Повышены гормоны при гепатите
Обновлено: 22.04.2024
Журнал: Проблемы эндокринологии. 2017;63(1): 46‑50
Заболевания печени у больных гипертиреозом могут выступать в трех ипостасях: лекарственные гепатиты, развивающиеся в ответ на прием тиреостатиков, сопутствующие аутоиммунные заболевания печени и, наконец, гепатопатии как непосредственное проявление тиреотоксикоза [4—6]. Гепатотоксичность тиреостатиков проявляется менее чем в 0,5% случаев [4] и чаще бывает связана с применением пропилтиоурацила, чем метимазола, в основном метаболизирующегося почками. Отмечены случаи токсического гепатита и на фоне лечения радиоактивным йодом [7]. Универсальная аутоиммунная природа патологического процесса объясняет случаи сочетания болезни Грейвса с аутоиммунным гепатитом [4, 5, 8] и первичным билиарным циррозом [6].
Из трех вариантов поражения печени при тиреотоксикозе лишь последний, очевидно, может рассматриваться в контексте патогенного влияния тиреоидных гормонов. В уже упомянутой статье D. Mazo и соавт. [4] из 8 описанных случаев 2 было представлено аутоиммунным гепатитом, еще 3 — лекарственным гепатитом, индуцированным пропилтиоурацилом, и лишь оставшиеся 3 случая — собственно отражением тиреотоксикоза. Механизм развития тиреотоксического гепатита объясняется диспропорцией между кровоснабжением и метаболическими затратами печени, развивающейся в условиях повышенного сердечного выброса [6, 9]. Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная тиреогенной миокардиодистрофией, может усугубить повреждение печени [4, 9]. Концепция прямого токсического действия избытка гормонов щитовидной железы на печень убедительного подтверждения не нашла [9], хотя и продолжает обсуждаться [5].
Описание клинического случая
Больной М., 56 лет, поступил в городскую клиническую больницу с жалобами на желтуху, потемнение мочи, слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, отеки ног, увеличение живота, похудание. Из анамнеза выяснилось, что последние 5 лет у больного наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии (попытки восстановления синусового ритма не предпринимались), а 6 мес назад был установлен диагноз цирроза печени. Самочувствие больного ухудшилось в течение последних 2 мес, когда появились и усилились вышеуказанные жалобы.
При поступлении состояние расценено как тяжелое. Больной истощен (после устранения отеков: рост 176 см, масса тела 52 кг, индекс массы тела 16,8 кг/м 2 ), кожа и склеры интенсивно желтушны. Границы сердца расширены влево, тоны аритмичные 98 в минуту, на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка систолический шум. Живот равномерно увеличен за счет асцита. Печень плотная, с гладкой поверхностью, чувствительная при пальпации, выступает из-под края реберной дуги на 5 см.
Общий анализ крови документировал легкую анемию (гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,5´10 12 /л), которая сопровождалась сниженным уровнем железа (8,6 мкмоль/л) и достаточно высоким уровнем ферритина (230 мкг/л). Отмечены гипербилирубинемия (общий билирубин 279,2 мкмоль/л, прямой билирубин 224,6 мкмоль/л, непрямой билирубин 54,6 мкмоль/л), повышение уровня трансаминаз (АСТ 101,4 Ед/л, АЛТ 58 Ед/л), низкие значения фибриногена (1,02 г/л) и общего холестерина (1,87 г/л), диспротеинемия (альбумины 40,7%, γ-глобулины 33,1%), уробилинурия. Маркеры вирусных гепатитов В и С оказались отрицательными.
УЗИ установило повышенную эхогенность печени и умеренную гепатомегалию — косовертикальный размер 167 мм (норма до 150 мм). Зафиксировано увеличение диаметра воротной вены — 13,5 мм (норма до 12 мм) и нижней полой вены — 21 мм (норма до 15—16 мм). Диаметры желчных протоков, размер селезенки в пределах нормы. Подтверждено значительное количество жидкости в брюшной полости.
Эзофагогастродуоденоскопия существенных изменений не выявила.
ЭКГ подтвердила наличие фибрилляции предсердий с частотой активации желудочков 78—136 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка.
Таким образом, заболевание было представлено желтухой, гепатомегалией, нарушением ритма по типу фибрилляции предсердий, сердечной недостаточностью, отечно-асцитическим синдромом. Отклонения лабораторных показателей укладывались в цитолитический, мезенхимально-воспалительный и гепатодепрессивный (гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипохолестеринемия) синдромы. С учетом выявленного диффузного поражения печени и неизмененных желчных протоков наиболее вероятным признано предположение о печеночном характере желтухи. Стандартное лечение сердечной недостаточности (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды) в сочетании с препаратом урсодезоксихолевой кислоты привели к быстрому устранению отеков и асцита, значительному уменьшению одышки; желтуха тем не менее сохранялась.
Выполненная для уточнения диагноза магнитно-резонансная томография констатировала отсутствие изменений формы, размеров, структуры и плотности печени и селезенки, просвета внутрипеченочных протоков, лимфоузлов брюшной полости и забрюшинного пространства; диаметры воротной и нижней полой вен на фоне проведенного лечения приобрели нормальные значения, свободной жидкости в брюшной полости не отмечалось.
Отрицательные маркеры вирусных гепатитов, отсутствие холедохоэктазии и структурных изменений печеночной ткани не давали оснований говорить о первичном поражении печени и желчевыводящей системы. Мерцательная аритмия, тотальная сердечная недостаточность, кардиомегалия в сочетании с систолическим шумом свидетельствовали о возможном пороке сердца. В подобных обстоятельствах желтуха и гепатомегалия могли рассматриваться как проявление кардиального фиброза печени, однако в эту версию не укладывался высокий и стойкий уровень билирубина и выраженные лабораторные признаки гепатодепрессии.
Проведенная эхокардиография выявила признаки легочной гипертензии и легочного сердца: дилатацию полостей предсердий (левое 4,3 см, правое 6,9×5,0 см) и правого желудочка (3,0 см), увеличение диаметра легочной артерии 2,8 см, трикуспидальную регургитацию II степени. Клапанные створки оказались интактны, нарушений локальной сократимости миокарда не отмечено, фракция выброса составила 65%.
В круг болезней с одновременным вовлечением сердца с развитием фибрилляции предсердий и печени входят поражения щитовидной железы, протекающие с явлениями гипертиреоза. При целенаправленном осмотре больного были выявлены положительные глазные симптомы Дельримпля и Штельвага, выраженный блеск глаз, тремор тела и конечностей, экзофтальм. Ультразвуковое исследование установило пониженную эхогенность и увеличение объема щитовидной железы до 26,2 см 3 . Признаки манифестного тиреотоксикоза были документированы уровнем гормонов: Т4 свободный 45,0 пмоль/л (норма 10,0—23,2 пмоль/л), Т4 общий 37,0 нмоль/л (норма 52—155 нмоль/л), Т3 0,4 нг/мл (норма 0,8—2,8 нг/мл), ТТГ 0 мкМЕ/мл (норма 0,23—3,4 мкМЕ/мл).
Лабораторные и клинические признаки тиреотоксикоза дали основание к назначению тиамазола, что привело к уменьшению желтухи и быстрой положительной динамике лабораторных показателей. При контрольном лабораторном исследовании отмечено значительное снижение гипербилирубинемии и нормализация уровня трансаминаз: общий билирубин 55,6 мкмоль/л, прямой билирубин 50,9 мкмоль/л, АСТ 35,4 Ед/л, АЛТ 35,1 Ед/л. Уровень тиреоидных гормонов составил: Т4 свободный 19,6 пмоль/л; Т4 общий 58,0 нмоль/л, Т3 0,99 нг/мл, ТТГ 0,1 мкМЕ/мл.
Окончательный диагноз: диффузный токсический зоб I степени (по ВОЗ), тиреотоксикоз тяжелой степени. Тиреогенная миокардиодистрофия, кардиомегалия, постоянная форма фибрилляции предсердий, СН IIБ стадии. Тиреотоксический гепатит тяжелого течения, гипербилирубинемический криз, отечно-асцитический синдром. Анемия хронических заболеваний легкой степени. Недостаточность питания II степени.
Заключение
Интенсивная желтуха при тяжелом течении тиреотоксикоза описывалась в публикациях, относящихся еще к 20—40-м годам прошлого века. Однако ошибочно считать, что в настоящее время при современном уровне диагностики и лечения проблема поражений печени при заболеваниях щитовидной железы перестала быть актуальной.
Комментируя приведенный случай, хотелось бы обратить внимание на изолированное повышение концентрации свободного Т4 при исходно пониженных уровнях общего Т4 и Т3. Очевидно, выраженное снижение белково-синтетической функции (факт гепатодепрессии подтвержден лабораторно) привело к снижению синтеза белков-переносчиков тиреоидных гормонов, и только уровень свободного (не связанного с белками) Т4 оказался информативным. Показательно, что на фоне лечения концентрации общего Т4 и Т3 возросли, что косвенно свидетельствовало о нормализации функции печени.
В завершение сошлемся на приведенный в работе D. Mazo и соавт. [4] алгоритм ведения пациента с поражением печени, связанным с гипертиреозом (см. рисунок).
Алгоритм ведения пациентов с поражением печени на фоне гипертиреоза [4].
Информация о финансировании и конфликте интересов
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Проведенная поисково-аналитическая работа по подготовке рукописи проведена на личные средства членов авторского коллектива.
Медицинские сведения о пациенте публикуются с его письменного согласия.
Участие авторов: концепция и дизайн исследования — Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов; сбор и обработка материалов — Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов; анализ полученных данных, написание текста — А.В. Клеменов, Д.В. Пикулев; редактирование текста — А.В. Клеменов.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гинеколог-эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Все гормональные препараты влиябт на печень, поэтому если есть гепатит , то он может дать о себе знать. Вам лучше проконсультироваться
Здравствуйте.Ольга.Для многих гормональных препаратов ВГС является противопоказанием к применению.Если не обойтись без гормонального лечения,то под контролем АЛТ и АСТ,и приемом гепатопротекторов.
Здравствуйте, Ольга! Этот вопрос нужно решать с наблюдающим Вас инфекционистом. Прием гормонов является противопоказанием при нарушении функции печени, гепатит с компенсированный не является противопоказанием к гормонотерапии. У меня есть пациентки с гепатитом С принимающие МГТ и КОК более 5 лет и не имеют проблем с активацией процесса. Вам нужно обсудить с инфекционистом какие препараты принимать для облегчения работы печени при приеме гормонов. С Вашим гинекологом я соглашусь, эндометриоз хроническое гормональнозависимое заболевание. Гормональное лечение необходимо до возраста менопаузы. Но в Вашем случае нужно взвешивать все риски и пользу, совместное ведение гинеколога и инфекциониста. Здоровья Вам!
Первым делом консультация инфекциониста в Вашем случае!
Препараты конечно желательны, но последствия от них вероятно всего будут(
Нужно что бы инфекционист оценил всю картину и анализы
Увы, но никто не даст вам 100 % гарантии. Проконсультируйтесь с инфекционистами, возможна на период терапии будет назначена профилактика.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Анна, здравствуйте! Нет, не делала.Вроде бы ничего не беспокоило. И сейчас пошла на прием с целью проверки экг
Вам нужно сделать узи брюшной полости
Причин для такого повышения много,начиная от токсического действия самого вируса, до лекарств, которые принимали
Страшного ничего нет
Если по узи не будет камней, то принимайте урсосан 250 мг на ночь, 1 нед, затем 250 мг после ужина и 2 кап на ночь, 3 мес, через 1 мес пересдать алт, аст, биллирубин и холестерин
Здравствуйте! От Ковида лечились в стационаре?В анализе признаки воспаления (гепатита) и желтухи. В ближайшее время сделать УЗИ брюшной полости и сдать кровь на маркёры вирусных гепатитов. По результатам планируется тактика - если подтвердится ЖКБ, то консультация хирурга. Если вирусный гепатит - инфекциониста или гепатолога. Если это стеатогепатит - курсы гепатопротективной и желчегонной терапии у гастроэнтеролога или гепатолога.
Лариса,здравствуйте. От ковида лечилась амбулаторно. УЗИ пройду только в понедельник. Я уже просто боюсь, что что-то опасное.
Причин такого анализа много, в том числе токсическое действие лекарств, например антибиотиков. Не надо переживать. Нужно установить диагноз и пройти терапию. Пусть это будет с понедельника.
Здравствуйте,Светлана.После ковидной инфекции могут быть изменения в печени,не переживайте,все восстановится.Попринимайте препараты на основе расторопши(карсил по 1т 3р/д)почередовать с препаратами урсодезоксихолевойй кислоты(урсосан) через месяц повторите анализы.Я сама сталкивалась с такой проблемой.Будьте здоровы
Ирина, скажите, пожалуйста,я сейчас начала курс электрофореза на воротниковую зону и внутривенно нейрокс. Мне продолжить или прекратить?
Ирина, я в понедельник записана на УЗИ брюшной полости после обеда. Могу я сначала пройти процедуры, а потом сделать УЗИ и сдать биохимический анализ крови в тот же день?
Екатерина, здравствуйте. Особых жалоб больше нет.Горечь во рту, боль больше в области эпигастралии, иногда справа,чувство распирания иногда.Но все терпимо.У меня так и раньше было. Стул нормальный.
Екатерина, лекарств было много. Ежедневно принимаю лориста Н, конкор, эликвис, магнелис В6, аторвастатин 20 мг. Месяц назад пропила ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в день, трихопол по 250 мг 3 раза в день в течение 10 дней (назначение стоматолога). Делала также 5 дней амелотекс и 10 дней мильгамма (проблемы в шейном отделе).
На этом фоне могло печёночнице и среагировать . Рекомендую пересдать анализы через недели 3: алт , аст , биллирубины , ггт , щелочная фосфатаза , срб . Узи внутренних органов , анализ крови на гепатиты в и С . Начните приём урсодезоксихолевой кислоты ( урсосан , урсофальк ) 250 мг на ночь .
Здравствуйте!
После ковида возможно как прямое повреждение клеток печени, так и опосредованно за счёт приема лекарственных средств!
Ваш рост и вес!
В первую очередь рекомендую пересдать билирубин и посмотреть за счёт какой фракции идёт повышение: (если прямой-холестаз, если непрямой-синдром Жильбера или дефицит витамина в12)
Дообследование:
-анализ крови на билирубин, прямой, непрямой , ггтп, щелочная фосфатаза
-ифа на гепатиты
-узи органов брюшной полости
В статье отражены современные представления о роли вируса гепатита С в развитии патологии щитовидной железы. Установлено, что вирус гепатита С, локализуясь в тиреоидной ткани и реплицируясь, оказывает прямое тиреоцитотоксическое действие с формированием аутоиммунных механизмов повреждения этого органа, а также показана роль интерферонотерапии в отношении развития тиреоидной дисфункции у больных гепатитом С.
Current views on the impact of HCV-infection on the state thyroid gland
The article reflects the current understanding of the role of hepatitis C in the development of thyroid cancer. It is established that the hepatitis C virus, localized in the thyroid tissue and replicate, has a direct effect on the formation of tyreocytotoxical action with the formation of autoimmune mechanisms damage of the body, and shows the role of interferontherapy in the development of thyroid dysfunction in patients with hepatitis C.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире ежегодно более 50 млн человек заболевают гепатитом В, а умирают — до 2 млн. Более 500 млн человек — носители гепатита С (HCV). Из них от 100 до 200 млн — хронические носители вируса гепатита С. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 10-20 лет на 60% может увеличиться число больных циррозом печени, на 68% — раком, и в два раза возрасти смертность от других печеночных заболеваний. Острый вирусный гепатит С переходит в хроническую форму в 60% случаев, а в 20% случаев — к циррозу. По последним данным, заболеваемость хроническим вирусным гепатитом С в течение последних пяти лет удерживается на высоком уровне: от 47,5 на 100 тысяч населения в 2005 году, до 53,4 — в 2010 году [4].
Особенностью вируса является ее преимущественно скрытое течение. Оставаясь в течение длительного периода нераспознанным, инфицированные ВГС становятся основным источником инфекции, сохраняющей своих возбудителей как биологический вид. Более того, длительная персистенция возбудителя приводит к частой хронизации, которая на протяжении многих лет может не вызывать субъективных нарушений в самочувствии больных, тем самым не давая повода обратиться к врачу и выявить заболевание. Одной из основных характеристик гепатита С является также чрезвычайно высокий риск хронизации — до 80% и выше. Сегодня именно HCV-инфекция является основной причиной формирования всей группы хронических болезней печени — хронического гепатита, цирроза, гепатокарциномы [5]. Манифестируя на стадии хронического гепатита и цирроза печени, с возможными внепеченочными проявлениями HCV-инфекция резко ограничивает терапевтические возможности клинициста.
Механизмом, с которым связано повреждение гепатоцитов, как правило, уже на этапе хронизации HCV-инфекции является специфический или неспецифический иммунный, а в последующем и аутоиммунный ответ организма [6]. Особенности гуморального иммунного ответа при ХГС отражают: высокую частоту (79-80%) выявления анти-GOR-вирусспецифических аутоантител к GOR-эпитопу гепатоцитов хозяина; продукцию криоглобулинов; появление неспецифических антинуклеарных, антигладкомышечных антител (10-20% больных) и печень/почки микросомальных антител I типа; частоту выявления некоторых органоспецифических аутоантител (антитела к тиреоглобулину, микросомам щитовидной железы [7]. Это играет важную роль в формировании аутоиммунных процессов, а так же предрасполагает к поражению других органов и систем с развитием внепеченочных проявлений (кератоконъюнктивит, красный плоский лишай, мембранопролиферативный гломерулонефрит, B-клеточная лимфома, млазмоцитома, MALT-лимфома, смешанная криоглобулинемия, тиреоидит, синдром Шегрена, поздняя кожная порфирия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура) [8]. Одной из малоизученных проблем является влияние вирусного гепатита С на состояние эндокринной системы, в частности на функциональное состояние щитовидной железы.
Печень играет важную роль в процессах метаболизма, транспорта, хранения и экскреции тиреоидных гормонов. Тиреоидные гормоны в печени йодируются, дезаминируются, декарбоксилируются, соединяются с глюкуроновой и серной кислотами [9]. Уровень гормонов щитовидной железы важен для ее нормального функционирования, в том числе обмена билирубина [10]. Под действием тиреоидных гормонов возрастает количество печеночных мРНК (примерно на 8%). Этот эффект от части опосредуется влиянием Т3 на продукцию других факторов (например, гормона роста) и непосредственно регулируется Т3. Особый интерес среди них привлекает так называемый ген S-14. Он облегчает транскрипцию генов липогенных ферментов [11] Роль печени в метаболизме гормонов щитовидной железы интересна еще и тем, что в гепатоците происходит выработка белков переносчиков гормонов щитовидной железы. В нормальных условиях более 99,95% присутствующего в крови Т4 и более 99,5% Т3 связано с белками плазмы. Роль белков, связывающих тиреоидные гормоны, в организме велика. Они связывают избыточное количество этих гормонов, ограничивая в строгих пределах фракцию свободных гормонов, и тем самым, с одной стороны, предупреждают их потерю через выделительную систему (печень и почки), СА с другой стороны — регулируют скорость доставки тиреоидных гормонов на периферию, где они оказывают основное метаболическое действие. Свободная фракция составляет лишь 0.04% для Т4 и 0,4% для Т3 и именно она обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов на распределение Т4 и Т3 среди различных связывающих белков влияют pH и ионный состав плазмы. В плазме примерно 80% Т4 скомплексировано с тироксин-связывающим глобулином 15% — с тироксин-связывающим преальбумином (ТСПА), а остальная часть — с альбумином сыворотки [12]. Трийодтиронин слабо связывается с преальбумином, а его сродство с ТСГ составляет всего 3% от таковой Т4. Таким образом, хотя щитовидная железа производит в 10 раз больше Т4, чем Т3, особенности связывания этих гормонов белками могут приводить к тому, что концентрация свободного Т3 в плазме оказывается вдвое ниже концентрации свободного Т4. При гипертиреозе отношение к Т3 к Т4 может быть еще выше. Принято считать, что метаболически активной является только та ничтожная доля тиреоидных гормонов, которая не присоединена к белкам и способна к диффузии через клеточную мембрану. В абсолютных цифрах количество свободного Т4 в сыворотке составляет около 2 нг/дл, а Т3 — 0,2 нг/дл. Основным белком, переносящим гормоны щитовидной железы, является тироксин связывающий глобулин, он имеет молекулярную массу 63000 Да и представляет собой гликопротеин, синтезируемый в печени. Период его полураспада составляет 5 дней и скорость разрушения 15 мг/сут. Углеводный компонент представлен сиаловой кислотой и играет существенную роль в комплексировании гормонов. Концентрация тироксин-связывающего глобулина в крови составляет 16-29 мкг/мл или 286-552 нмоль/л [13]. Молекулярная масса ТСПА — 55000 Да. Подобно ТСГ ТСПА обладает гораздо большим сродством к Т4, чем к Т3.
Важно отметить, что тяжелые нетиреоидные заболевания, а также голодание сопровождаются быстрым и значительным падением уровня ТСПА в сыворотке.
Изменения концентрации белков, связывающих тиреоидные гормоны, приводят к изменениям содержания самихТ4 и Т3. Например, при повышении тироксин-связывающего глобулина уровни общего Т4 и общего Т3 в сыворотке возрастают, а при дефиците тироксин-связывающего глобулина — снижаются. Кроме этого, важную роль играет функциональное состояние молекулы ТСГ, то есть наличие тироксин-связывающих участков. Для изучения этого феномена предложен лабораторный тест, обозначенный как Т-захват (Т-up), позволяющий оценить функциональное состояние доступных участков для связывания Т4 на белках крови. Между общим содержанием Т4,Т3 и содержанием свободных Т4, Т3 существует динамическое равновесие. Увеличение концентрации тироксин-связывающего глобулина вначале приводит к кратковременному снижению свободного Т4 и свободного Т3. Затем секреция Т4 и Т3 усиливается. И их общее содержание в сыворотке повышается до тех пор, пока не восстановится нормальный уровень свободного Т4 и свободного Т3. Таким образом, уровни свободных Т4 и Т3 в сыворотке не изменяются, поэтому не изменяется и интенсивность процессов, регулируемых Т4 и Т3 в тканях-мишенях. Повышение содержания ТСГ наблюдается при приеме эстрогенов, беременности, хронически активном гепатите, биллиарном циррозе печени. Снижение тироксин-связывающего глобулина наблюдается при лечении глюкокортикоидами, андрогенами, нефротическом синдроме, тиреотоксикозе и недостаточности белкового питания. Кроме того, существуют врожденные аномалии продукции этого белка, которые могут сказаться на общей концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови [14].
Нередко патологию щитовидной железы вызывают вирусные инфекции.
Хронические вирусные заболевания печени часто приводят к развитию дисфункции щитовидной железы, в частности повышению уровня ТСГ и Т4 сыворотки крови [17]; снижение уровня Т3 за счет уменьшения его секреции, дейодирования и усвоения гепатоцитами тироксина; повышения уровня реверсивного Т3. Уровень тироксина также может снижаться из-за неполноценной продукции ТСГ или за счет снижения связывания Т4 на периферии [17]. Среди вирусных поражений печени особенно актуально стоит проблема хронических вирусных гепатитов, в частности гепатита С, который многими исследователями рассматривается не как исход или тем более осложнение острого, а как фаза единого инфекционного процесса [18].
Тиреоидная дисфункция у больных гепатитом С проявляется в большинстве случаев гипотиреозом и встречается в 3,5-7% случаев по данным ряда авторов [20]. У гораздо большей части обследуемых (31-42,5%) выявляются диагностические значимые уровни антитериоидных антител (антимикросомальных, антипероксидазных, антител к тиреоглобулину) [21]. Разброс данных обусловлен различиями в типе определяемых антител, возрасте, поле, неоднородными характеристиками контрольной группы. Наиболее часто регистрируются антитела к тиреопероксидазе (Анти-ТПО), по данным различных авторов, от 4,1 до 15% антитела к тиреоглобулину — 4,7%. Одновременно анти-ТПО и АТ к ТГ определяется у 1,8% [22]. Имеются указания на более высокую распространенность антитериоидных антител у женщин с HCV-инфекцией по сравнению с мужчинами, так частота гипофункции щитовидной железы с обнаружением антитериоидных антител среди женщин с вирусным гепатитом С в 4 раза выше чем среди мужчин и составляет 12,7-31% против 5,6-10,5%, соответственно [23]. Механизмы развития вышеуказанных осложнений при гепатите С недостаточно ясны. Существуют различные предположения. По некоторым данным, вирус гепатита С непосредственно поражает такие органы, как слюнные железы, поджелудочная и щитовидная железа [24], а по другим данным, вирус запускает аутоиммунные процессы поражения тканей и органов [25]. Вирус гепатита С, локализуясь в тиреоидной ткани, вероятно, напрямую может вызвать ее поражение [26]. С другой стороны, возможно, аутоиммунные реакции обусловлены такой особенностью вируса, как способность к мимикрии некоторых компонентов тиреоидной ткани. По экспериментальным данным, Т-лимфоциты, инфильтрующие ткани щитовидной железы при хроническом гепатите С, вырабатывают антитела к тиреоидным аутоантигенам [27]. Ряд авторов считает, что поражение щитовидной железы не связано с хроническим вирусным гепатитом С; другие констатируют, что HCV-инфекция активизирует скрытно протекающие заболевания щитовидной железы; а третья группа исследователей показывает, что вирус, реплицируясь в ткани щитовидной железы, оказывает прямое тиреоцитотоксическое действие с формированием аутоиммунных механизмов повреждения этого органа [28].
З.М. Галеева, О.И. Колчеманова
Казанская государственная медицинская академия
Галеева Зарина Мунировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии
Вы можете принимать препараты железа, например, Сорбифер Дурулес 100 мг 2р/с, во время еды, но не с молочными продуктами, чтобы не усугублять анемию дефицитом железа, но патогегез в данном случае, основной, конечно, нарушение кроветворения, как побочный эффект препарата
Павел, гепатит с, фиброз 3 по Метавир, перед ПВТ ставил 10 уколов гептрала, на терапии не принимаю никакие гепатопротекторы.
Значит уже до лечения были небольшие отклонения, если ничего не беспокоит пить больше жидкости и через месяц сдать анализы повторно - АЛТ, АСТ, клинический анализ крови.
Павел, еще скажите, пожалуйста примерно после 3 недель приема софокаст плюс на плечах появилась сыпь в виде мелких прыщей и зуд. Чем можно мазать?
Противовирусная терапия - всегда изменения анализов крови. Самое главное, чтобы низко не был гемоглобин, и лейкоциты, СОЭ допустимо. Сколько вам ещё осталось?
Учитывая такой низкий процент тромбоцитов, это самое тяжёлое, из того что здесь есть. Для того чтобы не прерывать курс терапии, желательно всё-таки очно проконсультироваться с вашим инфекционистом. Передайте анализ крови с ручным подсчетом тромбоцитов по фонио. Если будут такие же низкие цифры, консультация гематолога или вашего инфекциониста
Читайте также: