При гепатите с всегда ли увеличена печень при

Обновлено: 27.03.2024

Ретроспективное изучение хронического гепатита С (ХГ С) позволяет говорить, что в среднем у 20% больных в течение 20–30 лет развивается цирроз печени (ЦП). Скорость формирования цирроза зависит от ряда факторов.


Ретроспективное изучение хронического гепатита С (ХГ С) позволяет говорить, что в среднем у 20% больных в течение 20–30 лет развивается цирроз печени (ЦП). Скорость формирования цирроза зависит от ряда факторов. Медленное нарастание фиброза при ХГ С наблюдается у женщин молодого возраста в отсутствие таких факторов, как стеатоз печени, синдром перегрузки железом, злоупотребление алкоголем. Ряд причин обусловливает быстрое формирование ЦП: пожилой возраст при инфицировании, мужской пол, систематическое употребление алкоголя более 50 г/сут, наличие коинфекции вирусов гепатита В и/или ВИЧ, избыточная масса тела (> 28 кг/мІ), гетерогенность по гену гемохроматоза, полиморфизм генов ряда цитокинов, играющих ключевую роль в фиброгенезе. Среднее время развития ЦП у лиц, инфицированных в возрасте после 40 лет и злоупотребляющих алкоголем, составляет 13 лет, а у молодых женщин в отсутствие приема алкоголя ЦП формируется через 42 года. У 32% больных ХГ С протекает стабильно и не сопровождается прогрессированием болезни.

Важным фактором фиброгенеза является сохраняющаяся активность ХГ С по лабораторным данным и морфологическим признакам. У больных со стойко нормальным уровнем трансаминаз сыворотки риск развития ЦП С составляет 5%, в то время как наличие 3–5-кратного повышения АЛТ сыворотки ассоциируется с быстрым формированием ЦП С у 50% больных. Показано также, что факторами риска прогрессирования фиброза являются: наличие фиброза в ткани печени при первой биопсии, стеатоз печени и возраст больных. Быстрота прогрессирования фиброза определяется предшествующим фиброзом, стеатозом и лобулярным гепатитом [1]. При ХГ С низкой степени активности (ИГА по Knodell 4–8 баллов) риску развития ЦП С подвержены 7–10% больных, при ХГ С высокой степени активности (ИГА — более 13 баллов) у 71% больных цирроз может развиться уже через 7 лет. Проспективное изучение 404 больных компенсированным ЦП С показало, что за 85,7±36 мес наблюдения у 28% больных развивается хотя бы одно осложнение ЦП С, в том числе гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) — у 19%, асцит — у 17%, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) — у 5%, декомпенсация ЦП С (Чайлд В/С) — у 17%, энцефалопатия — у 2% [2].

Высокая частота развития ЦП С при хронической HCV-инфекции и риск серьезных осложнений в этой группе больных определяют задачи противовирусной терапии (ПВТ). Основная задача лечения — эрадикация вируса гепатита С и достижение стойкой ремиссии ХГ С, однако возможности достижения устойчивого вирусологического ответа (УВО) у больных ЦП С значительно ниже, чем при ХГ С. Исследования последних лет показали, что ПВТ способствует уменьшению выраженности фиброза, поэтому у больных ЦП С без вирусологического ответа целью противовирусного лечения является замедление прогрессирования болезни, снижение риска декомпенсации ЦП и развития его осложнений, в том числе ГЦК, В-клеточной лимфомы, криоглобулинемии, внепеченочных проявлений, портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.

Представляют интерес исследования M. Curry и соавторов (2005), изучивших влияние длительной терапии пегинтерфероном α-2b в малых дозах на динамику портальной гипертензии у больных ХГ С со стадией фиброза F3 и ЦП С (F4). В исследование COPILOT были включены 267 больных, получавших колхицин 0,6 мг 2 раза в день, и 270 больных, которым проводится лечение пегинтроном 0,5 мкг/кг 1 раз в неделю в течение 4 лет. Обе группы были представлены больными, не ответившими на комбинированную терапию интерфероном и рибавирином. 83% больных в каждой группе имели ЦП С, у 40% из них имелись признаки портальной гипертензии, выявленные при эндоскопии (ВРВП или портальная гастропатия). ЭГДС проводилась с интервалом в 2 года. Опубликованы предварительные результаты исследования.

У 5 больных ЦП С, не получавших β-блокаторы с целью коррекции портальной гипертензии, до лечения пегинтроном провели измерение портального давления. Спустя 2 года лечения при повторной ЭГДС новые ВРВП появились у 11 из 66 больных, получавших колхицин, и сохранялись у 5 из 66 больных, получавших монотерапию пегинтроном. У всех 5 больных первоначальное портальное давление составляло 15 мм рт. ст., через 24 нед лечения составило в среднем 6 мм рт. ст. Кровотечение из ВРВП через 2 года отмечено у 11 (9%) больных, получавших колхицин, и у одного (1%) больного, получавшего пегинтрон. Асцит и печеночно-клеточная недостаточность также чаще выявлялись при лечении колхицином (20 больных), чем пегинтроном (13 больных). Таким образом, длительное лечение малыми дозами пегинтрона больных ЦП С может замедлить формирование ВРВП, снизить портальное давление, предотвратить кровотечение из ВРВП и другие осложнения портальной гипертензии у больных ЦП С, не достигших УВО на предшествующую комбинированную терапию интерфероном и рибавирином [3].

В последние годы ПВТ претерпела существенные изменения: с 2000 г. комбинированная терапия пегилированными интерферонами α-2a и 2b и рибавирином заняла ведущие позиции в лечении ХГ С и компенсированного ЦП С. Изучены прогностические факторы ответа на лечение, появились возможности коррекции ряда побочных эффектов ПВТ, что позволило достичь УВО у 56–63% больных ХГ С, включенных в лечение. Приверженность больных к лечению, адекватные дозы препаратов и длительность ПВТ позволяют повысить УВО до 72–75% [4, 5]. Наибольший эффект комбинированной терапии ХГ С отмечается у больных с генотипами 2 или 3 HCV: непродолжительный курс лечения (24 нед) при высокой приверженности к лечению пегилированными ИФН α и рибавирином позволяет достичь успеха в 84–94% случаев.

Несмотря на достижения последних лет, остаются категории трудных для лечения больных ХГ С, к которым относятся пациенты с генотипом 1 HCV и высокой вирусной нагрузкой и больные ЦП С.

Генотип 1 HCV и высокая вирусная нагрузка оказались независимыми прогностическими факторами слабого ответа на лечение. Причины этого до конца не ясны. Изучается значение мутаций в E2 и NS5A генах HCV (неструктурный регион NS5A определяет чувствительность к интерферону). Элиминация гепатоцитов, инфицированных генотипом 1 HCV, в процессе ПВТ происходит медленнее, чем при других генотипах. В первые 1–2 нед терапии вирусная нагрузка снижается на 1,6 log копий/мл при генотипе 1 HCV и на 2,9 log копий/мл при генотипе 2. Скорость гибели инфицированных гепатоцитов составляет 0,1 в день у больных с генотипом 1 и 0,26 в день при генотипе 2, что объясняется различиями в иммунном ответе у больных и дает основание для обсуждения необходимости более агрессивной и, возможно, более длительной ПВТ при генотипе 1 HCV [5].

Стратегия лечения больных ЦП и ХГ С, инфицированных генотипом 1 HCV и имеющих высокую вирусную нагрузку, тесно связана. УВО при лечении ИФН α в стандартном режиме больных ХГ С с генотипом 1 HCV не превышает 10% независимо от сроков лечения — 24 или 48 нед. При использовании комбинированной терапии (ИФН α/рибавирин) в течение 48 нед УВО у таких больных возрастает до 28–36%, оставаясь значительно ниже УВО при генотипах 2 и 3 HCV (64–79%). Лечение ХГ С с генотипом 1 HCV в течение 48 нед дает более высокие результаты (46–52%), чем 24 нед (29–42%). Таким образом, генотип вируса HCV определяет стратегию ПВТ ХГ С и ЦП С.

Уровень вирусной нагрузки, как и генотип вируса, не влияет на вариант и тяжесть течения ХГ C. Высокая вирусная нагрузка (более 2х10 6 копий/мл или более 800 000 МЕ/мл) может быть выявлена при хроническом гепатите низкой, умеренной, высокой степени активности, при минимальных изменениях в печени или при ЦП С. Однако уровень виремии отчетливо влияет на частоту достижения УВО: пегилированный ИФН α-2b 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю в комбинации с рибавирином в дозе 800 мг/сут при высокой вирусной нагрузке обеспечивает УВО в 42% случаев, а при низкой — в 78%.

В последние годы разработан метод оценки успеха терапии на основании изучения вирусной кинетики на ранней стадии ПВТ. Ранний вирусологический ответ позволяет прогнозировать УВО. Высокая приверженность больных ХГ C к лечению и оценка прогноза ПВТ на основании данных раннего вирусологического ответа на 4-й или 12-й неделе позволили повысить результативность терапии в группе всех леченных больных ХГ С до 90%. Отказ от стандартных схем лечения ИФН α (3 млн МЕ 3 раза в нед) с переходом на комбинированную ПВТ также способствует повышению количества больных с ранним вирусологическим ответом.

Изучение раннего вирусологического ответа на основании количественного анализа HCV-РНК с помощью высокочувствительной ПЦР позволяет идентифицировать больных, которые не ответят на ПВТ. Если после 12-недельной ПВТ пегилированными ИФН α и рибавирином уровень HCV-РНК снизился на два и более десятичных логарифмов, но РНК вируса по-прежнему выявляется в крови, то целесообразно продолжить ПВТ еще в течение 12 нед, а затем провести повторное исследование HCV-РНК. При его отрицательном результате УВО колеблется от 42 до 78% в зависимости от вирусной нагрузки. Представляется целесообразным 72-недельный курс ПВТ, т. е. продление лечения до 1,5 лет, что позволяет значительно улучшить результаты лечения. При сохраняющейся виремии с падением ее уровня на 12-й неделе менее чем на два десятичных логарифма УВО составляет от 0 до 5%, что позволяет уже на ранних этапах либо отказаться от бесперспективной терапии при генотипе 1 HCV, либо модифицировать ее, либо перейти на поддерживающую терапию пегилированным ИФН α-2а (90 мкг) или ИФН α-2b (0,5 мкг/кг) с целью замедления прогрессирования ЦП С и профилактики развития ГЦК и лимфомы.

Тройная схема комбинированной ПВТ с включением помимо пегилированного ИФН α и рибавирина 200 мг амантадина не имеет преимуществ перед обычной схемой в лечении ХГ C генотипа 1b с высокой вирусной нагрузкой.

Обоснованием для лечения ХГ C с продвинутой стадией фиброза или сформировавшимся ЦП С стали данные о снижении риска декомпенсации ЦП и развития ГЦК, а также регрессе фиброза у 60% больных, получающих ПВТ. Наличие портального фиброза или ЦП С считается независимым фактором низкой частоты УВО у HCV-инфицированных больных. Пациенты с ЦП C обычно плохо отвечают на стандартную монотерапию ИФН α: УВО составляет от 5 до 20%. Эффективность комбинированной терапии ИФН α и рибавирином составила в этой группе 5–29%. Применение пегилированных ИФН α в составе комбинированной терапии компенсированного ЦП C или ХГ С с мостовидным фиброзом позволило повысить УВО до 44–50%.

Следует отметить, что даже при монотерапии пегилированным ИФН α можно достигнуть гистологического улучшения у 54% больных компенсированным ЦП С. В сравнительном исследовании эффективности пегилированных ИФН α-2a и 2b у больных ЦП C наличие мостовидного фиброза являлось отрицательным прогностическим фактором достижения раннего вирусологического ответа. В конце 24-недельной ПВТ вирусологический ответ в 1-й группе больных ЦП C составил 83%, во 2-й — 60%. Таким образом, пегилированный ИФН α-2a может быть препаратом выбора в комбинированной терапии ЦП C [8]. Даже при отсутствии вирусологического ответа на комбинированную ПВТ при ЦП C отмечается улучшение гистологической картины в печени (снижение ИГА и ГИС).

Наиболее значимое улучшение морфологических данных имеет место при достижении УВО, что сопровождается улучшением качества жизни больных ЦП С, несмотря на наличие продвинутой стадии болезни. Интерес представляют данные Poynard и соавторов (2000), наблюдавших 3010 больных ХГ С с повторной биопсией печени (до начала ПВТ и спустя 6–12 мес после ее окончания) при использовании различных режимов лечения: монотерапии ИФН α-2b, комбинированной ПВТ ИФН α или пегилированным ИФН α-2b и рибавирином в течение 48 нед. Более чем у трети больных, у которых был достигнут УВО, улучшилась гистологическая картина (ГИС и ИГА) в печени, морфологическая динамика отмечена также у трети больных без вирусологического ответа [9]. Анализ биопсий печени у больных ХГ С, участвовавших в четырех многоцентровых исследованиях, показал, что у 75 (49%) из 153 пациентов ЦП С после окончания терапии ГИС (уровень фиброза) снизился на 1–3 балла, что позволяет говорить о возможности регресса фиброза при ЦП С под влиянием настойчивой целенаправленной ПВТ [10].

В последние годы предпринимаются попытки противовирусного лечения декомпенсированного ЦП С (Чайлд В и С). Известно, что 40% всех ортотопических трансплантаций печени проводится в связи с ЦП С. Больные с сохраняющейся виремией имеют высокий риск реакций отторжения трансплантата и инфицирования донорской печени вирусом гепатита С с быстрым развитием (в течение 5–7 лет) ЦП С и/или ГЦК в пересаженной печени. В 2003–2004 гг. появились первые публикации использования ПВТ малыми дозами интерферона и рибавирина при декомпенсированном ЦП С у кандидатов на трансплантацию печени. Предлагается начинать лечение ИФН α 3 млн МЕ ежедневно и рибавирином 800 мг/сут за 4 мес до предполагаемой операции. Режим ежедневного введения интерферона позволяет уменьшить частоту гриппоподобного синдрома, лечение в течение 4 мес позволяет добиться максимального снижения виремии (до операции). У 9 (30%) из 30 больных декомпенсированным ЦП С (Чайлд В или С) удалось достичь вирусологического ответа на 12-й неделе, у 6 из них (20%) авиремия сохранялась после трансплантации печени [11]. Аналогичные данные о возможности развития УВО в 18–20% случаев декомпенсированного ЦП С опубликованы рядом авторов, длительность наблюдения за такими больными продолжается более 3,9 лет.

Известно, что употребление алкоголя значительно повышает смертность при вирусных ЦП: пятилетняя выживаемость больных достигает лишь 43%, значительно отличаясь в группах ЦП Чайлд А (66%), Чайлд В (50%) и Чайлд С (25%). При продолжающемся приеме алкоголя риск смерти у больных ЦП С повышается в случае наличия таких факторов, как пожилой возраст, печеночно-клеточная дисфункция (Чайлд В или С), желудочно-кишечное кровотечение, коинфекция (HBV, HCV), курение и отсутствие признаков острого алкогольного гепатита при биопсии печени. Среди механизмов влияния алкоголя на прогрессирование HCV-инфекции отмечают активацию репликации, повышение разнообразия квазивидов и мутаций вируса, усиление апоптоза гепатоцитов, подавление иммунного ответа хозяина, нарастание стеатоза и уровня железа в печени. Все это ведет к быстрому развитию болезни, высокой частоте формирования ЦП С и ГЦК и низкой эффективности интерферонотерапии. Эффективность ПВТ при ХГ С у лиц, употребляющих алкоголь, в 3 раза ниже стандартных показателей УВО: при монотерапии ИФН УВО снижается до 7–8% по сравнению с 25% у больных, не употребляющих алкоголь; при комбинированной терапии — до 12–4% по сравнению с 41%. Не существует безопасных доз алкоголя для больных ХГ С. Рекомендуется полный отказ от его приема за 6 мес до предполагаемой ПВТ, что улучшает результаты противовирусного лечения, однако УВО не достигает показателей, свойственных больным, не употреблявшим алкоголь в прошлом. Возврат к приему алкоголя после окончания ПВТ повышает риск обострения ХГ С и возврата виремии.

У больных ХГ С на стадии цирроза или при наличии мостовидного фиброза (F3) риск развития побочных эффектов интерферонотерапии выше, чем при менее продвинутых стадиях фиброза. Показано, однако, что частота их выявления и необходимость прекращения ПВТ существенно не отличаются в группах больных, леченных пегилированным ИФН α или ИФН α в стандартном режиме. Пегилированный ИФН α-2а обладает более выраженным миелосупрессивным действием, чем ИФН α-2b. Гематологическая токсичность при применении пегилированных ИФН α проявляется в первые 4 нед лечения, затем достигается устойчивый уровень лейкоцитов и тромбоцитов. Особенно быстро их число снижается после первой дозы препаратов. ПВТ назначают больным компенсированным ЦП С с уровнем лейкоцитов 3000/ммЁ и тромбоцитов 50 000/ммЁ. При снижении уровня нейтрофилов до 600/ммЁ, а уровня тромбоцитов до 20 000/ммЁ ИФН α отменяют.

Модификация дозы пегилированного ИФН α или рибавирина (снижение дозы или отмена препарата) в связи с побочными эффектами отмечена у 50% больных ЦП С. В зависимости от достижения раннего вирусологического ответа на 12-й неделе лечения предложены различные варианты лечения ЦП С: продолжение комбинированной терапии в максимально эффективных дозах в течение 36 нед при достижении раннего вирусологического ответа; лечение небольшими дозами пегилированного ИФН α-2b (0,5 мкг/кг) в течение 5 лет при отсутствии такого ответа на 4-й нед (EPIC3) или малыми дозами пегилированного ИФН α-2а (90 мкг) в течение 4 лет (HALT-С).

Определены показания к повторным курсам ПВТ: наличие генотипов 2 или 3 НСV; частичный ответ при предшествующем курсе ПВТ, F3- и F4-стадии фиброза. Противопоказаниями к повторным курсам лечения являются: пожилой возраст, генотип 1, ЦП С с гипербилирубинемией, высокая вирусная нагрузка, высокий индекс массы тела, минимальные изменения в печени при биопсии (ИГА менее 4 баллов) и продолжающееся употребление алкоголя или наркотиков.

Таким образом, ПВТ компенсированного и декомпенсированного ЦП при ХГ С решает ряд следующих задач: замедление декомпенсации цирроза, снижение смертности от его осложнений (кровотечение из варикозно расширенных вен, печеночно-клеточная недостаточность и т. д.), предотвращение развития ГЦК и профилактику реактивации инфекции после трансплантации печени, а также улучшение качества жизни больных и обеспечение их социальной реабилитации. Несомненно, что на ранних стадиях HCV-инфекции ПВТ дает лучшие результаты: частота УВО при лечении острого гепатита С достигает 90%, ХГ С — 60–70%, что превышает эффективность лечения ЦП С пегилированными ИФН α и рибавирином (30–50%). Наш опыт ПВТ ХГ С низкой степени активности позволяет говорить о высокой эффективности лечения данной категории больных. Используя пегилированный ИФН α-2b (1,5 мкг/кг) и рибаверин (более 10,6 мг/кг) при лечении первичных больных с небольшим сроком заболевания (5,9±5,7 лет), преимущественно низкой степени активности и слабым фиброзом (F1), а также низкой вирусной нагрузкой, мы получили устойчивый вирусологический ответ в 86 % случаев, в том числе у 77% пациентов с генотипом 1 HCV, включая 5 больных на стадии ЦП С [12].

Литература

Т. Н. Лопаткина, кандидат медицинских наук, доцент


Вирус гепатита С обычно проявляется в двух формах: острой или хронической.

Острая инфекция ВГС чаще всего бессимптомная и лишь иногда приводит к угрозе для жизни. Около 15%–45% инфицированных людей, переживающих острую стадию заболевания, избавляются от вируса в течение полугода после заражения. Причем — без какого-либо лечения. Способность победить болезнь в этом случае зависит от состояния иммунитета и образа жизни инфицированного.

Но 60%–80% больных переходят к хронической стадии заболевания, и в этом случае речь идет о серьезном пожизненном заболевании. У людей с хронической инфекцией вируса гепатита С риск цирроза печени составляет около 15%–30%. Болезнь развивается, как правило, в пределах 20 лет.

По данным Всемирной организации здравоохранения от хронической инфекции гепатита С в мире страдает 71 миллион человек.

Чем опасно заболевание

Соответственно, чем лучше работает иммунная система, тем больше клеток печени повреждается.

Как можно заразиться гепатитом С

Вирус гепатита С — гемотрансмиссивный, т.е. заразиться можно при контакте даже с небольшим количеством крови. Например:


  • после употребления инъекционных наркотиков (при совместном использовании устройств для инъекций);
  • при переливании зараженной (непроверенной) крови и ее продуктов. Сегодня это уже не очень актуальная проблема. Она была распространена до 1992 года (тогда донорскую кровь еще не проверяли на вирус);
  • при незащищенном половом акте, который приводит к контакту с кровью инфицированного (процент заражения низкий, не более 10%);
  • в результате бытового заражения: во время некачественного маникюра или педикюра нестерильным инструментом, а также татуажа и пирсинга. При использовании чужих бритвенных станков и зубных щеток, а также любых предметов, где может быть чужая инфицированная кровь.

Как заразиться нельзя:

  • при употреблении грудного молока младенцем;
  • при еде и питье (даже употребляя пищу и напитки с инфицированным человеком);
  • при поцелуях и объятиях.

Симптомы проявления болезни

Острое развитие гепатита С в подавляющем большинстве случаев проходит практически бессимптомно. Характерен лишь астенический синдром — беспричинная слабость, быстрая психическая и физическая утомляемость.

Многие люди списывают подобное состояние на авитаминоз или простуду, переутомление, потому и не задумываются о сдаче анализов. А это крайне важно: при своевременном обращении доля излечившихся доходит до 98%.

Иногда (не более 20%) зараженных гепатитом С могут ощущать:


  • жар, потливость
  • отсутствие аппетита
  • тошноту
  • дискомфорт (боль) в области живота

Иногда к этим симптомам прибавляются такие, как:

  • моча темного цвета
  • серый кал
  • ноющая боль суставов

Если болезнь из острой стадии перешла в хроническую, то спустя годы, она превращается в стадию декомпенсации ( нарушения нормального функционирования органа, в частности, печени — прим. ред. ). Тогда могут появиться:

  • отеки
  • увеличение живота
  • кровотечения
  • желтуха
  • далее — цирроз и фиброз печени

Как диагностируется заболевание

На начальной стадии заболевания гепатит С, как правило, проходит бессимптомно. Именно поэтому если человек заразился, условно, месяц назад, диагноза не будет.

Нередко пациент узнает о болезни случайно, сдав кровь на антитела и антигены вируса гепатита С. Например, при подготовке к операции или при расширенных обследованиях организма.


Если результат анализа на антитела и антигены ВГС положительный, то врач назначает еще один скрининг. Это необходимо, чтобы подтвердить или опровергнуть хроническую инфекцию. Проводится новый анализ крови. В частности, специфический тест, который позволяет узнать присутствие в организме РНК вируса (рибонуклеиновой кислоты), т.е. его концентрацию.

Если в результате этих анализов у пациента диагностируется хроническая инфекция гепатита С, следует еще один этап диагностики. В частности, медики определяют степень поражения печени. Это делается с помощью неинвазивных медицинских методов, например, молекулярной диагностики. Метод позволяет узнать о стадии фиброза. Что касается биопсии, то такая процедура проводится сегодня крайне редко.

О методах лечения

Острая инфекция вируса гепатита С, как правило, не требует лечения. Около 30% заболевших благодаря хорошей работе иммунитета избавляются от болезни в течение 6 месяцев. Другое дело, что в острой стадии болезнь почти никогда не обнаруживается, ведь она — бессимптомна. Остальные 70% заболевших переходят к хронической стадии заболевания.

Хроническое заболевание требует лечения. Основная сложность в том, что вирус быстро перестает реагировать на препараты и продолжает разрушать печень .

По данным ВОЗ за 2018 год, рекомендуется проводить терапию в хронической стадии на основе специальных пангенотипных препаратов прямого противовирусного действия (ПППД).

Курс лечения занимает от 12 до 24 недель и считается коротким. Однако пангенотипные препараты весьма дорогостоящие.


В Беларуси таких больных около 30-33 тысяч. В случае своевременного обращения полного выздоровления достигают в 95–98 % пациентов.

Кроме того, Беларусь поддерживает Программу ВОЗ по ликвидации вирусного гепатита С к 2030 году. Борьба с гепатитом С проходит в основном за счет средств государственного бюджета. Порядка 3000 минчан с хроническим гепатитом С приняли помощь и уже избавились от болезни.

Кроме того, с 2009 года на базе Минской городской инфекционной больницы открыт Минский городской центр инфекционной гепатологии. Специалисты готовы ответить на любые вопросы заболевших.

Что будет с печенью, если не лечить гепатит С

Если не лечить хроническую инфекцию гепатита С, то больной в большинстве случаев получит цирроз или рак печени.

По оценкам ВОЗ, в 2016 г. от ВГС умерли приблизительно 399 000 человек, главным образом от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).

Полное излечение существует!

Сегодня есть возможность полностью избавиться от болезни. Противовирусные препараты позволяют добиться этого в более чем 95% случаев. Это снижает риск смертности от цирроза или рака печени. К сожалению, доступность к обследованиям и лечению все равно низкая.

Плюс сегодня еще не существует профилактической прививки от гепатита С, ученые лишь работают над ее созданием.

О профилактике

  1. Следует тщательно выбирать места и мастеров по маникюру и педикюру. Внимательно относится к процедурам, которые связаны с инъекциями (например, мезотерапии).
  2. Нельзя пользоваться предметами личной гигиены совместно с другими людьми (например, бритвенными станками, зубными щетками, инструментом для маникюра).

Вирус гепатита С давно перестал быть заболеванием, связанным только с наркоманией. Теоретически, при несоблюдении перечисленных выше правил безопасности заразиться может каждый. Однако стоит помнить, что сегодня заболевание — излечимо. Противовирусные препараты позволяют добиться этого более чем в 95% случаях. Естественно, при условии обнаружения на ранней стадии. Вот почему при малейшем подозрении на заражение лучше сдать кровь и помнить, что инкубационный период болезни в среднем длится 150 суток.

В Беларуси смертность от болезней органов пищеварения занимает четвертое место среди всех прочих причин. При этом смертность от заболеваний печени составляет большую часть данного показателя. Врач-терапевт Юлия Баязитова подробно рассказала нам, как работает этот орган, каким заболеваниям он подвержен и почему люди порой даже не подозревают о неполадках в его работе.


20 миллионов химических реакций ежеминутно!

— Почему печень считается одним из самых главных органов человека?

Печень относится к органам пищеварения и является самой крупной железой в организме человека. Она расположена в правом подреберье под диафрагмой (мышечной перегородкой, разделяющей грудную и брюшную полости), снаружи покрыта соединительнотканной оболочкой — брюшиной. Под печенью находится желчный пузырь. А клетка печени называется гепатоцит.

— Какие основные функции выполняет печень?

— Их очень много, около 500! Но вот самые основные:

1. Помощь пищеварению. Обеспечивается желчью, вырабатываемой печенью.

Выработка желчи в печени происходит непрерывно (в сутки образуется 0,5-1,8 литра). Вне приема пищи желчь поступает в желчный пузырь, где происходит ее концентрация и хранение для дальнейшего использования. Во время еды она порциями выделяется в просвет 12-перстной кишки.


2. Синтез разнообразных белков, в том числе факторов свертывания крови, иммунных белков.

3. Сохранение энергетических ресурсов в виде гликогена — запаса глюкозы в организме.

4. Жировой обмен — синтез холестерина и жирных кислот.

Печень — основной орган холестеринового обмена. Около 80% холестерина в организме синтезируется печенью, остальное количество поступает с пищей. Холестерин необходим организму как структурный компонент клеточных мембран и для синтеза стероидных гормонов.

Холестерин, всосавшийся в кишечнике, поступает в печень, где включается в состав желчи и, таким образом, выводится из организма.

Если поступило слишком большое количество холестерина, то в нормальной здоровой печени его синтез по принципу отрицательной обратной связи будет уменьшен. При нарушении функции печени этого может не произойти и даже, наоборот, синтез холестерина может увеличиться.

5. Запас витаминов A, D, E, K, B6, B12, фолиевой кислоты , откуда эти вещества могут быть использованы для нужд организма.

— В печени идет один из этапов внутреннего синтеза витамина D, который происходит при воздействии солнечных лучей на кожу человека.

6. Обезвреживание токсических веществ, продуктов обмена, лекарств путем связывания их с определенными белками, молекулами, ферментами для превращения их в водорастворимые формы, которые затем могут быть выведены из организма.

При нарушении этой функции происходит накопление в организме токсических веществ и продуктов обмена.

7. Пигментный обмен: обмен билирубина — продукта распада гемоглобина при разрушении эритроцитов.

8. Минеральный, гормональный обмен и многие другие функции.

В наши дни печень испытывает колоссальные нагрузки

— Правда ли, что печень прекрасно умеет восстанавливаться?

— Да, действительно, печень умеет это делать просто феноменально! Неспроста в мифе о Прометее орел клевал именно печень героя, которая за ночь, согласно повествованию, полностью восстанавливалась.

Однако хотя регенераторная способность печени очень высока, та колоссальная нагрузка, которая выпадает на ее долю в наши дни (несбалансированное питание, избыток жиров в пище, химические добавки, лекарства, алкоголь) приводят к повреждению клеток.

— По статистике ВОЗ, около 30% взрослого населения земли страдает теми или иными заболеваниями печени.

— Какие конкретно осложнения возможны?

— Давайте перечислим самые распространенные:

1. Жировая болезнь печени (жировая дистрофия печени, стеатоз) — наиболее распространенное, но обратимое повреждение печени. Характеризуется внутриклеточным накоплением жира при сохранении функции печени.

Протекает бессимптомно, выявляется только при проведении УЗИ, когда мы видим увеличение размеров печени и уплотнение ее структуры. Биохимический анализ крови, как правило, в норме.

В борьбе за выживание печень накапливает жир. В норме жир присутствует в клетках печени как стратегический запас энергии и составляет не более 5% массы печени. При жировой болезни печени масса жира может составлять до 50% массы печени! Жировая болезнь чаще всего возникает после 40-45 лет.


2. Гепатит (бывает вирусной и невирусной природы) — это воспаление печени, сопровождающееся гибелью ее клеток. Здесь, помимо изменений, выявляемых при УЗИ печени, присоединяются изменения в биохимическом анализе крови.

Жировой гепатит (стеатогепатит) является более выраженной стадией жировой болезни печени. На месте погибших клеток этого органа происходит разрастание фиброзной (рубцовой) ткани, которая не способна выполнять никакие функции, а только заполняет промежутки между клетками.

В развитии вирусных гепатитов наибольшее значение имеют 5 видов вируса: A, B, C, D, E.

Вирусные гепатиты А и Е имеют фекально-оральный механизм заражения (передаются через грязные руки, употребление инфицированных продуктов, воды), протекают по типу острого гепатита, в хроническую форму никогда не переходят. В Беларуси проводится вакцинация против гепатита А.

Вирусные гепатиты B, C и D относятся к группе парентеральных гепатитов (передаются посредством контакта крови человека с биологическими жидкостями больного, реже половым путем). Могут протекать по типу острого гепатита, в большинстве случаев переходят в хроническую форму.

С 1996 года в Беларуси организована вакцинация против гепатита В по эпидемическим показаниям, с 2000 года она включена в Национальный календарь профилактических прививок. Это позволило за последние 10 лет снизить уровень заболеваемости острым гепатитом В почти в 6 раз (с 5,9 до 1,02 на 100 000 населения).

3. Фиброз и цирроз печени развиваются при гибели значительного количества гепатоцитов и сопровождаются значительным снижением функций печени. Все это повышает риск развития рака печени.

Хотите помочь организму? Не переедайте

— Что может спровоцировать появление проблем с печенью?

— В первую очередь, избыток жирной пищи. При поступлении большого количества жиров с едой клетки печени перестают справляться с нагрузкой.

Избыточная масса тела. В Беларуси эту проблему имеют около 60% населения.

— Индекс массы тела можно рассчитать по формуле ИМТ = вес (кг): рост (метры в квадрате). В норме он должен составлять 18,5-25 см/м кв.

Особенно опасен абдоминальный тип ожирения, когда основная масса жира скапливается в области живота. Окружность талии в норме для женщин должна составлять не более 80 см, для мужчин — не более 94.

Голодание, увлечение ограничительными диетами, особенно опасно при низком поступлении белка. В этом случае печень также усиленно запасает жир.


Алкоголь. Все химические реакции поступившего в организм алкоголя происходят в печени. Продукты переработки алкоголя повреждают оболочку печеночных клеток, нарушают функцию ферментов, участвующих в транспорте и окислении жиров, что ведет к нарушению их обмена и отложению в клетках печени.

— У женщин алкогольная болезнь печени развивается быстрее и при употреблении меньших доз алкоголя, чем у мужчин.

В случае поступления большего количества глюкозы, что бывает при редком обильном питании или систематическом переедании, печень начинает перерабатывать глюкозу в жиры. Развивается жировая болезнь печени.

Лекарства. Жировая дистрофия печени — универсальная реакция железы в ответ на любое повреждение при истощении ее дезинтоксикационной функции. Чаще лекарственные поражения печени возникают на фоне уже имеющихся заболеваний печени при превышении дозировок, при совместном употреблении с алкоголем.

Печень не болит!

— Есть ли симптомы, на которые следует обратить особое внимание?

— Хронические заболевания печени длительное время протекают бессимптомно. В толще печени нет нервных окончаний, она не болит.


Боли в правом подреберье чаще связаны с нарушением функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Дискомфорт может возникать и при растяжении капсулы печени при значительном увеличении ее размеров.

Чаще всего такие заболевания, как хронические вирусные гепатиты и жировая болезнь печени, являются случайными находками, выявляемыми при проведении УЗИ внутренних органов, биохимического анализа крови. В общем, печень вам никогда сама не признается. Надо за ней следить.

— Можно ли предотвратить все эти ужасные последствия?

— Самая главная мера профилактики (и основное лечебное средство) — это сбалансированное питание с достаточным употреблением овощей, фруктов, рыбы.

— В сутки надо съедать не менее 5 порций овощей и фруктов (1 порция — это 1 среднее яблоко, ½ стакана нарезанных овощей или 1 стакан листового салата).

Обязательная мера — отказ от алкоголя. Не злоупотребляйте спиртными напитками.

Очень полезна и регулярная физическая активность, хотя бы по 30 минут в день.

Кроме того, старайтесь следить за массой тела. При избыточном весе необходимо постепенно избавляться от лишнего. Нормальный темп снижения массы тела — около 2 кг в месяц.


Гепатит С – наиболее тяжелая форма заболевания, поражающего клетки печени и некоторые клетки крови. При длительном течении такая патология может стать причиной цирроза и рака печени. При подозрении на вирус гепатита С пациенту назначают анализ крови. Если диагноз подтверждается, в крови одновременно обнаруживают антитела классов IgG и IgM.


Показания к проведению анализа на HCV

Анализ крови на наличие вируса гепатита С назначают при:

  • подготовке пациента к операции;
  • подготовке к беременности;
  • непосредственно беременности;
  • повышении концентрации маркеров повреждения клеток печени (АЛТ и АСТ, билирубин) по результатам биохимического анализа;
  • симптомах вирусного гепатита (желтизна кожи и слизистых оболочек, кожный зуд, тошнота и рвота);
  • контакте с кровью, которая, возможно, была инфицирована вирусом гепатита С;
  • подготовке к донорству или переливанию крови.

Если у пациента был незащищенный половой акт с непроверенным партнером, ему также рекомендуется сдать анализ на выявление гепатита С.

Рекомендации по подготовке к анализу

Пациентам, которым назначен анализ крови на выявление антител к вирусу гепатита С, нужно подготовиться к этой процедуре. Сдавать кровь на исследование нужно натощак, после сна.

Основные правила подготовки:

  • прекращение приема пищи за 8–12 часов до забора крови;
  • отказ от жареной, острой, жирной пищи и алкоголя за 2 дня до анализа;
  • исключение физических нагрузок и эмоциональных потрясений за сутки до забора крови.

Между проведенными диагностическими манипуляциями (рентген, УЗИ, физиотерапия и т.д.) и анализом крови на гепатит С должно пройти не менее недели.

Анализы на гепатит С и их расшифровка

Диагностику вируса гепатита С проводят методом иммуноферментного анализа и ПЦР. Это основные способы выявить заболевание.

Иммуноферментный анализ крови (ИФА) позволяет определить антитела к вирусу герпеса типа С, их комбинации и количество. Такой метод характеризуется высокой специфичностью и скоростью получения результатов. Риск получения ложноположительного результата крайне низкий.

По результатам иммуноферментного анализа выявляют такие антитела:

  • Anti HCV IgG. Их выявляют в крови больных, которые заразились не ранее, чем 11–12 недель назад. Такие антитела являются иммуноглобулинами. Они также присутствуют в крови в период выздоровления, после перенесенного острого гепатита С, во время ремиссии при хроническом течении гепатита С.
  • Anti HCV IgM. Иммуноглобулины данной группы вырабатываются в период активности вируса: при обострениях хронического гепатита С, при остром течении заболевания. Они появляются в крови через 5–6 недель после заражения.

Положительный тест ИФА указывает не на наличие вируса в организме в данной момент, а на наличие антител к нему. Их присутствие может означать, что организм справился с вирусом самостоятельно.

Еще один метод выявления гепатита С – метод ПЦР (полимеразная цепная реакция). Этот анализ рекомендуют выполнять после выявления антител к вирусу. С его помощью выявляют РНК патогенного микроорганизма в крови человека, а также определяют степень нагрузки и генотип заболевания.

Количественный анализ ПЦР позволяет оценить концентрацию вируса. Он незаменим для разработки схемы лечения гепатита С. В таком случае результаты оформляются в цифровом значении и указывают на то, что концентрация вируса:

  • не достигла нижнего порога;
  • присутствует в незначительном количестве (это свидетельствует о начале заболевания);
  • высокая;
  • находится в пределах выше линейной границы.

Кроме качественного и количественного анализа ПЦР, выполняют генотипирование гепатита С. Такая манипуляция позволяет узнать, какой будет реакция вируса на лечение конкретным препаратом и, отталкиваясь от этого, подобрать оптимальную схему лечения.


Дополнительные исследования

Помимо перечисленных методов исследования, для определения гепатита С могут проводить биохимический анализ крови. Это информативный метод диагностики, по результатам выполнения которого можно оценить степень поражения печени, а также определить общее состояние пациента.

Биохимический анализ крови дает представление о таких важных показателях, как:

  • Билирубин. В норме количество этого вещества не должно превышать 19,8 мкмоль/л. Если концентрация билирубина повышается, то это свидетельствует о наличии патологий печени. Если у пациента есть гепатит С, протекающий в легкой форме, то показатели билирубина находятся в пределах 30-86 мкмоль/л. При показателях от 87 до 160 мкмоль/л подозревают среднюю степень повреждения печени. О тяжелой форме патологии свидетельствуют показатели в пределах более 160 мкмоль/л.
  • Ферменты АЛТ и АСТ. При гепатите типа С уровень этих показателей резко увеличивается. В норме у мужчин АЛТ не превышает 18 Ед/л, у женщин – 15 Ед/л. Что касается показателей АСТ, то у мужчин они не должны превышать 22 Ед/л, у женщин – 17 Ед/л.
  • Белок. У пациентов с подозрением на наличие гепатита С концентрация белка часто снижается. Это указывает либо на гепатит, либо на цирроз.

Дополнительно пациенту, которого обследуют на предмет наличия вируса гепатита С, могут назначить процедуру вычисления коэффициента де Ритиса. Его суть заключается в вычислении соотношения показателей АЛТ и АСТ.

Причины получения ошибочных результатов анализов на гепатит С

Существует риск получения ложноположительных результатов анализа на вирус гепатита С. На это влияют такие факторы, как:

  • Аутоиммунные заболевания. При таких патологиях иммунная система может определять собственные ткани организма как чужеродные и направлять антитела для их уничтожения. В таких случаях возможен ложноположительный результат анализа на гепатит С.
  • Наличие злокачественных новообразований.
  • Период беременности. В организме женщины, которая ждет ребенка, происходят изменения и появляются радионуклиды. Это влияет на результаты анализа.

Также есть риск получения ложноотрицательного результата. Он возможен при слишком раннем проведении анализа, если с момента заражения еще не прошло 6 недель и в организме не успели сформироваться антитела.

Читайте также: