анемия, талассемии), так и для приобретенных гемолитических анемий (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, аутоиммунные, лекарственные ГА).
Наследственные энзимопатии. Генетически обусловленные дефекты ферментов печеночного метаболизма билирубина приводят к нарушению его захвата гепатоцитами, конъюгации с глюкуроновой кислотой или секреции в желчь. Данная группа болезней носит название доброкачественные гипербилирубинемии (синдром Жильбера, Криглера-Найара, Дабина-Джонса).
Метаболические расстройства. Это редкие наследственные заболевания, поражающие паренхиму печени, при которых в кровь попадает связанный билирубин. К ним относятся гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, лизосомные болезни накопления (болезнь Гоше, Ниманна-Пика).
Патология верхних отделов ЖКТ. Некоторые болезни органов пищеварения (псевдотуморозный панкреатит, опухоль поджелудочной железы, стеноз большого дуоденального сосочка) могут создавать механическое препятствие оттоку желчи за счет сдавления желчных протоков, тем самым приводя к их переполнению, диффузии желчного пигмента в капилляры.

Патогенез

Особенности патогенеза (механизмов возникновения) гипербилирубинемии определяются причиной. Свободный (непрямой, неконъюгированный) билирубин плохо растворяется в воде, но зато обладает высокой липофильностью, т.е. хорошо растворяется в жирах. Поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран, особенно клеток головного мозга, благодаря чему проникает через гематоэнцефалический барьер, где разобщает процессы окислительного фосфорилирования и снижает синтез АТФ.

Этим объясняется токсичность свободного билирубина для клеток нервной системы. Наиболее ярко это проявляется у новорожденных детей. Билирубин способен окрашивать кожные покровы, видимые слизистые, мочу, а также кал в характерный желтый или темно-коричневый цвет. При длительном холестазе, вызывающем увеличение концентрации связанного билирубина, может нарушаться катаболизм, экскреция холестерина, что ведет к его накоплению в крови, прогрессированию атеросклероза.

Классификация

В зависимости от того, какая фракция желчного пигмента увеличена, различают:

Непрямую гипербилирубинемию. Повышен неконъюгированный (не связанный) билирубин. Причиной являются патологии, вызывающие надпеченочную желтуху ‒ гемолитические анемии, доброкачественные гипербилирубинемии.
Прямую гипербилирубинемию. Сопровождается увеличением уровня конъюгированного (связанного) билирубина. Причиной выступают болезни, приводящие к печеночно-клеточной и подпеченочной желтухе. Наиболее частые из них ‒ это вирусный, алкогольный гепатит, холецистит.

Отдельно выделяется билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха). Она встречается при гемолитической болезни новорожденных, причиной которой является несовместимость эритроцитарных антигенов (резус-конфликт) матери и плода. Данное заболевание очень тяжелое, оно характеризуется поражением подкорковых ядер, коры головного мозга и требует немедленного лечения.

Симптомы гипербилирубинемии

Накопление желтого пигмента в коже, слизистых оболочках, биологических жидкостях приводит к изменению их окраски, что является основным симптомом гипербилирубинемии. Желтушность склер – наиболее ранний признак, он возникает, когда концентрация билирубина превышает нормальные показатели в 2 раза. Также рано начинают окрашиваться нёбо, задняя часть языка. Кожа приобретает желтый цвет при уровне выше 80-85 мкмоль/л.

Остальные симптомы зависят от причины, вызвавшей гипербилирубинемию. У пациентов с гемолитическими анемиями наблюдается лихорадка (вследствие пирогенной активности свободного билирубина), увеличение селезенки, анемичный синдром – бледность кожи, учащение сердцебиения, снижение артериального давления. При болезнях печени и ЖП пациентов часто беспокоит тяжесть или тупая боль в правом подреберье, приступы желчной колики, нестерпимый кожный зуд.

У больных доброкачественными гипербилирубинемиями в клинической картине преобладает астеновегетативный синдром (общая слабость, сонливость, ухудшение концентрации внимания). У взрослых, в отличие от новорожденных, несмотря на высокую концентрацию желчного пигмента, энцефалопатия не развивается.

Осложнения

Наиболее частые и опасные осложнения связаны не с самой гипербилирубинемией, а с причиной, ее вызвавшей. Тяжелые неблагоприятные последствия гипербилирубинемии возникают у новорожденных при ядерной желтухе. Глубокое повреждение подкорковых ядер и коры больших полушарий головного мозга без своевременного лечения могут привести к нейросенсорной тугоухости, судорогам, а в некоторых случаях, к летальному исходу. Из-за ухудшения экскреции холестерина в желчь возрастает его плазменная концентрация, в результате чего ускоряется процесс формирования атеросклеротической бляшки. Это повышает риск инфаркта миокарда, ишемического инсульта.

Диагностика

Профиль специалиста, который курирует пациента с гипербилирубинемией, определяется вызвавшей ее причиной. Чаще всего такими больными занимаются гастроэнтерологи, гематологи. При обследовании больного внимательно осматриваются кожные покровы, слизистые оболочки глаз, рта, проводится пальпация живота на предмет гепатоспленомегалии, симптомов поражения желчных путей (Мерфи, Ортнера, Кера). Для выяснения причины гипербилирубинемии назначается дополнительное обследование, включающее:

Лабораторные исследования. В общем анализе крови оценивается уровень эритроцитов, гемоглобина, в мазке крови изучается морфология эритроцитов. В биохимии крови определяются значения фракций билирубина, печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы. Проверяются показатели обмена железа (ферритин, трансферрин). В анализе мочи измеряется концентрация уробилина, билирубина. С помощью ИФА выявляются антитела к антигенам вирусов гепатита A, B, C, аутоиммунные антитела (ANCA, AMA).
Инструментальные исследования. На УЗИ органов брюшной полости обнаруживается увеличение, диффузные изменения паренхимы печени, наличие камней, утолщение стенок желчного пузыря. При гемолитической анемии значительно выражена спленомегалия. При некоторых патологиях желчных протоков, поджелудочной железы на ретроградной панкреатохолангиографии отмечаются участки стеноза, расширения протоков.
Провокационные пробы. Для диагностики доброкачественных гипербилирубинемий, вызванных генетическими дефектами энзимов метаболизма билирубина, проводятся специальные пробы (проба с 48 часовым голоданием, внутривенным введением раствора никотиновой кислоты, бромсульфалеина). При повышении уровня билирубина более, чем на 50%, проба считается положительной.

Лечение гипербилирубинемии

Консервативная терапия

Для нормализации показателей желчного пигмента необходимо бороться с причиной гипербилирубинемии. В зависимости от состояния пациента, он может проходить лечение как амбулаторно, так и в стационаре. Чаще всего таких больных госпитализируют в гастроэнтерологическое отделение. Применяются следующие методы лечения:

Диета. При заболевании печени и желчного пузыря любой этиологии назначается стол №5 по Певзнеру, при котором питание должно быть частым, малыми порциями. Обязательно исключается алкоголь, жирные, жареные блюда, копчености. Следует избегать употребления продуктов, вызывающих спазм желчного пузыря (помидоры, орехи).
Непосредственное снижение билирубина в крови. Для лечения ГБН очень эффективная фототерапия ультрафиолетовыми лампами. Под действием УФ-лучей свободный билирубин, накапливаемый в коже, становится водорастворимым, благодаря чему быстро выводится из организма через почки. При неэффективности данного лечения прибегают к переливанию плазмы или крови. Для снижения концентрации непрямого билирубина при доброкачественной ГБН применяется фенобарбитал.
Противовирусное лечение. Для лечения вирусных гепатитов применяются лекарственные препараты, подавляющие жизнедеятельность вируса гепатита – пелигированный интерферон-альфа, ламивудин, рибавирин. Для лечения гепатита С эффективна трехкомпонентная терапия с энтекавиром.
Лечение холестаза. При многих заболеваниях, сопровождающихся застоем желчи, необходимо использование медикаментов, стимулирующих желчную экскрецию. Это ЛС, содержащие желчные кислоты (урсодезоксихолевая кислота, аллохол, холензим), растительные желчегонные препараты (кориандр, календула, тысячелистник), секвестранты ЖК (холестирамин).
Предотвращение гемолиза. Для лечения гемолитических анемий применяются глюкокортикостероиды, внутривенное введение иммуноглобулина, гидроксимочевина. Для лучшей стабилизации мембран эритроцитов назначается постоянный прием фолиевой кислоты.

Хирургическое лечение

Основной метод лечения желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита – это оперативное удаление желчного пузыря (лапароскопическая холецистэктомия). В случае безуспешности консервативных методов лечения гемолитической анемии прибегают к удалению селезенки (спленэктомии). Опухоли поджелудочной железы или 12-перстной кишки, вызывающие сдавление протоков, также подлежат оперативному удалению.

Прогноз и профилактика

Прогноз и продолжительность жизни при гипербилирубинемии определяется причиной, т.е. основным заболеванием. Например, гемолитическая болезнь новорожденных, вирусные гепатиты B, C, некоторые формы гемолитических анемий (гемоглобинопатии) характеризуются высокой частотой летального исхода. Доброкачественные гипербилирубинемии, хронический холецистит, напротив, имеют благоприятный прогноз, никак не влияют на продолжительность жизни.

Для профилактики гипербилирубинемии следует ограничить употребление алкоголя, жирной пищи. Резус-отрицательным беременным женщинам для предотвращения развития ГБН вводится антирезусный иммуноглобулин (анти-D-иммуноглобулин).

2. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

3. Дифференциальная диагностика внутренних болезней/ под ред. В.В. Щёкотова, А.И. Мартынова, А.А. Спасского - 2017.

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

голодание или переедание;
жирную пищу;
некоторые лекарственные средства;
алкоголь;
инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
физические и психические перегрузки;
травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

желтуха различной степени выраженности;
ксантелазмы век (жёлтые папулы);
периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

слабость;
недомогание;
подавленность;
плохой сон;
снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами ("жирами") клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Билирубин является желто-зеленым пигментом, который образуется при распаде гемоглобина. В организме человека он содержится в крови и в желчи. За обмен и превышение нормы билирубина отвечает непосредственно печень.

Как правило, высокий билирубин проявляется в виде заболеваний, например желтухой, гепатитом или анемией крови.

Исходя из этого можно сказать, что причин повышения билирубина в крови у взрослых достаточно много, поэтому нужно изначально определиться, почему так случилась, и что стало толчком для повышения билирубина.

Что такое билирубин, и откуда он берется?

Почему у взрослого диагностируют повышенный билирубин, и что это значит? Гемоглобин содержится в эритроцитах – красных кровяных клетках человека, он переносит кислород в ткани организма из легких. Поврежденные и старые эритроциты разрушаются в селезенке, печени и костном мозге. При этом гемоглобин высвобождается и превращается в билирубин.

Только что образованный билирубин – непрямой, ядовит для человеческого организма, особенно для центральной нервной системы. Поэтому в печени происходит обезвреживание его другими веществами. Связанный – прямой билирубин выделяется вместе с желчью печенью и покидает организм естественным путем. Темный цвет кала часто свидетельствует об изменениях уровня билирубина.

Классификация

Метаболизм билирубина – это сложный химический процесс, постоянно происходящий в нашем организме, при его нарушении на каком-либо этапе и появляется изменение уровня этого вещества в сыворотке крови. Поэтому билирубин является важным показателем работы сразу нескольких систем организма.

В зависимости от типа, выделяют прямой и непрямой билирубин.

Непрямой — тот, который образуется в результате распада гемоглобина. Растворим только в жирах, поэтому считается весьма токсичным. Он способен легко проникнуть в клетки, нарушая, тем самым, их функции.
Прямой — тот, который образуется в печени. Он является растворимым в воде, поэтому, считается менее токсичным. Прямой билирубин выводится из организма вместе с желчью.

Прямой билирубин безопасен для организма, так как он был предварительно обезврежен ферментами печени. Такое вещество спокойно выходит из организма и не причиняет особого вреда. Билирубин же непрямого вида является весьма токсичным, он был недавно образован из гемоглобина и не связан ферментами печени.

Норма билирубина в крови

Для взрослого человека возрастом до 60 лет нормальным результатом анализа на билирубин будет:

5,1-17 ммоль/л – общий билирубин;
3,4-12 ммоль/л – непрямой;
1,7-5,1 ммоль/л – прямой.

Таблицы нормы уровня билирубина в крови для обоих полов почти не отличается. Однако, учеными доказано, что у мужчин в 10 раз чаще встречается синдром Жильбера, чем у женщин.

Билирубин общий повышен — что это значит у взрослого?

По каким причинам у взрослых количество общего билирубина в крови повышается, и что это значит? Какие факторы способствуют этому?

У взрослых выделяют ряд основных причин:

ускоренный распад эритроцитов;
первичный билиарный цирроз;
желчнокаменная болезнь ;
другие состояния, вызывающие нарушения оттока желчи;
гельминтозы и паразиты в организме;
внутрипечёночный холестаз;
желтуха беременных;
опухоли печени;
нарушения выработки ферментов, отвечающих за образование прямого билирубина;
вирусные, бактериальные, токсические, лекарственные, аутоиммунные и хронические гепатиты – при этом печень становится неспособной выводить билирубин.

В зависимости от того, какой именно процесс нарушен, в крови может наблюдаться повышение одной из фракций билирубина. Если обнаружено повышение общего билирубина с равномерным распределением фракций, то это больше всего характерно для заболеваний печени.

Причины повышенного прямого билирубина

Уровень прямого билирубина в крови повышается из-за нарушения оттока желчи. Вследствие этого желчь направляется в кровь, а не в желудок. Причинами этого чаще всего являются следующие патологии:

гепатиты вирусной этиологии в острой форме (гепатиты А, В, при инфекционном мононуклеозе);
гепатиты бактериальной этиологии (лептоспирозный, бруцеллезный);
хронические гепатиты;
аутоимунные гепатиты;
медикаментозные гепатиты (в результате терапии гормональными препаратами, нестероидными противовоспалительными средствами , противоопухолевыми и противотуберкулезными препаратами);
токсические гепатиты (отравление грибными ядами, промышленными токсическими веществами);
рак желчного пузыря, печени или поджелудочной железы;
желчнокаменная болезнь;
билиарный цирроз;
синдромы Ротора, Дабина-Джонсона.

Преимущественное повышение показателей прямого билирубина. В основе лежит нарушение оттока желчи.

Причины повышенного непрямого билирубина

Заболевания, при которых повышается непрямой билирубин:

Синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Люси-Дрискола.
Инфекционные заболевания — брюшной тиф, сепсис, малярия.
Врожденные гемолитические анемии — сфероцитарная, несфероцитарная, серповидно-клеточная, талласемия, болезнь Маркьяфавы-Микеле.
Токсические гемолитические анемии — отравление ядами, укусы насекомых, змей, отравление грибами, свинец, мышьяк, соли меди (медный купорос). Лекарственные гемолитические анемии — провоцируются приемом цефалоспоринов, инсулина, аспирина, НПВС, левомицетина, пенициллина, левофлоксацина и пр.
Приобретенные гемолитические анемии аутоиммунные — развиваются на фоне системной красной волчанки (симптомы, лечение), ревматоидного артрита, лимфолейкоза, лимфагранулематоза (симптомы, лечение) и пр.

Преимущественное повышение показателей непрямого билирубина. В основе лежит избыточное разрушение эритроцитарных клеток.

Проблемы с печенью

Печень имеет самое важное значение в процессах продуцирования билирубина. При патологиях этого органа нормальный процесс обезвреживания свободного билирубина и перехода его в прямое состояние становится невозможным. Среди болезней печени, при которых нарушается метаболизм билирурина, присутствует цирроз , гепатиты А, В, С, В и Е, алкогольные и медикаментозные гепатиты, рак печени.

Уровень обеих типов билирубина возрастает, что проявляется такими симптомами:

дискомфорт и тяжесть в правом боку из-за увеличения печени;
блёклый цвет кала и тёмный — мочи ;
дурнота, отрыжка после еды, особенно сильный дискомфорт от жирной и тяжёлой пищи;
упадок сил, головокружения, апатия;
повышение температуры тела (при гепатитах вирусной природы).

Может выявить и другие причины повышения уровня билирубина. К ним относится наследственный недостаток ферментов печени, эта патология носит название синдрома Жильбера. У больных уровень билирубина в крови существенно повышен, поэтому кожа и глазные склеры часто имеют желтый оттенок.

Нарушение оттока желчи

При заболеваниях желчевыводящей системы, например, желчнокаменной болезни, у больного обычно выявляются следующие симптомы:

желтушность кожных покровов и склер;
боли в правом подреберье (при печеночной колике очень интенсивные);
вздутие живота, нарушение стула (диарея или запор);
обесцвечивание кала и потемнение мочи;
кожный зуд.

В отличие от заболеваний крови и печени, в данной ситуации повышается количество прямого (связанного) билирубина, который уже обезврежен печенью.

Надпеченочные причины

Развитие надпеченочной желтухи обусловлено усиленным разрушением эритроцитов. При этом повышается преимущественно свободная фракция. Среди заболеваний выделяют:

гемолитические и В12-дефицитные анемии ;
обширные гематомы;
воздействие токсических веществ на клетки крови;
реакция на переливание чужеродной крови или пересадку органов;
талассемии.

Симптомы

При нарушении метаболизма билирубина его количественные показатели в кровяном русле могут становиться большими. Выражается это желтухой, или окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов в желтый цвет.

Если концентрация желчного пигмента в сыворотке крови достигает отметки 85 мкмоль/л, то говорят о легкой форме повышения.
Среднетяжелой считается желтуха с показателями 86-169 мкмоль/л, тяжелой – с цифрами выше 170 мкмоль/л.

В зависимости от вида желтухи ее проявления носят разный характер. Кожа может приобретать ярко-желтый, зеленый или шафраново-желтый оттенок. Кроме того, при повышенном билирубине отмечается потемнение мочи (она становится цвета темного пива), сильный зуд кожи.

Прочие признаки могут включать в себя:

горечь во рту;
потемнение мочи;
белый цвет каловых масс;
общая слабость;
нарушение памяти и интеллектуальных способностей;
увеличение печени в размерах и тяжесть в правом подреберье.

Как лечить повышенный билирубин в крови

Снизить билирубин можно только после установления причины вызвавшей его повышение. Это значит, что придется сдать анализы на вирусные гепатиты, печеночные пробы (определение активности аст алт , щелочной фосфатазы и т.д.), пройти УЗИ печени и более специфические исследования.

При этом лечение у взрослых в основном этиотропное, то есть воздействует на ведущее заболевание. Например, при нарушении проходимости желчевыводящих путей необходимо выполнить удаление камней или опухоли, в некоторых случаях эффективным оказывается стентирование протоков.

При сильно повышенном билирубине вследствие выраженного гемолиза эритроцитов показана инфузионная терапия с введением глюкозы, альбумина, а также проведение плазмафереза. При желтухе новорожденных весьма эффективна фототерапия, при которой ультрафиолетовое облучение кожи способствует превращению свободного токсичного билирубина в связанный, легко выводимый из организма.

Определение уровня билирубина в крови проводится при выявлении нарушения функционирования печени и желчевыводящих протоков, а также анемии (малокровия). Высокий уровень билирубина – важный диагностический показатель, указывающий на ряд серьёзных патологий. При этом каждая из этих патологий требует подбора определённых методов лечения. Важно не только установить факт наличия заболевания, но и как можно быстрее дифференцировать его. Прогноз исхода во многом зависит от того как быстро был поставлен правильный диагноз.

Сначала следует разобраться в том, что такое билирубин и откуда он берётся?

Что такое билирубин в крови и его норма у взрослых

Билирубин – жёлто-коричневый пигмент, который образуется в результате распада белков содержащих гем (гемоглобин в эритроцитах, миоглобин и цитохром). Пигмент окрашивает в соответствующий цвет желчь, мочу и кал.

Функции билирубина до конца не изучены. По версии основной гипотезы он выполняет функцию сильнейшего антиоксиданта. Его роль сводится к торможению процесса окисления, которому подвергаются естественные продукты жизнедеятельности человека и питательные компоненты, поступающие в организм вместе с едой. Считается, что антиоксиданты способны замедлять процесс старения за счёт активации процессов обновления клеток.

Общая фракция пигмента подразделяется на прямой и непрямой билирубин. В крови преобладает непрямая фракция (до 96 %) – ромбические кристаллы, соединённые с простыми белковыми молекулами (альбуминами). В случае присоединения в печени сахаросодержащих веществ (глюкуроновой кислоты) образуется прямой (связанный) билирубин, его концентрация в норме не превышает 4 % от общей фракции. Прямая форма билирубина в отличие от непрямой фракции растворима в воде и может выделаться с мочой после фильтрации почками.

Норма билирубина у взрослых значительно отличается от детей, поэтому крайне важно учитывать возраст при интерпретации результатов анализа. Следует отметить, что величина показателей нормального уровня билирубина идентична для пациентов обоих полов.

Возраст	Допустимые значения
Общий билирубин, мкмоль/л
Новорождённые до двух дней	55 – 200
От 2 до 7 дней	25 – 210
От 1 недели до 1 месяца	5 – 25
Старше 1 месяца	5 – 20
Прямой билирубин, мкмоль/л
Для всех возрастов	0 – 5

Величина непрямой фракции определяется расчетным путём вычитания значения прямой фракции от общего содержания билирубина.

Основные этапы метаболизма билирубина

Гемоглобин распадается до билирубина в клетках ретикулоэндотелиальной ткани. Визуально наблюдать процесс можно при трансформации оттенка подкожных кровоподтёков (синяков). До 4 суток поражённое место имеет багрово-синий или тёмно-синий цвет. Через 4-7 дней на месте синяка происходит образование биливердина и вердоглобина зелёного цвета. Спустя 4 недели кровоподтёк приобретает грязно-жёлтый цвет за счёт синтеза билирубина.

Продукты распада гемоглобина (непрямая фракция) поступают в системный кровоток человека. Дальнейший метаболизм реализуется в печени и состоит из 3 стадий:

поглощение из крови непрямой фракции эпителиальными клетками паренхимы печени;
связывание непрямой фракции с сахаросодержащими веществами в эндоплазматической сети (ЭПС) клетки;
выделение прямого билирубина из ЭПС в желчь.

Отмечено, что большая концентрация непрямой фракции обладает токсичными свойствами.

За счёт высокой степени сродства к органическим соединениям непрямая фракция способна растворятся в липидной составляющей клеточной мембраны. После проникновения в клетку она внедряется в митохондрии, нарушая процесс дыхания и окислительного фосфорилирования. Кроме этого, происходит сбой нормального биосинтеза пептидных молекул и ионного транспорта через клеточную мембрану. Подобные нарушения негативно влияют на состояние нервной системы человека, провоцируя развитие неврологических симптомов.

Непрямой фракция способна проникать сквозь гемато-энцефалический барьер между нервной и кровеносной системами, индуцируя органическое поражение головного мозга. Подобные серьёзные патологии объясняют важность нормального протекания процесса трансформации непрямой фракции в прямую.

Симптомы повышения билирубина

Выраженность симптомов напрямую зависит от степени повышения общего билирубина в крови. Клиническая картина при повышенном билирубине на начальном этапе характеризуется появлением желтушного оттенка склеры глаз (желтуха). Впоследствии симптом распространяется на ротовую полость, а при критических повышениях величины пигмента – на всё лицо, стопы ног, ладони и различные части тела. Нередко поражённые участки сильно зудят.

Следует отметить, что подобная картина характерна и для нарушения метаболизма каротина и чрезмерного употребления овощей (томатов, моркови). Однако в этом случае белки глаз не окрашиваются.

Нередко повышенный билирубин является причиной боли и тяжести в подреберье справа, изменения окраски каловых масс и мочи.

Направление на анализ может выписать врач общей практики, гастроэнтеролог, гематолог, эндокринолог или инфекционист. Показания для назначения:

подозрение на патологию печени и желчевыводящих протоков;
необходимость обследования грудничков с желтухой;
желтуха у взрослых;
наследственная желтуха (синдром) Жильбера;
признаки гемолитической анемии;
диагностика пациентов, злоупотребляющих спиртными напитками;
необходимость раннего выявления побочных эффектов лекарственных препаратов с гепатотоксическими или гемолитическими свойствами;
хронический гепатит в анамнезе;
патологии печени (цирроз, печеночная недостаточность, камни в желчевыводящих протоках).

Билирубин общий повышен- что это значит у взрослого как лечить?

В случае если билирубин прямой повышен незначительно (не более 5 мкмоль/л) назначается повторное исследование через 3-5 суток с целью исключения внутренних и внешних факторов, влияющий на результат. Например, суточное колебание всех лабораторных показателей крови или пренебрежение обследуемым правил подготовки к сбору биоматериала.

Так, билирубин в крови – 3 считается незначительным отклонением в меньшую сторону, которое может быть вызвано недавним употреблением алкоголя, большого количества кофе или лекарственных препаратов.

Лечение любой патологии – задача врача. Самодиагностики и самостоятельный выбор методов терапии может привести к ухудшению состояния заболевания, вплоть до летального исхода.

Причины, по которым билирубин общий повышен, различны и всегда носят патологический характер. Особое значение при дифференциальной диагностике имеет то, какая именно фракция превышает норму.

Что это значит, если у взрослого повышен прямой билирубин?

К причинам повышения величины общего билирубина в крови преимущественно за счёт прямой фракции относят:

Повышение общего билирубина за счёт непрямой фракции

Список заболеваний, сопровождающихся высоким уровнем непрямого билирубина в крови:

аутоиммунная гемолитическая анемия — возникает в результате выработки аутоиммунных тепловых антител (вступают в реакцию при температуре выше 37° С). Может быть следствием приёма лекарств или лейкоза;
анемия гемолитическая характеризуется усилением процесса разрушения красных кровяных клеток с избыточным выделением непрямой фракции в кровь;
мегалобластная анемия – недостаток витамина В 12 приводит к депонированию незрелых эритроцитов. При этом значительно увеличивается содержание гемоглобина, и, как следствие, продуктов его распада;
наследственный микросфероцитоз – изменение белка мембраны эритроцитов, приводящие к нарушению её целостности и усилению процессов деградации;
анемия Кули – мутация полипептидных цепей гемоглобина. Дефектные гены, повышающие билирубин — HBA1, HBA2 и HBB. Характерны тяжёлые изменения строения черепа, носа и зубов. Хроническая желтушность, увеличение селезёнки и печени. Ранняя манифестация заболевания приводит к умственному и физическому недоразвитию;
синдром Жильбера (негемолитическая семейная желтуха) – пигментное доброкачественное заболевание печени, при котором нарушается внутриклеточный транспорт несвязанной фракции к месту присоединения сахаросодержащих веществ. Несмотря на хроническое течение на протяжении всей жизни не влияет на её продолжительность;
врождённый синдром Криглера-Найяра – злокачественное заболевание, сопровождающееся хронической желтухой и патологиями нервной системы. Желтуха возникает в результате сбоя трансформации непрямого билирубина в прямой из-за отсутствия/ недостатка необходимых ферментов;
малярия – инфекционное заболевание, в жизненном цикле возбудителя которого присутствует фаза размножения в эритроцитозах. После созревания, паразитический плазмодий высвобождается из эритроцитов, запуская активный процесс их разрушения. Одно из осложнений – возникновение хронической почечной или печёночной недостаточности.

Что значит, если фракции повышены в равных долях?

Причинами повышения общего билирубина в крови, при этом прямая и непрямая фракция повышена в равных долях, считаются:

Повышенный билирубин в крови – признак желтухи, разных форм гепатита, анемии, онкологических патологий, за обмен данного пигмента отвечает печень. Выявить причины отклонений можно при помощи специфических анализов, скорректировать значения помогут лекарства и правильное питание.

Симптомы повышенного билирубина

Билирубин – жёлто-зелёный пигмент, образуется после разрушения эритроцитов в печени, селезёнке, костном мозге, высвобождения гемоглобина.

Непрямой билирубин возникает сразу после распада красных клеток крови, негативно влияет на работу ЦНС, обезвреживание пигмента происходит в печени, образуется связанный (прямой) билирубин.

Симптомы патологии:

тянущая боль ниже рёбер с правой стороны, плотный серый или белый налёт на языке;
тошнота, отрыжка, привкус горечи – неприятные симптомы проявляются интенсивно после употребления вредной пищи;
метеоризм, диарея, запоры;
зуд;
слабость, апатия, нарушение памяти, мигрень, приступы головокружения;
повышение температурных показателей;
кожа и слизистые приобретают ярко-жёлтый, зеленоватый оттенок.

Почему повышен билирубин в крови

В норме у взрослых содержание общего билирубина – 5,2–17 ммоль/л, показатели непрямого билирубина – 3,4–11,9 ммоль/л. У женщин значения несколько ниже, поскольку у них в крови эритроцитов содержится меньше.

Незначительное повышение – 85 ммоль/л, тяжёлые формы патологии значения поднимаются до 170 ммоль/л и более.

Из-за чего повышается уровень печёночного фермента

первичный цирроз;
камни в жёлчном пузыре, сбои в процессе оттока жёлчи;
опухоли различного происхождения в печени;
гепатит различного происхождения – нарушается процесс вывода билирубина печенью.

гепатит A, B, мононуклеоз;
бактериальные, хронические, аутоиммунные разновидности гепатита;
длительный приём гормональных препаратов, НПВС, лекарств для лечения туберкулёза, опухолевых процессов;
сильна интоксикация на фоне отравления;
рак органов пищеварительной системы.

синдром Жильбера;
серьёзные инфекционные патологии – малярия, заражение крови, брюшной тиф;
гемолитическая анемия врождённого происхождения;
аутоиммунные заболевания;
обширные гематомы;
реакция на трансплантацию органов, переливание крови.

Физиологическое повышение показателей возникает при чрезмерных физических нагрузках, переедании, длительном голодании, после жёстких диет.

Повышение общего билирубина практически всегда связано с наличием патологий печени, прямого – означает нарушение оттока жёлчи, непрямого – свидетельствует о высокой скорости гибели эритроцитов.

Повышение билирубина у женщин и детей

У женщин повышение уровня пигмента часто возникает во время вынашивания ребёнка – желтуха беременных считается нормальным явлением. Причины повышения показателей – стресс, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, токсикоз, инфекции, давление матки на близлежащие органы.

У новорождённых наблюдается значительное уменьшение уровня эритроцитов из-за распада внутриутробного гемоглобина, поэтому показатели билирубина завышены. Проявляется это в виде желтушности кожи и склер, в норме состояние нормализуется самостоятельно через 5–7 дней. Тяжёлые печёночные патологии могут возникнуть при резус-конфликте, у недоношенных детей, билирубин начинает отравлять ткани головного мозга, требуется интенсивная терапия.

Спровоцировать повышение билирубина у ребёнка могут наследственные факторы, инфекционные заболевания печени, заражение глистами, у подростков причины патологии такие же, как и взрослых.

К какому врачу обращаться?

При появлении признаков патологического состояния необходимо посетить терапевта или педиатра, поле осмотра и первичной диагностики врач даст направление к гепатологу. Дополнительно может потребоваться консультация инфекциониста, онколога, гастроэнтеролога.

Диагностика

Признаки повышения билирубина можно обнаружить уже при внешнем осмотре, пальпации печени. Для определения степени тяжести патологии, причин её появления назначают ряд лабораторных и инструментальных анализов.

Основные методы диагностики:

клинический анализ мочи и крови;
анализ крови на разные фракции билирубина;
проба Кумбса;
биохимический анализ крови – позволяет определить уровень АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы;
УЗИ органов пищеварительной системы.

За 2 недели до сдачи анализов необходимо прекратить приём анальгетиков и желчегонных лекарственных средств, напитков с кофеином. За 5 дней до обследования нужно свести к минимуму физические нагрузки, исключить из рациона вредную, тяжёлую пищу. Кровь из вены сдают натощак, пить можно за 4 часа до забора материала.

Что делать при высоком билирубине?

Чтобы снизить концентрацию печёночного фермента, нужно выявить и устранить основное заболевание, которое вызвал повышение показателей. В терапии используют комплексный подход, – медикаментозное лечение, диета, физиотерапевтические методы.

Билирубин выше нормы – как лечить:

Инфузионная терапия – внутривенно вводят специальные растворы, чтобы снять проявления интоксикации, очистить организм.
Фототерапия – облучение синими лампами, что ускоряет процесс преобразования непрямого билирубина в прямой, метод безопасен даже для маленьких детей.
Назначение лекарственных средств для устранения признаков основной болезни.
Коррекция питания.

При незначительном повышении показателей лечение можно проводить в домашних условиях, тяжёлые формы лечат в стационаре.

Медикаментозное лечение

Если билирубин повышен, для коррекции используют различные препараты, действие которых направлено на устранение неприятных симптомов, восстановление печени.

Какие препараты назначают при повышении билирубина:

гепатопротекторы – Карсил, Эссенциале форте;
лекарства на основе урсодезоксихолевой кислоты – Урсосан, Урдокса, устраняют воспалительные процессы, разжижают жёлчь, способствуют её лучшему оттоку;
противовирусные средства – интерфероны длительного действия, Рибаверин;
иммуномодуляторы – Тактивин, Тималин;
антибиотики – Неомицин, Ванкомицин;
желчегонные препараты – Аллахол, Холагол;
ферменты – Панзинорм, Фестал;
энтеросорбенты – Энтеросгель;
глюкокортикостероиды – Преднизолон, назначают при высоком уровне прямого билирубина;
Фенобарбитал – назначают при синдроме Жильбера, некоторых других серьёзных печёночных патологиях.

Диета при увеличении показателей

Чтобы снизить концентрацию пигмента, необходимо пересмотреть рацион – диету обязательно включают в список лечебных мероприятий.

овощи и фрукты в любом виде;
нежирные сорта мяса, рыбы;
яичные белки;
кисломолочная обезжиренная продукция;
гречка, рис, овсянка;
мёд, варенье;
компоты, травяные чаи из ромашки, мяты, зверобоя.

жирная, кислая, солёная, тяжёлая и вредная пища, специи;
морепродукты;
насыщенные бульоны;
сыр;
какао, шоколад.
спиртные, газированные напитки, кофе;
консервы, копчёности;
квашеная капуста;
пшённая крупа;
мучные изделия, особенно с кремом;

Чем опасен повышенный билирубин в крови?

При своевременной терапии нормализовать показатели билирубина можно без каких-либо опасных последствий для здоровья

Повышен билирубин – чем это грозит:

при излишнем скоплении пигмента он проникает в клетки, что приводит к их гибели – нарушается работа всех систем и органов;
энцефалопатия;
гиповитаминоз;
хронический холецистит, образование камней в жёлчном пузыре;
цирроз, вирусный гепатит, возникают патологические необратимые процессы в печени;
кома.

Особенно опасно значительное отклонение показателей от нормы для детей – наблюдается отклонения в развитии, развивается слепота, глухота.

Профилактика

Чтобы оградить себя от патологий печени, поджелудочной железы и жёлчного пузыря, необходимо правильно и регулярно питаться, избавиться от пагубных привычек, следить за весом.

Предотвратить повышение билирубина поможет своевременная диагностика и лечение заболеваний ЖКТ, укрепление иммунитета.

Уровень билирубина – один из основных показателей работы печени, при повышении показателей развиваются тяжёлые патологии, ухудшается самочувствие в целом. Чтобы снизить значения соблюдайте диету, принимайте лекарства, согласно рекомендациям врача.

Читайте также: