При гепатитах хрипы в легких

Обновлено: 19.04.2024

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

Эта тема у врачей, неискушенных в области гепатологии, может вызывать определенные вопросы, но тем не менее, я думаю, что в процессе нашего разбора мы придем к выводу, что на самом деле это очень сложный и очень интересный раздел и внутренней патологии, и гепатологии, и трансплантологии.

Какие же респираторные синдромы, респираторные осложнения при заболеваниях встречаются печени наиболее часто и с наибольшей вероятностью несут риск тяжелых последствий? Это гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия и острый респираторный дистресс-синдром

Гепатопульмональный синдром. Он встречается примерно у 20% лиц, ожидающих трансплантацию печени, то есть находящихся в листе ожидания на трансплантацию печени. Сама эта цифра свидетельствует о том, что, конечно, это категория тяжелых пациентов.

Каковы ключевые симптомы или синдромы у этих пациентов? Во-первых, как правило это печеночная недостаточность как минимум средней степени выраженности, и как правило тяжелая печеночная недостаточность. Также у таких пациентов отмечается гипоксемия: при дыхании обычным воздухом парциальное напряжение кислорода составляет не более 70 миллиметров у этих пациентов без попыток повысить это напряжение кислорода с помощью дачи газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Следующий критерий – это дилатация сосудов легких, которую можно определить при рентгенологическом и компьютерно-томографическом исследовании. Также у таких пациентов при специальных исследованиях обнаруживается повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода, более 15 миллиметров. Это свидетельствует о том, что у этих пациентов формируется своеобразный блок на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, который приводит к тому, что диффузия кислорода из альвеол в артериальную кровь в значительной степени затруднена. Еще один ключевой критерий – наличие внутрилегочного шунта у этих пациентов, причем внутрилегочный шунт может быть как функциональный, так и анатомический. И наконец у этих пациентов наблюдается артериальная гипокапния. Это обусловлено прежде всего тем, что у этих пациентов всегда регистрируется одышка, и за счет гипервентиляции фиксируется гипокапния.

В клинике разделяют гепатопульмональный синдром двух типов: гепатопульмональный синдром первого типа и второго типа. При гепатопульмональном синдроме первого типа наблюдается дилатация прекапилляров и капилляров легких, то есть дилатация микрососудистого ложа легочной артерии. Наблюдается уменьшение времени контакта крови с альвеолами за счет ускорения кровотока. Как правило у таких пациентов наблюдается гипердинамический тип функционирования сердца, недостаточная оксигенация крови, как мы уже говорили, и повышение оксигенации крови на фоне дыхания смесью с повышенным напряжением кислорода.

Гепатопульмональный синдром второго типа. У этих пациентов происходит формирование артериовенозных соединений и реального анатомического шунта. При гепатопульмональном синдроме второго типа вдыхание газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода не приводит к устранению гипоксемии. Причины этого мы с вами сейчас рассмотрим.

На слайде представлена схема нормального взаимодействия альвеол и капилляров легких (неоксигенированная кровь показана синим): синие эритроциты по системе легочной артерии по прекапиллярам, капиллярам достигают респираторных единиц легких, альвеол, и за счет диффузии кислорода из альвеол через альвеолярно-капиллярную мембрану эта диффузия осуществляется легко, происходит насыщение эритроцитов крови кислородом, и покидающая респираторную единицу кровь насыщена кислородом. Вы видите, красные эритроциты свидетельствуют о том, что процесс оксигенации крови осуществляется в полном объеме.

Что же происходит у пациентов с гепатопульмональным синдромом? Вот этот передний, дилатированный сосуд, вы видите здесь большое количество прокрашенных синей краской эритроцитов – следовательно, неоксигенированных эритроцитов, несущих восстановленный гемоглобин, и в значительно меньшей степени эритроциты, насыщенные кислородом. Почему это происходит? Мы видим, что сосуд дилатирован, и, следовательно, диффузия кислорода к центру сосуда и к дальней периферии сосуда затруднена. Из этого уже следует, что из общего объема протекающей крови и протекающих эритроцитов лишь определенная, меньшая часть эритроцитов оксигенируется. Кровь лишь частично оксигенирована. И это характерно для гепатопульмонального синдрома первого типа. Если такому пациенту обеспечить дыхание газовой смесью с высоким содержанием кислорода, то за счет парциального давления кислорода в альвеолах, оксигенация произойдет в большей мере, и эта усиленная оксигенация приведет к ликвидации гипоксемии.

Нижний сосуд – это сосуд, который по существу представляет патогенез того, что происходит при гепатопульмональном синдроме второго типа. Здесь нет дилатации сосудов, но здесь происходит формирование шунта между системой легочной артерии и системой легочных вен. И, следовательно, кровь в целом не соприкасается с альвеолами, и в неоксигенированном состоянии транспортируется из системы легочной артерии в систему легочных вен. Поэтому такому пациенту бессмысленно назначать кислородную смесь, поскольку кислород не достигнет сосудов, шунтирующих легочную артерию и легочные вены. Это гепатопульмональный синдром второго типа. Итак, в первом случае речь идет о функциональном шунте справа налево, во втором случае речь идет о реальном анатомическом шунте справа налево.

Не останавливаясь подробно на патогенезе формирования гепатопульмонального синдрома, я укажу лишь некоторые медиаторы легочной вазодилатации при гепатопульмональном синдроме. В их число входят оксид азота и продукты эндотоксемии и туморнекротизирующий фактор. За счет гипоксемии происходит активация легочного ангиогенеза. В совокупности все это приводит к гипердинамическому кровообращению за счет повышения сердечного выброса, за счет снижения системного сосудистого сопротивления, за счет снижения легочного сосудистого сопротивления. Результатом является уменьшение артериально-венозного градиента кислорода.

На следующем слайде показан в несколько ином варианте просвет сосуда в результате стрессовых воздействий медиаторов, о которых я говорил. Происходит стимуляция эндотелия сосудов эндотелином, это приводит к активации NO-синтазы в эндотелии сосудов. Под влиянием NO-синтазы образуется большое количество оксида азота. Оксид азота воздействует на гладкие мышцы легочных сосудов и приводит к их дилатации, к расширению и к формированию функционального шунта или анатомического шунта.

В чем основная клиническая симптоматика? Прежде всего, появление одышки. Одышка у пациента с циррозом печени – на первый взгляд, это кажется как бы необъяснимым и труднопонимаемым событием, но когда врач у тяжелого пациента с циррозом печени, у пациента с печеночной недостаточностью вдруг обнаруживает появление, нарастание одышки, то безусловно, врач должен подумать о респираторных синдромах, один из которых может осложнять течение цирроза у таких пациентов.

Естественно, одышка сопровождается нарастанием цианоза, так как наличие шунта, собственно, предполагает появление цианоза. Быстро формируются барабанные пальцы, телеангиэктазия ногтевого ложа.

Очень важным отличительным симптомом гепатопульмонального синдрома является появление одышки в вертикальном положении, этот симптом называется платипноэ. Почему появляется платипноэ? За счет перераспределения крови в легких, за счет уменьшения вентиляции значительной дыхательной площади легких. В отличие, например, от одышки при сердечной недостаточности, которая появляется и усиливается в горизонтальном положении, при гепатопульмональном синдроме мы регистрируем платипноэ – одышку в вертикальном положении.

Одновременно при измерении напряжения кислорода в крови у таких пациентов мы обнаруживаем снижение сатурации в вертикальном положении, этот симптом называется ортодеоксия. Причина его такая же как и платипноэ – увеличение плохо вентилируемых участков легкого, усиление проявлений легочно-сердечного шунта справа налево. При рентгенологическом исследовании мы обнаруживаем внутрилегочную дилатацию. Также очень важно эхокардиографическое исследование с контрастным усилением.

На данном слайде отображен гепатопульмональный синдром у 69-летнего пациента с циррозом печени. Сделана компьютерная томография высокого разрешения, и мы видим расходящиеся венчиком дилатированные легочные сосуды (белые легочные сосуды). И что привлекает к себе внимание, – видна как корона, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями. То есть помимо расширения корня легкого слева и справа, дилатации легочных сосудов, особенно справа видны они, мы видим по периферии, как корона, действительно, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями (на слайде показано стрелками).

На следующем слайде отображен гепатопульмональный синдром у 36-летней пациентки. На правом снимке видна большая печень, большая селезенка, все признаки портальной гипертензии, варикозно расширены вены в центральной части пищевода. На снимке легкого мы видим узловую дилатацию периферических легочных сосудов. Так же, как и у предшествующего пациента, видно расширение корней легких, расходящиеся дилатированные легочные сосуды. И по периферии мы видим дилатацию легочных сосудов (стрелками показано), соединенных с питающими артериями и дренирующими венами. Таким образом, на лицо дилатация не только центральных, но и периферических легочных сосудов.

Далее представлено исследование, о котором мы с вами говорили. Это обычная эхокардиограмма, показаны камеры сердца. В основании левое и правое предсердие, левый и правый атриумы, и наверху левый и правый желудочки.

Что произойдет, если мы таким пациентам введем внутривенно воздушную взвесь. Что такое воздушная взвесь? Берется физиологический раствор и очень энергично встряхивается до мельчайших воздушных пузырьков – это примерно то, что мы видим, когда открываем кран на кухне или в ванной, мы наливаем и видим, что вода носит белесоватый вид. Эта белесоватость обусловлена огромным количеством мелких взвешенных пузырьков воздуха. Примерно такую же взвесь мы вводим внутривенно в декубитальную вену, и мы сразу получаем изображение этих пузырьков в правых камерах сердца: в правом предсердии и правом желудочке. Но в отличие от здоровых людей, у которых эти пузырьки растворяются в сосудах легочной артерии, у лиц с дилатированными легочными сосудами, у пациентов с гепатопульмональным синдромом эти мельчайшие пузырьки проникают в правые камеры сердца. Причем, заполнение правых камер сердца этими микровезикулами воздуха наблюдается очень быстро: через два-три сердечных удара. И наличие этих пузырьков в правых камерах сердца определенно говорит о дилатации легочной артерии, о дилатации сосудистого ложа легочной артерии.

Каким образом мы подходим к лечению гепатопульмонального синдрома? Естественно, методом выбора служит трансплантация печени. Медикаментозная терапия является своеобразным мостиком для поддержания этих пациентов максимально долго в листе ожидания, для того чтобы подготовить их или дать возможность осуществить трансплантацию печени.

Проводится ингибирование NO-стимулируемой гуанилатциклазы путем регулярного внутривенного введения метиленового синего. Назначают аналоги соматостатина. Это анекдотические наблюдения, единичные буквально представления клинические, в которых авторы показали те или иные позитивные эффекты при назначении аналогов соматостатина, циклофосфамида, индометацина и так далее. Системной терапии гепатопульмонального синдрома практически нет. Метод выбора – это трансплантация печени.

Теперь следующий синдром, который мы наблюдаем у наших пациентов – это портопульмональная гипертензия. Она реже встречается: примерно у 5% лиц, ожидающих трансплантацию печени. Это очень грозное осложнение, финального так сказать, цикла или финальной стадии печеночной недостаточности – смертность достигает 50-90% в течение пяти лет.

Ключевыми симптомами служат повышение среднего давления в легочной артерии более 25 миллиметров в покое или 30 миллиметров при нагрузке. Наличие портальной гипертензии – об этом свидетельствует асцит, увеличение селезенки, дилатация воротной вены, селезеночной вены, и главное, варикозные вены пищевода. Последний ключевой критерий – высокое легочное сосудистое сопротивление.

Степень тяжести портопульмональной гипертензии определяется, главным образом, величиной среднего давления в легочной артерии (чем выше, тем более выражена тяжесть) и легочным сосудистым сопротивлением (по мере нарастания тяжести легочное сосудистое сопротивление также нарастает).

Каким образом можно заподозрить развитие портопульмональной гипертензии? Опять же важнейшим симптомом является появление одышки у пациентов с циррозом печени. Одышка часто носит тяжелый характер. Наблюдается довольно быстро развивающаяся дилатация яремных вен. Появляется акцент II тона на легочной артерии, систолический шум трикуспидальной регургитации и симптомы правосердечной декомпенсации. Фактически это симптомы быстро нарастающего легочного сердца.

В основе портопульмональной гипертензии лежит развитие пролиферативной легочной васкулопатии. Она включает в себя вазоконстрикцию, гипертрофию мышечного слоя сосудов легких и пролиферацию эндотелиальных клеток.

По всей вероятности, в развитие портопульмональной гипертензии вносит вклад рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Причем тромбоэмболия легочной артерии у больных циррозом печени имеет несколько необычный путь. В частности, тромбоэмболия легочной артерии может осуществляться из расширенных вен пищевода. Все это вместе приводит к гиперпродукции серотонина, интерлейкина-1, тромбоксана, вазоактивного интестинального пептида и выраженного спазма легочных артерий.

Диагноз строится на изменениях электрокардиограммы, свидетельствующих о перегрузке правых отделов сердца. Рентгеновское исследование дает признаки дилатации ветвей легочной артерии, кардиомегалию. При трансторакальной эхокардиографии мы выявляем увеличение среднего давления в легочной артерии.

Пример портопульмональной гипертензии у 57-летнего мужчины с циррозом печени. На левом снимке мы видим кардиомегалию – большое сердце совершенно отчетливо, и расширены легочные артерии. Корни легких в значительной степени расширены, причем сосудистый рисунок прослеживается относительно равномерно усилено и в верхних, и в нижних частях легкого. А справа мы видим кардинальный признак – это большой, расширенный легочный ствол, от которого отходят правая и левая легочные артерии, и диаметр этого легочного ствола больше рядом расположенной восходящей аорты. У того же пациента отмечается справа выраженная дилатация правого желудочка. Межжелудочковая перегородка за счет высокого давления в правом желудочке прогибается в сторону левого желудочка, и вы видите значительную гипертрофию стенки правого желудочка (указано стрелкой). А на перфузионной сцинтиграфии легких мы видим с вами множественные очаговые дефекты перфузии как в передней, так и в задней проекции. Конечно, у таких пациентов очень трудно дифференцировать, чем обусловлены эти дефекты перфузии: действительно выраженным спазмом, только спазмом, или спазмом в комбинации, например, с рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение включает назначение вазодилататоров, в частности, Простациклина (эпопростенола) и Силденафила. Лечение в настоящее время не разработано, то есть лечение по существу такое же, какое мы применяем у пациентов с легочной гипертензией, обусловленной рецидивирующей тромбоэмболией легочных артерий. Методом выбора является трансплантация печени, причем при среднем давлении менее 35 миллиметров мы ожидаем хороший прогноз, а при давлении больше 35-40 миллиметров прогноз становится в значительной степени сомнительным.

И последнее, о чем я хотел вам рассказать в кратком виде – это острый респираторный дистресс-синдром. Острый респираторный дистресс-синдром, для многих врачей это кажется удивительным, наблюдается у 80% пациентов с финальной стадией печеночной недостаточности, то есть это распространенное осложнение.

На следующем слайде справа виден срез альвеолы, которая наблюдается у пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Обратите внимание, нижняя часть альвеолы, здесь базальная мембрана, альвеолярная стенка практически лишена эпителиального покрытия, потому что у таких пациентов происходит некроз и апоптоз клеточных элементов альвеолярной выстилки. И в качестве компенсаторного механизма, в качестве компенсаторной реакции у таких пациентов внутренняя поверхность альвеол заполняется гиалиновыми мембранами. По существу, для патологов обнаружения гиалиновой мембраны служит ключевым критерием постановки диагноза острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие гиалиновой мембраны, замещающей эпителиальную выстилку, значительное расширение альвеолярно-капиллярного пространства за счет отека и за счет формирующегося фиброза, безусловно, объясняет ту тяжелую одышку и гипоксемию, которая наблюдается у таких пациентов.

Морфология. На левом снимке стрелкой показаны знаменитые гиалиновые мембраны, которые для патологоанатомов являются основным диагностическим ключом распознавания острого респираторного дистресс-синдрома. В центре вы видите гранулярные отложения вокруг альвеол, которые свидетельствует о формировании периальвеолярного воспаления и формирования периальвеолярного фиброза. На правом снимке вы видите голубые депозиты – это большие отложения коллагена в альвеолах, которые приводят к консолидации легкого у выживших пациентов и к развитию диффузного фиброза легких.

Таким образом, мы поговорили с вами о трех тяжелых вариантах респираторных осложнений при заболеваниях печени, в частности при печеночной недостаточности. Это гепатопульмональный синдром – в его основе лежит дилатация прекапиллярного и капиллярного ложа и формирование функционального, при гепатопульмональном синдроме первого типа, и анатомического артериовенозных шунтов. Клиника развития его происходит на фоне печеночной недостаточности, дилатации внутрилегочных сосудов. Ключевыми симптомами являются появление платипноэ и ортодеоксии. Лечением служит трансплантация печени.

Портопульмональная гипертензия – в основе лежит спазм артериол, гипертрофия мышечного слоя и пролиферация эндотелиальных клеток. Для этого синдрома характерно сочетание портальной гипертензии и легочной гипертензии с последующим присоединением правосердечной недостаточности и сосудистого вазоспазма.

Острый респираторный дистресс-синдром – в основе его лежит гиалиновое замещение альвеолоцитов, нарушение продукции сурфактанта. Клинически он проявляется тяжелой одышкой, диффузными двусторонними инфильтратами в легких, гипоксемией. Основными методами является искусственная вентиляция легких и простагландин Е.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Cвистящее дыхание: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Свистящее дыхание возникает при затруднении прохождения воздуха по бронхам вследствие их воспаления (отека), заполнения мокротой, попадания в легкие пыли, раздражающих веществ или инородного тела в полость носа, гортань, главные бронхи (чаще всего в правый из-за анатомической особенности угла разделения трахеи на два главных бронха).

Появление свиста при дыхании у новорожденных требует незамедлительного вызова врача даже при отсутствии прочих симптомов.

Грипп – острое вирусное заболевание, которое может сопровождаться появлением свистящих хрипов при дыхании (при тяжелом течении), что можно объяснить присоединением бактериальной инфекции с развитием бронхита или вирусным поражением гортани с ее отеком.
Увеличение размеров щитовидной железы (диффузный или узловой зоб, тиреотоксикоз) может обуславливать появление свиста при дыхании, при разговоре или кашле из-за сдавления гортани.
Аллергические реакции, которые сопровождаются развитием отека дыхательных путей, отека Квинке (обширный отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и в некоторых случаях может вызвать удушье), анафилактического шока (тяжелейшего проявления аллергической реакции), бронхоспазма, проявляются свистящим дыханием и требуют вызова скорой помощи.
Объемные образования легких и органов шеи различной природы могут сдавливать дыхательные пути и быть причиной свистящего дыхания.

Работа на вредном производстве (горное производство, изготовление стекла и керамики, работа в литейных цехах и шахтах).
Пребывание в помещениях или местности с воздухом, загрязненным пылью или парами вредных веществ (бензин, выхлопные газы и т.д.).
Контакт с химикатами и другими раздражающими веществами.
Курение (активное и пассивное).
Прием некоторых препаратов с побочными эффектами в виде бронхоспазма (например, бета-блокаторы – средства для лечения некоторых болезней сердца).
Попадание в верхние дыхательные пути (полость носа, гортань) инородного тела.
Медицинские манипуляции, при которых происходит раздражение стенки бронха (бронхоскопия, интубация трахеи и т.д.).
Стресс, нервное перенапряжение, истерия.

При появлении свистящего дыхания (если это не связано с жизнеугрожающим состоянием) необходимо обратиться к терапевту , который направит пациента к профильному специалисту – кардиологу , пульмонологу , инфекционисту или аллергологу.

При заболеваниях органов дыхания (бронхит, пневмония), при патологических образованиях в грудной клетке для диагностики незаменима рентгенография органов грудной клетки и компьютерная.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Лабораторная диагностика включает в себя общий анализ крови с подсчетом количества лейкоцитов, посев мокроты

Бактериологическое исследование биоматериала с целью выделения и идентификации этиологически значимых микроорганизмов – возбудителей бактериальных инфекций нижних дыхательных путей (пневмония, абсцесса лёгких, обострение хронических обструктивных заболеваний лёгких) с определением чувствительн.

(при ее отсутствии используется посев бронхиального отделяемого, который берется при проведении бронхоскопии) для выявления возбудителя инфекции и определения его чувствительности к антибиотикам, а также ее общий анализ (микроскопия) для выявления атипичных клеток.

Успех цитологической диагностики зависит от правильного собирания мокроты и её обработки. Для анализа следует брать утреннюю порцию мокроты, откашливаемую больным натощак. Цитологическое исследование мокроты (пятикратное) позволяет обнаружить раковые клетки у 50 - 85% больных центральны.

Проведение посева мокроты существенно облегчает лечебный процесс, т.к. дает возможность назначить антибиотики, непосредственно на возбудителя инфекции, что позволяет сократить время болезни.

При выявлении новообразований в органах грудной клетки следует обратиться к онкологу, который в зависимости от результатов проведенных обследований (рентгенография органов грудной клетки, компьютерная томография органов грудной клетки)

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

подберет нужный объем и вид лечения и при необходимости назначит консультации смежных специалистов.

При подозрении на попадание в верхние дыхательные пути инородного тела для подтверждения диагноза используется рентгенография околоносовых пазух или компьютерная томография придаточных пазух носа.

Рентгенологическое исследование околоносовых пазух для диагностики патологических изменений.

Исследование, позволяющее выявлять различные патологии ЛОР-органов.

Если инородное тело попало в бронхи, то для диагностики прибегают к бронхоскопии, рентгенографии органов грудной клетки,

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

у детей дополнительно для более полного обследования могут проводиться гастроскопия и рентгенография органов грудной клетки с контрастированием пищевода.

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

Лечением бронхиальной астмы занимается пульмонолог . Для определения степени нарушения вентиляционной функции легких выполняется спирометрия, которая помогает врачу в принятии решения о назначении необходимой терапии, а также для контроля эффективности лечения.

При развитии отека легких, после устранения угрожающего жизни состояния, необходимо обратиться к кардиологу , который назначит ряд обследований: эхокардиография, ЭКГ.

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.

Лабораторная диагностика включает в себя определение уровня холестерина, липидного спектра общего белка и некоторые другие показатели.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Болезни щитовидной железы, которые связаны с ее увеличением и возможной деформацией близлежащих органов (диффузно-токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит) проявляются и гиперфункцией железы. При этом может наблюдаться выпадение волос (вплоть до облысения), повышенная потливость, выпячивание глазных яблок вследствие отека параорбитальной клетчатки (жировой ткани, которая находится позади глазных яблок), увеличение частоты сердечных сокращений. При подозрении на патологию щитовидной железы необходимо обратиться к эндокринологу , который назначит необходимые лабораторные исследования крови: гормоны щитовидной железы (Т3 – трийодтиронин, Т4 – тироксин)

Синонимы: Общий трийодтиронин; Общий Т3. Triiodothyronine; T3 total test; T3 test. Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин общий Трийодтиронин (Т3) – один из двух тиреоидных гормонов, синтезируемых щитовидной железой. По химической структуре представляет собой йодирова.

Отражает общее содержание гормона тироксина в крови – суммарный уровень свободной и связанной с белками фракциями. Синонимы: Анализ крови на общий тироксин. Thyroxine (T4); Total T4 test; Total T4. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин общий Тироксин – один из двух основн.

и их свободные фракции, уровень тиреотропного гормона (который вырабатывается в передней доле гипофиза).

Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы. Синонимы: Тиреостимулирующий гормон; Тиреотропин. Thyroid-stimulating Hormone; TSH; Thyrotropin. Краткая характеристика т.

Для дифференциальной диагностики врач может использовать комплекс лабораторных анализов (скрининговый анализ или расширенный).

Для всех воспалительных заболеваний органов грудной клетки существуют свои протоколы лечения, в которые входит назначение многих препаратов, в том числе и антибактериальных. Для их правильного подбора необходима консультация врача.

Лечение бронхиальной астмы имеет свои особенности и может включать назначение различных лекарственных средств, в том числе и гормональных препаратов, существуют специальные методики физиотерапии и лечебной физкультуры.

Лечение сердечной недостаточности, как правило, многокомпонентное и включает в себя несколько препаратов из разных групп, комбинацию которых определяет кардиолог на основании результатов обследования.

При развитии гриппа тяжелого течения может назначить противовирусные препараты и симптоматическое лечение, которое чаще всего включает жаропонижающие препараты, лекарства, разжижающие мокроту, сосудосуживающие капели в нос от насморка и т.д.

При развитии аллергической реакции с появлением свистящего дыхания необходимо полностью прекратить контакт с аллергеном (по возможности), обратиться к аллергологу-иммунологу для выявления причин возникшего состояния. Как правило назначают антигистаминные препараты различных форм выпуска (капли, таблетки или растворы для ингаляций), при тяжелом течении аллергии могут быть назначены гормональные препараты.

Подбором дозы препаратов, определением необходимости их назначения должен заниматься исключительно врач-эндокринолог под контролем уровня гормонов щитовидной железы и гипофиза. Для оценки эффективности терапии проводят УЗИ щитовидной железы.

При выявлении опухолей легких, гортани или верхних дыхательных путей лечение может быть различным, в зависимости от локализации и распространённости процесса: хирургическое удаление опухоли (чаще всего в случаях доброкачественности процесса), лучевая и/или химиотерапия.

Для удаления попавших в дыхательные пути инородных тел чаще всего достаточно осмотра лор-врача, который может извлечь их непосредственно при осмотре.

В зависимости от локализации патологического процесса причины появления сухого кашля можно разделить на две основные группы:

Бронхолегочные причины: заболевания непосредственно легких и/или бронхов: бронхит, пневмония, альвеолит, бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, туберкулез, опухоли легких.
Внелегочные причины:
а) заболевания лор-органов – тонзиллит (воспаление миндалин глоточного кольца), ларингит (воспаление гортани), фарингит (воспаление слизистой оболочки глотки), ринит (воспаление слизистой оболочки носа), фронтит (воспаление придаточных (лобных) пазух носа), гайморит (воспаление верхнечелюстной (гайморовой) пазухи носа, трахеит (воспаление слизистой трахеи);
б) заболевания сердечно-сосудистой системы – хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, легочная гипертензия;
в) инфекционные заболевания, такие как коклюш, грипп, ОРВИ;
г) курение и воздействие на дыхательные пути раздражающих реагентов, бытовой химии, инсектицидов;
д) прием лекарственных препаратов, которые могут иметь побочные реакции в виде кашля;
е) патология органов средостения (органы, которые располагаются между правой и левой плевральными полостями: восходящие и нисходящие отделы аорты, сердце, тимус, трахея и главные бронхи, крупные вены, нервы лимфатические узлы и др.).

При наличии у человека такого хронического заболевания, как бронхиальная астма, в острый период возможно возникновение удушья - жизнеугрожающего состояния, с неэффективностью привычных лекарственных препаратов. Например, при приступе бронхиальной астмы нельзя пользоваться определенными лекарствами сверх установленной дозы (не более 8 доз в сутки Беродуала), так как это может вызвать состояние, при котором госпитализация жизненно необходима.

При заболеваниях, сопровождающихся выделением слизи из носа (гайморит, синусит, ринит, в том числе аллергический), возможно обратное ее затекание по носовым ходам и стекание по задней стенке глотки, что вызывает появление сухого кашля из-за раздражающего эффекта.

При сердечно-сосудистой недостаточности в организме из-за слабой насосной функции сердца (вследствие перенесенного инфаркта миокарда, длительного течения гипертонической болезни без адекватного лечения, ревматической болезни сердца, при клапанных пороках сердца и прочих патологиях) скапливается излишнее количество жидкости, которое можно видеть невооруженным глазом – отеки на конечностях, на лице, в тяжелых случаях на передней брюшной стенке, на пояснице. Также жидкость копится во внутренних органах, вызывая их венозное полнокровие, в том числе в легочной системе, что проявляется одышкой при физической нагрузке, сухим кашлем, особенно в положении лежа.

При опухолевом процессе в легких возможно развитие сухого мучительного, длительно непроходящего кашля. Кроме того, обращает на себя внимание похудание без видимой причины, общая слабость, отсутствие аппетита и др.

При гриппе и ОРВИ появление кашля чаще всего связано либо с затеканием слизи из носа в глотку, либо с развитием воспаления слизистой оболочки гортани (фарингит). Помимо вышеуказанного симптома пациента беспокоит общее недомогание, насморк, боль в глазах, повышение температуры тела.

Коклюш – серьезное инфекционное заболевание, при котором кашель настолько сильный, что способен вызывать рвоту, а само заболевание у маленьких детей может привести к смерти.

С развитием политики повсеместной вакцинации смертность от коклюша пошла на спад, однако прививка не спасает от паракоклюшной инфекции – более легкого варианта коклюша.

При курении из-за постоянного воздействия на бронхи табачного дыма и содержащихся в нем раздражающих веществ развивается спазм (сужение) дыхательных путей, что проявляется кашлем и чувством нехватки воздуха, образуется густая мокрота, которая должна обволакивать вредные вещества и облегчать процесс очищения бронхов от них. Аналогичен механизм появления кашля и при воздействии бытовой химии, аллергенов, инсектицидов и прочих раздражающих веществ.

При приеме таких кардиальных препаратов как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – иАПФ (эналаприл, каптоприл и прочие) и бета-блокаторы (пропранолол, карведилол, метопролол, анаприлин и другие) у некоторых людей может возникать мучительный сухой кашель как побочное действие лекарства, при отмене препарата кашель полностью исчезает. Реже появление сухого кашля могут вызывать и другие лекарственные средства – ацетилсалициловая кислота (аспирин) или некоторые антибактериальные препараты.

Патология органов средостения – группа не менее серьезных заболеваний. Например, при ранении пищевода с образованием дефекта, в который попадает пища (наиболее частый случай – небольшой рыбной косточкой), развивается медиастинит – инфекционный процесс в средостении, который требует сложного лечения и хирургического вмешательства.

Для установления источника сухого кашля, достаточно сначала получить консультацию терапевта , который при необходимости направит к профильному специалисту – кардиологу , пульмонологу , инфекционисту или аллергологу.

При подозрении на онкологический или воспалительный процесс выполняют рентгенографию и/или компьютерную томографию органов грудной полости.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Болезни часто застают нас врасплох. В самом неожиданном месте — на работе, во время прогулки, занятий спортом — у человека может возникнуть неприятное ощущение хрипов при дыхании, которые возникают в бронхах. Их появление обусловлено слишком быстрым движением воздуха, что является следствием наличия патологии. Хрипы проявляются во время вдоха и выдоха. Их характер изменяется при кашле. Чтобы определить, почему появились хрипы, необходимо обратиться к врачу.

Причины хрипа в легких при дыхании

Заболевания органов дыхательной системы — одна из самых частых причин хрипов в легких при дыхании. Однако этот симптом может говорить и о наличии проблем в других важных отделах организма. В целом, болезни, во время которых возникают хрипы при дыхании у взрослых, разделяют на три большие группы. Таким образом, это:

воспалительные процессы, проходящие в дыхательных путях;
поражение гортани, ее воспаление или наличие новообразований;
нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

Также хрипы при дыхании у взрослых людей возникают вследствие длительного курения. Для того чтобы не усугубить ситуацию следует отказаться от вредной привычки и обратиться за консультацией к врачу. Возможные сопутствующие симптомы Так, у больного могут наблюдаться:

повышение температуры тела;
кашель и насморк;
головная боль и слабость;
дискомфорт в грудной клетке;
неравномерный сердечный ритм.

Хрипы при дыхании у взрослого

Любые хрипы, которые возникают у человека, подразделяют на сухие и влажные. Последние в свою очередь делят на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Исходя из того, какие наблюдаются хрипы во время дыхания у взрослого, определяют и патологии:

Сухие двусторонние хрипы у пациентов появляются при образовании вязкой мокроты в бронхах. Они также могут возникать вследствие набухания слизистой оболочки дыхательных путей.
Односторонние сухие хрипы, которые наблюдаются над определённым участком, особенно в верхних сегментах зачастую указывает на наличие воспаления, вызванного бактериальной инфекцией.
Влажные хрипы образуются при скоплении в бронхах крови или отечной жидкости. Мелкопузырчатые характеры для пневмонии, инфаркта легкого, а также бронхолита.
Влажные среднепузырчатые хрипы отражают бронхоэктаз или бронхит.
Крупнопузырчатые, в свою очередь, говорят об абсцессе легкого, туберкулезе.

Разновидность хрипов, которые наблюдаются у больного, может определить только врач. Поэтому специалисты не рекомендуют заниматься самолечением. При появлении хрипов нужно немедленно идти к врачу.

Как определить причину хрипов?

Основные методы диагностики хрипов при дыхании

Методика диагностики	Время
Бронхоскопия	20 минут
Рентген легких	10 минут
ЭКГ	30 минут

Для постановки максимально точного диагноза может также понадобиться сдача анализов крови (общего, биохимического). Стоимость первичной консультации доктора составит примерно 1200-2000 рублей.

Какой врач лечит?

Если вы ощущаете хрипы в легких при дыхании, вам следует обратиться к врачу следующей специальности:

После осмотра, врач назначит необходимую в вашем случае диагностику. Некоторые заболевания сложно диагностировать как говорится "на глаз". Поэтому нужно довериться врачу при назначении исследований. После всех анализов врач сможет составить правильный курс лечения. Запомните: точная диагностика и правильный диагноз - уже 50% успеха в лечении!

Хрипы при дыхании у ребенка

У детей также нередко обнаруживаются хрипы. Как правило, они сопровождают острые респираторные заболевания. Однако могут возникнуть и по другим причинам. Хрипы при дыхании у ребенка возникают вследствие спазмов, набухания слизистой оболочки дыхательных путей, а также закупоривания бронхов. Такие проявления характерны для следующих заболеваний:

бронхит;
пневмония;
бронхиальная астма;
туберкулез.

Одной из частых причин возникновения хрипа у маленьких детей является попадание инородных тел в дыхательные пути. Это могут быть элементы игрушек, продукты питания и прочие предметы. Попадание инородных тел нередко приводит к полной остановке дыхания. Не следует самостоятельно пытаться извлекать предмет. При подозрении на его проникновение немедленно обратитесь за медицинской помощью. При возникновении таких проявлений у детей, запишетесь на прием к педиатру. Этот врач проведет обследование вашего ребенка, после чего, при необходимости, даст направление к другому доктору.

Лечение хрипа при дыхании

Иногда решение о лечении необходимо принимать незамедлительно, так как они могут указывать на развитие тяжелых патологий, которые угрожают здоровью. Терапия назначается только после проведения обследования, поскольку она напрямую зависит от причины появления симптомов. Лечение хрипа при дыхании на фоне воспалительного процесса включает прием антибиотиков, а также муколитиков и бронхолитиков. Пациенту может быть также назначены физиотерапевтические процедуры, например, ингаляции. По согласованию с лечащим врачом больному иногда разрешают проводить домашнее лечение, которое включает прием травяных настоек, отваров.

Для того чтобы как можно быстрее вылечить хрипы, специалисты советуют соблюдать несколько несложных правил. Скорейшему выздоровлению поспособствуют:

отказ от курения;
нормализация режима сна и бодрствования;
избегание сквозняков и переохлаждений;
соблюдение всех рекомендаций врача.

Получить эффективное лечение при хрипах во время дыхания вы можете, если обратитесь в специалистам, где вы получите профессиональную консультацию, выполните необходимые исследования на высококлассном оборудовании.

Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач. Записаться на прием к нашим специалистам Вы можете на сайте или по телефону 8 (495) 255-37-37.

Читайте также: