Препараты для профилактики туберкулеза у вич инфицированных

Обновлено: 18.04.2024

Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции в России продолжает усугубляться. Число выявленных за 2000 год инфицированных ВИЧ увеличилось в 300 раз по отношению к 1995 году.

Основной причиной резкого роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией начиная с 1996 года явилось быстрое распространение вируса при внутривенном введении наркотиков. До 1995 года такой путь роста инфекции в России не регистрировался.

Лица, одновременно инфицированные ВИЧ и туберкулёзом, подвержены высокому риску заболевания, так как ежегодная вероятность возникновения туберкулёза равна 5-10%, в то время как у остального контингента она не превышает 10% в течение всей жизни.

Анализируя возрастную характеристику больных инфицированных ВИЧ и туберкулёзом, становится ясно, что в 90% случаев заболевают мужчины и около 10% — женщины. Обращает на себя внимание высокий удельный вес молодёжи, заболевшей двойной инфекцией в возрасте от 21 до 30 лет — 50%, для которых характерны высокая инфицированность туберкулёзом, с одной стороны, и активное сексуальное поведение — с другой. Следственно, эти лица являются наиболее высокой группой риска по выявлению двойной инфекции.

Профилактика туберкулёза у ВИЧ-инфицированных делится на три этапа.

Первичная профилактика туберкулёза у ВИЧ-инфицированных направлена на предупреждение заболевания туберкулёзом среди лиц, больных ВИЧ-инфекцией, но ещё не имеющих туберкулёза.

В связи с этим необходимы следующие действия.

Первый этап профилактики

  1. Полноценная информация о туберкулёзе и мерах его профилактики, как больных ВИЧ-инфекцией, так и их родственников и лиц, ухаживающих за такими больными, путём:
    • организации консультаций больных ВИЧ-инфекцией по вопросам туберкулёза при центрах СПИДа, в наркологических диспансерах, ИТУ и т.д.;
    • демонстрацией наглядных пособий (видеофильмов, клипов, санитарных бюллетеней).
  2. Химиопрофилактика заболевания туберкулёзом у больных ВИЧ-инфекцией с учётом стадий ВИЧ-инфекции и снижения чувствительности к туберкулёзу.
  3. Обучение медицинского персонала, работающего с ВИЧ-инфицированными, основным аспектам фтизиатрической помощи.
  4. Организация и контроль проведения противоэпидемиологических мероприятий в отношении туберкулёзной инфекции при госпитализации больных ВИЧ-инфекцией, при амбулаторном наблюдении в ИТУ и т.д.

Специфическая вакцинопрофилактика ВИЧ-инфицированным не проводится.

Второй этап профилактики

Второй этап для выделения лиц с высоким риском заболевания туберкулёзом на фоне ВИЧ-инфекции проводят следующим образом:

  1. Всех вновь выявленных ВИЧ-инфицированных обязательно осматривает фтизиатр, отмечая в амбулаторной карте подробный анамнез в отношении повышенного риска заболевания туберкулёзом.
  2. Сразу при взятии на учёт и далее 1-2 раза в год (в зависимости от степени риска заболевания туберкулёзом) проводят рентгенографию органов грудной клетки (создаётся R-архив).
  3. При постановке пациентов на учёт по поводу ВИЧ-инфекции проводят тест на тубинфицированность, а затем, в период динамического наблюдения, пробу Манту выполняют 2 раза в год с регистрацией её результата в карте диспансерного наблюдения. У лиц, выделяющих мокроту, проводят её исследование на МБТ.
  4. 4. Больным ВИЧ-инфекцией при выявлении гиперергической пробы, виража или нарастании реакции на туберкулин фтизиатром проводится химиопрофилактика или лечение туберкулёза.

Третий этап профилактики

Третий этап предусматривает предупреждение прогрессирования или осложнений заболевания после того, как болезнь проявилась, и должен включать:

  1. Организацию контролируемого лечения туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией.
  2. Создание системы психологической и социальной адаптации больных.
  3. Стационарное лечение больных туберкулёзом на поздних стадиях ВИЧ-инфекции осуществляется специалистом по ВИЧ-инфекции в боксах инфекционной больницы или центра СПИД, так как, кроме туберкулёза у этих больных требуется лечение ВИЧ-инфекции и диагностика и лечение других вторичных заболеваний, но при консультативной помощи фтизиатра.

Проблема сочетания туберкулёза и ВИЧ-инфекции тесно переплетается с проблемой лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулёзным препаратам. При полирезистентности преобладает устойчивость к изониазиду, рифампицину и этамбутолу. Обычно возникновение полирезистентности отражает неаккуратность лечения и нерегулярность приёма препаратов данным контингентом больных. [11]. В значительном проценте случаев полирезистентность является результатом внутрибольничной инфекции, когда больные, госпитализированные по поводу симптомов иммунодефицита, заражаются уже устойчивыми формами возбудителя от других больных СПИДом, ранее лечившихся по поводу туберкулёза. [11, 10]. Данный путь распространения инфекции прослежен во многих госпиталях и подтвержден методами молекулярной эпидемиологии. [1, 8].

Патогенез

Патогенез туберкулёза у ВИЧ-инфицированных остается не вполне ясным. Методы молекулярной эпидемиологии, получившие распространение в последние годы, убеждают в том, что большинство случаев туберкулёза у ВИЧ-инфицированных представляют собой либо впервые развившиеся поражения, либо результат экзогенной инфекции. [5]. Генетическая идентичность штаммов микобактерий, вызвавших внутригоспитальные вспышки туберкулёза у ВИЧ-инфицированных больных, была подтверждена в 53-60% случаев. [1, 3, 11].

Взаимоотношения между туберкулёзом и ВИЧ-инфекцией представляются весьма сложными и недостаточно изученными. Значительное подтверждение и снижение количества CD4-лимфоцитов у больных сочетанной инфекцией сопровождается ослаблением активности альвеолярных макрофагов, усилением размножения в легких МБТ, что способствует диссеминации туберкулёза. [7]. Наряду с этим МБТ и их продукты активируют размножение ВИЧ. Это, в свою очередь, предрасполагает к пробуждению латентной ВИЧ-инфекции. [3, 11].

Клинические и морфологические проявления туберкулёза у ВИЧ-инфицированных больных

ВИЧ-инфекция не только провоцирует развитие туберкулёза, но и оказывает резко выраженное отрицательное влияние на его симптоматику и течение. По данным ряда исследований, клинические проявления различных оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных больных возникают при разной степени подавления иммунитета. Туберкулёз относится к наиболее вирулентным инфекциям, возникающим ранее других. Клинико-рентгенологические проявления туберкулёза у ВИЧ-инфицированных больных и у больных СПИДом в значительной степени зависят от степени угнетения иммунитета. При этом количество CD4-клеток рассматривается в качестве маркера иммунокомпетентности макроорганизма. [9]. В норме число таких клеток варьирует от 500-2000×10 9 л –1 . По мере снижения их количества в крови до 200×10 9 л –1 наряду с легочными формами поражения всё чаще начинают обнаруживаться внелегочные локализации туберкулёза. Милиарный туберкулёз и менингит преимущественно развиваются при количестве CD4 около 100×10 9 л –1 и ниже. [10].

Туберкулёзные изменения по данным рентгенографии грудной клетки у ВИЧ-положительных больных отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпаний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и образованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно реже поражаются верхние отделы лёгких, не столь часто формируются полости распада и ателектазы. Нередко у ВИЧ-инфицированных больных вместо милиарных высыпаний на R-граммах лёгких обнаруживались диффузные инфильтративные затемнения. Нарушения питания, весьма характерных для больных СПИДом, ещё более изменяют клинико-рентгенологические проявления туберкулёза, а также способствуют развитию кандидоза, дерматитов и нейрофизиологических отклонений у больных с сочетанной инфекцией.

Распространенность поражений, наклонность к диссеминации с множественными внелегочными локализациями, рассматриваются как главные отличительные особенности туберкулёза у ВИЧ-инфицированных больных. Их обнаружение должно вызвать подозрение на иммуннонекомпетентность даже при отрицательных реакциях на ВИЧ-инфекцию. Развитие менингита весьма характерно для ВИЧ-положительных больных. Показательно, что экссудативный плеврит у ВИЧ-инфицированных больных развивается чаще, чем у ВИЧ-отрицательных.

Не только ВИЧ-инфекция оказывает неблагоприятное влияние на течение туберкулёза, но и сам туберкулёз способствует прогрессированию латентной ВИЧ-инфекции и развитию СПИДа.

Химиотерапия

Пока ещё немногочисленные исследования по химиотерапии легочного и внелегочного туберкулёза у ВИЧ инфицированных больных подтвердили столь высокую её эффективность, как и у ВИЧ отрицательных пациентов. [2]. Сохраняющиеся более высокими показатели летальных исходов у больных СПИДом отнюдь не всегда связаны с безуспешностью противотуберкулёзной терапии, а объясняются развитием другой оппортунистической инфекции. Высокая эффективность противотуберкулёзной терапии в определенной степени связана с одинаковой фармакокинетикой изониазида, рифампицина и пиразинамида, отмеченной как у ВИЧ-инфицированных, так и у ВИЧ-отрицательных больных туберкулёзом. [4, 8].

У больных с сочетанной патологией чаще, чем у остальных, наблюдаются побочные реакции на лекарственные препараты. [10]. Изониазид и рифампицин оказывают на них более выраженное гепато- и гематоксическое действия. Однако исключение рифампицина заметно снижает эффективность лечения туберкулёза. Рифабутин переносится больными с сочетанной инфекцией значительно лучше рифампицина.

Стойкость достигнутых результатов противотуберкулёзной терапии ещё не уточнена. Большинство авторов указывают на более высокую частоту рецидивов и обострений туберкулёза у ВИЧ-инфицированных больных, что непосредственно связано со степенью подавления клеточного иммунитета. [6].

Дозировка — 150 мг 4 раза в день (суточная доза — 0,6 г). Стоимость три-терапии составляет 10 тысяч долларов.

Более высокая эффективность подобной комплексной терапии объясняется нормализацией иммунных реакций, сопровождающихся повышением количества CD4-лимфоцитов в крови и реверсией кожных туберкулиновых реакций. Однако в результате этих сдвигов нередко отмечается и парадоксальные реакции в виде обострения туберкулёзного процесса на фоне проводимого лечения.

Традиционная терапия туберкулёза у больных в термальной стадии оказывается неэффективной, так как больные умирают от других инфекций и осложнений СПИДа (пневмоцистные пневмонии). На первом этапе лечения ВИЧ+туберкулёза чаще применяют комбинацию: канамицин + протионамид + таривид или протионамид + таривид + мак-саквин.

На втором этапе назначают 2 АБП — протионамид + пиразинамид + этамбутол до 18 месяцев. В настоящее время назначение антиретровирусных средств считается необходимым элементом лечения туберкулёза у больных СПИДом.

Выводы

  1. Двойная инфекция ВИЧ+туберкулёз чаще всего встречается среди молодых мужчин в возрасте 20-30 лет, сопровождается наркоманией и большими распространенными процессами.
  2. Больные сочетанной инфекцией ВИЧ+туберкулёз являются группой риска по формированию мультирезистентного туберкулёза, у них отмечается плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов, вследствие чего их лечение необходимо проводить в стационарных условиях.
  3. Сопутствующие заболевания в виде кандидоза и гепатита являются серьёзным препятствием для проведения противотуберкулёзного лечения в полном объёме, характерном для интенсивной фазы.
  4. Плевриты туберкулёзной этиологии у таких больных отличаются злокачественным течением с повторным накоплением экссудата после пункции.
  5. Необходимо проводить лечение ретровирусной инфекции совместно с туберкулёзной инфекцией.

Литература


Туберкулёз — одна из главных оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных лиц. У больных, сначала инфицировавшихся М tuberculosis, а затем вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), риск развития туберкулёза составляет 5-10% в год. Если эти инфекции развиваются в обратном хронологическом порядке, их сочетание протекает более драматично: обычно более чем у 50% ВИЧ-инфицированных туберкулёз возникает в течение нескольких месяцев, сразу вслед за первичным инфицированием. По данным на 1997 год на Украине уровень заболеваемости туберкулёзом среди ВИЧ-инфицированных почти в 5 раз превышает таковой среди обычного населения.

Исследования второй половины 90-х годов свидетельствует о том, что в США 3-4% больных туберкулёзом ВИЧ-серопозитивны. В Нью-Йорке 42% госпитализированных мужчин с туберкулёзом были ВИЧ-серопозитивны, большинство из них были наркоманами, вводившими наркотики внутривенно. В Африке туберкулёз — единственная ведущая инфекция, осложняющая СПИД, в Уганде 66% пациентов, госпитализированных по поводу туберкулёза, были ВИЧ-серопозитивными.

ВИЧ разрушает лимфоциты и моноциты — главные клетки защиты, противостоящие туберкулёзной инфекции.

Недостаточность противотуберкулёзного иммунитета проявляется рано, до существенного снижения количества CD4+-T-лимфоцидов. У ВИЧ-инфицированных лиц без клинических проявлений СПИДа кожная туберкулиновая чувствительность может быть утрачена, хотя ? ВИЧ-инфицированных пациентов, больных туберкулёзом, имеют положительные туберкулиновые пробы. Для ВИЧ-серопозитивных больных туберкулёзом типичное количество CD4+-T-лимфоцитов находятся в диапазоне от 150 до 200 клеток в 1 мл, хотя возможны значительные индивидуальные вариации.

До появления СПИДа более 80% случаев туберкулёза локализовалось в легких. Однако до ? ВИЧ-инфицированных больных туберкулёзом имеют легочное и внелегочное поражение, либо только внелегочный туберкулёз. Примерно половина больных СПИДом имеют внелегочные формы с туберкулёзным лимфаденитом преимущественно передних шейных лимфатических узлов. Среди больных СПИДом и легочным туберкулёзом около половины имеют атипичную рентгенологическую картину с диффузными нежными легочными инфильтратами, аденопатией корней и прикорневой инфильтрацией. Плевральный выпот — довольно частая находка. Некоторые больные СПИДом с микробиологически доказанным наличием микобактерий в мокроте могуг иметь нормальную рентгенограмму органов грудной клетки.

У больных СПИДом часто выявляют другие микобактериозы. В США примерно у 50% больных диагностируют диссеминированный процесс, вызванный М. avium, развивающийся на поздних этапах течение СПИДа. В то же время в Африке (район Сахары) среди больных СПИДом практически не отмечено случаев поражения М. avium.

Эпидемия ВИЧ увеличила ущерб, причиняемый туберкулёзом, особенно в популяциях, где распространённость туберкулёзной инфекции является высокой среди молодых взрослых. По оценкам экспертов ВОЗ, во всем мире около двух миллиардов людей инфицировано МТБ, 16 миллионов ВИЧ-инфицированных. ВИЧ-инфекция является наиболее мощным фактором, повышения риска прогрессирования туберкулёзной инфекции.

У лиц одновременно инфицированных ВИЧ и микробактерией туберкулёза риск развития туберкулёза в течение жизни составляет 50%. Такое сочетание становится непосильной нагрузкой для служб здравоохранения многих стран.

По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции лимфоциты CD4 уменьшаются в количестве и в функциях. Иммунная система становится менее способной предупреждать рост и локальное распространение МТБ. Диссеминированный и внелегочный туберкулёз являются наиболее частой формой заболевания у больных инфицированных ВИЧ.

Туберкулёз лёгких

У ВИЧ инфицированных больных туберкулёз лёгких является наиболее распространенной формой туберкулёза. Проявления зависят от степени иммунодепрессии.

В различных публикациях сообщается об увеличении случаев БК-отрицательного туберкулёза легких при сочетанной туберкулёз+ВИЧ эпидемии. В связи с чем, часто трудно отличить патологические проявления, обусловленные ВИЧ от туберкулёза легких.

Внелегочный туберкулёз

Наиболее частыми формами внелегочного туберкулёза являются: лимфоаденопатия, поражение плевры, перекардит, милиарный туберкулёз, менингит.

Туберкулёз в сочетании с ВИЧ-инфекцией у детей

Как и у взрослых, естественная история туберкулёза у детей, инфицированных ВИЧ-инфекцией, зависит от стадии развития ВИЧ-инфекции. В ранней фазе ВИЧ-инфекции, когда иммунитет ещё хороший, то проявление туберкулёза очень схоже с таковыми, как у ребенка, не инфицированного ВИЧ. По мере того, как ВИЧ-инфекция прогрессирует, иммунитет снижается, диссеминация микобактерий туберкулёза становится более частой. При этом чаще всего наблюдаются: туберкулёзный менингит, миллиарный туберкулёз, распространённая лимфоаденопатия.

Противотуберкулёзное лечение ВИЧ-инфицированных больных туберкулёзом. Используются одни и те же критерии для установления групп лечения для больных туберкулёзом вне зависимости от статуса ВИЧ-инфекции. В общем, противотуберкулёзная химиотерапия одинакова как у ВИЧ-инфицированных, так и не инфицированных ВИЧ больных туберкулёзом, за исключением использования тиоацетозона. Тиоацетозон связан с повышенным риском тяжёлых, иногда фатальных кожных реакций, у ВИЧ-инфицированных индивидов. В связи с этим следует назначать этамбутол вместо тиоацетозона пациентам с установленной или подозреваемой ВИЧ-инфекцией. Там, где невозможно исключить тиоацетозон от использования, важно предупредить больного относительно риска тяжёлых кожных реакций. Важно дать советы больному не принимать тиоацетозон, как только он обнаруживает у себя появление зуда и других кожных реакций.

Стрептомицин остаётся полезным препаратом в некоторых странах, где есть возможность надёжной стерилизации игл и шприцов.

Смертность

Смертность туберкулёз+ВИЧ больных в течение одного года после противотуберкулёзного лечения составляет около 20%. Этот показатель выше, по сравнению с туберкулёзными больными, не инфицированными ВИЧ. Смертность ниже у туберкулёз+ВИЧ больных, леченных стандартными схемами DOTs. Особенно эффективен при лечении туберкулёза рифампицин, поскольку он наряду с противотуберкулёзной активностью имеет широкий спектр антибактериальной активности. Это может способствовать снижению смертности от ВИЧ-обусловленной бактериальной инфекцией, в период противотуберкулёзного лечения.

Эффективность лечения

В нескольких исследованиях сделана попытка оценить клинические, рентгенологические и микробиологические реакции на DOTs у ВИЧ-инфицированных и ВИЧ-отрицательных больных туберкулёзом. Исключая умерших больных, эффективность химиотерапии оказалась одинаковой, как у ВИЧ-инфицированных, так и ВИЧ-отрицательных больных туберкулёзом.

Рецидивы туберкулёза после окончания антибактериального лечения

Частота рецидивов у ВИЧ-инфицированных и ВИЧ-отрицательных больных, закончивших DOTs, не отличаются.

Негативное влияние ВИЧ-инфекций на эффективность борьбы с туберкулёзом

  1. ложно-положительная диагностика туберкулёза легких БК-;
  2. ложно-отрицательная диагностика туберкулёза легких БК+;
  3. неадекватный контроль антибактериальной терапии;
  4. низкий уровень излечения;
  5. высокая частота смертности на фоне лечения;
  6. высокий процент неэффективного лечения из-за токсических реакций на препараты;
  7. высокая частота рецидивов туберкулёза;
  8. увеличенная частота устойчивости к противотуберкулёзным препаратам.

Негативное влияние туберкулёз+ВИЧ-эпидемии на эффективность национальных противотуберкулёзных программ

Распространение ВИЧ-инфекции выявляет недостатки любой национальной противотуберкулёзной программы. Эпидемия ВИЧ-инфекции определяет необходимость концентрировать усилия на выявлении и лечении больных туберкулёзом. Принципы борьбы с туберкулёзом такие же, как и для большинства больных туберкулёзом и ВИЧ-инфицированных. Однако бороться приходится с большим количеством и постоянно увеличивающимся числом больных.


Особенности химиопрофилактики туберкулеза

Туберкулёз был и остаётся основной причиной смерти людей, живущих с ВИЧ, во всём мире и в нашей стране. В России в прошлом году каждый пятый впервые вставший на учёт пациент с туберкулёзом был инфицирован ВИЧ — пациенты с ВИЧ в среднем в 50 раз чаще болеют туберкулёзом.

Почему так происходит

Идеально точного теста для диагностики латентной формы туберкулёза не существует. Но с высокой вероятностью говорить о наличии этого состояния можно на основании результатов иммунологических тестов: пробы Манту и Диаскинтеста, а также пробирочных тестов на высвобождение гамма-интерферона (IGRA-тесты): T-spot.TB и квантиферонового теста. Важно заметить, что эти тесты могут давать ложноотрицательные результаты при снижении иммунитета, особенно у пациентов с ВИЧ, когда число CD4-клеток снижается до менее 100 в мкл.

Если же иммунная защита организма ослабевает под действием тех или иных факторов, в том числе и ВИЧ-инфекции, спящие микобактерии могут начать размножаться и вызвать активный туберкулёз, то есть уже настоящее заболевание. Дело в том, что вирус поражает самые главные клетки, участвующие в иммунной защите от туберкулёза, — СD4-лимфоциты. Снижение количества CD4-клеток в организме человека приводит как к повышенному риску нового заражения микобактериями туберкулёза, так и к риску развития спящей инфекции.

Способы существенно снизить риск туберкулёза у людей с ВИЧ-инфекцией

Во-первых, необходима антиретровирусная терапия — она приносит наибольший эффект, если проводится до начала резкого снижения иммунитета, но помогает и при сниженном иммунитете: чем дольше пациент её получает, тем ниже риск заболевания туберкулёзом.

Во-вторых, приём противотуберкулёзных препаратов для химиопрофилактики туберкулёза. Это создаёт дополнительную лекарственную нагрузку на организм, но польза от такой профилактики существенно превышает вред. Руководство ВОЗ по лечению латентной туберкулёзной инфекции выделяет две группы пациентов, подверженных наибольшему риску заболевания туберкулёзом: пациенты с ВИЧ и дети, контактировавшие с больными туберкулёзом.

Одно из последних крупных исследований, посвящённых химиопрофилактике туберкулёза среди людей, живущих с ВИЧ, выявило, что её проведение снижало риск смерти в этой группе пациентов на 37% (наблюдение продолжалось в течение 5 лет). Причём эффект сохранялся длительно после окончания курса профилактического лечения и не зависел от количества СD4-клеток, то есть даже среди пациентов с высоким иммунным статусом эффект был значимым.

Наиболее распространённая схема профилактики — приём изониазида в дозе 300 мг в сочетании с витамином В6. Чтобы добиться эффекта от химиопрофилактики по этой схеме, её необходимо принимать непрерывно минимум в течение 6 месяцев, а в США рекомендован 9-месячный режим химиопрофилактики туберкулёза изониазидом.

Для человека, принимающего антиретровирусную терапию, добавить к ней ещё один препарат на шесть месяцев, не так уж сложно и уж точно легче, чем принимать целый набор лекарств в случае развития активного туберкулёза. Эффект от химиопрофилактики будет огромный — значительно снизится риск заболеть у самого пациента, а значит, уменьшится и вероятность заразить близких в случае развития активного туберкулёза.

Сложно убедить человека, который чувствует себя хорошо, ежедневно принимать лекарства в течение полугода. Но наверняка пациенты, которые в своё время отказались от химиопрофилактики или досрочно её прервали, а затем заболели туберкулёзом, посоветовали бы человеку, стоящему перед подобным выбором, набраться терпения и обезопасить себя и близких.

chernenko-blog-new.jpg

Если 20 лет назад люди с ВИЧ-инфекцией умирали от туберкулеза и других проявлений СПИДа, то сейчас, в эру эффективной антиретровирусной терапии (АРТ) значительная часть ВИЧ-позитивных пациентов, получающих лечение, доживают до возраста, когда у них появляются риски сердечно-сосудистых заболеваний, смерти и инвалидизации из-за инсультов и инфарктов. Мы поговорили с кардиологом Университетской клиники H-Clinic об особенностях атеросклероза у ВИЧ-позитивных людей, о том, какую роль в развитии болезней играет иммунное воспаление, и самое главное - о профилактике заболеваний сердца и сосудов.

Как иммунное воспаление у ВИЧ-позитивных людей связано с атеросклерозом?

На фоне нелеченой ВИЧ-инфекции процесс изменения сосудистой стенки происходит гораздо быстрее, нежели в случаях, когда ВИЧ-инфекции нет. Также это происходит и на фоне общего снижения иммунитета.

Так как ВИЧ-инфекция является хронической, стенка сосудов со временем меняется: она становится более жесткой, более широкой по размеру и диаметру. У пациентов с ВИЧ-инфекцией в течение ближайших 10 лет после начала заболевания развивается атеросклероз, как один из факторов иммунного воспаления.

Примечание: ВИЧ-инфекция также вызывает иммунную активацию, которая не всегда полностью подавляется даже эффективной АРТ и приводит к хроническому воспалению в организме пациента. Это воспаление затрагивает ряд органов и систем в организме человека, включая и сердечно-сосудистую. Появляются доказательства того, что ВИЧ-инфекция и последующие воспалительные процессы у людей ускоряют атерогенез (хронический процесс повреждения сосудов, происходящий вследствие изменений сосудистой стенки и нарушений холестеринового обмена). Все это приводит к развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца, на фоне которой происходят инфаркты и инсульты.

Инфаркты и инсульты иногда встречаются у пациентов с ВИЧ и без атеросклероза за счет разрушения стенки сосудов из-за прикрепления липидов низкой плотности или триглицеридов, спазма сосудов . Тяжелый спазм сосуда может быть связан с тем, что стенка сосуда ВИЧ-положительного человека более жесткая, она стареет быстрее на 10 лет, чем у человека без ВИЧ-инфекции. Чем дольше длится спазм, тем больше он провоцирует заболевания, например, вазоспастическую стенокардию как начальное состояние ишемической болезни сердца. В дальнейшем это может привести к инфаркту или к инсульту.

ВИЧ-инфекция встречается и у людей, потребляющих инъекционные наркотики. Психоактивные вещества также меняют сосудистую стенку. Все эти факторы кардио рисков нужно рассматривать в комплексе.

Если исключить такие факторы , как употребление алкоголя, наркотиков, курение, и оставить только прием антиретровирусной терапии, она тоже влияет на развитие атеросклероза?

АРТ тоже может влиять на развитие атеросклероза. С одной стороны, терапия влияет позитивно, так как лечит ВИЧ-инфекцию. С другой стороны, некоторые группы препаратов могут провоцировать атеросклероз. Особенно они провоцируют увеличение такой группы липидов, как триглицериды и липиды низкой плотности. Это выражается не только в изменении результатов анализов, но и в абдоминальном ожирении, в перераспределении жировой массы.

Зная о том, что ВИЧ-инфекция и проводимая терапия могут провоцировать атеросклероз, мы можем сделать ситуацию управляемой. Например, можно подключить сердечно-сосудистые препараты для того, чтобы нивелировать риск активизации процесса атеросклероза.

Кому вы рекомендуете эти препараты?

Диагностика туберкулеза в взрослых в Москве

Число заболевших туберкулезом с каждым годом уменьшается. Несмотря на это, Россия по-прежнему входит в список стран с большим количеством заболевших этим инфекционным заболеванием. Проблема своевременного его выявления у взрослых и детей остается актуальной, поэтому методы ранней диагностики туберкулеза легких активно популяризуются. На первое место выходит первичный лучевой скрининг, который помогает определить наличие патологии еще до момента ее осложнения. Раннее выявление повышает шансы пациента на полноценное выздоровление в относительно короткие сроки.

Как проводят скрининг

В России основным способом ранней диагностики туберкулеза органов дыхания является применение лучевых методов, преимущественно рентгенологических. У детей с этой целью проводят иммунологические тесты. Флюорография (ФЛГ) — самый распространенный на сегодняшний день метод туберкулезного скрининга, который считается одним из самых доступных и быстрых.

Лучевая нагрузка на организм во время исследования невысока, поэтому, при соблюдении рекомендуемой периодичности выполнения снимков, ФЛГ не представляет опасности для здоровья и не может спровоцировать развитие онкологии.

Кроме флюорографии, используются и другие современные методы диагностики туберкулеза — рентгенография (рентген) или низкодозовая КТ. С точки зрения информативности они выигрывают у ФЛГ и часто назначаются для уточнения диагноза. Если вам уже доводилось недавно проходить такое обследование (например, при диагностике коронавируса), то его результаты будут действовать в течение года с момента посещения рентген-кабинета.

Периодичность ранней диагностики туберкулеза для взрослых

Рекомендации даны для пациентов старше 18 лет (подростки проходят ФЛГ в 15 и 17 лет):

  • Не реже чем 1 раз в 2 года
    При отсутствии хронических патологий из группы риска (см. далее), а также при проживании в регионах, где число заболевших не превышает 40 случаев на 100 000 человек;
  • Один раз в год
    Обязательно, если диагностированы хронические болезни желудка, кишечника, пищевода, органов дыхания, сахарный диабет, а также любые аутоиммунные патологии. Также для людей, регулярно получающих глюкокортикостероиды, цитостатики и т. д. Кроме того, придерживаться данной периодичности прохождения исследования следует жителям регионов, где число заболевших превышает 40 случаев на 100 000 населения.
  • Дважды в год
    Для людей с ВИЧ.

Следует отметить, что для ВИЧ инфицированных людей лучевая диагностика туберкулеза малоэффективна, потому что инфекция развивается стремительно и не всегда имеет характерную картину по результатам лучевого исследования. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения стандартные способы скрининга туберкулеза не дают достаточной информации для точной постановки диагноза, что делает необходимым более тщательный анализ возникающих симптомов. Кашель, постоянное повышение температуры, повышенное потоотделение в ночное время и снижение массы тела — повод обратиться к фтизиатру или инфекционисту для обследования и исключения болезни.

Есть ли альтернатива флюорографии?

Скрининг на туберкулез в Москве

Легочная форма туберкулеза является наиболее частой, поэтому первичный скрининг, прежде всего направлен, на выявление легочных патологий и патологий органов дыхания.

К детям и подросткам, не достигшим 17 лет, применяют альтернативные методы исследования, иммунологические:

  • Проба Манту до 7 лет;
  • Диаскинтест;
  • Квантифероновый тест;
  • Т-SPOT.TB.

При этом важно понимать, что эти методы НЕ дадут точного определения, в активной или спящей (латентной) форме находится заболевание.

Они также не позволяют определить локализацию (затронутые органы) туберкулеза и, в случае сомнительного иммунологического ответа, потребуется дополнительная рентгенологическая диагностика. В случае со взрослыми пациентами иммунологические методы диагностики малоинформативны.

Считается, что ЛТИ (скрытой форме) подвержены около 25% от всех живущих на планете людей. При этом у большинства из них заболевание так и не перейдет в активную форму до конца жизни. Вероятность активизации туберкулеза повышается, если человек находится в группе риска. По мнению ВОЗ, это:

Люди из группы риска в обязательном порядке должны тестироваться на скрытую форму туберкулеза с помощью иммунологических тестов! В зависимости от результатов диагностики врач может назначить химиопрофилактику заболевания, находящегося в спящем состоянии и пока не причиняющего сильного вреда организму носителя и окружающим его людям. Необходимость такой профилактики, а также специфику режимов предупредительных мер распространения и развития инфекции, определяет врач-фтизиатр.

Симптомы туберкулеза

Прежде всего, ранний скрининг туберкулеза предназначен для пациентов, не имеющих характерных жалоб. В случае их проявления, проводится не первичное выявление заболевания, а полноценная его диагностика, целью которой является своевременная постановка диагноза, определение стадии заболевания и возможных осложнений, которые уже могли проявиться в организме. Обратитесь за внеплановым обследованием на туберкулез к врачу (терапевту, инфекционисту, фтизиатру), если:

  • Уже 3 и более недель вас беспокоит кашель (он может быть не сильным и выражаться слабым периодическим покашливанием);
  • Ночью вы часто потеете, особенно, в области шеи и грудной клетки;
  • Сильно устаете, отмечаете ухудшение работоспособности, постоянно испытываете общую слабость, привычные задачи (физические и умственные) стали даваться труднее;
  • Вы стали меньше есть, отмечаете снижение аппетита;
  • Резко похудели без видимой причины;
  • Периодически отмечаете у себя повышение температуры выше 37 о С (может также держаться постоянно);
  • Вы стали страдать от хронического воспаления мочеполовой системы (лечение не помогает);
  • Испытываете боли в спине и суставах и не можете объяснить их причину;
  • Отметили у себя увеличение лимфоузлов шеи, надключичных и подмышечных областей с одной стороны.

Проведение диагностики туберкулеза

Обследование проходит по следующему алгоритму:

  1. Скрининг лучевыми методами (ФЛГ, КТ, рентгенография).
  2. Определение возбудителя (МБТ — микобактерии туберкулеза);
  3. При необходимости биопсия пораженного органа.

С целью обнаружения возбудителя берется биологический материал (мокрота, ликвор, моча и др.). Самый доступный метод, — микроскопия с окраской по Цилю-Нильсену. Однако он не обладает достаточной информативностью.

  • длительность — 7–90 дней;
  • проводится только в лабораториях фтизиатрического профиля.

Цены на диагностику туберкулеза в Москве

С учетом применения вышеперечисленных методов точно диагностировать туберкулез удается у 60-75% от всех пациентов. У остальной части пациентов определение болезни происходит посредством выявления косвенных критериев.

Автор: д.м.н., врач-инфекционист, фтизиатр Вера Николаевна Зимина

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Данила Сергеевич Коннов

Читайте также: