Прием бадов при гепатите с

Обновлено: 23.04.2024

В настоящее время отмечены большие успехи в развитии тех областей медицины, которые зависят от достижений в биологии, при почти полном отсутствии прогресса в областях, зависящих от прикладных дисциплин (сюда можно отнести и лечение болезней).

На основании клинико-лабораторно-морфологических признаков можно выделить следующие виды повреждений печени:

митохондриальные поражения (выражаются в развитии фиброза, иногда с выраженной пролиферацией желчных протоков). Возникновение таких повреждений провоцируют лекарственные поражения, парентеральное питание;
фиброз (развивается при большинстве лекарственных повреждений печени). Фиброзная ткань откладывается в пространстве Диссе и нарушает кровоток в синусоидах, вызывая нецирротическую портальную гипертензию и нарушение функции гепатоцитов);
нарушение синтеза белка (белковая дистрофия гепатоцитов с вытекающими функциональными, морфологическими и лабораторными последствиями). Развивается вследствие значительного токсического воздействия среды: пища с токсическими примесями, алкоголь, лекарства, вирусные, микробные, интоксикационные воздействия;
"веноокклюзивная болезнь" (развивается вследствие токсического действия некоторых растений, входящих в пищевые добавки, пищу, лечебный чай, даже валериану, китайские препараты, в том числе общеукрепляющие, снимающие стресс, используемые при бессоннице);
холестаз (гепатоканаликулярный, развивается под влиянием многих токсических, токсико-аллергических, токсико-иммунных воздействий: вирусных, алкогольных, лекарственных, пищевых, растительных, в том числе входящих в пищевые добавки, лечебные чаи и др.);
повреждения печени, связанные с гипервитаминозами (в частности А), морфологически это выражается в гиперплазии клеток Ито с последующим развитием фиброза и портальной гипертензии. В качестве провоцирующих факторов часто выступают лекарства. Так, например, имеется группа антигипертензивных препаратов, которые реализуют свой эффект через цитохром Р450-11Д6, характеризующийся выраженным полиморфизмом. Особое место в этой группе занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, способные вызвать гепатит, нередко протекающий с выраженной периферической эозинофилией и эозинофильной инфильтрацией портальных трактов;
непрямое повреждающее действие любых токсических факторов на гепатоцит (опосредованное через отек, "воспалительную" инфильтрацию, гипоксию, аллергию, идиосинкразию). При этом биохимическое исследование крови фиксирует повышение уровня трансаминаз;
индукция и конкурентное ингибирование ферментов, запускающих любой из перечисленных выше механизмов.

Гепатопротекторы (ГП) на сегодняшний день составляют 9,2% от общего количества лекарственных средств. В 1999 году группа ГП в России была представлена 31 торговым наименованием по 167 позициям. Все ГП можно разделить на три самостоятельные группы:

ГП растительного происхождения;
гомеопатические ГП;
ГП синтетического происхождения.

Группа гепатопротекторов растительного происхождения (в том числе гомеопатических) самая многочисленная и составляет 52% [9]. Это в значительной степени связано с большим спектром действия этой группы препаратов, доступностью их в ценовом отношении, минимальным количеством побочных эффектов. Одним из перспективных направлений в этом отношении является использование комплексных гомеопатических препаратов, содержащих малые дозы веществ растительного, минерального и животного происхождения. Таким образом, токсическое и аллергическое воздействие на организм человека при длительных терапевтических курсах практически исключено.

Наибольшую группу заболеваний составляют те, которые вызываются алкогольной болезнью печени (АБП). В последние годы решены принципиальные вопросы, касающиеся гепатотоксичности алкоголя. Известно, что около 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) желудка и печени до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи печеночного митохондриального фермента алкогольдегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил — СоА.

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем.

10-15% этанола метаболизируются в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанолокислительной системой (МЭОС), входящей в систему цитохром Р450 2Е1 и участвующей в метаболизме не только этанола, но и ряда лекарственных препаратов.

Значительную часть токсических эффектов этанола обусловливает ацетальдегид:

усиление перекисного окисления липидов;
нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях;
подавление репарации ДНК;
нарушение функции микротрубочек;
образование комплексов с белками;
стимуляцию продукции супероксида нейтрофилами;
активацию комплемента;
стимуляцию синтеза коллагена.

Наиболее тяжелый гепатотоксический эффект ацетальдегида — нарушение функции важнейшего структурного компонента клеточных мембран — фосфолипидов, что ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, нарушению функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

Морфологическим субстратом АБП является жировая дистрофия (стеатоз печени), сначала во 2-й и 3-й зонах дольки, а затем и диффузно. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в стадии балонной и жировой дистрофии. В той или иной степени выражены фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон, лобулярная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами с участками фокального некроза. При нарастании явлений фиброза формируется микронодулярный цирроз, нередко без признаков активного воспаления.

Конкурирующим препаратом в лечении АБП является гептрал, однако исследований, посвященных длительному (6 месяцев и более) лечению этим средством, практически нет, да и с экономической точки зрения такая терапия представляется менее выгодной.

Этиология и механизмы развития холестаза многофакторны. Так, гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестазы могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражениями, застойной сердечной недостаточностью, метаболическими нарушениями (доброкачественный возвратный внутрипеченочный холестаз, холестаз беременных, муковисцидоз,

Прием урсодеоксихолевой кислоты приводит к уменьшению в энтерогепатической циркуляции гидрофобных желчных кислот (тем самым предупреждается их токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов и на эпителий желчных протоков), а также снижает аутоиммунность процесса (препараты урсофальк, урсосан и др.). Препараты применяются в дозе 10-15 мг/кг до разрешения холестаза, в дальнейшем показано длительное лечение в поддерживающих дозах. Средняя доза гептрала в сутки составляет 1600 мг; так как эффект дозозависим, в некоторых случаях мы назначали гептрал в дозе 3200 мг, которая переносится нормально.

Силимар — препарат очищенного сухого экстракта, получаемого из плодов расторопши пятнистой, содержащей флаволигнаны (силибин, силиданин и др.) и другие флавоноиды. Используют 1-2 таблетки по 100 мг на прием 3 раза в день курсом 30 дней; при недостаточном эффекте лечение может быть продолжено до двух-трех месяцев. Механизм действия — торможение индикаторных ферментов усиливает активность цитохромов, восстанавливает проницаемость клеточных мембран.

Из других печеночных протекторов следует отметить хофитол — экстракт свежих листьев артишока полевого. Хофитол кроме гепатопротективного и желчегонного действия обладает диуретическим эффектом и снижает содержание мочевины в крови. Хофитол оказывает метаболическое, мембраностабилизирующее и энергетическое воздействие. Наиболее эффективен хофитол в лечении больных с токсическими формами поражения, холестазом, с сочетанной сердечной патологией и застойной сердечной недостаточностью, а также с поражением почек.

В данной работе рассмотрены основные, максимально эффективные печеночные протекторы, которые влияют на основные виды расстройств функционирования печеночной клетки. Выбор препарата должен осуществляться в зависимости от ведущего клинического симптомокомплекса. Так, при АБП и нарушении целостности клеточной мембраны препаратом выбора должны быть эссенциальные фосфолипиды; при синдроме холестаза — гептрал, урсодеоксихолевая кислота и силимар; при токсическом, в том числе и лекарственном, повреждении — хофитол; при тех же расстройствах у больных в стадии цирроза печени — гепатосан. Естественно, всякий раз терапия носит комплексный, а лечение вышеназванными препаратами — базовый характер. Эти препараты создают основу терапии, а при наступлении ремиссии обеспечивают поддерживающее ее воздействие.

Токсический гепатит – это острое или хроническое заболевание печени, развивающееся вследствие воздействия вредных веществ, так называемых печеночных ядов. Они приводят к нарушениям в системе кровообращения, воспалению и гибели гепатоцитов – важных клеток печени.

Причины токсического гепатита

Существует несколько причин, вызывающих токсическое поражение печени:

промышленные яды – фосфорорганические пестициды, инсектициды, трихлорэтилен, металлы и металлоиды, мышьяк, альдегиды, фенолы и пр.;
растительные алкалоиды – стрихнин, хинин, аконит, кокаин, колхицин, гиосцин и др.;
токсины ядовитых грибов;
алкогольные напитки;
лекарственные гепатотоксины – противосудорожные, противотуберкулезные, психотропные средства, антибиотики, цитостатики и не только.

К факторам риска, увеличивающим вероятность возникновения токсического гепатита, относят:

неблагоприятную экологическую ситуацию;
частые стрессы;
нерациональное питание;
длительный бесконтрольный прием лекарственных препаратов;
злоупотребление алкогольными напитками;
сопутствующие заболевания гепатобилиарной системы (связанные с нарушением вывода желчи из организма).

Клинические признаки токсического гепатита

Признаки острой формы заболевания

Симптомы токсического гепатита весьма вариативны и в большинстве случаев зависят от степени отравления и от того, какое именно ядовитое вещество спровоцировало развитие патологического процесса.

Однако существуют и характерные признаки, являющиеся общими для всех видов токсических гепатитов:

быстрая утомляемость;
потеря аппетита;
горечь во рту;
отрыжка;
вздутие;
боли в правом подреберье;
пожелтение склер, кожных покровов и слизистых оболочек;
повышение температуры тела до 37–38 °C.

У многих пациентов с токсическим гепатитом на коже появляется сыпь, сопровождающаяся различным по интенсивности зудом, моча приобретает цвет темного пива, кал становится светлым, глиняной консистенции. Нередко поражение печени сопровождается увеличением размеров органа, появлением мелких кровоизлияний на коже, кровоточивостью десен и носовыми кровотечениями (следствие разрушающего действия токсических веществ на стенки сосудов). В отдельных случаях наблюдается заторможенность или чрезмерная возбужденность, тремор рук, нарушение ориентации в пространстве.

Признаки хронической формы заболевания

При переходе заболевания в хроническую форму симптомы токсического поражения печени становятся менее выраженными. Обычно больные жалуются на следующие проявления:

периодические боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи;
горечь во рту;
снижение работоспособности;
быструю утомляемость;
метеоризм;
тошноту;
эпизодические приступы рвоты;
нарушения стула;
гепатоспленомегалию (выраженное увеличение печени и селезенки).

В период ремиссии симптомы могут утихать, а во время обострения проявляются вновь.

Осложнения токсического гепатита

При легкой степени отравления своевременное лечение токсического гепатита приводит к полному избавлению от заболевания. В более тяжелых случаях массивное поражение печени может привести к развитию серьезных осложнений.

Печеночная недостаточность – комплекс симптомов, включающий в себя потерю массы тела, отеки лица и ног, желтуху, скопление асцитической жидкости, подкожные кровоизлияния, психические и нервно-мышечные нарушения.

Цирроз печени – замещение гепатоцитов фиброзной соединительной тканью.

Печеночная кома – прогрессирующее нарушение работы органа и центральной нервной системы, которое может привести к летальному исходу.

Диагностика

Диагностика токсического гепатита включает в себя инструментальные и лабораторные методы, которые применяются и при выявлении других острых и хронических поражений печени. Во время первой врачебной консультации проводится физикальный осмотр и сбор анамнеза. В большинстве случаев это позволяет получить ориентировочное представление о причинах, спровоцировавших развитие токсического гепатита.

Лабораторные методы диагностики поражений печени:

биохимический анализ крови – определение уровня прямого, непрямого и общего билирубина, щелочной фосфатазы, АлТ и АсТ и γ-ГТП;
коагулограмма – назначается для оценки состояния системы гемостаза;
общие анализы крови и мочи;
анализы, исключающие наличие других форм гепатитов.

Инструментальные диагностические методики:

УЗИ органов брюшной полости;
сцинтиграфия печени;
МРТ;
лапароскопическое исследование с прицельной пункционной биопсией печени.

Лечение токсического гепатита

В первую очередь лечение токсического гепатита предусматривает максимально полное устранение контакта с отравляющим веществом. Пациентам назначается строгий постельный режим. При проникновении токсинов через пищеварительный тракт перед началом медикаментозной терапии проводится промывание желудка. Далее, чтобы вывести яд из организма, больным токсическим гепатитом может быть показан прием адсорбентов, капельная инфузия растворов электролитов, а при тяжелых поражениях печени – очищение крови (плазмаферез или гемосорбция).

Для активизации процесса выведения токсических веществ в ходе лечения гепатита могут применяться желчегонные препараты, при отравлении грибами – антидоты. В целях поддержания работы печени проводится витаминотерапия с использованием витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

Фосфоглив* при лечении токсического гепатита

Обязательным условием успешного лечения токсического гепатита является прием гепатопротекторов. Эти препараты усиливают детоксикационную функцию печени, способствуют восстановлению поврежденных печеночных клеток и предупреждают развитие фиброплазии. Одним из современных гепатопротекторов, способствующих нормализации работы гепатобилиарной системы при токсическом гепатите, является Фосфоглив*. Это препарат комплексного (этиотропного и патогенетического) действия, содержащий в своем составе фосфолипиды и глицирризиновую кислоту.

Эссенциальные фосфолипиды при токсическом гепатите обладают следующими свойствами:

реконструируют структуру поврежденных печеночных клеток;
восстанавливают обезвреживающую функцию печени.

Глицирризиновая кислота при токсическом гепатите оказывает следующие действия:

антиоксидантное,
противовоспалительное,
антифибротическое.

Фосфоглив* может быть рекомендован при проведении комплексного лечения гепатитов, вызванных воздействием ядов и токсинов, и других поражений печени. Также он может использоваться в качестве профилактического средства при необходимости приема лекарственных гепатотоксичных препаратов или при вынужденном длительном контакте с отравляющими веществами.

Хронический вирусный гепатит С – это хроническое заболевание печени, обусловленное инфицированием вирусом гепатита С. Процесс продолжается более 6 месяцев. При этом в ткани этого органа развивается воспаление и фиброз (разрастание соединительной ткани).

По данным официальной статистики, в Российской Федерации насчитывается около 5 миллионов больных хроническим вирусным гепатитом С. По неофициальным данным эта цифра может быть в 3–6 раз выше. Ежегодно регистрируется более 40 тысяч новых больных хроническим вирусным гепатитом С. При отсутствии эффективного лечения в 10–20 % случаев инфицирования в течение 20–30 лет развивается цирроз печени.

Вирус гепатита С (HCV) является РНК-вирусом из семейства Flaviviridae, представленным семью генотипами. Наиболее распространенным в мире является 1-ый генотип, в Европе и в России –1b. Кроме того, достаточно высокую распространенность в нашей стране имеют 2-й и 3-й генотипы вируса гепатита С.

Основные факторы риска заражения вирусом

Внутривенное введение наркотических средств;
сексуальные контакты с лицами, применяющими внутривенные наркотики;
гемодиализ;
мужской гомосексуализм;
переливание крови;
беспорядочные половые связи;
медицинские манипуляции.

Заражение происходит парентерально, то есть через кровь. Попадая в кровоток, вирус гепатита С достигает печени, проникает в ее клетки – гепатоциты – и размножается. После выхода из гепатоцитов новые вирусные частицы заражают здоровые клетки печени.

Поражение вирусом гепатита С осуществляется неколькими механизмами. Во-первых, активированные присутствием в организме вируса гепатита С клетки иммунной системы (Т-лимфоциты), направленные на его уничтожение, повреждают и инфицрованные гепатоциты. Во-вторых, клетки печени, в которые проник вирус гепатита С, воспринимаются иммунной системой, как чужеродные и она стремится от них избавиться. В-тертьих, белки вируса гепатита С обладают прямым повреждающим действием на гепатоциты, стимулируя воспаление и фиброз.

Симптомы вирусного гепатита

Симптомы вирусного гепатита С неспецифичны, что серьезно затрудняет раннюю диагностику и своевременное начало лечения. Возможно появление слабости, тошноты, болей в мышцах и суставах, повышенной утомляемости, снижения массы тела. При наличии подобных проявлений, которые могут быть симптомами вирусного гепатита С, следует как можно раньше обратиться к врачу.

Диагностика хронического вирусного гепатита С

Что касается уровня аланинаминотрансферазы – фермента, считающегося универсальным маркером неблагополучия печени – при хроническом вирусном гепатите С его диагностическая ценность невелика. Уровень аланинаминотрансферазы имеет волнообразную динамику, то есть, на том или ином этапе течения болезни показатель в пределах нормальных значений может быть обманчивым.

Лечение заболевания

Лечение вирусного гепатита С – нелегкая задача. Необходимо отметить, что терапией данного заболевания должен заниматься только опытный специалист – врач-инфекционист или гепатолог.

В качестве основных средств, используемых при лечении вирусного гепатита С выступают противовирусные препараты. До недавнего времени были доступны только препараты интерферона – стандартного и пегилированного (длительного действия). За последние годы в лечении гепатита был достигнут значительный прогресс – появились более эффективные лекарства, влияющие непосредственно на размножение вируса.

Вместе с тем нельзя забывать о том, что лечение гепатита С не всегда бывает эффективным, даже при использовании современных лекарственных средств. Могут быть противопоказания для назначения лечения или его непереносимость. В некоторых случаях терапия гепатита С не назначается сразу, так как требуется ожидание, которое может составлять месяцы или даже годы. Иногда боязнь возможных побочных эффектов и длительность лечения заставляют необоснованно отказаться от противовирусных препаратов.

Но, к сожалению, пациентов с гепатитом С, которым не требуется лечение, нет. Это связано с тем, что заболевание прогрессирует, независимо от наличия симптомов и их выраженности. Во избежание развития цирроза, при невозможности по тем или иным причинам принимать препараты, действие которых направлено на уничтожение вируса гепатита С, следует принимать лекарства, способные защитить печень от неблагоприятных последствий инфекции.

Фосфоглив* – это не только средство для восстановления клеток печени, но и борьба с причиной их разрушения!

Одним из препаратов, показанных для патогенетического лечения вирусного гепатита С, является Фосфоглив*. Его активный компонент, обуславливающий целесообразность назначения при гепатите С, – это глицирризиновая кислота, обладающая противовоспалительным и антифиброзным действием. Клинический эффект, а также благоприятный профиль безопасности препарата доказаны исследованиями. *Помните, что диагностировать вирусный гепатит и назначить соответствующее лечение может только врач!

ХГС: Буеверов А.О. Глицирризиновая кислота: патогенетическая терапия хронического гепатита С у особых групп пациентов // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии – 2014. - № 4. – С. 3-9. 1

И.А. Несина, Л.С. Егорова, А.А. Люткевич
ГБОУ ВПО “Новосибирский государственный медицинский университет” Минздравсоцразвития России, Москва Курсовое использование биологически активной добавки Гепагард ® в диетическом питании больных хроническими гепатитами формирует адаптацицонные реакции в гомеостатических системах различного уровня: приводит к положительным сдвигам показателей перекисного и иммунного гомеостаза, нормализации холестеринового обмена, положительно влияет на физические и психические аспекты качества жизни пациентов.
Ключевые слова: диетическое питание, биологически активная добавка, хронический гепатит

Abstract. Course application of biologically active food supplement “Hepaguard” in dietary nutrition of patients with chronic hepatitis being formed adaptive responses to homeostatic systems at various levels leading to positive changes of lipid peroxidation, normalization of cholesterol metabolism, improving of physical and psychological aspects of quality of life in patients with chronic hepatitis
Key words. Dietary nutrition, biologically active food, chronic hepatitis.

Введение

Несмотря на успехи, достигнутые в последние годы в лечении и профилактике хронических заболеваний печени, в клинической практике нередки ситуации, когда этиотропная терапия по тем или иным причинам невозможна, и в то же время требуется уменьшить активность воспалительного процесса. Традиционно для этой цели используются гепатопротекторы, которые, как предполагают, повышают устойчивость печени к патогенетическим воздействиям, путем активации различных ферментативных систем (в т. ч. системы цитохрома Р450 и других микросомальных ферментов) усиливают ее обезвреживающую функцию, а также способствуют восстановлению печеночных функций при различных повреждениях, тем самым замедляя прогрессирование болезни.

Такое положение дел диктует необходимость оптимизации лечения заболеваний печени путем включения в лечебные программы патогенетически обоснованных препаратов из группы гепатопротекторов, а также разработку мер первичной и вторичной профилактики патологии печени различной этиологии путем коррекции пищевых рационов биологически активными веществами для предупреждения метаболических нарушений у данной категории пациентов.

В настоящее время накоплено достаточно данных, полученных в результате исследования эффективности применения различных гепатопротекторов при заболеваниях печени [1–4]. Вместе с тем перспективным, но малоизученным представляется применение сбалансированного комплекса биологически активных веществ природного происхождения, а именно, эссенциальных фосфолипидов и витамина Е, входящих в состав биологически активной добавки (БАД) Гепагард ® , в программах метаболической коррекции хронических гепатитов. Данный биокорректор по своему составу сопоставим с другими гепатопротекторами, но по содержанию фосфатидилхолина и витамина Е превосходит многие биологически активные добавки.

Целью настоящего исследования явилась оценка эффективности применения БАД Гепагард ® в качестве компонента лечебной диеты в комплексе реабилитационно-профилактических мероприятий у больных хроническими гепатитами в амбулаторно-поликлинических условиях.

Материал и методы

Проведено обследование 51 пациента c хроническими гепатитами. Основную группу составили 25 больных (8 мужчин, 17 женщин), которым проведена коррекция диеты с включением БАД Гепагард ® . В данной группе преобладали больные хроническим вирусным гепатитом (72,0 %), в 28,0 % случаев диагностировали хронический холестатический гепатит. Возраст пациентов составил от 35 до 69 лет. В течение двух месяцев больные основной группы принимали БАД Гепагард ® по 2 капсулы два раза в сутки во время еды.

В группу сравнения вошли 26 пациентов, не принимавшие данный биокорректор. Группа была сопоставима по полу, возрасту и клиническим формам заболевания с основной группой.

После двух месяцев наблюдения проведены клинико-лабораторное обследование и оценка качества жизни пациентов обеих групп. При обследовании пациентов применялись общепринятые клинические и специальные лабораторные методы исследований. Интенсивность окислительного метаболизма нейтрофилов определяли в тесте с нитросиним тетразолием (НСТ-тест) [5]. При оценке состояния клеточного иммунитета использовали нормативные показатели и методики определения для Т-клеточного звена иммунной системы, разработанные в Институте клинической иммунологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. Исследование состояния адаптационных реакций проводили по методике М.А. Уколова, Х.Л. Гаркави (1979) в модификации В.А. Копанева, Л.Г. Коваленко (1987) [6]. Качество жизни (КЖ) оценивали с использованием опросника “Ноттингемский профиль здоровья” [7].

Статистическую обработку проводили с использованием критерия Стьюдента в программе EXSEL (2007).

Результаты и обсуждение

В основной группе и группе сравнения преобладали больные хроническими вирусными гепатитами (72,0 и 76,9 % соответственно). Наиболее частыми жалобами были слабость, болевой синдром, диспепсические расстройства, раздражительность. После двухмесячного приема БАД Гепагард ® в 76,0 % случаев отмечался субъективно положительный эффект в виде улучшения общего самочувствия, уменьшения слабости, диспепсического и болевого синдромов, раздражительности.

При оценке биохимических показателей в основной группе и группе сравнения изначально было выявлено повышение уровня холестерина до 5,7 ± 1,1 и 5,9 ± 0,9 ммоль/л соответственно. Остальные биохимические показатели существенно не отличались от нормативных значений. После двухмесячного приема БАД Гепагард ® в основной группе наблюдалось снижение уровня холестерина, его значения составили 5,2 ± 0,9 ммоль/л, и повышение уровня липопротеидов высокой плотности до значения 1,9 ± 0,4 ммоль/л. В группе сравнения в динамике наблюдения биохимические показатели существенно не изменились.

Ведущая роль в прогрессировании заболеваний печени отводится активации процессов перекисного окисления липидов с последующим истощением системы антиокислительной защиты, поэтому при оценке эффективности программ метаболической коррекции у больных хроническими гепатитами определение функциональной активности нейтрофилов заслуживает самого пристального внимания.

При оценке функциональной активности нейтрофилов как маркера оксидативного стресса в динамике курсового приема БАД Гепагард ® [8] в основной группе пациентов наблюдалось повышение биоцидности нейтрофилов с одновременным истощением их реактивного потенциала. Так, индекс фагоцитоза (ИФ) достигал значения 83,71 ± 13,3, а коэффициент функциональной метаболической активности нейтрофилов (КФМАН) – 0,14 ± 0,09.

После двухмесячного приема БАД Гепагард ® наблюдалось достоверное снижение процента активных форм нейтрофилов в спонтанном НСТ-тесте (ИФ уменьшился до 61,0 ± 7,25), что составило 88,5 % от значений группы сравнения. Коэффициент функциональной метаболической активности нейтрофилов повысился в 2,1 раза и составил 183,0 % от значений группы сравнения.

В конце наблюдения в группе сравнения имела место тенденция к снижению ИФ, КФМАН существенно не изменился.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что курсовое применение БАД Гепагард ® способствует снижению генерации активных форм кислорода, а также нормализации реактивного потенциала нейтрофилов у больных хроническими гепатитами.

Оценка Т-клеточного звена иммунитета проводилась с определением относительного количества Т-лимфоцитов (тЕ-РОК), регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов (рЕ-РОК – хелперов и вЕ-РОК – супрессоров), иммунорегуляторного индекса (ИРИ).

У больных основной группы до проведения программы метаболической коррекции в иммунном статусе наблюдалось снижение ниже нормативных значений общего относительного количества Т-лимфоцитов, рЕ-РОК – хелперов, ИРИ также был снижен (табл. 1).

Таблица 1. Показатели клеточного иммунитета у больных основной группы в динамике наблюдения (M ± m)

Показатели	Нормативные значения	В начале наблюдения	В конце наблюдения
тЕ-РОК, %	56–80	50,1 ± 3,3	57,0 ± 6,3
рЕ-РОК, %	34–44	31,5 ± 5,1	44,6 ± 6,3*
вЕ-РОК, %	17–25	32,2 ± 3,1	26,2 ± 2,9
ИРИ	более 1,0	0,98 ± 0,15	1,83 ± 0,64*

Примечание. * достоверность различий относительно исходных значений в динамике наблюдения (р < 0,05)

Результаты наших исследований показали иммуномодулирующий эффект БАД Гепагард ® . Отмечено повышение общего количества Т-лимфоцитов. Соотношение клеток иммунорегуляторных субпопуляций претерпело определенные изменения. Так, процент Т-лимфоцитов-хелперов (рЕ-РОК) возрос в 1,4 раза (р < 0,05), достигнув физиологической нормы. Процент Т-супрессоров снизился в 1,2 раза и также приблизился к нормативным значениям. В результате метаболической коррекции ИРИ вырос в 1,9 раза (р < 0,05; табл. 1).

Показатели клеточного иммунитета у больных группы сравнения в начале и конце наблюдения представлены в табл. 2. У больных группы сравнения общее число Т-клеток существенно не изменилось, также не произошло достоверного изменения числа клеток иммунорегуляторных субпопуляций. Иммунорегуляторный индекс в данной группе не достиг нормативных значений.

Таблица 2. Показатели клеточного иммунитета у больных группы сравнения в динамике наблюдения (M ± m)

Показатели	Нормативные Значения	В начале наблюдения	В конце наблюдения
тЕ-РОК, %	56–80	48 ,1 ± 5,0	52,0 ± 6,3
рЕ-РОК, %	34–44	29,5 ± 5,1	30,6 ± 6,2
вЕ-РОК, %	17–25	34,2 ± 3,1	32,2 ± 2,9
ИРИ	> 1	0,85 ± 0,15	0,94 ± 0,64

У пациентов с хроническими заболеваниями важна оценка медицинских аспектов КЖ. Показатель КЖ может быть использован как определяющий критерий при сравнении достоинств различных методов лечения заболевания. Очевидно, что оценку эффективности лечебно-профилактических мероприятий не следует ограничивать традиционными биомедицинскими показателями. При оценке КЖ по Ноттингемскому профилю здоровья в основной и группе сравнения отмечено снижение по шкалам “энергичность”, “эмоциональные реакции” и “сон”. После приема БАД Гепагард ® в основной группе пациентов КЖ достоверно улучшилось по шкалам “энергичность”, “эмоциональные реакции” и “сон”. В группе сравнения существенных изменений данных показателей не произошло (табл. 3).

Таблица 3. Динамика показателей качества жизни (Ноттингемский профиль здоровья, I часть) в исследуемых группах (M ± m)

Шкала	До лечения		После лечения
Шкала	Основная группа	Группа сравнения	Основная группа	Группа сравнения
Энергичность	49,14 ± 2,60	46,17 ± 4,01	23,65 ± 3,02 *	38,56 ± 2,20
Эмоциональные реакции	44,18 ± 3,76	38,75 ± 2,91	16,75 ± 2,31 *	33,09 ± 3,12
Сон	43,24 ± 2,45	41,82 ± 4,28	22,82 ± 2,28 *	34,36 ± 3,32

Примечание. * достоверность различий относительно исходных значений в динамике наблюдения (р < 0,05)

Анализ II части Ноттингемского профиля здоровья, отражающей влияние здоровья на основные стороны повседневной деятельности пациентов, представлен в табл. 4. После программы метаболической коррекции число пациентов, у которых состояние здоровья негативно влияло на ведение профессиональной деятельности, домашнего хозяйства и полноценный отдых снизилось в 3,0, 3,5 и 3,6 раза соответственно. В группе сравнения достоверных изменения показателей, отражающих влияние здоровья на различные стороны повседневной жизни, не отмечено.

Таблица 4. Динамика показателей качества жизни (Ноттингемский профиль здоровья, II часть) в исследуемых группах (%)

Параметры	Показатели
	Основная группа (n = 25)		Группа сравнения (n = 26)
	В начале наблюдения	В конце наблюдения	В начале наблюдения	В конце наблюдения
Профессиональная деятельность	65,2	21,7	54,5	40,9
Ведение домашнего хозяйства	60,8	17,4	59,0	40,9
Общественная жизнь	34,8	21,7	27,3	22,7
Отношение к близким	39,1	21,7	31,6	27,3
Половая жизнь	39,1	21,7	27,3	27,3
Любимые занятия	34,8	17,4	36,6	36,6
Полноценный отдых	78,5	21,7	59,0	54,5

Выводы

Результаты проведенного исследования свидетельствуют об эффективности включения БАД Гепагард ® в диетическое питание больных хроническими гепатитами, о чем можно судить на основании следующих данных:

Читайте также: