При герпесе патологический процесс в эпителии называется

Обновлено: 24.04.2024

Что такое Острый герпетический (афтозный) стоматит -

Острый герпетический (афтозный) стоматит - острое контагиозное инфекционное заболевание, протекающее с явлениями общего токсикоза организма и местными поражениями слизистой оболочки рта. При этом наблюдаются нарушения со стороны иммунологической системы, отсутствие или угнетение специфических и неспецифических факторов иммунитета. Герпетическую инфекцию следует рассматривать как серьезное заболевание, протекающее с нарушением иммунной, ретикулоэндотелиальной и нервной систем.

Что провоцирует / Причины Острого герпетического (афтозного) стоматита:

Возбудителем острого герпетического стоматита является вирус простого герпеса (ВПГ).

По антигенным свойствам вирус делят на 2 типа. Тип 1 - герпетические поражения на слизистой оболочке рта, тип 2 - поражение половых органов. Вирус является ДНК-содержащим. В организме он размножается в клетках эпителия. Внедрившись в организм ребенка и вызвав проявления первичной герпетической инфекции, он остается в течение всей жизни человека в латентном состоянии или вызывает рецидивы заболевания (рецидивирующий герпетический стоматит). Вирус обнаруживается у 75-90 % взрослого населения. Первичное инфицирование чаще происходит в возрасте 1-3 лет, когда в крови ребенка исчезает или уменьшается количество антител, полученных от матери, и организм становится восприимчивым к заражению вирусом.

Патогенез (что происходит?) во время Острого герпетического (афтозного) стоматита:

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель (близкие родственники, обслуживающий персонал, дети с острым герпетическим стоматитом и рецидивирующим герпетическим стоматитом).

Участились случаи заболевания 6-10-месячных детей, вскармливаемых искусственно с первых месяцев жизни. Заболевание тяжело протекает у новорожденных, особенно контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом.

Таким образом, исследования свидетельствуют о сравнительно высокой заболеваемости острым герпетическим стоматитом среди детей. Результаты подтверждают данные об отставании сроков восстановления иммунологической реактивности организма при остром герпетическом стоматите от сроков клинического выздоровления.

Анализ показал, что среди больных высок процент со среднетяжелой и тяжелой формами острого герпетического стоматита, с длительными сроками заболевания. Поэтому лечение острого герпетического стоматита должно сводиться не только к терапии стоматита, но и всего организма с участием многих специалистов (педиатр, стоматолог, иммунолог, невропатолог и др.). Радикальное лечение должно быть направлено не только на эпителизацию элементов поражения на слизистой оболочке рта, а главным образом - на нормализацию показателей неспецифического иммунитета, восстановления защитных сил организма.

Дети, страдающие острым герпетическим стоматитом, особенно среднетяжелой и тяжелой формой, подлежат постоянному наблюдению у врача-педиатра.

После попадания вируса в организм ребенка происходит его размножение в клетках местных тканей и ближайших лимфатических образованиях, поэтому появлению элементов поражения в полости рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. В процесс обычно вовлекаются подчелюстные лимфатические узлы и сопутствуют течению болезни. В инкубационном периоде наблюдается первичная вирусемия, т.е. проникновение вируса в кровяное русло. Проникая через капиллярный барьер путем диапедеза, ВПГ оседает в печени, селезенке и других органах и быстро размножается. Возникают поражения тканей по типу очагов некроза.

Вторичная вирусемия соответствует продромальному периоду болезни и первым дням ее разгара и характеризуется появлением в крови высокого уровня вируса после размножения его в указанных органах. Во время вторичной вирусемии вирусы поражают кожу, слизистую оболочку, где продолжается их внутриклеточное размножение.

Катаральный период вызван генерализованным поражением эпителиальных тканей и размножением в них ВПГ. В патологический процесс в зависимости от степени генерализации вовлекается слизистая оболочка полости рта, зева, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий.

Чем тяжелее заболевание, тем более выражена вирусемия и интенсивность внутриклеточного размножения ВПГ, продолжительнее и ярче проявления катара слизистых оболочек. Под влиянием этого процесса происходит наслоение вторичной инфекции, проявляющейся ларингитом, насморком, кашлем, конъюнктивитом, вульвитом.

Иммунологическая защита организма при агрессии ВПГ осуществляется за счет неспецифических и специфических механизмов:
• фагоцитоз зараженных вирусных клеток;
• интерферонообразование;
• образование антител;
• лихорадочная реакция.

Дети, перенесшие острый герпетический стоматит, становятся бессимптомными носителями вируса или страдают рецидивирующим герпетическим стоматитом.

Интерполяция вирусом ДНК с ДНК ядер нейронов защищает вирус от воздействия антител, химиотерапии и клеточных иммунных факторов, обеспечивая латентность инфекции.

Латентность обеспечивает сохранение вируса в организме хозяина до создания условий, благоприятных для активации и перехода вируса в инфекционную форму, что ведет к возникновению рецидива, т.е. под воздействием различных факторов нарушается равновесие организм/вирус в пользу вируса, который реактивируется и начинается рецидив.

К факторам, приводящим к рецидивированию болезни, относятся: нарушение гуморального и клеточного звена иммунитета, снижение уровня иммуноглобулинов, иммунодепрессивные и гематологические нарушения, применение больших доз антибиотиков, иммунодепрессантов и стероидов. Обострение вызывают и такие факторы, как местная травма, переохлаждение, перегревание, солнечное облучение, стрессовые и лихорадочные состояния, гормональные изменения, а также контакт с лицом, имеющим проявления герпетической инфекции.

Возможность развития рецидивирующего герпеса имеется, если сумма баллов равна или превышает число 6. Чем больше сумма, тем больше риск заболевания.

При инфицировании организма ВПГ защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов, интерферона. Рецидивирующий герпетический стоматит возникает на фоне подавления специфической и неспецифической реактивности организма.

Изучение факторов гуморального иммунитета у детей при рецидивирующем герпетическом стоматите выявляет значительные отличия по сравнению со взрослыми лицами. При рецидивирующем герпесе у детей в начале хронизации болезни специфический иммунобиологический ответ в виде появления в сыворотке герпетических антител наблюдается не всегда (только в 69,6 % случаев). Последующие рецидивы заболевания и повторные антигенные раздражения приводят к тому, что у подавляющего большинства больных детей (84,7 %) появляются противогерпетические антитела, т.е. рецидивы возникают на фоне высокого титра антител.

Таким образом, большая роль иммунологических механизмов в патогенезе хронического рецидивирующего герпеса позволяет считать его не только вирусным, но и в значительной степени иммунологическим заболеванием.

Тяжело протекает процесс в первые месяцы жизни, когда происходит генерализация поражения слизистой оболочки, кожи, глаз и др. Генерализованная форма возможна у ребенка, рожденного матерью, не имеющей антител к вирусу простого герпеса, у них развивается септическое состояние с поражением серозных оболочек мозга, внутренних органов. В полости рта возникают обширные некрозы. Возможен летальный исход.

После выздоровления от первичного герпеса инфекция переходит в латентное состояние и рецидивирует под влиянием различных факторов. Заражение происходит при прямом контакте с больным герпесом или вирусоносителем - контактный или воздушно-капельный путь заражения. Инкубационный период длится 2-17 дней. В развитии заболевания имеются следующие периоды: продромальный, катаральный, период высыпаний (развития заболевания), в котором различают легкую, сред нетяжелую, тяжелую формы заболевания, период угасания и клинического выздоровления (реконвалесценции). Чаще болеют дети в возрасте 1-6 лет. Установлена сезонность острого герпетического стоматита в весенние и осенние месяцы он встречается чаще, чём в другое время года.

Симптомы Острого герпетического (афтозного) стоматита:

Инкубационный период длится в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры (37 - 41 °С) и общего недомогания. Через 1 - 2 дня возникает боль в полости рта, усиливающаяся при еде и разговоре.

Слизистая оболочка краснеет и отекает, затем на ней высыпают мелкие пузырьки, единичные или группами, количество их варьирует от 2 - 3 до нескольких десятков. Стадия везикулы обычно не фиксируется больным и врачом, так как она быстро переходит в эрозию. Поверхностная эрозия имеет округлую, овальную или щелевидную форму, ровные края, гладкое дно, покрытое серовато-белым фибринозным налетом. Эрозии могут переходить в поверхностные язвы, а при присоединении вторичной инфекции - в более глубокие некротические язвы. Локализуются эрозии преимущественно на небе, языке, губах.

Регионарные лимфадениты предшествуют появлению афт-эрозий, сопутствуют заболеванию и сохраняются еще 5 - 10 дней после эпителизации эрозий. Нередко поражаются красная кайма губ и окружающие участки кожи, иногда кожа кистей рук. В процесс могут вовлекаться и другие слизистые оболочки, в первую очередь желудочно-кишечного тракта.

Заболевание имеет благоприятный прогноз, клиническое выздоровление наступает через 1 - 3 нед., афты заживают без рубцов, края десен сохраняют свою форму. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжесть заболевания оценивается, главным образом, по степени выраженности токсикоза и площади поражения слизистой оболочки рта.

Диагностика Острого герпетического (афтозного) стоматита:

Диагностика герпетического стоматита представляет собой трудную задачу и основывается на использовании специальных молекулярно-биологических, вирусологических, серологических, цитологических и иммунологических исследований.

В крови обнаруживаются неспецифические изменения, характерные для острого воспалительного процесса. Значение рН слюны сдвигается сначала в кислую, затем в щелочную сторону. В слюне снижено содержание лизоцима, отсутствует интерферон.

При гистологическом исследовании характерны внутриэпителиальное расположение пузырьков (в нижних слоях шиловидного слоя), акантолиз эпителиальных клеток, баллонирующая и лентикулярная дегенерация, в подлежащей собственно слизистой оболочке выражен острый воспалительный процесс.

При цитологическом исследовании заметно преобладание гистиоцитов, нейтрофилов, пласты эпителиальных клеток, часто с явлениями полиморфизма и в виде синцитиев. Характерно появление гигантских многоядерных клеток (30 - 120 мкм в диаметре), отличающихся резким полиморфизмом по величине, форме и окраске. Ядра - от 2 - 3 до нескольких сотен - располагаются в центре в виде плотного конгломерата или (реже) по отдельности. Нуклеолы, как правило, не видны. При остром герпетическом гингивостоматите таких клеток немного и обнаруживаются они не всегда.

Для диагностики острого герпетического стоматита используют метод иммунофлюоресценции, электронную микроскопию.

При остром герпетическом стоматите в первые дни заболевания, а также во время рецидивов, вирус герпеса легко выделяется из содержимого пузырьков. Однако в период ремиссии обнаружить вирус в коже и на слизистых оболочках не удается. В начале заболевания антитела к вирусу не обнаруживаются. Затем их титр постепенно нарастает. После клинического выздоровления вирус герпеса сохраняется в организме, как правило, на всю жизнь. Возникает нестойкий нестерильный иммунитет.

Дифференциальная диагностика проводится с другими вирусными заболеваниями: везикулярным стоматитом, герпангиной, ящуром, а также с аллергическими поражениями и многоформной экссудативной эритемой. Дифференциация с везикулярным, стоматитом возможна только при применении вирусологических методов исследования.

Герпангина отличается локализацией поражения - высыпаниями в ротоглотке. Возможны дисфагия, миалгия. Результаты вирусологических исследований при этих двух заболеваниях различны.

При дифференциальной диагностике с ящуром следует обращать внимание на эпидемиологическую ситуацию, на возможность типичных кожных поражений. Объективно диагноз ящура подтверждается постановкой биологических проб в условиях инфекционной больницы, а также результатами серологических исследований, выделением вируса. Важным клиническим признаком ящура является гиперсаливация.

Аллергические буллезно-эрозивные поражения и многоформная экссудативная эритема отличаются анамнезом, морфологическими элементами поражения (подэпителиальные пузыри, затем крупные эрозии), а также результатами аллергических проб и вирусологических исследований.

Лечение Острого герпетического (афтозного) стоматита:

Острый герпетический стоматит может излечиваться спонтанно, однако лечение способствует более легкому течению, ускоряет выздоровление, облегчает страдания больного, предотвращает осложнения. Объем и характер лечебных мероприятий зависят от стадии заболевания, тяжести течения, вторичного инфицирования.

Общая терапия. Противовирусный препарат бонафтон назначают по 0,1 г 3 - 5 раз в день циклами по 5 дней с перерывами 1 - 2 дня. С целью дезинтоксикации, гипосенсибилизации и повышения защитных сил организма применяют натрия салицилат (взрослым по 0,5 г 4 раза в день), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин и др.) в средних терапевтических дозах, кальция глюконат по 0,5 - 1,0 г 3 раза в день, витамины, особенно С и Р. В условиях стационара с успехом применяют продигиозан по 25 - 50 мкг 2 - 3 раза с интервалом 3 - 4 дня, лизоцим внутримышечно. При тяжелой форме заболевания, особенно если оно осложнилось фузоспирохетозом, назначают внутрь метронидазол или антибиотики широкого спектра действия (детям, в период формирования зубов, не следует давать антибиотики тетрациклинового ряда), по показаниям - сердечно-сосудистые средства. Обязательна диета - размельченная высококалорийная витаминизированная пища, обильное питье.

Эффективны противовирусные и иммунокоррегирующие препараты. Лейкинферон назначают в виде ингаляций и ежедневных внутримышечных инъекций. Курс лечения 7 - 10 дней. Ацикловир (зовиракс) применяют по 1 таблетке (0,2 г) 4 раза в день, курс - 5 дней. Имудон - по 6 - 8 сублингвальных таблеток в день - в течение 14 - 21 дня; интерферон - интраназально - по 5 - 6 капель 3 раза в день в течение недели.

Местная терапия. В первые дни высыпаний назначают противовирусные препараты - интерферон в виде раствора или мази (интерферон - 1 ампула, ланолин безводный - 5 г, персиковое масло - 1 г, анестезин - 0,5 г), 0,5 % бонафтоновую, 1 - 2 % флореналевую или 2 % теброфеновую мази, 3 % линимент госсипола и др. Эти препараты накладывают на всю слизистую оболочку после предварительной обработки протеолитическими ферментами, антисептиками или отварами трав (ромашки, шалфея, чая). Протеолитическими ферментами обрабатывают также полость рта 1 раз в день. Из ферментов целесообразно использовать 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы, характеризующийся противовирусным и лизирующим действием.

На всем протяжении болезни применяют местно антисептические средства: у взрослых - в виде полосканий и ванночек полости рта, у маленьких детей - в виде промываний полости рта при помощи резиновой груши или аэрозолей в положении на животе. Используют теплые растворы калия перманганата (1:5000), 0,25 - 0,5 % перекиси водорода, 0,25 % хлорамина, фурацилина (1:5000), 0,1 % хлоргексидина и др. Обезболивающие средства обязательны. Особенно широко используют 5 - 10 % раствор анестезина на персиковом или, другом масле, 1 % раствор тримекаина, 1 - 2 % раствор пиромекаина, 10 % аэрозоль лидокаина.

С целью усиления регенерации и эпителизации слизистой оболочки рекомендуют масляный раствор витамина А, каротолин, линимент алоэ, масло шиповника, бальзам Шостаковского, дентальную адгезивную пасту с солкосерилом. Особенно удобны аэрозоли. С первого дня обращения больного и до полной эпителизации применяют физиотерапию: КУФ-облучение, лазеротерапию. Эрозии на коже обрабатывают первые 2 - 3 дня противовирусными препаратами, затем - цинковой мазью или пастой Лассара, при импетигинизации - мазями с антибиотиками.

Профилактика Острого герпетического (афтозного) стоматита:

Изоляция больного (больным детям не разрешается посещать детские учреждения до полной эпителизации эрозий). В детских учреждениях не следует допускать к работе с детьми лиц с клиническими проявлениями герпетической инфекции любой формы и локализации.

В лечении острого герпетического стоматита наряду со стоматологами должны принимать самое активное участие педиатры, иммунологи, невропатологи и другие специалисты.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый герпетический (афтозный) стоматит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого герпетического (афтозного) стоматита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Генитальный герпес: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Генитальный герпес – хроническое рецидивирующее заболевание вирусной этиологии, передающееся преимущественно половым путем. Герпес считается крайне распространенным эрозивно-язвенным заболеванием половых органов - ежегодно в мире регистрируется 500 000 новых случаев обращений по этому поводу. В Российской Федерации у лиц старше 18 лет инфицированность вирусом, вызывающим генитальный герпес, составляет 17,2 случая на 10 000 населения.

В 70% случаев заболевание протекает бессимптомно, что и обусловило широкое распространение этой патологии.

Причины появления генитального герпеса

Генитальный герпес вызывает вирус простого герпеса (ВПГ) I и/или II типов. Вирус герпеса I типа чаще всего поражает слизистую оболочку рта и носит название орального (лабиального) герпеса. При заражении этим вирусом очаги поражения локализуются на лице в области губ.

Вирус герпеса II типа чаще вызывает генитальный герпес, однако оба типа могут провоцировать развитие патологии оральной и генитальной локализации. Для ВПГ II типа более характерно рецидивирующее течение, чем для ВПГ I.

  1. Половой путь – самый часто встречающийся путь передачи генитальной герпетической инфекции.
  2. Передача вируса бытовым путем является самой редкой.
  3. Аутоинокуляция – перенос вируса с зараженных участков слизистой на здоровые самим больным.
  1. Трансплацентарный – через плаценту от инфицированной матери плоду.
  2. Перинатальный – в процессе родов.
  3. Контактно-бытовой (при несоблюдении правил ухода и гигиены).
  4. Аутоинокуляция (см. выше).
  1. Беспорядочная половая жизнь без использования барьерной контрацепции (презервативов).
  2. Нарушение правил личной и бытовой гигиены.
  3. Снижение иммунитета (в силу наличия длительно текущих хронических заболеваний, несбалансированного питания, подверженности частым стрессам, нарушения режима сна).
  1. Первый эпизод развития клинической симптоматики генитального герпеса.
  2. Рецидивирующая герпетическая инфекция.
  1. Инфекция мочеполовых органов.
  • у мужчин,
  • у женщин.
  1. Инфекция прямой кишки и перианальной кожи.
  1. Герпес с типичной клинической картиной.
  2. Атипичное течение.

Если иммунная система справляется с вирусом на этом этапе, то формируется иммунитет и носительство вируса, не исключающее рецидива заболевания при ослаблении защитных функций организма.

Если у организма нет ресурсов противостоять ВПГ, то вирус проникает во внутренние органы и фиксируется на них. При снижении иммунитета, прочих вирусных инфекциях или при обострениях хронических заболеваний ВПГ из органов вновь выходит в кровь и с ее током разносится по организму.

Симптомы генитального герпеса

При первичном инфицировании инкубационный период составляет от 1 до 10 дней, а клинические проявления длятся от 18 до 24 дней с нарастанием симптоматики в течение недели. До возникновения очагов повреждения у 50% больных появляются продромальные симптомы - парестезии, чувство жжения в генитальной области, невралгии в ягодичной, паховой бедренной областях, дизурия - и продолжаются до 24 часов. В последующем вирусное повреждение эпителия проявляется в виде везикул на эритематозном фоне с дальнейшим характерным разрешением (образованием корочек). Симптомы общей интоксикации, свойственные любой вирусной инфекции, – недомогание, слабость, субфебрилитет, головная боль - развиваются, как правило, при первичном инфицировании, при рецидиве они минимальны.

Непервичная генитальная герпетическая инфекция протекает менее выраженно: длительность клинических проявлений составляет до 15 дней, реже наблюдается бессимптомное выделение вируса, длительность слущивания поврежденного эпителия составляет всего 4-5 дней.



Высыпания на половых органах и/или в перианальной области всегда носят пузырьковый характер, содержимое прозрачное, основание пузырьков гиперемировано (красного цвета); могут быть множественными и единичными.

Пораженная область слизистой оболочки отечная. У мужчин самая частая локализация высыпаний – мошонка, половой член, лобок, промежность, перианальная область.

У женщин – клитор, влагалище, вульва, лобок, шейка матки, перианальная область. В случае присоединения вторичной (чаще бактериальной) инфекции появляются гнойные и слизисто-гнойные выделения.

Инфицирование.jpg


В случае обострения генитального герпеса присутствует боль при половом контакте.

Диагностика генитального герпеса

Диагностика этого заболевания строится на характерной клинической картине высыпаний и на выявлении ДНК вируса в крови или в отделяемом с пораженных тканей.

Необходимо сдать анализы крови для подтверждения инфицированности вирусом герпеса и определения активности процесса, для выявления ДНК вируса в эякуляте, секрете простаты, в соскобе клеток урогенитального тракта, а также в соскобах с конъюнктивы, кожи, слизистой оболочки носа, ротоглотки.

Раздельное определение ДНК-вируса простого герпеса 1 типа (губного или лабиального) и 2 типа (генитального) в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме реального времени. Термин "герпес" (от древнегреч. – ползти, ползучи.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кератит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Кератит – воспаление роговицы глаза, которое без должного лечения может иметь неприятные последствия.

  • эпителий (передний эпителий) многослойный неороговевающий;
  • боуменова мембрана – слой коллагеновых фибрилл, который не обладает способностью к регенерации, поэтому при его повреждении формируются рубцы;
  • строма (составляет до 90% толщины роговицы) – слой правильно ориентированных коллагеновых волокон, на 80% состоит из воды;
  • десцеметова мембрана – слой, образованный сетью коллагеновых волокон;
  • эндотелий (задний эпителий) – монослой гексагональных клеток толщиной 4-6 мкм, не обладает способностью к регенерации.

Строение глаза.jpg

Причины появления кератита

Выделяют две группы причин возникновения кератитов: экзогенные и эндогенные.

К экзогенным заболеваниям относят травматические, инфекционные, вирусные и грибковые кератиты. К эндогенным кератитам относятся заболевания, обусловленные инфекционными возбудителями, циркулирующими в организме. Они попадают в роговицу с током крови, из-за нарушения обмена веществ, нейрогенным путем. Выделяют также кератиты, возникшие вследствие невыясненных причин.

Классификация заболевания

По причине возникновения

I. Экзогенные кератиты:

  • эрозии роговицы;
  • травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой;
  • инфекционные кератиты бактериального происхождения;
  • кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
  • грибковые кератиты, или кератомикозы.

1. Инфекционные кератиты:

  • туберкулезные;
  • сифилитические;
  • герпетические;
  • гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);
  • аллергические.

3. Авитаминозные кератиты.

4. Акантамебные поражения.

III. Кератиты невыясненной этиологии.

  • острый,
  • подострый,
  • хронический,
  • рецидивирующий.

Поскольку иннервацию роговицы обеспечивает ветвь тройничного нерва, при воспалении роговицы возникают такие проявления, как светобоязнь, блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза, приводящее к стойкому спазматическому смыканию век), чувство инородного тела, режущая боль в глазу, слезотечение.

Главный признак кератита – нарушение прозрачности роговицы вследствие скопления в ткани воспалительных элементов: лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и некоторых других клеток.

Кератит.jpg

По глубине расположения инфильтрата выделяют:

  • поверхностные, не нарушающие боуменову оболочку и, как правило, бесследно рассасывающиеся;
  • инфильтраты, расположенные под боуменовой мембраной – частично замещающиеся соединительной тканью и оставляющие рубчик в виде помутнения или пятна (вид облака);
  • глубокие инфильтраты, приводящие к выраженному рубцовому помутнению.

Появляется резкая боль, глаз краснеет, зрение затуманивается и снижается, наблюдаются блефароспазм, слезотечение и светобоязнь, может присутствовать слизисто-гнойное отделяемое. По мере прогрессирования процесса происходит изъязвление поверхности над инфильтратом и формирование язвы роговицы.

При поражении глаз различными видами паразитических грибов (актиномицетами, аспергиллами) возникают кератомикозы, отличающиеся длительным течением.

Проявлениям заболевания часто предшествуют микротравмы эпителия роговицы, продолжительное лечение антибиотиками или глюкокортикоидами, грибковые заболевания кожи. Развиваются симптомы раздражения глаза: беловатое или сероватое помутнение роговицы с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватым окаймлением. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции есть риск возникновения перфорации. На месте инфильтрата и язвы обычно формируется бельмо.

В последние годы отмечается рост числа акантамебных кератитов у пациентов, использующих мягкие контактные линзы. Амебы Acanthamoeba могут выживать в пространстве между линзой и глазом и проникать в роговицу. Поэтому контактные линзы необходимо надлежащим образом дезинфицировать.

Нарушения правил ношения и хранения линз в сочетании с дефектами эпителия, часто наблюдаемыми у носителей контактных линз, способствуют распространению инфекции.

Вследствие химического и термического воздействия на глаз, повреждения роговицы инородным телом возникают экзогенные кератиты посттравматического происхождения. Для них характерно наличие выраженного болевого синдрома, слезотечения, блефароспазма.

Кератит сифилитический – поражение роговицы, развивающееся при сифилисе – в настоящее время диагностируют редко, как правило, при врожденном сифилисе. Заболевание вызывает поражение обоих глаз. Пациенты отмечают слезотечение, светобоязнь, боль в глазах, умеренную перикорнеальную инъекцию (вокруг лимба). Течение кератита длительное (до 2 лет) с формированием диффузной инфильтрации серовато-белого цвета, постепенно распространяющегося по всей роговице, васкуляризацией (формированием новых кровеносных сосудов). Регрессия происходит крайне медленно, изъязвления не характерны.

При приобретенном сифилисе кератит возникает обычно в одном глазу с незначительными воспалительными признаками, нередко при отсутствии васкуляризации.

Авитаминоз А также может стать причиной кератита. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются оба глаза. Для начальной стадии заболевания характерны быстрое высыхание роговицы и ее тусклость, отслаивание эпителия. В центральной зоне роговицы обнаруживают серые округлые бляшки с тусклой поверхностью. На конъюнктиве глазного яблока бляшки имеют белый цвет и покрыты тонкой пеленой. Наблюдается значительное снижение остроты зрения. Возможно формирование очагов некроза с последующим расплавлением стромы роговой оболочки, причем разрушение и перфорация роговицы могут произойти за несколько дней. Процесс заканчивается образованием бельма или атрофией глазного яблока.

Нейропаралитический кератит становится следствием поражения тройничного нерва, имеет длительное течение и устойчивость к проводимой терапии. Заболевание характеризуется резким снижением или полным отсутствием чувствительности роговицы. Слезотечение, светобоязнь, блефароспазм обычно отсутствуют, иногда пациенты отмечают болевой синдром. В центральных отделах роговицы происходит слущивание эпителия, формируется локальное помутнение с образованием глубокого язвенного дефекта.

При системных заболеваниях (ревматоидном артрите, узелковом полиартериите, системном васкулит и др.) может развиваться язвенный кератит. В этом случае отмечаются помутнение стромы роговицы и утолщение роговицы, глубокие краевые инфильтраты на обоих глазах.

Диагностика кератита

Анализы назначает врач, исходя из необходимости проведения тех или иных исследований.

    Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое Хронический рецидивирующий герпес (herpes chronicus recidivans) -

Это наиболее частая форма эндогенной инфекции, вызываемой вирусом простого герпеса. Появляется в любом возрасте у людей, ранее инфицированных вирусом простого герпеса и имеющих противовирусные антитела. В патогенезе рецидивирующего герпеса основная роль принадлежит факторам, снижающим иммунитет: переохлаждение, вирусные инфекции, пневмония, хронические стрессы, тяжелые общие заболевания (лейкоз, рак и др.). У женщин обострение хронического герпеса часто связано с менструальным циклом.

Что провоцирует / Причины Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

К местным факторам, способствующим возникновению обострения, следует отнести травму слизистой оболочки рта, повышенную инсоляцию, высушивание красной каймы губ. Рецидивы могут возникать с различной частотой, в разное время года и не имеют сезонности. У некоторых больных рецидивы возникают 1-2 раза в год, у других 3-4 раза в месяц. В редких случаях заболевание приобретает перманентный характер, когда одни высыпания еще не разрешились, а другие уже появляются.

Симптомы Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

Локализация герпетических высыпаний обычно определяется местом внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку. Пузырьки могут располагаться на любых участках слизистой оболочки рта, но чаще они появляются на красной кайме губ в области границы с кожей (hepres labialis), передних отделах твердого неба, спинке языка, деснах, щеках, крыльях носа (hepres nasalis), реже - на коже ягодиц, в области крестца, на бедрах. Рецидивирующий герпес чаще всего локализуется в тех участках слизистой оболочки рта, где наблюдается процесс физиологического ороговения. При повторной локализации герпеса на одном и том же месте говорят о фиксированном герпесе. Иногда возникновение пузырьков сопровождается увеличением поднижнечелюстных и подъязычных лимфатических язлов.

Диагностика Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

Хронический рецидивирующий герпес необходимо дифференцировать от:

Дифференциальная диагностика основывается на особенностях клинической картины хронического рецидивирующего герпеса, а также на данных цитологических исследований содержимого пузырьков и соскоба из области эрозий, образовавшихся после вскрытия пузырьков в первые 2-3 дня заболевания.

В препаратах обнаруживают гигантские многоядерные клетки. Применяют также вирусологический метод исследования.

Лечение Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

Проводят комплексное лечение: на разных этапах заболевания применяют этиотропное и патогенетическое лечение, которое, с одной стороны, направлено на подавление возбудителя, а с другой - на повышение иммунной реактивности организма.

При выборе лечения следует учитывать стадию заболевания: при рецидиве рекомендуется назначать противовирусные химиопрепараты - интерферон и его индукторы, дезоксирибонуклеазу, левамизол и др. В период ремиссии хронического рецидивирующего герпеса применяют иммуномодуляторы, пирогенал, герпетическую вакцину.

Противовирусные химиопрепараты назначают в первые часы и дни после появления высыпаний. Использование ацикловира по 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней при рецидивах хронического герпеса сокращает сроки обострения заболевания и уменьшает болезненные ощущения в областях поражения.

Назначают также бонафтон внутрь по 150 мг в сутки в течение 5-7 дней. Одновременно можно использовать 0,5 % бонафтоновую мазь.

Можно использовать и другие противовирусные препараты: алпизарин, риодоксол, хелепин, теброфен, флореналь, мегосин, метисазон.

Интерферон и его индукторы (госсипол, мегасин) применяют при рецидивах хронической герпетической инфекции. Наиболее эффективно их действие в продромальный период и при появлении первых признаков рецидивов. Хорошее интерфероногенное действие оказывает дибазол, который назначают по 0,01 г 2 раза в день в течение месяца.

Местно используют противовирусные мази с первых дней рецидива, лейкоцитарный интерферон, раствор которого в виде аппликаций наносят на область поражения 5-6 раз в день.

Эффективна лазерная терапия (гелийнеоновый, инфракрасный лазеры).

Внутрь обычно назначают большие дозы аскорбиновой кислоты.

Несколько меньший терапевтический эффект оказывает дезоксирибонуклеаза (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10-25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6-10 инъекций.

При нарушениях системы иммунитета эффективны курсы иммунокорригирующей терапии. Вводят Тактивин по 50 мкг подкожно через день, на курс 5-8 инъекций. Аналогичный препарат тимоптин вводят подкожно по 100 мкг, на курс 4-5 инъекций с интервалами между введениями 4 дня.

Левамизол (декарис) благоприятно действует на течение рецидивирующих форм простого герпеса, сокращая продолжительность рецидивов, удлиняя периоды ремиссии и уменьшая болезненность высыпаний. Назначают препарат по 50-150 мг в первые 3 дня каждой недели с перерывами между курсами 5-6 дней; всего 2-4 курса.

В межрецидивный период вводят внутримышечно гаммаглобулин - по 3 мл в сутки с интервалом в 3-4 дня, на курс 6 инъекций; интервал между курсами 2 мес.

Необходимо тщательное обследование больных рецидивирующим герпесом для выявления и устранения очагов хронической инфекции в организме, в том числе и в полости рта (периодонтит, пародонтит, тонзиллит, гайморит и др.). Устраняют местные факторы, способствующие возникновению рецидивов (хроническая травма, сухость губ, хронические трещины губ).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический рецидивирующий герпес (herpes chronicus recidivans):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: