При гепатите с повышены триглицериды

Обновлено: 18.04.2024

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or activate Google Chrome Frame to improve your experience.

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

Вельков В.В.

Взаимосвязь между повышенными концентрациями триглицеридов и сердечно-сосудистыми рисками весьма не простая. Причина – сложная система связей сердечно-сосудистых рисков с нарушениями уровней других липидов, в особенности, связанных с холестерином, и с другими патологиями метаболизма. Тем более, что, в некоторых случаях гипертриглигцеридемия (или гиперглициридемия) не оказывает заметного влияния на атеросклеротические заболевания сосудов, а это затрудняет точное определение, являются ли триглицериды действительно фактором их риска. Тем не менее, считается четко установленным: риски нефатальных инфарктов миокарда и риски внезапной смерти от сердечных приступов повышаются с увеличением уровня триглицеридов до 800 мг/дл (9,01 ммоль/л), но резко снижаются при более высоких уровнях триглицеридов.

Связь повышенных триглицеридов с цереброваскулярными заболеваниями менее определенна. В целом, повышенные триглицериды часто (но не всегда) приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям и количественный показатель этого риска сильно зависит от типа липопротеинов, в которые они упакованы. С другой стороны – различные причины глицеридемии (генетические или вызванные неправильным образом жизни) приводят к различным профилям соотношения разных липопротеинов, а это, в свою очередь, приводят к различным типам осложнений.

Сочетание 1) высоких уровней триглицеридов, 2) низких уровней Х-ЛПВП и 3) мелких плотных Х-ЛПНП – обычно обозначается как липидная триада, результат которой – диабетическая дислипидемия и атерогенная дислипидемия. Липидная триада, в свою очередь, сильно связана с состояниями инсулинорезистентности, такими, как метаболический синдром, полициститный синдром яичников (polycystic ovary syndrome), и диабет второго типа и, в целом, является важным фактором риска раннего атеросклероза.

Согласно сегодняшней практике, принятой в США, повышенные уровни триглицеридов – это:

маркер атерогенных липопротеинов,
маркер метаболического синдрома ,

а очень высокий уровень триглицеридов (более 1000 мг/дл, 11,2 ммоль/л) – фактор риска панкреатитов .

1.3. Уже внешний вид плазмы может говорить о гиперглицеридемии.
Действительно, по внешнему виду плазмы или сыворотки можно грубо оценить концентрацию триглицеридов и установить наличие хиломикронов:
1) плазма прозрачная – концентрация триглицеридов, как правило, нормальная;
2) плазма мутная или слегка опалесцирует – концентрация триглицеридов повышена;
3) плазма непрозрачная и напоминает молоко — концентрация триглицеридов превышает 500 мг/дл (5,63 ммоль/л).
Чтобы визуально выявить хиломикроны, плазму выдерживают несколько часов при 4°C. Хиломикроны образуют поверхностный сливкообразный слой или пленку. Важное замечание: избыток хиломикронов может обнаруживаться и в плазме здоровых людей, если кровь была взята не натощак (особенно после приема пищи, богатой триглицеридами).

2. Триглицериды и риски сердечно-сосудистых заболеваний.
Граница, за которой начинаются повышенные триглицериды — 150–199 мг/дл (1,69 – 2,24 ммоль/л). Пациенты с пограничными значения триглицеридов должны быть проверены на наличие метаболического синдрома, патологию, которую легко проглядеть, но которая может привести к атеросклерозу.
Диагноз гиперглицеридемия ставится при концентрациях триглицеридов выше, чем 200 мг/дл (2,25 ммоль/л). Важное замечание — если уровень триглицеридов превышает 400 мг/дл (4,5 ммоль/л) –концентрацию Х-ЛПНП рассчитывать нельзя, ее следует определить впрямую.
Высокие триглицериды ≥ 500 мг/дл (≥ 5,63 ммоль/л). В этом случае первая цель терапии — снижение самих триглицеридов, поскольку они уже не только маркер, но и фактор риска. Для пациентов с имеющимся риском атеросклероза, вторая цель терапии в этом случае – понижение уровня Х-ЛПНП.
Сверхвысокие триглицериды — выше 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л). Это высокий риск панкреатитов. В этих случаях следует понижать концентрацию триглицеридов. Пациенты с уровнем триглицеридов выше 2000 мг/дл (22,4 ммоль/л) нуждаются в неотложной помощи.

3. Гиперглицеридемии: наследственные и не во благо приобретенные.
Главный признак, по которому классифицируют гиперглицеридемии — первичные они (генетически врожденные), или вторичные — вызванные неправильным образом жизни и вредной диетой. Первичные – семейные гиперглициредемии – протекают более тяжело, чем приобретенные и нуждаются в медикаментозном лечении, изменением диеты и физическими упражнениями от них не избавиться.

3.1. Семейная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеидемия типа IV).
Именно она чаще всего встречается в общей практике. Концентрации триглицеридов обычно находятся между 250 и 1000 мг/дл (2,8 – 11,2 ммоль/л), Часто повышен и уровень Х-ЛПОНП. Хиломикронемия может повысить уровень триглицеридов еще больше. Если же при этом повышен и Апо Е – такую патологию можно диагностировать как семейную комбинированную гиперлипидемию. Она обостряется частым употреблением алкоголя и иногда приводит к ранним сердечно-сосудистым заболеваниям. Семейная гипертриглицеридемия обычно сопряжена с инсулинорезистетнтностью.

3.2. Семейная гипертриглицеридемия с хиломикронемией (гипертриглицеридемия V типа).
Наблюдается у взрослых и считается редким случаем семейной гипертирглицеридемии. Уровень триглицеридов выше 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л) — это высокий риск панкреатитов. Так же, как и при семейной гипертриглицеридемии, такие пациенты имеют повышенный уровень Х-ЛПОНП и заметно повышенный уровень хиломикронов. Эта патология сопряжена с инсулинорезистетнтностью, ожирением и с другими вторичными (не наследственными) причинами гипертриглицеридемии. Такие больные должны снизить свой вес, уменьшить в диете количество жиров и простых углеводов и начать принимать лекарства, если уровень триглицеридов упорно держится выше 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л).

3.3. Семейная хиломикронемия (форма гиперлипопротеинемии типа I).
Это очень редкая патология. С самого рождения уровни триглицеридов крайне высокие — 1000 — 10 000 мг/дл (11,2 – 112,0 ммоль/л). Причина: из-за генетических дефектов избыточные хиломикроны не утилизируются печенью. Мутации, приводящие к этому, нарушают функцию липопротеиновой липазы или, реже, ее кофактора Апо С-II. Часто у таких пациентов уже в детстве наблюдаются возвратные панкреатиты (recurrent pancreatitis), но ранний атеросклероз обычно не развивается. Таких пациентов должен обследовать специалист по липидному обмену. Крайне высокие концентрации триглицеридов обычно удается понизить строгой диетой, ограничивающей потребление жиров и, в некоторых случаях, потреблением рыбьего жира.

3.4. Семейная гиперлипопротеинемия с фенотипом V.
Основное ее проявление – тяжелая гипертриглицеридемия, вызванная повышением хиломикронов и Х-ЛПОНП. Уровень триглицеридов обычно 1000—2000 мг/дл (11,2 – 22,4 ммоль/л), но может меняться в широких пределах под влиянием алкоголя, диеты, приема глюкокортикоидов, эстрогенов, а также при сопутствующих заболеваниях (ожирении, сахарном диабете). В семьях с этим заболеванием риск атеросклероза, как правило, не повышен, хотя уровень общего холестерина может быть увеличен. Профиль липопротеидов у одного и того же больного может меняться под влиянием факторов окружающей среды (например, диеты) и при сопутствующих заболеваниях.

3.5. Семейная недостаточность липопротеиновой липазы (гиперлипопротеинемия типа I).
Это редкое заболевание, характеризующееся отсутствием активности липопротеиновой липазы и тяжелой гипертриглицеридемией, в типичных случаях проявляется в детстве. Немногие больные доживают до 50 лет, хотя риск атеросклероза у них и не повышен.

3.6. Семейная смешанная гиперлипопротеинемия.
Из-за избыточного накопления аполипопротеина B-100 (гиперапобеталипопротеинемии) у многих больных повышен риск атеросклероза. У 30-35% больных и их родственников с дислипопротеинемией наблюдается гиперхолестеринемия, в других 30-35% случаев наблюдается гипертриглицеридемия. В остальных случаях гиперхолестеринемия сочетается с гипертриглицеридемией. У некоторых больных при нормальном Х-ЛПНП снижен Х-ЛПВП; также могут наблюдаться и мелкие Х-ЛПНП. Самые частые сопутствующие заболевания – эндогенное ожирение, инсулинорезистентность и сахарный диабет.

3.7. Семейная дисбеталипопротеинемия – форма гиперлипопротенемии III типа.
Это результат гомозиготной мутации в гене Апо Е (мутация содержится в обоих генах Апо Е, расположенных в обеих гомологичных хромосомах), ослабляющей связывание рамнатных липопротеинов с липопротеиновыми рецепторами, что ухудшают их катаболизм и ведет к избытку не утилизированных хиломикронов и рамнантных Х-ЛПОНП. У таких пациентов часто наблюдаются ранние кардиоваскулярные заболевания. Обычно такая патология слабо выражена, пока к ней не добавляются другие факторы риска: потребление алкоголя, гипертироидизм, ожирение, диабет или почечные заболевания. При этом триглицериды и общий холестерин часто повышаются в той же степени, что и при гиперглицеридемии. Концентрация Х-ЛПВП при этом – типично нормальная. Как же тогда отличить дисбеталипопротеинемию от гиперглицеридемии? Для более точной диагностики семейной дисбеталипопротеинемии необходимо ультрацентрифугирование (что затруднительно в рутинной практике). Соотношение концентраций Х-ЛПОНП и триглицеридов большее, чем 0,3 – четко указывает на обогащеность Х-ЛПОНП и, тем самым, на дисбеталипопротеинемию. Хотя большинство лабораторий для определения Х-ЛПНП используют уравнение Фрейдвальда (Х-ЛПНП = общий холестерин –минус — [триглицериды/5], применять это уравнение для клинической диагностики семейной дисбеталипопротеинемия нельзя. У таких пациентов концентрацию Х-ЛПНП надо определять впрямую. Большинство пациентов, страдающих дисбеталипопротеинемиией, нуждаются в лекарственной терапии.

Справка
Пять факторов метаболического синдрома :

1) высокие триглицериды >150 мг/дл или 1.69 ммоль/л,
2) низкие Х-ЛПВП 3) высокое давление — от 130/85 мм и выше;
4) высокая глюкоза в крови (от 110 мг/дл или 6.1 ммоль/л и выше);
5) объем талии – более 88 см для женщин и более 102 см для мужчин.

Болезни почек и триглицериды
При нефротическом синдроме из-за усиленного синтеза холестерина в печени повышены уровни Х-ЛПНП и Х-ЛПОНП. Уровень Х-ЛПНП обратно пропорционален концентрации альбумина в плазме. Повышение Х-ЛПНП и Х-ЛПОНП сопровождается гипертриглицеридемией (из-за накопления Х-ЛПОНП, Х-ЛППП и остаточных компонентов хиломикронов) и значительным снижением Х-ЛПВП. При болезнях почек также повышается уровень липопротеина(a). Отметим также, что гипотироидизм тоже повышает триглицериды и так же, как и этанол, — непрямым образом, за счет снижения активности рецептора Х-ЛПНП.

4. Разные уровни триглицеридов – разные цели терапии.

4.2. При высоких триглицеридах — срочное снижение триглицеридов.
У пациентов с уровнем триглицеридов от 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л) и выше – высокий риск острого панкреатита. Терапия должна быть направлена на снижение уровня триглицеридов, и на изменение стиля жизни: снижение веса, на понижение потребления углеводов и алкоголя. Особенно хорошо уровни триглицеридов откликаются на изменение образа жизни, и лучше у мужчин, чем у женщин. Снижение веса уже на 4-5 кг снижает уровни триглицеридов. Весьма полезно понижение в диете доли углеводов. У тучных пациентов диета, еда, бедная углеводами, понижает триглицериды на 20-28%.

И в заключение, еще раз подчеркнем, измерять триглицериды необходимо потому, что для этого есть три причины, а именно: повышенные уровни триглицеридов это: 1) маркер атерогенных липопротеинов; 2) маркер метаболического синдрома и, 3) крайне высокие уровни триглицеридов – фактор риска панкреатитов.

Вельков В. В.,
к.б.н.

О нем плохо говорят и еще хуже пишут. О нем шепчутся на поминках. На борьбу с ним тратятся миллиарды. Чтобы его понять, защищаются тысячи диссертаций и пишутся тысячи научных статей. А он присутствует в каждой нашей клетке и без него – никак. Почему же так получается, был незаменимый друг, а стал – смертельный враг? Убийца номер один. Что делать? И – кто виноват? На первые два вопроса ответит эта статья. На последний – вы сами. Итак…

Холестерин – содержится во всех животных клетках (и поэтому в пище животного происхождения), но отсутствует в растениях. Он существенный и незаменимый компонент пищи, потому, что необходим для:

образования и восстановления мембран клеток,
синтеза витамина Д на поверхности кожи,
образования гормонов (в частности, половых — эстрогена и тестостерона),
образования связей между клетками мозга, что необходимо для обучения и памяти.

Треть холестерина, который нужен, мы получаем с пищей, две трети синтезирует печень. Синтез холестерина стимулируют насыщенные жиры, а они так же содержатся в животной и молочной пище. Запомним, что пища не только вносит холестерин в организм, но и стимулирует его образование, если содержит жиры. Но независимо от всех добрых дел, которые делает холестерин, если в крови он повышен, это может привести к разным бедам, в зависимости от того, какой именно холестерин повышен. А их несколько. Холестерин в крови никогда не бывает сам по себе. Он всегда связан с липидами.

Аполипопротеины
Они входят в состав HDL-C и HDL-C. Характеризуются значительным полиморфизмом, Во-первых, они – структурные элементы, у которых гидрофильный участок контактирует с водными компонентами плазмы и тем самым обеспечивает перенос водонерастворимых липидов с кровотоком, во-вторых, они лиганды для рецепторов специфических липопротеинов, таких, например, как рецепторы, обеспечивающие первую стадию поглощения липидов клетками, и, в третьих, некоторые аполипопротеины (например, апоА-1 апо С-1 и др) – это кофакторы для некоторых липолитических ферментов. (Например, для лецитин: холестерол ацетилтрансферазы, lecithin:cholesterol acetyltransferase – LCAT, липопротеиновой липазы lipoprotein lipase – LPI), которые непосредственно участвуют в метаболизме липопротеинов.

Аполипопротеин А-1 — основной компонент HDL-C, составляет около 30% всей частицы. Его функции — быть кофактором для реакции, осуществляемой LCAT и обеспечивать удаление (поглощение) холестерина из клеток. Это – ключевая стадия обратного переноса (reverse transport) холестерина в печень. Синтезируется в тонком кишечнике и в печени примерно в равных количествах. Недавно было показано, что сверхэкспрессия гена Апо А-I в трансгенных мышах и кроликах, а также инфузия комплекса, содержащего АпоА-I и фосфолипиды в организм гиперлипедемичных кроликов повышает уровень HDL-С и понижает риск развития атеросклероза. А при инфузии этого комплекса или проаполипопротеина A-I в человеческий организм происходит кратковременное повышение уровня HDL–С и холестерина в желчи, что еще раз свидетельствует о том, повышение уровня HDL-С снижает риск кардиоваскулярных заболеваний. Разработка препаратов, направленных на повышение уровня Апо А-I, полагается весьма перспективным. (Brewer HB Jr. High-density lipoprotein: a new potential therapeutic target for the prevention of cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;24:387-391).

Аполипопротеин В – ключевой компонент LDL-C и IDL-C (а также VLDL и хиломикронов). Именно он отвечает за способность LDL-C переносить холестерин из печени в ткани. Отличается полиморфизмом. Бывает в двух формах. Апо В100 содержится в VLDL/LDL, а апоВ48 – в хиломикронах (они – ниже). Апо В100 образуется в печени, а апо48 – в тонком кишечнике, где формируется в результате расщепления апо В100. Апо В100 – очень большой белок (в нем 4 536 аминокислотных остатков) и он весьма сильно связан с липидной сердцевиной и поэтому не переходит из одной частицы в другую. Каждая частица LDL-C и IDL-C содержит только 1 молекулу Апо В с одним сайтом рецептора. Апо В – необходим так же для образования липопротеинов, богатых триглицеридами.

Аполипопротеины С — состоят из три маленьких пептидов, которые всегда вместе. В голодном состоянии они обнаруживаются в HDL-С частицах. Если в наличии есть триглицериды, апоС связываются с ними и гидролизуют, и Апо СI активирует LCAT и ингибирует фасфолипазу А2, С II — кофактор липопротеиновой липазы LPI, С III — защищает рамнантные липопротеины (о них ниже) от их преждевременного поглощения печенью и ингбирует эндотелиальную липопротеиновую липазу. Синтезируются в печени.

Липопротеин (а) Lipoprotein(a), или lp(a) – липопротеин-ассоциированный антиген. Это гликопротеин с очень большим содержанием нейраминовой кислоты и поэтому в отличие от Апо В 100 – водорастворим. Характеризуется высоким полиморфизмом – в популяции обнаруживается около 30 его изоформ, различающихся по молекулярной массе. У разных индивидов она может составлять 300 до 700 кДа. Плавучая плотность – 1,055-1,110 г/мл, липидный состав такой же, как у LDL. Имеет сходство (гомологию) с плазминогеном, фактором XII, тканевым активатором плазминогена (tPA) и полагается, что апо(а) может быть связующим звеном между тромолитической и атерогенными системами. Имеет высокую атерогенность. Избыток липопротеина (а) может приводить к серьезным проблемам — понижать способность организма растворять тромбы. Концентрации выше 300 мг/л связаны с двукратным повышением коронарного риска, если уровень LDL-C также повышен. Синтезируются в печени.

Хиломикроны — самые большие по размеру, но самые маленькие по плотности. Они образуются клетками слизистой оболочки кишечника преимущественно в ответ на переваривание липидов пищи. Очень богаты триглицерилами и содержат приемущественно апополипротеины A-I, A-II, A-IV и B-48. Белковые компоненты и фосфолипиды хиломирконов синтезируются в энтероцитах. Холомикроны затем попадают в кровоток, и затем в печень. При попадании в кровоток холомикроны теряют апополипротеины A-I, A-II, A-IV, но приобретают аполипопротеины апо С и Е. Липаза липопротеинов LPI, находящаяся в капиллярах клеточных стенок, гидролиует триглицериды серцевины хиломикронов путем активации аполипопротеина С II. Триглицериды поглощаются адипозными тканями и мышечными клетками. А образовавшийся липопротиновй комплекс входит в состав HDL.

Рамнантные липопротеины – продукт распада хиломикронов или VLDL, или обоих вместе. Есть данные, что их высокий уровень важный фактор риска заболеваний коронарных артерий у пациентов, имеющих нормальный уровень холестерина. Они распознаются рецепторами гепатоцитов, которые связываются с апо Е.

кальцинированные и непластичные артерии становятся узкими (именно это и называют стенозом), скорость кровотока замедляется и не позволяет крови, обогащенной кислородом, поступать в сердце. Возникает сердечная боль – стенокардия, а иногда – и сердечный приступ; маленькие, нестабильные бляшки могут разорваться, что привет к образованию тромба на их поверхности. Тромбы закупорят артерии, и тогда происходит сердечный приступ (в лучшем случае).

Согласно классическим представлениям, эти процессы могут ускоряться и утяжеляться другими факторами риска: повышенным давлением, курением, ожирением, диабетами, сидячим образом жизни, и как становится все более очевидным в последнее время – генетической предрасположенностью. Если в наличии сразу несколько факторов риска – их действие синергично, т.е. и результат их взаимодействия выше, чем простая сумма.
Плохое действие холестерина на сердце может затрагивать не только артерии. Повышенный уровень холестерина может влиять и на сердечную мышцу и тем самым вызывать сердечную недостаточность и, более того, высокий холестерин может препятствовать тому защитному действию, которое оказывает аспирин.
Но есть и обнадеживающая информация, за последние 30 лет в США уровень смертности, вызванный аортокоронарными заболеваниями, сократился вдвое. Некоторые эксперты считают, что 30% этого понижения вызвана тем, что у людей появилась возможность не только измерять уровни своего холестерина, но и влиять на них. Но даже их тех, у кого холестерин высокий — от сердечно-сосудистых заболеваний умирают не все, а 40%. К сожалению, пока не ясно, какие именно причины приводят к смерти, а какие – нет.

Последствия повышения общего холестерина
Многочисленные исследования свидетельствуют — риск смерти от сердечных заболеваний при концентрациях холестерина выше 200 мг /дл. Выше холестерин – выше риск. Например, согласно исследованиям, проведенным в 2000 г., у мужчин с уровнем холестерина выше, чем 240 мг/дл риск смерти от 2,15 до 3,63 раз выше, чем у кого холестерин был ниже 200 мг/дл. В среднем, если холестерин снижается на один пункт, риск сердечных заболеваний снижается на 2%.

удаляет холестерин их стенок артерий и возвращает его в печень,
помогает предотвратить окисление плохого НDL-С.Имеет антиоксидантные и противовоспалительные свойства.

HDL-С – имеет большой спектр антиатерогенных характеристик. В частности: он эффективный антиоксидант, антиоксидантные свойства имеют его основные белки: аполипопротеины apoA-I и apoA-II, а также, например, параоксоназа (paraoxonase), которые ингибирует оксидативную модификацию – LDL-С. HDL-С имеет и противовоспалительные свойства, он уменьшает связывание моноцитов крови со стенками артерий. HDL, также связывается с полисахаридами; стимулирует движение эндотелиальных клеток, ингибирует синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками; защищает эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, стимулирует синтез простациклинов (prostacyclin) эндотелиальными клетками. Более того, он связывает простациклин и тем самым продляет его время жизни. НDL-С уменьшает синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста, имеет тромболитические свойства. Модулирует эндотелиальнуе функцию, вероятно, за счет стимулирования продукции NO. Количественный вклад каждого из этих факторов в понижение риска атеросклероза пока не ясен, но в целом их значение трудно переоценить. (см. обзор — Barter PJ, Nicholls S, Rye K-A, Anantharamaiah GM, Navab M, Fogelman A M. Antiinflammatory Properties of HDL Circ Res. 2004; 95:764-772.).

В целом, НDL-С способствует тому, чтобы артерии были открытыми и, тем самым, снижает риск сердечных приступов. Высокий уровень НDL-С (выше 60 мг /дл) столь же важен, чтобы сердце было здоровым, как и низкий уровень LDL-С. Если уровень НDL-С ниже 40 мг /дл — это опасно. Падение уровня НDL-С на каждые 4 мг /дл повышает риск заболевания коронарных артерий на 10%.

Триглицериды
Нарушения в их обмене также могут приводить к сердечным заболеваниям. Если триглицериды повышаются – уровень хорошего HDL-C понижается. Нарушение баланса, приводящее к высоким триглицеридам и низким HDL-C, связано так же: с ожирением (в особенности, вокруг живота), с возникновением устойчивости к инсулину и с диабетом. Инсулин – это гормон, ответственный за регуляцию, хранение и использование глюкозы (сахара). Устойчивость к инсулину развивается когда, несмотря на то, что уровень инсулина нормальный, организм не может на него правильно реагировать. Считается, что именно нарушение нормального баланса между триглицеридами и HDL-C – основной фактор риска сердечных заболеваний, независимо от того, есть диабет или нет. Более того, есть данные о том, высокие триглицериды опасны вообще и независимо от уровня холестерина. Например, триглицериды могут быть ответственны за образованием тромбов. К тому же, высокие триглицериды связаны с воспалительным ответом – опасными последствиями избыточно активированной иммунной системой, что может повреждать различные клетки и ткани, включая артерии.

Липопротеин (а)
Обнаружено, что повышенный риск стенокардии и первых сердечных приступов связан и липопротеином (а), который может повышать риск образования тромбов. Некоторые эксперты считают что высокий ЛП(а) – только маркер (свидетель) атеросклероза на его поздних стадиях, но не его причина. Поскольку уровни концентраций ЛП(а), как правило, обусловлены генетическими факторами (наследуются), их нельзя изменить, меняя диету или стиль жизни. Однако некоторые специалисты (в меньшинстве) советуют все же проводить лекарственную терапию, направленную на уменьшение уровня ЛП(а). Существенно, что именно у пожилых женщин, но не у мужчин, есть повышенный риск иметь высокий ЛП(а) со всеми вытекающими из этого последствиями. Мужчины защищены от высокого ЛП(а) мужским гормоном (тестостероном). А теперь – о главном.

Уровни концентраций холестерина, LDL-C, HDL-C и триглицеридов в норме и патологии (мг/дл)

Холестерин общий

LDL—C

HDL—C

Триглицериды

Ниже 100 – оптимально для каждого.
Эти уровни должны быть
целью для лиц с сердечными
заболеваниями, диабетом,
множественными факторами риска сердечных заболеваний*;

Гепатит С – наиболее тяжелая форма заболевания, поражающего клетки печени и некоторые клетки крови. При длительном течении такая патология может стать причиной цирроза и рака печени. При подозрении на вирус гепатита С пациенту назначают анализ крови. Если диагноз подтверждается, в крови одновременно обнаруживают антитела классов IgG и IgM.

Показания к проведению анализа на HCV

Анализ крови на наличие вируса гепатита С назначают при:

подготовке пациента к операции;
подготовке к беременности;
непосредственно беременности;
повышении концентрации маркеров повреждения клеток печени (АЛТ и АСТ, билирубин) по результатам биохимического анализа;
симптомах вирусного гепатита (желтизна кожи и слизистых оболочек, кожный зуд, тошнота и рвота);
контакте с кровью, которая, возможно, была инфицирована вирусом гепатита С;
подготовке к донорству или переливанию крови.

Если у пациента был незащищенный половой акт с непроверенным партнером, ему также рекомендуется сдать анализ на выявление гепатита С.

Анализы на гепатит С и их расшифровка

Диагностику вируса гепатита С проводят методом иммуноферментного анализа и ПЦР. Это основные способы выявить заболевание.

Иммуноферментный анализ крови (ИФА) позволяет определить антитела к вирусу герпеса типа С, их комбинации и количество. Такой метод характеризуется высокой специфичностью и скоростью получения результатов. Риск получения ложноположительного результата крайне низкий.

По результатам иммуноферментного анализа выявляют такие антитела:

Anti HCV IgG. Их выявляют в крови больных, которые заразились не ранее, чем 11–12 недель назад. Такие антитела являются иммуноглобулинами. Они также присутствуют в крови в период выздоровления, после перенесенного острого гепатита С, во время ремиссии при хроническом течении гепатита С.
Anti HCV IgM. Иммуноглобулины данной группы вырабатываются в период активности вируса: при обострениях хронического гепатита С, при остром течении заболевания. Они появляются в крови через 5–6 недель после заражения.

Положительный тест ИФА указывает не на наличие вируса в организме в данной момент, а на наличие антител к нему. Их присутствие может означать, что организм справился с вирусом самостоятельно.

Еще один метод выявления гепатита С – метод ПЦР (полимеразная цепная реакция). Этот анализ рекомендуют выполнять после выявления антител к вирусу. С его помощью выявляют РНК патогенного микроорганизма в крови человека, а также определяют степень нагрузки и генотип заболевания.

Количественный анализ ПЦР позволяет оценить концентрацию вируса. Он незаменим для разработки схемы лечения гепатита С. В таком случае результаты оформляются в цифровом значении и указывают на то, что концентрация вируса:

не достигла нижнего порога;
присутствует в незначительном количестве (это свидетельствует о начале заболевания);
высокая;
находится в пределах выше линейной границы.

Кроме качественного и количественного анализа ПЦР, выполняют генотипирование гепатита С. Такая манипуляция позволяет узнать, какой будет реакция вируса на лечение конкретным препаратом и, отталкиваясь от этого, подобрать оптимальную схему лечения.

Дополнительные исследования

Помимо перечисленных методов исследования, для определения гепатита С могут проводить биохимический анализ крови. Это информативный метод диагностики, по результатам выполнения которого можно оценить степень поражения печени, а также определить общее состояние пациента.

Биохимический анализ крови дает представление о таких важных показателях, как:

Билирубин. В норме количество этого вещества не должно превышать 19,8 мкмоль/л. Если концентрация билирубина повышается, то это свидетельствует о наличии патологий печени. Если у пациента есть гепатит С, протекающий в легкой форме, то показатели билирубина находятся в пределах 30-86 мкмоль/л. При показателях от 87 до 160 мкмоль/л подозревают среднюю степень повреждения печени. О тяжелой форме патологии свидетельствуют показатели в пределах более 160 мкмоль/л.
Ферменты АЛТ и АСТ. При гепатите типа С уровень этих показателей резко увеличивается. В норме у мужчин АЛТ не превышает 18 Ед/л, у женщин – 15 Ед/л. Что касается показателей АСТ, то у мужчин они не должны превышать 22 Ед/л, у женщин – 17 Ед/л.
Белок. У пациентов с подозрением на наличие гепатита С концентрация белка часто снижается. Это указывает либо на гепатит, либо на цирроз.

Дополнительно пациенту, которого обследуют на предмет наличия вируса гепатита С, могут назначить процедуру вычисления коэффициента де Ритиса. Его суть заключается в вычислении соотношения показателей АЛТ и АСТ.

Причины получения ошибочных результатов анализов на гепатит С

Существует риск получения ложноположительных результатов анализа на вирус гепатита С. На это влияют такие факторы, как:

Аутоиммунные заболевания. При таких патологиях иммунная система может определять собственные ткани организма как чужеродные и направлять антитела для их уничтожения. В таких случаях возможен ложноположительный результат анализа на гепатит С.
Наличие злокачественных новообразований.
Период беременности. В организме женщины, которая ждет ребенка, происходят изменения и появляются радионуклиды. Это влияет на результаты анализа.

Также есть риск получения ложноотрицательного результата. Он возможен при слишком раннем проведении анализа, если с момента заражения еще не прошло 6 недель и в организме не успели сформироваться антитела.

Общая характеристика

фосфолипидов;
эфиров холестерола;
триглицеролов;
свободного холестерина.

Основные функции липопротеидов высокой плотности:

выведение не переработанного холестерина из кровеносных сосудов, его транспортировка в печень для переработки;
перенос жиров в органы репродуктивной системы для корректной выработки гормонов;
прекращение окислительных процессов;
снижение воспалительных процессов;
положительное воздействие на работу головного мозга, а также на память и концентрацию внимания.

Показания к проведению анализа на содержание ЛПВП

Биохимический анализ крови на содержание липопротеидов высокой плотности назначают при:

риске развития заболеваний сердечно-сосудистой системы при наличии таких воздействующих факторов, как курение, наличие артериальной гипертензии, генетическая предрасположенность к повышению холестерина;
избыточном весе;
сахарном диабете (анализ проводится ежегодно);
ишемии, инфаркте или инсульте в анамнезе;
диагностике нарушений жирового обмена;
заболеваниях печени и поджелудочной железы;
повышенном тромбообразовании.

Анализ на липопротеиды высокой плотности входит в стандартный комплекс исследований при беременности.

Нормы липопротеидов высокой плотности

Показатели нормы ЛПВП для мужчин и женщин отличаются в зависимости от возраста.

Нормы для женщин:

Нормы для мужчин:

Подготовка к сдаче крови на анализ липопротеидов высокой плотности

Содержание холестерола в крови определяют с помощью биохимического анализа — липидограммы. Для получения достоверных результатов нужно правильно подготовиться к сдаче биоматериала. Забор крови осуществляется утром, с 8 до 10 часов.

Основные рекомендации по подготовке:

На достоверность результатов анализа на ЛПВП влияют повышенные физические нагрузки, стресс, бессонница. Под действием этих факторов уровень липопротеидов может повышаться на 10-40%.

Биохимический анализ крови на определение уровня холестерола проводят с использованием колориметрического метода. Он основан на взаимодействии световой энергии с исследуемым веществом.

При анализе крови на ЛПВП определяют степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Она может быть:

Причины повышения уровня ЛПВП

Липопротеиды высокой плотности часто повышаются у беременных женщин. Это является вариантом нормы, но требует периодического контроля. Резкое повышение показателей холестерола может привести к:

нарушению кровообращения в плаценте;
гипоксии плода;
задержке внутриутробного развития плода;
повышенному тромбообразованию;
прерыванию беременности.

Также повышение уровня липопротеидов высокой плотности наблюдается при:

хронических заболеваниях печени;
метаболическом синдроме (ожирении);
наследственных нарушениях жирового обмена;
эндокринных патологиях (сахарный диабет, гипотиреоз, синдром Кушинга);
болезнях почек (нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
патологиях поджелудочной железы.

Почему снижается уровень ЛПВП?

Если показатели липопротеидов высокой плотности ниже нормы, это может быть связано с:

атеросклеротическим поражением кровеносных сосудов;
хроническими болезнями почек;
застоем желчи;
острым инфарктом миокарда;
декомпенсированным сахарным диабетом;
ишемической болезнью сердца;
тяжелыми анемиями;
хроническими миелопролиферативными болезнями.

Как изменить соотношение между плохим и хорошим холестерином?

Если уровень липопротеинов низкой плотности превышает уровень липопротеинов высокой плотности, то такой дисбаланс плохо отражается на здоровье человека и создает повышенный риск закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками.

Для снижения плохого холестерина в крови важно правильно питаться. Основные принципы диеты:

уменьшение в рационе насыщенных жиров, особенно — животного происхождения (мясо жирных сортов, субпродукты, молочные продукты с высоким процентом жирности, сливочное масло);
ограниченное потребление молочных продуктов с низким содержанием жира, нежирного мяса (птица, постная говядина), нежирного сыра;
употребление яиц только в вареном виде;
приготовление еды методом варки, тушения, запекания;
обогащение рациона растительным белком (бобовые);
регулярное употребление продуктов, снижающих уровень холестерина в крови и ускоряющих его выведение (овсяные хлопья, яблоки, ягоды);
включение в рацион больше рыбы, желательно — морской;
сокращение потребления картофеля.

При повышенном содержании плохого холестерина нельзя полностью отказываться от жиров, так как без них организм не сможет полноценно выполнять свои функции. Жир в рационе должен составлять 20-25% от всех калорий, употребленных в течение суток. Предпочтение нужно отдать ненасыщенным жирам, которые содержатся в растительных маслах.

Кроме рациона, нужно скорректировать и образ жизни в целом. Необходимо больше двигаться: хотя бы 30 минут физической активности ежедневно сокращают риск развития опасных сердечно-сосудистых заболеваний.

Читайте также: