При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается
Обновлено: 19.04.2024
При исследовании биологических жидкостей, и СМЖ в том числе, обычно подсчитывают число клеток и цитограмму в мазках, окрашенных азурэозином (по Романовскому-Гимза, Нохту, Паппенгейму). Подсчет клеточных элементов в ликворе (определение цитоза) производят с помощью камеры Фукс-Розенталя, предварительно разводя его реактивом Самсона в 10 раз. Использование именно данного красителя, а не какого-либо иного, позволяет окрашивать клетки в течение 15 мин и сохранять клетки неизмененными до 2 часов.
Количество клеток во всей камере делят на 3, так получают цитоз в 1 мкл. Для большей точности считают цитоз в трех камерах. При отсутствии камеры Фукс-Розенталя можно воспользоваться камерой Горяева, подсчитав клетки по всей сетке также в трех камерах, результат умножают на 0.4. До сих пор встречаются разночтения в единицах измерения цитоза – количество клеток в камере, в 1 мкл или 1 л. Вероятно, целесообразно все же выражать цитоз количеством клеток в мкл. Для подсчета числа лейкоцитов и эритроцитов в СМЖ могут быть использованы и автоматизированные системы.
Увеличение содержания клеток в СМЖ (плеоцитоз) появляется чаще при воспалительных заболеваниях, в меньшей степени – при раздражении мозговых оболочек. Наиболее выраженный плеоцитоз отмечается при бактериальной инфекции, грибковых поражениях мозга и туберкулезном менингите. При эпилепсии, арахноидите, гидроцефалии, дистрофических процессах и некоторых других заболеваниях ЦНС цитоз остается нормальным.
Окрашивание клеток нативного препарата реактивом Самсона позволяет достаточно достоверно дифференцировать клетки. Но более точная их морфологическая характеристика достигается после фиксации и окраски приготовленных цитологических препаратов. Современный подход к подготовке таких препаратов предполагает использование цитоцентрифуги. Однако, даже в США ими оснащены только 55% лабораторий (Rabinovitch A et al., 1994). Поэтому на практике используется более простой способ – осаждение клеток на предметное стекло. Препараты должны быть хорошо высушены на воздухе, а потом окрашены.
В окрашенном препарате ведут подсчет клеточных элементов. Они представлены преимущественно клетками крови (чаще – лимфоциты и нейтрофилы, реже - моноциты, эозинофилы, базофилы), могут встретиться плазматические и тучные клетки, макрофаги, зернистые шары (дегенеративные формы особого вида макрофагов – липофагов в состоянии жировой дегенерации), клетки арахноэндотелия, эпиндимы.
Клинические аспекты.
Морфология всех этих клеточных элементов обычно хорошо известна врачам лабораторной диагностики и детально описана во многих руководствах. Уровень плеоцитоза и характер цитограммы ликвора позволяют уточнить характер патологического процесса (табл.).
Количество клеток в ликворе при различных заболеваниях
Число клеток в 1 мкл
К частым возбудителям серозного менингита относятся энтеровирус, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирус простого герпеса 2-го типа, вирус Эпштейна-Барр, вирус клещевого энцефалита. Для серозного менингита характерны лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение белка и нормальное содержание глюкозы в ликворе, отрицательный результат бактериологического исследования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением.
Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще – ригидностью шейных мышц, реже – симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда – болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны глубокое угнетение сознания, стойкая, сохраняющаяся более 10 дней симптоматика, эпилептические припадки, поражения черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы, т. е. признаки повреждения ткани мозга.
При диагностике вирусных менингитов прежде всего следует исключить такие патологии, как гнойный менингит (особенно недолеченный), туберкулезную, грибковую, микоплазменную, паразитарную и параменингеальную инфекции, нейросифилис, лептоспироз, карциноматоз оболочек мозга, менингит при неинфекционных болезнях (саркоидоз, системная красная волчанка), лекарственный менингит. Этому часто помогает исследование ликвора. Например, низкое содержание глюкозы более свойственно туберкулезу, грибковому и листериозному менингиту, нейросаркоидозу или карциноматозу оболочек мозга и лишь изредка встречается при менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита, лимфоцитарного хореоменингита. Всем пациентам необходимо проводить многоплановое исследование крови (подсчет тромбоцитов, печеночные пробы, уровень мочевины, липазы, амилазы и т. д.), бактериологические анализы крови, ликвора, мочи, кала, смывов с носоглотки, серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию, R-графию грудной клетки. Для достоверной диагностики проводят вирусологические и серологические исследования, в особенности полимеразную цепную реакцию. Ретроспективно вирус можно определить по повышению титра специфических антител в сыворотке и ликворе.
Лечение вирусных менингитов симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства (например, мотилиум), детоксикация, иногда транквилизаторы (седуксен). Кортикостероиды не показаны. Необходим контроль над содержанием натрия в крови – в связи с угрозой нарушения выделения антидиуретического гормона при гипонатриемии. Повторная поясничная пункция показана, если лихорадка, менингеальные симптомы и головные боли не уменьшаются в течение нескольких дней. Если не исключен бактериальный менингит, назначается эмпирическая антибактериальная терапия. При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого и опоясывающего герпеса, а также вирусом Эпштейна-Барр, возможно применение ацикловира.
Прогноз. У взрослых чаще наступает полное выздоровление. У части детей раннего возраста возможны нарушения психического развития, тугоухость и другие нарушения. Припадков обычно не возникает. Далее кратко представим сведения о разных вирусных менингитах.
1) Менингиты, вызванные вирусами Коксаки и ЕСНО (аббревиатура ЕСНО означает: вирус-сирота, поражающий клетки тонкого кишечника человека). Болеют преимущественно дети (до 15 лет), чаще в летне-осенний период. Способ заражения – фекально-оральный. Инкубационный период – от 2 до 7 дней. Безусловно патогенными является более 40 штаммов. Они могут вызывать ряд болезней, включая миалгии, поражения спинного мозга (сходные по клиническим проявлениям с полиомиелитом), энцефалит и некоторые аутоиммунные осложнения. Энтеровирусные заболевания часто возникают в виде эпидемических вспышек.
Серозный менингит начинается остро, с резкого подъема температуры, головной боли, многократной рвоты. Температура держится около недели. Типичен внешний вид пациентов: лицо гиперемировано, бледный носогубный треугольник. Часто бывают конъюнктивит, инъекция сосудов склер, нередко – фарингит, герпетические высыпания на губах и в области носа, герпетическая ангина, макулопапулярная, везикулезная или петехиальная сыпь, плевродиния, миоперикардит. В крови многих пациентов отмечают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 25–40 мм/ч.
Менингеальные симптомы появляются на 2–3-й день болезни. В ликворе находят лимфоцитарный плеоцитоз (в первые часы он может быть нейтрофильным), увеличение уровня белка, нормальное содержание глюкозы. Вирус может быть выделен из кала, реже – из ликвора, носоглотки. Увеличивается титр противовирусных антител в сыворотке, крови при исследовании парных проб.
Течение энтеровирусных менингитов благоприятное, заканчивается выздоровлением. В течение 2 недель – 1 месяца могут быть, однако, рецидивы (10–40% случаев): ухудшение общего состояния, подъем температуры, усиление головной боли, иногда – появление рвоты. Вновь обнаруживаются воспалительные изменения в ликворе.
2) Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита. Болеют в основном дети дошкольного и школьного возраста, мальчики в 3 раза чаще девочек. Заражение, гипотетически, происходит воздушно-капельным путем. Чаще болеют поздней осенью или ранней весной. Инкубационный период длится около 3 недель. В течение 10 дней после появления симптомов паротита пациент является источником инфекции.
К воспалению и припухлости слюнных желез чаще всего на 3–5-й день присоединяются менингеальные симптомы (это может быть и через месяц, и ранее – до припухания желез). Паротитный менингит иногда развивается без клинических проявлений паротита. Предполагают, что ранние формы паротитного менингита возникают в период внедрения вируса из крови в ЦНС, в основе поздних форм лежит нейроаллергический процесс. Из крови вирус может попасть в другие органы, вызывая, например, панкреатит или орхит.
Паротитный менингит развивается остро с подъема температуры тела до 39–40°C, резкой головной боли, многократной рвоты. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Могут быть менингизм без менингита, бессимптомный менингит. У детей младшего возраста развиваются общая слабость, сонливость, адинамия, реже – возбуждение, бред, галлюцинации, редко – спутанность и угнетение сознания, генерализованные эпилептические припадки.
В диагностике болезни видное место принадлежит исследованию ликвора. В ликворе выявляется плеоцитоз (сотни, иногда тысячи клеток), в первые дни болезни преобладают лимфоциты, могут быть и нейтрофилы, в последующем – исключительно лимфоциты. Количество белка слегка повышено, бывает нормальным, глюкозы – не изменено, у 10% больных – умеренно снижено. В ходе выздоровления ликвор санируется в течение 2 недель, реже – в более длительные сроки. Клинические симптомы исчезают на 7–10-й день. В 1–5% случаев обнаруживаются признаки поражения ткани мозга. Среди осложнений актуальны панкреатит (15%) и особенно орхит (у мальчиков старше 10 лет). Панкреатит характеризуют боли чаще в верхнем левом квадранте живота, отдающие в спину, многократная рвота; орхит – болезненность и припухание одного из яичек, гиперемия и отечность мошонки, повышение температуры тела. К 10–12-му дню эти симптомы исчезают, но в части случаев орхит приводит к бесплодию.
Быстрее всего природа менингита может быть установлена методом флюоресцирующих антител, больше времени требуется для реакции торможения гемагглютинации. Лечение симптоматическое, при орхите назначают местное лечение, при панкреатите используют традиционные схемы терапии.
3) Острый лимфоцитарный хориоменингит. Редкая нейроинфекция, резервуаром ее являются серые домашние мыши. Заражение происходит оральным путем. Болеют в основном лица в возрасте 20–35 лет. Течение болезни доброкачественное. Этиологию менингита устанавливают посредством выделения вируса из крови и ликвора, реакции нейтрализации и связывания комплемента, в срочных случаях – методом флюоресцирующих антител.
4) Менингит при герпетической инфекции. Возбудитель – вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2), а также вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса. ВПГ-2 – возбудитель генитального герпеса. Асептический менингит возникает в 16% случаев на фоне везикулезных высыпаний в области половых органов, а также жалоб на затрудненное и болезненное мочеиспускание, корешковые боли в пояснице, парестезии и анестезию в аногенитальной зоне. В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз.
Менингит, вызванный вирусом опоясывающего лишая, проявляется температурой тела до 38–39°C, сравнительно легкими менингеальными симптомами. Спутанность, угнетение сознания и ликворный синдром возникают крайне редко, менингит нередко протекает асимптомно. Показано лечение ацикловиром (5 мг/кг в/в капельно 3 раза в день в течение 5 дней).
Среди осложнений опоясывающего герпеса встречаются поражения глазных яблок, постгерпетическая невралгия, параличи черепных нервов, миелит, менингоэнцефалит, а также контралатеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом. Гемипарез возникает в связи с поражением сосудов (гранулематозный ангиит менингеальных и мозговых артерий, чаще средней мозговой артерии и ее ветвей) и инфарктом мозга. Описаны инфаркт мозжечка и затылочной доли при офтальмическом герпесе и инфаркт мозгового ствола при шейной локализации герпеса. Гемипарез возникает в сроки от 1 недели до 6 месяцев после начала болезни. У половины таких больных наблюдаются угнетение и спутанность сознания. Редко гемипарез дополняется гемианестезией, гемианопсией, мозжечковыми симптомами. Диагноз инфаркта мозга верифицируют с помощью КТ или МРТ.
5) Менингит при инфекционном мононуклеозе. Вызывается вирусом Эпштейна-Барр, встречается преимущественно у детей, лиц молодого возраста и проявляется поражением лимфатических узлов, печени, селезенки и кожи. Вовлечение ЦНС с симптомами менингита и энцефалита отмечают в 1–5% случаев. Решающее значение в диагностике имеет выявление в крови лейкоцитоза с увеличением числа лимфоцитов и появлением аномальных мононуклеарных клеток (атипичных лимфоцитов). Лечение симптоматическое.
6) Менингит при болезни кошачьей царапины. Возбудитель – Bartonella henselae. В 60% случаев болеют лица в возрасте 5–21 года. Спустя 3–10 дней после нанесения царапины появляются общеинфекционные симптомы, через 2 недели присоединяется регионарная лимфоаденопатия. Поражение нервной системы выявляется через 1–6 недель после появления аденопатии и протекает в форме серозного менингита, энцефалита, радикулопатии, миелопатии, нейроретинита. В ликворе выявляются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. В тяжелых случаях заболевания наблюдаются спутанность и угнетение сознания, припадки, реже встречаются поражения черепных нервов, афазия, гемипарез, атаксия. Острый период длится 1–2 недели, в течение 1–6 месяцев происходит постепенное восстановление нарушенных функций, в 90% оно бывает полным. Долго сохраняются когнитивные нарушения и припадки. При лечении используют эритромицин или доксициклин, иногда в сочетании с рифампицином, эффективность антибактериальной терапии считается недоказанной.
7) Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе. Этиология – гипотетически, простой герпес 2-го типа, эпидермоидные кисты, гистоплазмоз. Болезнь возникает в любом возрасте, проявляясь спонтанными и короткими (1–3 дня) приступами нервных и психических расстройств в течение 2–5 лет. Во время приступа выявляются ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского. Могут быть преходящие неврологические симптомы (припадки, диплопия, дизартрия, анизокория, патологические стопные знаки и др.), спутанность и угнетение сознания. Лихорадка умеренная, но иногда достигает 40°С. В ликворе обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз (на ранних стадиях болезни он бывает нейтрофильным), небольшое повышение белка, нормальное содержание глюкозы. Менингит Молларе дифференцируют от рецидивирующего бактериального, вирусного и грибкового менингитов и саркоидоза, эхинококковой (гидатидной) кисты, внутричерепных опухолей, синдромов Бехчета и Фогта-Коянаги-Харады (в последних двух случаях наблюдаются выраженные поражения кожи и глаз). Рецидивы менингита Молларе купируются назначением колхицина, глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных средств. Прогноз благоприятный.
Il progetto Icon che vede l’incontro tra Disaronno e la hogan outlet grande moda italiana arriva al suo quarto anno e lo fa outlet hogan online con una nuova limited edition esclusiva. Dopo aver hogan outlet vestito la sua iconica bottiglia con creazioni hogan outletfirmate da Moschino, Versace e Cavalli, il liquore italiano hogan outlet “Il Paisley, emblema dell’Albero della Vita e shogan outletinuosa palmetta del disegno cachemire da cui fiorisce la tradizionehogan outlet Etro, non rappresenta soltanto la Palma da dattero sac longchamp pas cher che forniva cibo e riparo, ma anche un collegamento sac longchamp pas cher iconografico tra Oriente ed Occidente attraverso golden goose outlet saldi le sue migrazioni culturali, dalle stampe indianegolden goose outlet saldi ai ricami celtici.” ha detto Veronica Etro. “La nuovapjs pas cher bottiglia Disaronno Limited Edition si veste e sinike tn pas cher colora di paisley, esplorando i valori tradizionali legati all’arte del disegno realizzato a mano, come un tradizione e contemporaneamente della sperimentazione, per pjs pas cher ricercare soluzioni nuove ed originali”.La sac goyard pas cher limited edition Disaronno Wears Etro, acquistabile a partire da ottobre, sostiene la charity Fashion 4 Development, patrocinata dalle Nazioni Unite e piumini moncler outlet a cui anche quest’anno ILLVA Saronno devolverà barbour paris pas cher parte del ricavato delle vendite, offrendo un barbour paris pas cher contributo tangibile allo sviluppo di numerosi interventi umanitari in Africa. L’evento di presentazione della nuova edizione limitata si è tenuto ieri sera agolden goose outlet saldi Milano presso la boutique Etro in Via Monte golden goose outlet saldi Napoleone, dove Veronica Etro e Augusto golden goose outlet saldi Cara Delevingne has succeeded where many have failed in making the transition from full-time supermodel to professional actress, and now a documentary entitled The Cara Project, will explore just how she has done it. The program, which has been acquired by golden goose outlet saldi Revolver Entertainment, will be released piumini moncler outlet on DVD in the coming months, reports Variety, as well as being offered for sale to broadcasters at Mipcom and AFM next month. Details of the contents are scarce, piumini moncler outlet Delevingne’s meteoric rise to fame saw her become piumini moncler outlet the most sought-after catwalk and campaign modelsac longchamp pas cher of her generation, walking for every major sac longchamp pas cher fashion house and amassing over 36 million sac longchamp pas cher Instagram followers in the process. Her hogan outlet filmography – given that her first film of note hogan outlet came out in 2015 – is no less impressive. Shehogan outlet has Paper Towns, Pan, Kids In Love and Suicide Squad already under her belt, and has London Fields, Tulip Feverand
Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.
Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.
В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.
При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.
Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.
Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.
В отсутствие лечения состояние неуклонно ухудшается, развивается кома и в 50–70% случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить и в первые 24–72 часа болезни из-за отека и вклинения мозга вследствие остановки дыхания, сердечной деятельности, деструкции других жизненно важных центров ствола. Например, в США ежегодно регистрируется 5000 случаев ГЭ, при этом 1/3 пациентов погибает, у 1/3 пациентов развиваются стойкие нервно-психические расстройства.
В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.
Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.
Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.
На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.
При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.
МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).
Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.
Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.
Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.
Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.
Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.
Читайте также: