Причина летального исхода от вирусной пневмонии

Обновлено: 22.04.2024

В эпоху глобализации медицинских знаний и беспрецедентного развития антибактериальной фармакотерапии пневмония остается важнейшим социально-значимым инфекционным заболеванием городского населения всех возрастов и профессий.

Пневмония — острое инфекционное заболевание, основным общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных отделов дыхательных путей, интерстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими.

Клинико-морфологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани. При этом наблюдается полнокровие капилляров, возникает повреждение эндотелия, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, быстрому накоплению в альвеолах эритроцитов, нейтрофилов, фибрина. В некоторых случаях возникает некроз ткани с формированием абсцесса, отграничиваемого грануляционной тканью и макрофагами. Среди пневмоний выделяют долевые, бронхопневмонии и интерстициальные.

В соответствии с рабочей классификацией принято выделять следующие виды пневмонии:

нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Клинические критерии диагноза пневмонии (Российские национальные рекомендации)

Очаговая инфильтрация легочной ткани и, по крайней мере, два из ниже перечисленных симптомов:

физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов, жесткого или бронхиального дыхания, укорочение перкуторного звука);

Заболеваемость и смертность от внебольничной пневмонии варьируют в различных популяциях и зависят от целого ряда факторов, ухудшающих прогноз. Общая летальность при ВП, по данным литературы, варьирует в пределах 5–7%. У лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний летальность при ВП оказывается не более 1–3%. Летальность у госпитализированных пациентов составляет 8–14%. В старших возрастных группах, у пациентов с сопутствующими заболеваниями (хроническая обструктивная болезнь легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания), а также при тяжелой ВП (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипноэ > 30/мин, гипотензия, острая почечная недостаточность) летальность достигает 15–30%. В мегаполисах России пневмония является причиной 10% летальных исходов. В Москве смертность от пневмонии составляет около 20/100 тыс. взрослого населения или около 1,7% всех летальных исходов (Мосгорстат, 2004).

Критерии диагностики тяжелой пневмонии (Российские национальные рекомендации)

Малые критерии:

Большие критерии:

Предикторы неблагоприятного прогноза пневмонии

фоновые и сопутствующие заболевания: ХОБЛ, бронхоэктазы, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронические заболевания печени, алиментарное истощение, цереброваскулярные заболевания, состояние после спленэктомии;

Летальная пневмония в большинстве случаев является смертельным осложнением и очень часто не диагностируется при жизни больного. В случаях смерти вне стационара частота расхождения диагноза при пневмонии достигает 67%.(рис 1).

Рис 1. Эпидемиология летальной пневмании в Москве.

Согласно собственным данным, пневмония является причиной летального исхода около 17% больных в группе терапевтических нозологий.(рис 2)

Рисунок 2. Основные заболевания и смертельне осложнения - причины летального исхода в терапевтическом стационаре СМП.

Из 173 (16,8%) случаев в 54% летальная пневмония имела место у женщин, средний возраст которых превышал 70 лет. При аутопсии в 58% случаев летальная пневмония была расценена как смертельное осложнение, 15% — как основное заболевание— причина летального исхода, а в 27% случаев была верифицирована инфарктная пневмония.

У 42% умерших от пневмонии диагноз основного заболевания (основное+ фоновое заболевания) после аутопсии включал более 3, в 25% — более 4, в 10% — более 5 нозологий. Более чем в половине случаев пневмония оказалась смертельным осложнением заболеваний сердца и сосудов, а почти в 20% случаев развилась на фоне хронической алкогольной интоксикации.(рис 3)

Рисунок 3. Частота выявления пневмании у умерших от разных заболеваний.

Согласно клиническим данным, с хронической алкогольной интоксикацией, острым отравлением этанолом и алкогольным синдромом отмены были тесно связаны около 39% случаев летальной пневмонии, причем в 23% случаев пневмония была долевой 9. (рис 4, 5)

Рисунок 4. Клинико-морфологические формы летальной пневмонии в многопрофильном стационаре.

Рисунок 5. а)Двухсторонняя крупозия нижнедолевая пневмония б) окраска гематокселином и зозизном, х 200

Возраст больных, умерших от пневмонии на фоне ХАИ, составил 45,8 ± 9 лет (М±SD), и большинство пациентов были мужчины. Все больные были госпитализированы по каналу СМП на 4–9 сутки от начала заболевания, и почти у половины появлению симптомов ВП предшествовало прекращение запоя. Печально, что хроническое злоупотребление алкоголем как предиктор неблагоприятного прогноза ВП не было отмечено ни у одного пациента. В процессе лечения в 22% случаях долевой пневмонии развился плеврит, а в 33% всех случаев— ранняя деструкция ткани легкого. На этапе госпитализации состояние всех больных было расценено как тяжелое, и они были госпитализированы в ОИТ. Стандартный режим антибактериальной терапии включал: ципрофлоксацин+ цефотаксим + метронидазол в/в.

В 57% случаев летальная пневмония была верифицирована как осложнение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которая также была основной составляющей полипатии и как основное заболевание конкурировала с цереброваскулярной болезнью и хроническими формами ИБС. Средний возраст больных с ССЗ составил 76,2±5 лет. Более 50% больных были госпитализированы более чем через 7 дней от начала ВП, но в направительном диагнозе ВП была указана только в 11% случаев. В сопроводительных документах полностью отсутствовала информация о догоспитальном антибактериальном лечении. Между тем более 70% больных принимали антибактериальные препараты более 2 раз в течение последнего года амбулаторно и каждый раз — во время стационарного лечения в связи с обострением ССЗ или ХОБЛ, а прививки от гриппа в прошедшем году получили только 3 больных с ХОБЛ и 2 больных с ССЗ.

На этапе госпитализации только у 27% больных имела место характерная клиническая картина ВП. В остальных случаях тяжесть состояния была обусловлена декомпенсацией основного заболевания: CCЗ или ХОБЛ или отражала интоксикацию различной степени тяжести. Таким образом, изначально в подавляющем большинстве случаев ВП на фоне ССЗ либо не диагностирована, либо не была квалифицирована как тяжелая, что и нашло отражение в режиме антибактериальной терапии. При состоянии больных средней тяжести больные с ВП в большинстве случаев получали монотерапию: ампициллин или цефазолин или цефотаксим в/м или ципрофлоксацин внутрь. При оценке состояния больного как тяжелое больной получал комбинированное антибактериальное лечение: ципрофлоксацин + цефоперазон или ципрофлоксацин + метронидазол в/в.

Оказание медицинской помощи в соответствии с современными рекомендациями по диагностике и лечению в значительной степени нивелирует влияние факторов негативного прогноза и улучшает исходы внебольничной пневмонии. Основой современного алгоритма лечения ВП являются три этапа:

Согласно консенсусу клинических рекомендаций, выполнение 2 и 3 задач сегодня безусловно базируется на стратификации больных с ВП на основании такого важнейшего критерия, как предполагаемый возбудитель (табл. 1, стр. 48).

Отнесение больного к одной из указанных групп является основанием выбора эмпирической антибактериальной терапии (табл. 2–4, стр. 48). Таким образом, средне-тяжелый кардиологический больной в условиях стационара, обладающий высоким риском раннеприобретенной нозокомиальной инфекции, должен получать терапию респираторными фторхинолонами (мокси- или левофлоксацин), в/в или комбинацией бета-лактам + макролид, в/в в режиме ступенчатой терапии (IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults. CID. 2007).

К сожалению, на практике доступность клинических рекомендаций и стандартизация подходов к диагностике и лечению не всегда приводят к улучшению исходов ВП. По нашим данным, важнейшим дефектами медицинской помощи являются трудности в диагностике и оценке тяжести и выявлении факторов негативного прогноза при ВП у пациентов с хроническими заболеваниями органов кровообращения. В большинстве случаев эти диагностические проблемы являются результатом неправильной трактовки клинических и эпидемиологических данных и приводят к позднему началу и неверному выбору эмпирической антибактериальной терапии. Еще одним не менее важным фактором, влияющим на исход ВП у пожилых и отягощенных полиорганной недостаточностью больных, является оценка анамнеза предшествовавшей антибактериальной терапии и уровня резистентности возбудителя к проводимому лечению. Понятно, что эта задача требует более углубленного и детального рассмотрения и только в клинических условиях.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент,А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор, МГМСУ, Москва

Запущенный грипп очень часто переходит в бронхит, а затем и в воспаление легких. Впрочем, далеко не всегда оно имеет вирусную природу – часто это вторичное заражение бактериями или грибками. И это действительно опасно – от пневмонии нередко умирают.

Как умирают от пневмонии

Итак, главная причина пневмонии – инфекция, то есть попадание в легкие болезнетворных микроорганизмов. Будь то грипп или коронавирусная инфекция COVID-2019, вовсе не обязательно они перетекут в воспаление легких. Однако, если это произошло, вероятность летального исхода очень велика, во многом потому что организм уже ослаблен болезнью.

Строго говоря, человек умирает не от самой пневмонии, вызванной вирусом, а от осложнений и структурных повреждений ткани, которые она вызывает.

Согласно статистике ВОЗ, пневмония стабильно держит четвертое место в мире по смертоносности. Особенно она опасна для пожилых и маленьких детей .

Основная особенность пневмонии в том, что она мешает нормальному поступлению воздуха. Дыхательная недостаточность из-за плохого насыщения легких кислородом – вполне распространенное последствие пневмонии. Она включает в себя:

Нарушение газообмена – повышение уровня углекислого газа и падение кислорода;

Синдром усталости и слабость из-за утомления дыхательной мускулатуры.

К слову, вы можете узнать свой объем легких, воспользовавшись нашим бесплатным калькулятором . Для этого нужно воспользоваться воздушным шариком и следовать инструкции на странице. Результаты будут доступны онлайн.

Наиболее грозное осложнение пневмонии – острый респираторный дистресс-синдром. Он развивается, когда воспалительный процесс заходит слишком далеко: с проникновением инфильтрата в ткани и серьезным падением кислорода в крови (гипоксемией). В таком состоянии пациент уже, как правило, не может дышать самостоятельно, а вероятность летального исхода очень велика

Ещё одна типичная причина смерти от пневмонии заключается в нарушении работы сердца. Острая сердечная недостаточность может развиться даже у здорового человека, поскольку сердце не может нормально снабжаться кислородом.

Для кого наиболее опасна пневмония?

Воспалением легких может заразиться любой, однако, некоторые группы подвержены наибольшему риску. Как правило, он сопряжен со слабой иммунной системой или образом жизни, влияющим на работу легких.

Тяжелые и опасные последствия для жизни вероятны среди нескольких категорий населения:

Старше поколение – от 65 лет и выше;

Люди, помещенные в отделение интенсивной терапии с подключением к ИВЛ;

Люди с хроническими заболеваниями, такими как астма, ХОБЛ, апластическая анемия или сахарный диабет;

Люди с ослабленным иммунитетом после химиотерапии, хирургического вмешательства и т.д.;

Почему возникает пневмония

Итак, даже в группах риска пневмония может протекать в мягких формах и даже без температуры. Это во многом происходит потому, что заболевшие имеют ослабленную иммунную систему и/или страдают от иного острого или хронического состояния.

Ученые подсчитали, что вероятность летального исхода в течение 30 дней у госпитализированных пациентов с пневмонией составляет от 5 до 10%. У тех, кто поступил в отделение интенсивной терапии, шансы умереть ещё выше – до 30%

Какие виды пневмонии бывают

Возбудитель, как правило, определяет тяжесть пневмонии

Вирусная

Одна из наиболее типичных причин пневмонии – заражение вирусом. Как правило, является более легкой формой, симптомы развиваются постепенно.

Бактериальная

Самая тяжелая форма из возможных. Возбудителями, как правило, выступают пневмококковая бактерия, гемофильная и синегнойная палочки. При поражении легких бактериями человек нуждается в обязательной госпитализации, поскольку велик шанс серьезных осложнений и повторной бактериальной инфекции.

Возможно, вы слышали об атипичных пневмониях – вот их-то чаще всего и вызывают бактерии. В отличие от других форм инфекции, такие пневмонии обычно протекают без особых симптомов – особенно, если пациент злоупотреблял антибиотиками

Грибковая

Грибки атакуют, как правило, людей с ослабленным иммунитетом и нередко фатальными последствиями. Дело в том, что грибки условно-патогенные микроорганизмы и представляют опасность только, если иммунная система по каким-то причинам перестает контролировать их размножение.

Пневмонию также можно классифицировать по месту приобретения:

Внебольничная. Заражение произошло в общественном месте или при контакте с родственниками. Как правило, сопряжена с сезонными вирусными заболеваниями или распространенными бактериальными инфекциями;

Больничная. Эта разновидность, как правило, жестче и серьезнее, поскольку больницы поражает априори не совсем здоровых людей. Кроме того, штаммы бактерий, циркулирующие внутри больничных учреждений устойчивее к антибиотикам.

Как не умереть от пневмонии

Лучшее, что вы можете сделать, чтобы не заболеть серьезной инфекцией, это следить за здоровьем и соблюдать меры профилактики.

Всегда следите, какие инфекции ходят в этом эпидемиологическом сезоне, не курите и не пейте, занимайтесь спортом и закаляйтесь. Крепкий иммунитет, если и не на сто процентов избавляет от болезни, то уж во всяком случае быстрее с ними справляется

Вакцинация

Есть целый ряд вакцин, которые помогают эффективно работают против многих заболеваний, вызывающих пневмонию:

Гемофильная инфекция (ХИБ-инфекция);

Гигиена

Лучшая мера – это соблюдать меры предосторожности и личную гигиену, особенно в эпидсезон:

Чаще мойте руки с мылом. Всегда – перед едой и/или после посещения туалета;

Реже дотрагивайтесь до лица, не трите глаза, не здоровайтесь за руку в общественных местах;

Пользуйтесь дезинфицирующими средствами для рук, если вымыть руки с мылом не удается;

Следите за чистотой рабочего места, не реже двух раз в день протирайте клавиатуру, мышь, экран и рабочий стол;

Не ешьте из общих пачек и тарелок в ресторанах общепита;

При подозрительных симптомах и повышении температуры оставайтесь дома, либо пользуйтесь медицинскими масками.

Если все-таки заболели, то обязательно пролечите свой грипп до конца и ни в коем случае не пытайтесь переболеть на ногах! В случае необходимости пройдите медицинское обследование

Боль и ноющее ощущение в груди, резкий подъем температуры (вплоть до 40 °С), которая ничем не сбивается, сухой кашель, миалгия (головная боль), слабость – все это говорит о пневмонии. Лечение нужно получить немедленно!

Что такое аспирационная пневмония? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, пульмонолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Аспирационная пневмония (Aspiration pneumonia) — это воспаление лёгочной ткани, которое развивается после массивного проникновения в дыхательные пути посторонних веществ (аспирата). Сопровождается симптомами обычной пневмонии, а также выделением мокроты с неприятным запахом [4] .

Аспирационная пневмония возникает при 10 % внебольничной и 25 % внутрибольничной пневмонии. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как её возбудители (бактерии кишечной группы и анаэробы ротовой полости) вызывают более тяжёлое течение болезни, чем возбудители типичной пневмонии [2] [3] [8] [10] . При этом доказано, что аспирация происходит у 45–50 % здоровых людей и у 70 % пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания.

Причины и факторы риска аспирационной пневмонии

Аспиратом может выступать содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорождённых, рвотные массы, зубы (чаще искусственные) и содержимое рта при стоматологических манипуляциях, жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. Если в дыхательные пути проникают масла или нефтепродукты низкой вязкости, например технический вазелин, развивается липоидная аспирационная пневмония. В организм эти вещества попадают при вдохе, однако не каждая аспирация провоцирует пневмонию.

Аспирационная пневмония проявляется по-разному: она может пройти бессимптомно или вызывать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода [2] .

Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако помимо неё есть множество других факторов, например число бактерий, попавших в бронхи, и состояние защитных сил организма. Непосредственно аспирационную пневмонию диагностируют, когда аспирация сопровождается следующими факторами риска:

неврологическими болезнями с нарушением сознания и судорожным синдромом, например эпилепсией и комой;
черепно-мозговой травмой с потерей сознания;
болезнями желудка, например г астроэзофагеальным рефлюксом и гастритом с пониженной кислотностью; ;
любой операцией под общим наркозом;
тяжёлой пневмонией и любыми другими патологическими состояниями с остановкой дыхания, которые требуют интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких.

Самая частая причина аспирации — это дисфагия (нарушение нормального глотания). Её могут вызвать кома, наркоз, судороги и инсульт. При дисфагии содержимое носоглотки и желудка затекает в дыхательные пути, то есть происходит аспирация. Если она массивная, то это приводит к быстрому развитию аспирационной пневмонии [3] .

Болезни желудочно-кишечного тракта, при которых плохо сокращаются мышцы (например, гастроэзофагеальный рефлюкс и болезни пищевода), также являются частыми причинами развития аспирационной пневмонии. При гастроэзофагеальном рефлюксе пищу и желудочный сок забрасывает в верхние отделы ЖКТ и далее в дыхательные пути, что приводит к аспирационной пневмонии. Риск увеличивается, когда человек лежит на спине [6] .

Такой же процесс, как и при рефлюксе, протекает при использовании назогастрального зонда. Его вводят людям, которые не могут самостоятельно принимать пищу, например после обширной операции или при кишечной непроходимости. Он не даёт нижнему сфинктеру пищевода закрыться, и пища попадает в дыхательные пути с последующим развитием аспирационной пневмонии.

В группе риска также находятся люди, злоупотребляющие алкоголем. Это связано с рвотой и тем, что они не могут контролировать себя при алкогольном опьянении.

Кроме того, спровоцировать аспирационную пневмонию могут кариес, плохая гигиена и сухая слизистая рта. Они меняют состав слюны, повышают концентрацию патологической микрофлоры во рту и способствуют развитию воспаления, которое может перейти в дыхательные пути [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аспирационной пневмонии

Характерной особенностью такой пневмонии является постепенное начало: симптомы обычно проявляются через 8–14 дней после аспирации.

Важный отличительный признак — это появление мокроты с неприятным, гнилостным запахом и иногда с примесью крови.

Другие проявления похожи на симптомы обычной пневмонии: кашель, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела от 37,5 до 39–40 °С. При хронической аспирации кашель и одышка могут возникать только после еды.

Обычно самочувствие ухудшается постепенно в течение нескольких дней. Больной чувствует слабость и теряет аппетит, что приводит к снижению веса [6] .

Иногда аспирационная пневмония протекает почти бессимптомно с небольшим подъёмом температуры, хрипами и постепенной потерей веса. Её выявляют случайно, когда человек болеет хронической аспирацией из-за другой патологии [3] .

При липоидной аспирационной пневмонии больной может только храпеть, поэтому, чтобы определить болезнь, нужна рентгенограмма. В таком случае рентген показывает разные изменения, например медленно развивающиеся уплотнения, узловые скопления различных веществ или воспаление плевры.

Патогенез аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония — это инфекционно-токсическое воспаление лёгких, тяжесть которого зависит не только от количества и агрессивности вредных микроорганизмов, но и от защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.

Лёгкие — это парный орган, который обеспечивает обмен углекислого газа и кислорода в организме. В правом лёгком есть три доли, в левом – две. Эти доли делятся на сегменты. К каждому лёгкому подходят бронхи, которые на концах переходят в альвеолы. Именно в них происходит газообмен.

Каждое лёгкое защищает специальная оболочка — плевра. Она состоит из двух листков: один присоединяется к грудной клетке (париетальный), другой выстилает наружную часть лёгкого (висцеральный). Между ними есть полость, где содержится небольшое количество жидкости, которое предотвращает трение листков плевры при дыхании.

Все дыхательные пути также выстланы защитным эпителием, при этом большую часть занимает реснитчатый эпителий. В нижних отделах эпителий не содержит реснички, но в нём располагаются бокаловидные железы, которые производят защитную слизь. Клетки эпителия не дают раздражающим веществам оставаться на поверхности дыхательных путей.

Аспирация механически и химически воздействует на ткани, блокирует работу эпителия и повреждает защитные механизмы очищения дыхательных путей. Например, аспирация желудочного сока вызывает химический ожог дыхательных путей, что приводит к бронхоспазму, спаданию лёгочной ткани, отёку и альвеолярному кровотечению. Таким образом она создаёт благоприятные условия для размножения микроорганизмов и развития воспаления в лёгочной ткани (пневмонии).

Если аспирация привела к развитию воспаления в лёгочной ткани, организм запускает защитный механизм, который ограничивает очаг воспаления, поэтому в большинстве случаев пневмония является односторонней и не выходит за рамки одного сегмента. Однако при тяжёлой форме воспаление распространяется на другие сегменты или даже долю лёгкого.

Часто при аспирационной пневмонии в лёгком образуется полость со скоплением гноя — абсцесс. Это происходит, когда в развитии воспаления участвует особенная анаэробная микрофлора. Она формируется в распадающейся ткани и той части организма, где снижено содержание кислорода. Такая микрофлора способствует скоплению гноя.

Если в процесс вовлекается плевра, пневмония осложняется плевритом (воспалением плевры), а при накоплении гноя между листками может развиться эмпиема плевры (гнойный плеврит). В самых тяжёлых случаях инфекция проникает в кровь и начинается сепсис, так называемое заражение крови [4] .

Можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, которые приводят к аспирационной пневмонии:

механическая закупорка дыхательных путей;
химическое повреждение;
бактериальная пневмония [1] .

Микроаспирация слизи из носоглотки обычно не вызывает никаких осложнений и выводится с кашлем. Но это правило работает, если человек здоров: защитные механизмы организма работают нормально, слизистая хорошо очищает бронхи и нет никаких факторов риска для развития аспирации.

Если аспирата слишком много или в нём содержатся твёрдые частицы, организм не всегда может с ним справится, так как он перекрывает дыхательные пути. При этом аспират не откашливается, а проникает в нижние отделы дыхательных путей, закупоривает бронхи и бронхиолы, что приводит к застою бронхиального секрета и слизи. Так формируется благоприятная среда для активации и размножения микроорганизмов и развития воспаления.

Воспалительная реакция, возникшая в бронхах, постепенно распространяется в нижние отделы лёгких и достигает альвеол. В этом случае речь идёт об ограниченном воспалении — очаге (очаговой пневмонии). При неблагоприятном течении очаги могут сливаться, тогда воспаление поражает сегмент, долю или всё лёгкое.

Чем больше площадь поражения лёгкого, тем ярче выражены симптомы дыхательной недостаточности, которая развивается после того, как альвеолы больше не могут проводить газообмен. Пациенту с дыхательной недостаточностью тяжело дышать, у него появляется одышка и другие признаки болезни [1] [9] .

При аспирационной пневмонии место воспаления зависит от положения тела больного в момент аспирации. Если аспирация произошла, когда человек лежал, аспирационная пневмония с большей вероятностью проявится в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей. Если человек стоял, то болезнь обычно развивается в нижних долях.

Классификация и стадии развития аспирационной пневмонии

В зависимости от места возникновения аспирационную пневмонию делят на:

внебольничную;
внутрибольничную (госпитальную).

Можно выделить следующие этапы развития аспирационной пневмонии:

Пневмония
Некротизирующая пневмония (формирование очага разрушения) – повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке и признаки отравления.
Абсцесс лёгкого — добавляется сильный кашель с большим количеством гнойной мокроты.
Эмпиема плевры — присоединяется резкая боль со стороны поражения [2][3] .

Осложнения аспирационной пневмонии

Появление стадии абсцесса лёгкого или эмпиемы плевры — это уже осложнённое течение болезни.

Самым грозным осложнением аспирационной пневмонии является сепсис — нарушение работы внутренних органов, которое вызвано снижением иммунитета на фоне тяжёлой болезни. При сепсисе нарушается деятельность сразу нескольких систем организма (в основном дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также печени и почек), что может привести к летальному исходу [1] .

Ещё одним тяжёлым осложнением аспирационной пневмонии является острый респираторный дистресс-синдром — тип дыхательной недостаточности, при котором пациента нужно срочно госпитализировать в реанимацию.

Диагностика аспирационной пневмонии

Алгоритм диагностики включает в себя сбор анамнеза, характерные жалобы, физикальный осмотр, дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Диагностика аспирационной пневмонии в первую очередь основывается на самом факте аспирации или факторах риска, которые могли привести к аспирации дыхательных путей. Затем врач обращает внимание на типичные жалобы, включая кашель со зловонной гнойной мокротой, повышение температуры тела, одышку, слабость и снижение аппетита.

Пациент должен обязательно рассказать врачу о фоновых заболеваниях, например о болезнях периодонта, нарушениях глоточного рефлекса, алкоголизме и эпизодах нарушения сознания, в том числе коме, оглушении и т. д. [3]

При физическом обследовании врач измеряет частоту дыхания, насыщенность крови кислородом (сатурацию), частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела, слушает лёгкие и сердце и простукивает грудную клетку. Если на осмотре врач обнаружил характерные признаки пневмонии, например учащённое дыхание, снижение сатурации крови ниже 96 % и крепитирующие, напоминающие хруст, хрипы в одном из лёгких, он отправляет пациента на дополнительное обследование, которое включает в себя лабораторную и инструментальную диагностику.

Лабораторная диагностика

В лабораторную диагностику входит:

анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы — наблюдается подъём лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов;
общий анализ мочи — может показать наличие лейкоцитов и белков;
биохимический анализ крови — определяет общий белок и белковую фракцию, креатинин, мочевину, глюкозу, печёночные ферменты (АСТ и АЛТ) и СРБ (С-реактивный белок);
тест на прокальцитонин (по возможности) — его повышение говорит о присоединении бактериальной инфекции.

При сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы могут назначить дополнительные исследования, которые определяют уровень электролитов и газов в крови.

Чтобы определить возбудителя пневмонии и правильно подобрать антибиотик, необходимо также провести микробиологическое исследование мокроты [2] .

Инструментальная диагностика

Среди методов инструментальной диагностики выделяют:

Рентгенографию органов грудной клетки — выявляет скопление вредных элементов в задних или верхних сегментах нижней доли или заднем сегменте верхней доли, при абсцессе показывает полости.
Компьютерную томографию органов грудной клетки, как правило, без контрастирования — при подозрении на осложнённое течение пневмонии. С контрастированием — показывает очаги скопления газа или жидкости.
Пульсоксиметрию — измеряют насыщение крови кислородом.
Ультразвуковое исследование грудной полости — при подозрении на развитие плеврита.
Фибробронхоскопию (эндоскопическое исследование бронхов с помощью эндоскопа) — при выделении большого количества гнойной мокроты. С помощью бронхоскопии также проводят биопсию, чтобы точно определить возбудителя инфекции.
ЭКГ (электрокардиографию) — в случае тяжёлого течения болезни с сопутствующей сердечнно-сосудистой патологией [3] .
Рентгенографию с контрастированием пищевода жидким барием — чтобы уточнить расстройство глотания при скудной клинической картине болезни.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего аспирационную пневмонию необходимо дифференцировать с внебольничной или внутрибольничной бактериальной пневмонией, развитие которой не связано с аспирацией. Дифференциальную диагностику также проводят, чтобы исключить туберкулёзное поражение лёгких.

На стадии образования абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с периферической формой рака лёгкого, которая развивается в бронхах мелкого калибра. В большинстве случаев диагностика не представляет больших трудностей [1] .

Чтобы исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, проводят УЗИ сердца.

Лечение аспирационной пневмонии

Антибактериальные препараты являются главной терапией при лечении аспирационной пневмонии. Выбор того или иного антибиотика зависит от тяжести пневмонии, наличия осложнений и сопутствующих факторов риска, например подключения пациента к искусственной вентиляции лёгких или пневмонии, которая развилась у больного в стационаре [1] .

Если пневмония протекает легко и нет факторов риска, способных ухудшить состояние пациента, возможно амбулаторное лечение под наблюдением участкового врача. В этом случае антибиотики назначают в таблетках.

Когда пневмония протекает тяжело и возникает риск развития осложнений (или они уже проявились), пациента лечат в специализированной больнице и также назначают антибиотики (Карбапенем или Пиперациллин+тазобактам) . Их нужно принимать в течение 2 – 8 недель [7] .

Чтобы вылечить липоидную аспирационную пневмонию, назначают малые дозы противовоспалительных препаратов.

При развитии осложнений, например абсцесса лёгкого, плеврита или эмпиемы плевры, помимо антибактериальной терапии может понадобиться хирургическое лечение, которое включает в себя:

установку дренажа — для удаления воздуха и жидкости из грудной клетки и введения лекарств в плевральную полость;
установку катетера — чтобы удалить слизь и облегчить дыхание;
операции на плевре [2] .

Больным с тяжёлым течением аспирационной пневмонии может понадобиться искусственная вентиляция лёгких или поддержка кислородом.

Прогноз. Профилактика

Прогноз и исход аспирационной пневмонии зависит от тяжести болезни и наличия осложнений. При небольших объёмах аспирата, стабильном общем состоянии и своевременном грамотном лечении прогноз для аспирационной пневмонии чаще всего благоприятный, однако смертность составляет от 13 до 37 %.

Летальность при аспирационном абсцессе лёгких — около 20 %. Прогноз также связан с размером полости абсцесса и его местонахождением (более неблагоприятное — в нижней доле правого лёгкого) [8] [10] . Плохой прогноз может быть связан с неэффективной антибактериальной терапией, наличием бактерий в кровотоке, внутрибольничной инфекцией и сопутствующими болезнями.

Профилактика аспирационной пневмонии

Методы профилактики включают:

устранение факторов, которые могут привести к аспирации, например лечение гастроэзофагеального рефлюкса;
профилактику заброса содержимого желудка в дыхательные пути у пациентов с тяжёлой неврологической патологией;
своевременное посещение стоматолога;
гигиену полости рта и профилактику кариеса;
отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Правильный подход к гигиене полости рта и регулярные осмотры у стоматолога могут помочь предотвратить развитие пневмонии или абсцесса у пациентов с рецидивирующей аспирацией.

Неблагоприятными факторами угрозы летального исхода внебольничной пневмонии являются поздняя госпитализация, недооценка тяжести состояния пациента при первичном осмотре, сопутствующая соматическая патология, двусторонний характер пневмонии, неадекватная т

Among the adverse factors of lethality threats of outpatient pneumonia are late hospitalization, underestimating the severity of the patient's condition at the initial examination, concomitant somatic pathology and bilateral nature of pneumonia, irrelevant therapy, and lack of awareness of physicians in matters of clinical practice guidelines.

Современные классификации, в зависимости от условий возникновения пневмонии, подразделяют их на две большие группы: внебольничные (ВП) и нозокомиальные (госпитальные) [1]. Отдельно выделяют пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные [2]. В свою очередь ВП условно разделены на пневмонии, не требующие госпитализации, пневмонии, требующие госпитализации в стационар, и пневмонии, требующие госпитализации в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [1–5].

Особое место занимает тяжелая ВП, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии в ОРИТ [6]. В настоящее время применяются различные шкалы и рекомендации по оценки факторов риска неблагоприятного исхода ВП у взрослых. Наиболее приемлемой с практической точки зрения являются шкалы РОRT (PSI) и СURB-65 [7, 8]. Среди критериев шкалы СURB-65 выделяются следующие: сonfusion — спутанность, urea — уровень мочевины в крови, respiration — число дыханий/мин — > 30/мин, blood pressure — артериальное давление: систолическое ≤ 90 мм рт. ст., диастолическое ≤ 60 мм рт. ст., age — возраст > 65 лет. В табл. 1 приведены характеристики пациентов по шкале РОRT (PSI) и число баллов в зависимости от изменения их состояния, а в табл. 2 — прогноз и место лечения в зависимости от суммарного количества баллов [5, 7–9].

По данным отечественных авторов (А. И. Синопальников и соавт.) критерии тяжелого течения ВП представлены в табл. 3.

Помимо оценки факторов риска неблагоприятного исхода ВП у взрослых предложены индикаторы качества оказания медицинской помощи пациентам (МАКМАХ, 2010). Этому соответствует выполнение следующих параметров:

рентгенография органов грудной клетки всем пациентам с клиническими признаками ВП;
бактериологическое исследование мокроты (у всех госпитализированных пациентов), крови (при тяжелом течении ВП) до назначения антимикробных препаратов (АМП);
начинать антибактериальную терапию (АБТ) у всех госпитализированных пациентов с ВП в первые 4 часа с момента поступления;
соответствие стартового режима АБТ национальным рекомендациям или составленным на их основе локальным рекомендациям/стандартам терапии;
использовать ступенчатую терапию у госпитализированных пациентов, нуждающихся в парентеральном введении АМП;
проведение ежегодной вакцинации против гриппа у пациентов из группы риска.

В соответствии с представленными данными целью исследования явилось определение предикторов неблагоприятного исхода и адекватность оказания медицинской помощи на основании результатов аутопсий умерших больных в многопрофильном стационаре в 2006–2010 гг.

Исследование проведено в 2 этапа, на первом — все больные, у которых в патологоанатомическом диагнозе имела место пневмония (n = 1562), были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 198 пациентов, у которых пневмония была основным заболеванием, во 2-ю группу (n = 1364) — осложнением. Среди них наибольшую группу составили пациенты с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ, n = 784), затем болезни сердца и сосудов (ССЗ, n = 309), хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ, n = 267). У 164 ВП была осложнением хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ, n = 164) и онкопатологией (n = 128) (рис. 1).

На втором этапе проведен выборочный ретроспективный анализ 120 историй болезни, в том числе 20 с ВП, явившейся основной причиной смерти (1-я группа) и 100 (2-я группа) — с ВП, послужившей осложнением основного заболевания, разделенных на 5 подгрупп по 20 наблюдений в каждой, соответственно с ХОБЛ, ЦВБ, ССЗ, ХАИ и онкопатологией.

Среди всех 120 умерших от ВП преобладали мужчины — 70 (58,3%), моложе 45 лет было 9 (7,5%), в возрасте от 45 до 59 лет — 31 (25,8%), от 60 до 74 — 35 (29,1%), от 75 до 90 — 41 (34,1%) и старше 90 — 4 (3,5%). В социальном плане рабочих было 13 (15,6%), служащих — 8 (6,6%), пенсионеров — 45 (37,5%) и неработающих — 54 (45%). Среди неработающих было 15 — без определенного места жительства.

Таким образом, подавляющее большинство умерших (114 из 120) составили больные с низкими материальными доходами (пенсионеры, неработающие, лица без определенного места жительства или лица с неопределенным социальным статусом), что в целом соответствует данным, полученным в исследованиях P. Pastor (1998), R. Dagan (2000).

Одним из критериев качества оказания медицинской помощи является досуточная летальность (А. Л. Вёрткин и соавт., 2008). В нашем исследовании 38 (31,6%) больных умерли в стационаре в первые 24 часа, остальные — на 3-и сутки — 40 (33,3%), на 10-е — 26 (21,8%) и более 10 — 16 (13,3%).

По локализации преобладали двусторонние ВП — 75 (62,5%), среди односторонней локализации — правосторонние ВП диагностированы в 28 (23,3%) случаях, левосторонние — в 17 (14,2%). Чаще встречались пневмонии с поражением нижних долей — 79 случаев (65,8%), у 58 (48,3%) — воспалительный процесс был полисегментарным. По характеру поражения преобладали деструктивные формы — очагово-сливные у 56 (46,6%) и абсцедирующие — у 26 (21,8%). При оценке тяжести пневмонии по шкале CURB-65 были исключены 5 случаев — в связи с кратковременностью пребывания. Следует обратить внимание, что в 102 случаях (88,6%) сумма баллов составила 3–4 и более, что соответствовало тяжелому состоянию и требовало госпитализации в ОРИТ, только у 13 (11,4%) больных ВП была нетяжелой (рис. 2).

Справедливости ради следует отметить, что шкала CURB-65 не учитывает декомпенсацию сопутствующей патологии вследствие влияния социальных факторов, ее эффективность недостаточна при использовании у пациентов пожилого возраста (снижается значимость двух основных критериев — нарушения сознания и азотемии). При анализе по шкале PORT исключены 39 случаев, в том числе 5 — в связи с кратковременным пребыванием, а в 34 случаях — из-за отсутствия параметров pH, pO₂.

Из оставшихся 81 случая — 47 относились к V классу и, соответственно, к требующим госпитализации в ОРИТ (рис. 3). Необходимо отметить, что на практике использование шкалы PORT также имеет свои ограничения в связи с невозможностью оценить ряд лабораторных параметров, зависящих от оснащенности ОРИТ, а также не позволяет определить место лечения больного (домашние условия, госпитализация, ОРИТ), переоценивается роль возраста больного и недооценивается сопутствующая патология (например, ХОБЛ).

Всем госпитализированным в первые часы пребывания в стационаре больным с ВП проводилось комплексное лабораторно-инструментальное обследование и консультации специалистов. В клиническом анализе крови в исследуемой группе больных отмечен лейкоцитоз 12,5–28,2 × 10 9 /л у 98 человек (81,6%), у 7 (5,8%) количество лейкоцитов было в пределах нормы, у 18 (15%) — отмечена лейкопения. При этом нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом от 15% до 42% отмечался практически у всех больных. У 31 (25,8%) больных отмечалось снижение эритроцитов до 3,9–3,5 × 10 12 /л и гемоглобина — 112–90 г/л, что, возможно, связано с перераспределением железа из клеток эритроидного ростка в клетки ретикулогистиоцитарной и лимфоидоплазмоцитарной систем при их активации у больных с ВП [3].

Все вышеперечисленное свидетельствует о формировании синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у больных с ВП [6]. Рентгенологическое исследование проводилось в 1-е сутки у 94 (78,3%) больных, при этом у 28 пациентов был получен ложноотрицательный результат. В 26 (21,7%) наблюдениях это исследование не проводилось по техническим причинам или из-за кратковременности пребывания.

В 1-й группе ВП выявлялась преимущественно у мужчин — в 75% случаев (15 больных). Чаще заболевание встречалось у больных в возрасте 45–59 лет, что составило 55%, реже в диапазоне 60–74, 75–90 и менее 45 лет, соответственно в 25%, 10% и 10%. При этом у большинства умерших — 11 пациентов (55%) — поражение легких было двусторонним, чаще выявлялось в нижних долях — 12 (60%), носило билобарный или очагово-сливной характер соответственно в 3 (15%) и 10 (50%) наблюдений. Все пациенты также имели коморбидную патологию (табл. 4).

Только 11 пациентов были госпитализированы в ОРИТ, минуя приемное отделение, еще 7 — в ОРИТ через приемное отделение, а 2 — в ОРИТ были переведены из терапевтического отделения.

В 17 случаях пациенты госпитализированы на 7–10 сутки от начала заболевания, причем все они обращались за амбулаторной медицинской помощью, вызывая врача на дом, или посещали поликлинику. Только трое были госпитализированы врачом поликлиники. Оценка оказания медицинской помощи на амбулаторном этапе из-за отсутствия информации на этапе поликлиники или скорой помощи была невозможна.

При оценке тяжести пневмонии по шкале CURB-65 был исключен 1 случай в связи с кратковременностью пребывания — менее 30 мин. В 16 случаях сумма баллов составила 3–4 и более, что требовало госпитализации в ОРИТ, у 3 — ВП была нетяжелой (рис. 4).

При анализе по шкале PORT исключены 6 случаев, в том числе 1 — в связи с кратковременным пребыванием, а 5 — из-за отсутствия показателей pH, pO₂. Из 14 оставшихся у 8 был V класс по шкале, что свидетельствовало о тяжести ВП и необходимости госпитализации в ОРИТ (рис. 3).

Во всех случаях АБТ была начата немедленно и преимущественно парентерально. При этом монотерапия у половины с использованием ампициллина (5 наблюдений), цефалоспоринов — у 3, пефлоксацина — у 1, левофлоксацина — у 1, комбинированная терапия проведена у 10 больных, в том числе у 4 в сочетании с ципрофлоксацином, в 4 — с метронидазолом, в 2 — амоксициллин/клавулановая кислота с ципрофлоксацином. Смена АБТ осуществлялась на 3–5 сутки, в основном, на меропенем.

Кроме АМП при лечении больных применялась оксигенотерапия — у 15 больных, небулайзерная терапия — у 12 и 7 — находились на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Таким образом, ВП как основное заболевание, приведшее к смерти, преимущественно встречается у мужчин трудоспособного возраста, имеющих коморбидную патологию. Анализ ВП у пациентов 2-й группы: пневмония как осложнение у больных с ХОБЛ (1-я подгруппа). В 1-й подгруппе ВП выявлялась преимущественно у мужчин — 13 пациентов (65%). Чаще заболевание встречалось у больных в возрасте 60–74 лет, что составило 55%, реже в диапазоне 75–90, 45–69 и менее 45 лет, соответственно в 30%, 10% и 5%. При этом у большинства умерших — 13 (65%) поражение легких было двусторонним, чаще выявлялось в нижних долях — 12 (60%), носило билобарный или очагово-сливной характер соответственно в 4 (20%) и 10 (50%) наблюдений. Все пациенты также имели коморбидную патологию (табл. 5).

Только 10 пациентов были госпитализированы в ОРИТ, минуя приемное отделение, еще 7 больных — в ОРИТ через приемное отделение, а 1 — был переведен в ОРИТ из терапевтического отделения, 2 пациента умерли в профильном отделении.

В 17 случаях пациенты госпитализированы на 7–10 сутки от начала заболевания, причем все они обращались за амбулаторной медицинской помощью, вызывая врача на дом, или посещали поликлинику. Только шесть больных были госпитализированы врачом поликлиники. Оценка оказания медицинской помощи на амбулаторном этапе из-за отсутствия информации на этапе поликлиники или скорой помощи была невозможна.

При оценке тяжести пневмонии по шкале CURB-65 был исключен 1 случай, в связи с кратковременностью пребывания. В 17 случаях сумма баллов составила 3–4 и более, что требовало госпитализации в ОРИТ, у 2 пациентов ВП была нетяжелой (рис. 5).

При анализе по шкале PORT исключены 4 случая летальных исходов из-за отсутствия показателей pH, pO₂. Из 16 оставшихся у 8 был V класс по шкале, что свидетельствовало о тяжести ВП и необходимости госпитализации в ОРИТ.

Во всех случаях АБТ была начата немедленно и преимущественно парентерально. При этом терапия одним антибиотиком проводилась в 4 случаях (ампициллин — 2 пациента, цефазолин — 1, пефлоксацин — 1), а комбинированная терапия была проведена у 14 больных (ампициллин + ципрофлоксацин — 4,

цефазолин + метронидазол — 2, амоксициллин + клавулоновая кислота + ципрофлоксацин — 4, цефазолин + левофлоксацин — 2, ципрофлоксацин + меронем — 2).

Кроме АМП при лечении больных применялась оксигенотерапия — у 16 больных, небулайзерная терапия — у 14 и 5 — находились на ИВЛ. Следует отметить, что чаще пневмонией при ХОБЛ болеют мужчины — 13 (65%), в возрасте от 60 лет — 17 (85%), имеющих коморбидную патологию. Пневмония при ХОБЛ характеризуется более тяжелым течением, а ведение пациентов этой группы больше соответствует клиническим рекомендациям.

Анализ ВП у пациентов 2-й группы: пневмония как осложнение при цереброваскулярных заболеваниях (ЦВЗ) (2-я подгруппа).

В структуре ЦВЗ имели место инфаркты головного мозга — 10 (50%), кисты головного мозга 8 (40%), последствия острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) — 4 (20%), дисциркуляторная энцефалопатия — 1 (5%), кровоизлияние — 1 (5%).

Во 2-й подгруппе ВП выявлялась преимущественно у женщин — в 14 (70%). Чаще заболевание встречалось у больных в возрасте 75–90 лет, что составило 45%, реже в диапазоне 60–74, 45–60, менее 45 лет, старше 90, соответственно в 35%, 10%, 5% и 5%. При этом у большинства умерших — 13 (65%) поражение легких было двусторонним, чаще выявлялось в нижних долях — 13 (65%), носило билобарный или очагово-сливной характер, соответственно в 3 (15%) и 9 (45%) наблюдений.

Все пациенты также имели коморбидную патологию (табл. 6).

Только 14 пациентов были госпитализированы в ОРИТ, минуя приемное отделение, еще 4 — в ОРИТ через приемное отделение, а 1 — в ОРИТ был переведен из терапевтического отделения, 1 умер в профильном отделении. В 17 случаях пациенты госпитализированы на 3–5 сутки от начала заболевания, причем 1/3 обращалась за амбулаторной медицинской помощью — вызывали врача на дом или посещали поликлинику. Только четверо из них были госпитализированы врачом поликлиники. Оценка оказания медицинской помощи на амбулаторном этапе из-за отсутствия информации на этапе поликлиники или скорой помощи была невозможна.

При оценке тяжести пневмонии по шкале CURB-65 был исключен 1 случай, в связи с кратковременностью пребывания. В 18 случаях сумма баллов составила 3–4 и более, что требовало госпитализации в ОРИТ, у 2 — ВП была нетяжелой (рис. 6).

При анализе по шкале PORT исключены 12 случаев летальных исходов из-за отсутствия показателей pH, pO₂. Из 8 оставшихся у 5 был V класс по шкале, что свидетельствовало о тяжести ВП и необходимости госпитализации в ОРИТ (рис. 7).

Во всех случаях АБТ была начата немедленно и преимущественно парентерально. При этом монотерапия в 4 случаях, из них у половины с использованием ампициллина, цефалоспоринов — у 2, комбинированная терапия проведена у 16 больных, в том числе у 8 в сочетании с ципрофлоксацином, у 5 — с метронидазолом, у 2 — амоксициллин/клавулановая кислота, меронем — 1. Смена АБТ на 3–5 сутки преимущественно на цефабол, только 1 случае — смена на меропенем. В 1 случае необоснованный перерыв в АБТ (ампициллин) на 7 дней, с последующим повторным назначением ципрофлоксацина и метронидазола.

Окончание статьи читайте в следующем номере

Литература

Навашин С. М., Чучалин А. Г., Белоусов Ю. Б. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых // Клин. фармакол. терапия. 1999; 8 (1): 41–50.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Яковлев С. В. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике // Пособие для врачей. Смоленск, 2003. 53 с.
Никонов В. В., Нудьга А. Н. Особенности патогенеза и лечения тяжелого течения пневмоний // Украинский терапевтический журнал. 1999. 1 (1). С. 61–67.
American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community — acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention // Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1730–1754.
Fine M. J., Auble T. E., Yealy D. M. A prediction rule to identify low-risk patient with community–acquired pneumonia // N Engl J Med. 1997; 336: 243–250.
Авдеев С. Н., Чучалин А. Г. Тяжелая внебольничная пневмония // Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9. № 5. С. 177–181.
Авдеев С. Н., Чучалин А. Г. Применение шкал оценки тяжести в интенсивной терапии и пульмонологии // Пульмонология. 2001. № 1. С. 77–86.
Fein A., Grossman R., Ost D., Farber B. Daignosis and management of pneumonia and other respiratory infections // Professional Communications, Inc. 1999: 288 p.
British Thoracic Society. Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults — 2004 update.

А. Л. Вёрткин, доктор медицинских наук, профессор
Ж. М. Оралбекова, кандидат медицинских наук
А. С. Скотников 1 , кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Читайте также: