Препарат из оболочек вирусов

Обновлено: 28.03.2024

Ацикловир — белый кристаллический порошок, максимальная растворимость в воде (при 37 °C) 2,5 мг/мл, молекулярная масса 225,21. Ацикловира натриевая соль — максимальная растворимость в воде (при 25 °C) превышает 100 мг/мл, молекулярная масса 247,19; приготовленный раствор (50 мг/мл) имеет pH примерно 11.

Фармакологическое действие

Фармакология

Является синтетическим аналогом пуриновых нуклеозидов. После поступления в инфицированные клетки, содержащие вирусную тимидинкиназу, ацикловир фосфорилируется и превращается в ацикловира монофосфат, который под влиянием клеточной гуанилаткиназы преобразуется в дифосфат, и затем под действием нескольких клеточных ферментов — в трифосфат. Ацикловира трифосфат взаимодействует с вирусной ДНК-полимеразой, включается в цепочку вирусной ДНК , вызывает обрыв цепи и блокирует дальнейшую репликацию вирусной ДНК без повреждения клеток хозяина.

Ацикловир ингибирует in vitro и in vivo репликацию герпесвирусов человека, включая следующие (перечислены в порядке снижения противовирусной активности ацикловира в культуре клеток): вирус Herpes simplex 1 и 2 типов, вирус Varicella zoster, вирус Эпштейна-Барр и ЦМВ.

При длительном лечении или повторном применении ацикловира у больных с выраженным иммунодефицитом развивается устойчивость вирусов Herpes simplex и Varicella zoster к ацикловиру. В большинстве клинических изолятов, полученных от ацикловир-резистентных больных, обнаруживается относительный дефицит вирусной тимидинкиназы, либо нарушение структуры вирусной тимидинкиназы или ДНК-полимеразы.

При герпесе предупреждает образование новых элементов сыпи, снижает вероятность кожной диссеминации и висцеральных осложнений, ускоряет образование корок, снижает боль в острой фазе опоясывающего герпеса. Оказывает иммуностимулирующее действие.

Фармакокинетика

При приеме внутрь частично абсорбируется из ЖКТ , биодоступность — 20% (15–30%), не зависит от лекарственной формы, снижается с увеличением дозы; пища не оказывает значимого влияния на всасывание ацикловира. После приема внутрь по 200 мг ацикловира каждые 4 ч у взрослых средние равновесные значения Cmax — 0,7 мкг/мл и Cmin — 0,4 мкг/мл; Tmax — 1,5–2 ч.

После в/в капельного введения взрослым средние значения Сmax через 1 ч после инфузии в дозе 2,5; 5 и 10 мг/кг составляли 5,1; 9,8 и 20,7 мкг/мл соответственно. Сmin через 7 ч после инфузии соответственно равнялись 0,5; 0,7 и 2,3 мкг/мл. У детей старше 1 года значения Сmax и Сmin при введении в дозе 250 и 500 мг/м 2 были аналогичны таковым у взрослых при дозах 5 и 10 мг/кг соответственно. У новорожденных и младенцев в возрасте до 3 мес, которым ацикловир вводился в дозе 10 мг/кг в/в капельно в течение 1 ч каждые 8 ч Сmax составляла 13,8 мкг/мл), Cmin — 2,3 мкг/мл.

Связывание с белками низкое (9–33%). Проходит через ГЭБ , плацентарный барьер, обнаруживается в грудном молоке (при дозе 1 г/сут внутрь с молоком матери в организм ребенка поступает 0,3 мг/кг). Хорошо проникает в органы, ткани и жидкости организма, включая головной мозг, почки, печень, легкие, водянистую влагу, слезную жидкость, кишечник, мышцы, селезенку, матку, слизистую оболочку и секрет влагалища, сперму, спинно-мозговую жидкость, содержимое герпетических пузырьков. Наиболее высокие концентрации обнаруживаются в почках, печени и кишечнике. Концентрация в спинно-мозговой жидкости составляет 50% таковой в плазме крови. Метаболизируется в печени, под действием алкоголь- и альдегиддегидрогеназы и, в меньшей степени, альдегидоксидазы в неактивные метаболиты. Метаболизм ацикловира не связан с ферментами цитохрома P450.

Основной путь элиминации — через почки путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. При приеме внутрь в неизмененном виде выводится примерно 14%, при в/в введении — 45–79%. Основной метаболит, обнаруживаемый в моче — 9-карбоксиметоксиметилгуанин. На долю основного метаболита приходится до 14% (при нормальной функции почек). Менее 2% выводится с фекалиями, следовые количества определяются в выдыхаемом воздухе.

T1/2 при приеме внутрь у взрослых — 2,5–3,3 ч. T1/2 при в/в введении: у взрослых — 2,9 ч, у детей и подростков от 1 года до 18 лет — 2,6 ч, у детей в возрасте до 3 мес — 3,8 ч (при введении в/в капельно 10 мг/кг в течение 1 ч 3 раза в сутки). У пациентов с хронической почечной недостаточностью T1/2 — 19,5 ч, во время проведения гемодиализа — 5,7 ч, при постоянном амбулаторном перитонеальном диализе — 14–18 ч. При однократном сеансе гемодиализа в течение 6 ч концентрация ацикловира в плазме снижается на 60%, при перитонеальном диализе клиренс ацикловира значительно не изменяется.

При нанесении на пораженную кожу (например при опоясывающем герпесе) всасывание умеренное; у больных с нормальной функцией почек концентрации в сыворотке крови составляют до 0,28 мкг/мл, при нарушении функции почек — до 0,78 мкг/мл. Выводится почками (примерно 9% суточной дозы).

Глазная мазь легко проникает через эпителий роговицы и создает терапевтическую концентрацию в глазной жидкости.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность, тератогенность

У крыс и мышей, получавших в течение жизни ацикловир в дозах до 450 мг/кг/сут через желудочный зонд (при этом значения Cmax были выше наблюдаемых у человека в 3–6 раз у мышей и в 1–2 раза у крыс), канцерогенного действия не обнаружено.

Ацикловир проявлял мутагенное действие в некоторых тестах: из 16 in vivo и in vitro тестов на генную токсичность ацикловира результаты 5 тестов были позитивными.

Ацикловир не оказывал влияния на фертильность и репродукцию у мышей при введении внутрь в дозах 450 мг/кг/сут и у крыс при п/к введении в дозе 50 мг/кг/сут, при этом плазменные уровни были в 9–18 раз выше (у мышей) или в 8–15 раз выше (у крыс), чем у человека. При высшей дозе (50 мг/кг/сут п/к) у крыс и кроликов (плазменные уровни составляли 11–22 или 16–31 таковых у человека) установлено снижение эффективности имплантации.

Тератогенность. Ацикловир не оказывал тератогенного действия при введении в период органогенеза мышам (450 мг/кг/сут, внутрь), кроликам (50 мг/кг/сут, п/к и в/в), а также в стандартном тесте у крыс (50 мг/кг/сут, п/к).

Исследований канцерогенности ацикловира при наружном применении не проводили.

Противовирусные препараты. Противовирусные средства. Классификация противовирусных препаратов. Этапы репродукции вирусов и мишени для основных противовирусных препаратов.

Сложность получения противовирусных средств обусловлена тесной связью этапов репродукции вирусов с метаболическими, энергетическими и ферментативными реакциями заражённой клетки. Б результате любой противовирусный препарат практически всегда оказывает токсическое воздействие и на внутриклеточные процессы. Именно поэтому до сих пор не найден пенициллин для вирусов.

Разработка противовирусных средств требует привлечения достижений в изучении молекулярной биологии вирусов, инфекционной иммунологии и принципов лечения бактериальных инфекций. В этом плане особое внимание привлекают природные соединения (в первую очередь ИФН), индуцирующие антивирусное состояние клетки, и перспективы выделения из клеток макро- и надмолекулярных продуктов, проявляющих антивирусный эффект.

Противовирусные препараты. Противовирусные средства. Классификация противовирусных препаратов. Этапы репродукции вирусов и мишени для основных противовирусных препаратов.

Рис. 9-9. Этапы репродукции вирусов и мишени для основных противовирусных препаратов.

По характеру действия и клинической значимости препараты, применяемые для лечения вирусных инфекций, подразделяют на четыре основные группы — этиотропные, иммуномодулирующие (корригирующие дефекты иммунного реагирования, развивающиеся при заболевании), патогенетические (направленные на борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, сосудистыми и органными поражениями, аллергическими реакциями, а также на профилактику бактериальных суперинфекций) и симптоматические (купирующие сопутствующую симптоматику, например кашель, головную боль и др.).

В настоящем разделе приведён обзор имеющихся этиотропных средств (блокаторы адсорбции и депротеинизации вирусов, ингибиторы вирусных ДНК-полимеразы и обратной транскриптазы, аналоги нуклеозидов). Большинство этиотропных препаратов имеет узкий спектр активности (в лучшем случае, в пределах одного семейства). Известно лишь несколько препаратов, воздействующих на ранние этапы репродукции, и ни одного ЛС, подавляющего сборку дочерних популяций. Рассматриваемые ниже препараты сгруппированы в порядке расположения мишеней их действия в динамике репликативного цикла вирусов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лекарства для лечения вирусных инфекций

Вирусы состоят в основном из генетического материала (нуклеиновой кислоты) и защитной оболочки, образованной белками, которая часто покрыта фосфолипидным бислоем со встроенными белками. У них отсутствует метаболическая система, а рост и репликация зависят от инфицированной клетки.

Целенаправленная терапевтическая супрессия репликации вируса достигается за счет ингибирования метаболических процессов, которые являются специфическими для вирусной репликации в инфицированных клетках.

Размножение вирусов и механизм действия противовирусных препаратов

II. Противовирусные механизмы. Организм нарушает репликацию вируса с помощью цитотоксических Т-лимфоцитов, которые распознают и разрушают вируспродуцирующие клетки (на их поверхности находятся вирусные белки) или с помощью антител, которые связывают и инактивируют внеклеточные вирусные частицы. Вакцинация разработана с целью запуска специфической иммунной защиты.

а) Интерфероны (IFN) — гликопротеиды, которые в отличие от других препаратов высвобождаются из инфицированных вирусом клеток. В соседних клетках интерферон стимулирует образование антивирусных белков. Они ингибируют синтез вирусных белков за счет (предпочтительного) разрушения вирусной ДНК или ингибирования трансляции. Интерфероны не направлены против конкретного вируса, а имеют широкий спектр антивирусной активности, который, тем не менее, является видоспецифическим.

Следовательно, интерферон для использования у человека необходимо получать из его клеток, а именно лейкоцитов (IFN-a), фибробластов (IFN-β; или лимфоцитов (IFN-y). Интерфероны используются при лечении определенных вирусных заболеваний, а также злокачественных новообразований и аутоиммунных расстройств. Например, IFN-a применяется при хроническом гепатите С, волосатоклеточном лейкозе и рассеянном склерозе.

Механизм действия вирусостатических антиметаболитов

в) Идоксуридин и синергисты встраиваются в ДНК с отрицательными последствиями, в т. ч. нарушением синтеза ДНК человека. Поэтому идоксуридин и аналоги подходят только для местного использования (при простом герпетическом кератите).

г) Среди вирусостатических антиметаболитов ацикловир имеет высокую специфичность, т. к. его биоактивация происходит только в инфицированных клетках, где он предпочтительно ингибирует синтез вирусной ДНК.
1. Кодируемая вирусом тимидинкиназа (специфичная для вирусов простого герпеса и ветряной оспы) осуществляет первый этап фосфорилирования. Два других фосфатных остатка присоединяются клеточной киназой.
2. Полярные фосфатные остатки делают мембрану непроницаемой для ацикловира трифосфата, что приводит к его накоплению в инфицированных клетках.
3. Ацикловира трифосфат является предпочтительным субстратом вирусной ДНК-полимеразы. Он ингибирует активность ферментов, а после встраивания в вирусную ДНК вызывает расщепление нити, т. к. у него отсутствует З'-ОН-группа дезоксирибозы, которая необходима для присоединения дополнительных нуклеотидов. При тяжелых инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса (энцефалит, генерализованная инфекция) и вирусом ветряной оспы (тяжелый опоясывающий лишай), его вводят в виде в/в инфузии.
Ацикловир также применяют внутрь, несмотря на неполное (15-30%) кишечное всасывание. Кроме того, он используется местно.

Механизм действия ацикловира на вирусы

г) У валацикловира гидроксильная группа этерифицирована с аминокислотой L-валином. Это позволяет использовать дипептидный переносчик тонкой кишки, что почти удваивает скорость кишечного всасывания препарата по сравнению с ацикловиром. В дальнейшем при отщеплении остатка валина образуется ацикловир.

д) Ганцикловир используется при лечении тяжелых цитомегаловирусных инфекций (тоже принадлежащих к группе герпеса). Они не образуют тимидинкиназу, поэтому фосфорилирование начинается другим вирусным ферментом. Ганцикловир хуже переносится, нередко приводит к развитию лейкопении и тромбопении. Он вводится в виде инфузии или внутрь как эфир валина (валганцикловир).

Механизм действия фоскарнета

е) Фоскарнет представляет собой аналог дифосфата. Встраивание нуклеотида в нить ДНК приводит к отщеплению дифосфатного остатка. Фоскарнет ингибирует ДНК-полимеразу за счет взаимодействия со связывающим участком. Показания: системная терапия тяжелых цитомегаловирусных инфекций у больных СПИДом; местное лечение герпесвирусных инфекций.

ж) Препараты для лечения вирусных гепатитов. Интерферон-а действует против вирусов гепатитов В и С (HBV, HCV) во время репликации. Присоединение молекулы полиэтиленгликоля к IFN-a (пегилирование) позволяет пегилированному IFN-a медленнее высвобождаться из места инъекции и выводиться почками, что увеличивает продолжительность действия пегилированного препарата.

Вирусостатические антиметаболиты необходимо рассматривать индивидуально в зависимости от возбудителя. Гепатит В: ламивудин, первоначально использовавшийся только как анти-ВИЧ препарат, в низких дозах эффективен против HBV. Телбивудин и энтекавир тоже являются производными нуклеозидов. Фосфонат адефовира дипивоксил, который активен против ламивудин-резистентного HBV, является атипичным нуклеотидом. Гепатит С: молекулярный механизм действия рибавирина, в котором изменены основание и остаток сахара (D-рибоза), неясен.

Механизм лечения вирусных гепатитов В и С

Препарат используется для профилактики, и поэтому его принимают до обострения симптомов. Он также является антипаркинсоническим средством.

Ингибиторы нейраминидазы предупреждают высвобождение вирусов гриппа А и В. Обычно вирусная нейраминидаза отщепляет N-ацетилнейраминовые (сиаловые) кислотные остатки на поверхности клеточной оболочки, что дает возможность вновь образованным вирусным частицам отделиться от клетки хозяина. Занамивир вводится в виде ингаляции. Оселтамивир подходит для применения внутрь, т. к. представляет собой сложный эфир пролекарства. Он используется при лечении и профилактики инфекций, вызванных гриппом.

Лекарства для лечения гриппа А и В

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Строение вирусов. Классификация вирусов

Вирусы классифицируют по типу генетического материала, способам репликации, строению и расположению структурных белков (капсидов), а также наличию или отсутствию оболочки.

Генетическая структура и способы репликации ДНК-вирусы. Могут быть только двунитевыми и одноните-выми. К. первым относят вирус оспы, герпес-вирусы, аденовирусы, паповавирусы и полиомавирусы. Последние два вируса вызывают развитие доброкачественных (бородавки) и злокачественных (рак шейки матки) опухолей. Вирус гепатита В частично дву- и однонитевой. К однонитевым вирусам относят парвовирусы, вызывающие инфекционную эритему.

Репликация ДНК-вирусов обычно происходит в ядре клеток хозяина и сопровождается продукцией полимераз, воспроизводящих вирусную ДНК. При этом последняя не всегда встраивается в хромосомную ДНК хозяина.

строение вируса

РНК-вирусы. Эти вирусы содержат однонитевую РНК, но различаются по стратегии репродукции, (вирусы, содержащие плюс-однонитевую РНК и минус-однонитевую РНК). У плюс-однонитевых вирусов РНК транслируется в структурные белки и служит матрицей (мРНК) для РНК-зависимой РНК-полимеразы.

В состав минус-однонитевых вирусов входит собственная РНК-зависимая РНК-полимераза, продуцируемая на базе генома вируса мРНК. Последняя в свою очередь может быть матрицей для продукции вирусной (минус-однонитевой) РНК.

классификация вируса

Строение капсидов вирусов. Вирусная нуклеиновая кислота покрыта белковой оболочкой, состоящей из повторяющихся единиц (капсида) с икосаэдрическим (кубическим) или спиральным типами симметрии. Капсиды вирусов с икосаэдрическим типом симметрии имеют практически сферическую форму. Спиральный тип симметрии свойствен РНК-вирусам, капсиды которых окружают нуклеиновую кислоту, располагающуюся в виде спирали.

Капсид состоит из повторяющихся компонентов (капсомеров), количество генов, кодирующих его, снижено, тем самым облегчён процесс сборки вируса.

Оболочка вирусов. В некоторых случаях нуклеиновая кислота и капсидные белки вируса (нуклеокапсид) окружены липидной оболочкой, состоящей из компонентов клетки хозяина или ядерных мембран. Мембрана клетки хозяина изменяется под действием белков, кодируемых вирусом, или гликопротеинов, выступающих в роли рецепторов для других клеток хозяина. Покрытые оболочкой вирусы чувствительны к действию веществ, растворяющих липидную мембрану (например, эфиров).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Вирусная инфекция является более сложной проблемой для химиотерапии, чем бактериальная. Сложность заключается в том, что вирусы паразитируют и размножаются внутри клетки организма-хозяина, перестраивают ее обмен веществ. Невозможно воздействовать на вирус, не затрагивая пораженную им клетку. Кроме того, вирусные заболевания часто связаны с “пробуждением” скрытых вирусов, которые какое-то время никак не проявляли себя в организме-хозяине. Очень часто вирусные инфекции проявляются на фоне снижения иммунной защиты организма, то есть при различных состояниях иммунодефицита.

Как известно, вирус (от латинского virus – яд) является неклеточной формой жизни, способной к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных существ. Процесс воспроизведения вируса состоит из нескольких этапов. Сначала вирус закрепляется на клетке и проникает внутрь нее. Затем внедряется в синтетические процессы клетки-хозяина и создает собственные РНК или ДНК, необходимые для размножения. Клетка переполняется вирусными частицами и погибает, распадается, а вирусы, освобождаясь, ищут новую клетку, чтобы продолжить свое воспроизведение. Одна вирусная частица дает огромное потомство. Существует более тысячи разновидностей вирусов, около половины из них опасны для человека, и среди них – вирусы натуральной оспы, герпеса, аденовирусы (вызывающие острые респираторные заболевания, или ОРЗ), вирусы гриппа, возбудители бешенства, краснухи, энцефалитов, полиомиелита и, наконец, вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающие в том числе и СПИД – чуму нашего времени.

Противовирусные лекарства могут действовать на любом из вышеупомянутых этапов воспроизводства вирусов, однако большинство из существующих препаратов блокируют синтез вирусной ДНК.

Зная механизм размножения вирусов, легко понять высокую профилактическую эффективность противогриппозного средства римантадина. Это соединение препятствует проникновению вируса внутрь клетки, поэтому его применение позволяет бороться с вирусом еще до того, как он начнет размножаться. Таким образом римантадин снижает заболеваемость и выраженность симптомов заболевания гриппом.

В качестве противовирусных средств используют соединения различной химической природы. Большинство из них являются веществами, угнетающими активность ферментов, участвующих в реакциях сборки вирусных белков. Но поскольку аналогичные ферменты участвуют и в синтезе белков в клетке-хозяине, то не исключено токсическое действие этих средств. Степень токсического действия зависит от скорости связывания противовирусного средства с ферментом. Например, ацикловир связывается с вирусным ферментом гораздо быстрее, чем с ферментом клетки человека, поэтому у него более выражена противовирусная активность и относительно низкая токсичность.

Обычными показаниями для противовирусных препаратов являются герпес кожи, слизистых оболочек и роговицы, опоясывающий лишай, цитомегаловирусные инфекции, грипп, ветряная оспа и другие. Многие из них эффективны как при лечении, так и при профилактике вирусных инфекций, в особенности это касается препаратов против гриппа, а также против инфекций, проявляющихся на фоне иммунодефицита (при ВИЧ-инфекции, СПИДе, трансплантации органов и аналогичных состояниях). Имеется ряд противовирусных средств, проявляющих свое действие за счет стимуляции иммунной защиты организма. К ним относятся в частности инозин пранобекс, тилорон, интерфероны.

Стремительно распространяющаяся эпидемия СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита), вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), побудила ученых к созданию специальных средств, эффективных в отношении этой разновидности ретровируса. Хотя, в последние годы в этом направлении достигнуты некоторые успехи, предотвратить и вылечить СПИД пока не удается. Врачи в состоянии только продлить больному жизнь и облегчить его страдания. Специфическими средствами лечения ВИЧ-инфекции и СПИДа являются зидовудин, зальцитабин, ламивудин, нелфинавир.

Авонекс (интерферон бета-1a) противовирусное, иммуномодулирующее, антипролиферативное пор.лиоф.д/ин. Schering-Plough (США)

Агенераза (ампренавир) противовирусное капс.; р-р для приема внутрь GlaxoSmithKline (Великобритания)

Альгирем (римантадин) противовирусное сироп детск. Олифен Корпорация ЗАО (Россия)

Амиксин (тилорон) противовирусное, иммуномодулирующее табл.п.о. МастерЛЕК (Россия), произв.: Дальхимфарм (Россия)

Амиксина таблетки 0,125 г (тилорон) противовирусное, иммуномодулирующее табл.п.о. МастерЛЕК (Россия), произв.: ЛЭНС-Фарм (Россия)

Арбидол-ЛЭНС (арбидол) противовирусное, иммуностимулирующее табл.п.о. МастерЛЕК (Россия), произв.: ЛЭНС-Фарм (Россия)

Ацикловир-Акри (ацикловир) противовирусное мазь; табл. Акрихин (Россия)

Бетаферон (интерферон бета-1б) иммуномодулирующее пор.лиоф.д/ин. Schering (Германия)

Валтрекс (валацикловир) противовирусное табл. GlaxoSmithKline (Великобритания)

Веро-ацикловир (ацикловир) противовирусное крем Верофарм (Россия), произв.: Okasa Pharma (Индия)

Веро-рибавирин (рибавирин) противовирусное капс. Верофарм (Россия), произв.: Верофарм (Белгородский филиал) (Россия)

Видекс (диданозин) противовирусное капс.; пор.д/р-ра для приема внутрь детск.; табл.д/разжев. или д/сусп. для приема внутрь Bristol-Myers Squibb

Виразол (рибавирин) противовирусное крем ICN Pharmaceuticals (США), произв.: ICN Mexico (Мексика)

Вирамун (невирапин) противовирусное сусп. для приема внутрь; табл. Boehringer Ingelheim Pharma (Австрия)

Вобэ-мугос Е (папаин+трипсин+химотрипсин) иммуномодулирующее, фибринолитическое, противовоспалительное, антиагрегационное табл.п.о.раствор./кишечн. Mucos Pharma (Германия)

Герпевир (ацикловир) противовирусное крем Брынцалов-А (Россия)

Гипорамина таблетки сублингвальные 0,02 г (средство растительного происхождения) противовирусное табл.сублингв. ВИЛАР ПЭЗ (Россия)

Гипораминовая мазь 0,5% (средство растительного происхождения) противовирусное мазь ВИЛАР ПЭЗ (Россия)

Гриппферон (интерферон альфа) противовирусное, иммуномодулирующее, противовоспалительное, противомикробное капли наз. Фирн М (Россия)

Гроприносин (инозина пранобекс) иммуностимулирующее, противовирусное табл. Grodziskie Zaklady Farmaceutyczne “Polfa” (Польша)

Зерит (ставудин) противовирусное капс.; пор.д/р-ра для приема внутрь Bristol-Myers Squibb

Зеффикс (ламивудин) противовирусное р-р для приема внутрь; табл.п.о. GlaxoSmithKline (Великобритания)

Зиаген (абакавир) противовирусное р-р для приема внутрь; табл.п.о. GlaxoSmithKline (Великобритания)

Зовиракс (ацикловир) противовирусное мазь глазн.; пор.д/ин.; сусп. для приема внутрь; табл. GlaxoSmithKline (Великобритания)

Изопринозин (инозина пранобекс) иммуномодулирующее, противовирусное табл. Biogal (Венгрия)

Йодантипирина таблетки 0,1 г (йодантипирин) противовирусное, противовоспалительное, иммуномодулирующее табл. Асфарма (Россия)

Комбивир (зидовудин+ламивудин) противовирусное табл.п.о. GlaxoSmithKline (Великобритания)

Милайф (гриба фузариум биомасса) общеукрепляющее, адаптогенное, регенерирующее, дезинтоксикационное, иммуномодулирующее субст.; табл. ДИЖА (Россия)

Моликсан гепатопротективное, иммуномодулирующее, противовирусное р-р д/ин. ФАРМА ВАМ (Россия)

Неовир (криданимод) противовирусное, антибактериальное, иммуностимулирующее р-р д/ин. Фармсинтез ЗАО (Россия)

Никавир (фосфазид) противовирусное капс.; табл. АЗТ-Фарма (Россия)

Офтан Иду (идоксуридин) противовирусное капли глазн. Santen (Финляндия)

ПК-Мерц (амантадин) противопаркинсоническое, нейропротективное р-р д/инф.; табл.п.о. Merz & Co. (Германия)

Полудан (полиадениловая кислота+полиуридиловая кислота) противовирусное, иммуномодулирующее пор.д/капель глазн.; пор.лиоф.д/ин. ЛЭНС-Фарм (Россия)

Реальдирон (интерферон альфа-2б) противовирусное, иммуностимулирующее, антипролиферативное, противоопухолевое пор.лиоф.д/ин. Биотехна (Литва)

Реленца (занамивир) противовирусное пор.д/ингал.доз. GlaxoSmithKline (Великобритания)

Ретровир АЗиТи (зидовудин) противовирусное капс.; р-р д/инф.; р-р для приема внутрь GlaxoSmithKline (Великобритания)

Суправиран (ацикловир) противовирусное (противогерпетическое) крем; пор.д/инф.; табл. Grunenthal (Германия)

Цикловир (ацикловир) противовирусное (противогерпетическое) крем; табл. Cadila Healthcare (Индия)

Цикловирал СЕДИКО (ацикловир) противовирусное табл. SEDICO (Египет)

Эпивир ТриТиСи (ламивудин) противовирусное р-р для приема внутрь; табл.п.о. GlaxoSmithKline (Великобритания)

Читайте также: