Прививка вызывает вирус и рак

Обновлено: 24.04.2024

Вакцина, с которой все началось

19 октября 2020 года журнал The Lancet опубликовал открытое письмо группы ученых, которые более 10 лет назад участвовали в исследовании вакцины против ВИЧ под названием STEP. Вакцина оказалась неэффективной, но по итогам исследования ученые сделали неожиданный вывод: необрезанные мужчины, получившие вакцину на основе аденовируса Ad5 и ранее встречавшиеся с этим вирусом в естественных условиях, в несколько раз сильнее рисковали инфицироваться ВИЧ по сравнению с группой плацебо. Среди мужчин, уже столкнувшихся с Ad5 и получивших настоящую вакцину, за год ВИЧ заболели 5,1 % (при этом в группе получивших плацебо заболели только 2,2 %). В группе необрезанных мужчин разница была еще более значимой — среди вакцинированных заболели ВИЧ 5,2 %, а получивших плацебо — всего 1,4 %. При этом как у женщин, так и мужчин, которые прошли обрезание, риск получения ВИЧ не увеличивался.

Что о ситуации думают исследователи из Центра Гамалеи?

Письмо китайским руководителям

Разработчики STEP, написавшие открытое письмо в The Lancet, особенно опасаются того, что вакцины на основе Ad5 могут появиться в регионах с высокой распространенностью ВИЧ, в том числе в африканских странах. Представители CanSino надеются, что риск повышенной восприимчивости к ВИЧ может быть ограничен только вакцинами на основе Ad5, которые производят белок вируса иммунодефицита человека (как в случае со STEP), но признают, что четкого ответа на вопрос пока нет. При этом власти Китая ранее уже одобрили использование вакцины на основе Ad5 против лихорадки Эбола, которую CanSino испытывала в Сьерра-Леоне. Из-за распространенности ВИЧ в этой стране шансы на выявление проблемы, по мнению разработчиков, были особенно высокими, но в итоге вакцина была признана безопасной.



— Хочется услышать ваше мнение — насколько высок риск того, что вакцины от коронавируса на основе аденовирусов могут увеличивать риск получить ВИЧ среди определенных групп людей?

— Связан ли этот риск с конкретным аденовирусом, который использовался в качестве вектора (Ad5) в вакцине STEP, или подобные риски могут быть актуальны и для других аденовирусов (например, Ad26)?

— Нет, с конкретным аденовирусом это точно не связано, потому что вирус Ad5 наименее иммуногенен для человека и вызывает относительно небольшой иммунный ответ, незначительное количество антител. Именно поэтому он и используется как вектор для вакцины. В жизни человек десятки раз встречается с различными аденовирусами — вы знаете, что они вызывают конъюнктивит, насморк. С тем, что пятый тип какой-то особый в контексте ВИЧ-инфицированных, я не могу согласиться.

— Как вы оцениваете риски, связанные с вакцинами на основе аденовирусов, для людей, живущих с ВИЧ?

— Конечно, введение любого инфекционного агента для людей со скомпрометированным иммунитетом повышает риск, но говорить о том, что мы рекомендуем или не рекомендуем людям, живущим с ВИЧ, прививаться, очень трудно, никаких данных пока не получено. Я считаю, что риск иметь тяжелую форму заболевания выше, чем риск побочных эффектов при вакцинации. Эпидемиология — это наука о соотношении рисков, однозначные ответы в ней бывают редко.

Если ВИЧ-инфицированный человек старше 50 лет — встает вопрос, вакцинироваться ему или нет. Вы прекрасно знаете, что частота тяжелых форм ковида растет с возрастом. Если бы была возможность выбирать — я бы выбрал вакцину без введения инфекционного агента. Такая вакцина в России скоро будет — Центр Чумакова уже подал документы в Минздрав. При ее использовании иммунный ответ все равно будет, но ведь и обычное заболевание, любой насморк, приведет к тому же. Я думаю, что для группы иммунокомпрометированных людей (опять же, подчеркну, что это только мое мнение и достаточных данных пока нет) вакцина Центра Чумакова представляется менее рисковой.

Виталий Васильевич Зверев, научный руководитель НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова, тоже уверен в том, что однозначные выводы об открытом письме, опубликованном в The Lancet, делать рано.

«Определенный смысл в письме разработчиков STEP есть. Сказать, что все именно так, тоже нельзя. Это как раз потому, что никто эти вакцины до конца не исследовал. Сейчас можно спекулировать о чем угодно, в том числе и на тему ВИЧ-инфекции.

Ранее появлялись мнения о возможной связи между вакцинацией (преимущественно цельноклеточной вакциной против коклюша) и развитием бронхиальной астмы. Центры по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention) провели исследование среди 167 240 детей. Не было выявлено никакой зависимости между риском развития бронхиальной астмы и вакцинацией (от коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, кори, краснухи, паротита).

Аллергические реакции при вакцинации случаются, но довольно редко. А состояния, угрожающие жизни, отмечаются в единичных случаях. Даже если это произойдет, врачи быстро справятся с ситуацией. Важно, чтоб в клинике, где вы делаете прививки своему малышу или себе, был правильно оборудован прививочный кабинет. Важно помнить, что риск заболеть смертельно опасным заболеванием у непривитого ребенка гораздо выше всех рисков, связанных с развитием возможной аллергической реакции после прививки.

И нужно отметить, что к настоящему времени не обнаружено подтвержденных данных, что вакцинация у детей связана с развитием аллергии в будущем.

Раньше высказывалось такое мнение, но сегодня эти данные опровергнуты! Проведение вакцинации никак не связано с возникновением онкологических заболеваний. Напротив, в настоящее время доказана защитная, профилактическая роль вакцинации от гемофильной инфекции по отношению к острому лимфобластному лейкозу. Подробнее.

Может ли вакцинация спровоцировать развитие аутоиммунных заболеваний, если человек к ним предрасположен? В настоящее время этот вопрос тщательно изучается, и такую возможность нельзя исключить.

Есть единичные случаи связи:

  • вакцинации от кори и аутоиммунной тромбоцитопении (разрушения тромбоцитов в крови),
  • прививки от бешенства и диссеминированного энцефаломиелита (заболевания нервной системы),
  • вакцинации от свиного гриппа и синдромом Гийена-Барре (тяжелым неврологическим заболеванием).

Однако, эти случаи единичные и нуждаются в дополнительной проверке. И вред от не проведенной вакцинации превышает возможные риски побочных эффектов.

Нет доказательств, что тройная вакцина приводит к серьезным побочным эффектам. Также нет доказательств, что разделение вакцины на три отдельные компонента будет иметь преимущества. А вот увеличение количества доз и интервалов между ними может увеличить вероятность заболевания. К тому же раздельная вакцинация означает три посещения клиники, три укола – это дискомфорт для ребенка.

Вакцинация против кори, краснухи и эпидемического паротита проводится живыми аттенуироваными (ослабленными) вакцинами, когда в результате многократной обработки вирус теряет способность вызывать заболевание, но сохраняет иммуногенность. Иммунитет после краснушной вакцины сохраняется в среднем в течение 20 лет.

Вакцинация против краснухи показала высокую эффективность в борьбе с этим заболеванием. В России, начавшей массовую вакцинацию только в 2002-2003 годах, к 2012 году заболеваемость упала до 0,67 на 100 000 человек. Были случаи среди студентов, реже – среди подростков, но инфекция не распространялась. 90.7% больных краснухой - это непривитые, а также люди с неизвестным прививочным анамнезом (когда нет достоверных сведений о вакцинации).

В состав вакцины АДС входят анатоксины – бактериальные токсины возбудителей дифтерии и столбняка, обезвреженные длительным воздействием формалина и высокой температуры. Они не вызывают токсического эффекта, как при болезни, но сохраняют иммуногенные свойства. АДС вводится детям от 3 месяцев до 6 лет вместо АКДС в том случае, если они переболели коклюшем или АКДС им противопоказана. По количеству анатоксинов АДС соответствует АКДС (в АКДС несколько больше столбнячного анатоксина, чем в АДС, а содержание дифтерийного анатоксина аналогичное). После 7 лет для ревакцинации применяется вакцина АДС-М с меньшим содержанием анатоксинов.

Анатоксины вызывают слабые реакции. И частота их меньше, чем при введении вакцин, содержащих коклюшный компонент. Редкие случаи анафилактического шока и анафилактических реакций описаны только у взрослых. А местная аллергическая реакция встречается у тех, кто многократно получал АС (столбнячный анатоксин).

"В вакцинах содержатся компоненты, нарушающие репродуктивную функцию"

Адъюванты (вещества в вакцинах, которые нужны для усиления иммунного ответа), подтвердили свою безопасность. Были проведены исследования по оценке репродуктивной функции и влиянию на эмбрион. Более того, вакцинация от эпидемического паротита позволяет предупредить развитие орхита (воспаления яичка), который часто приводит к необратимому бесплодию у мужчин. А вакцинация от вируса папилломы человека позволяет сохранить репродуктивное здоровье женщин, предупреждая развитие рака шейки матки.

"Антибиотики и другие адъюванты очень опасны для здоровья ребенка"

Добавление антибиотиков в некоторые вакцины при их изготовлении предотвращает бактериальное обсеменение (рост количества бактерий).

Вакцины также содержат адъюванты: желатин, альбумин, сахарозу, лактозу, глицин. Эти компоненты делают вакцины эффективными и безопасными при длительном хранении. Изготовление вакцин без адъювантов пока невозможно, так как это сильно снижает их безопасность и эффективность.

"Вакцины содержат гидроокись алюминия - она вызывает слабоумие"

Среди противников прививок есть мнение, что алюминий проникает в мозг, приводит к деменции (слабоумию), рассеянному склерозу, подкожные узелки после прививки не проходят годами, развиваются хронические миалгии (боли в мышцах).

На самом деле алюминий - один из наиболее часто встречаемых металлов в природе. Он постоянно присутствует в воздухе, пищевых продуктах, а также напитках. Грудные дети больше получают алюминия через грудное молоко матери или смесь, чем через прививку.

Алюминий, используемый в вакцинах, служит для улучшения иммунного ответа. Его использование позволяет снизить дозу вакцинального антигена и широко применяется в иммунологии более 70-ти лет. Большая часть алюминия, попадающего в организм, быстро удаляется, не вызывая побочных эффектов со стороны костно-мышечной или нервной систем.

"В прививках есть формальдегид - он смертельно опасен"

Формальдегид действительно используется в ряде вакцин для ослабления дифтерийного и столбнячного токсинов, а также для снижения активности вирусов. Но следовые количества этого вещества, которые есть в вакцинах, абсолютно безопасны. Кстати, формальдегид содержится в таких предметах, как туалетная бумага, тушь для ресниц, а также в некоторых напольных покрытиях. Человек также имеет следовые количества формальдегида в своем организме. Так что не стоит опасаться!

"Фенол, который содержится в пробе Манту, может вызвать шок, конвульсии, сердечную недостаточность, смерть"

В составе туберкулина, который вводят при проведении реакции Манту, в качестве растворителя присутствует фенол в количестве 250 мкг. Это средство предотвращения осложнений внутрикожных инфекций. Фенол давно используют в фармацевтических составах как антисептик. Он есть в препаратах для внешнего применения при заболеваниях кожи, среднего уха, в вагинальных и ректальных свечах, инъекциях сывороток, инсулина, соматотропина.

Фенол образуется и в тканях нашего организма. Он содержится в крови и моче, частично выделяется с калом. Кроме того, фенол присутствует в сырах, рыбе, курином мясе, чае. Токсичным для организма фенол становится в дозах, свыше 70 мг/кг, то есть в 2000 раз превышающих дозу в вакцинах.


Не все вирусы опасны для человека — есть те, от которых страдают только животные или растения. Не все из тех вирусов, что наносят вред человеку, могут приводить к тяжелым последствиям. Но есть одна генетическая группа вирусов, которые могут не только привести к раку, но в конечном итоге — и к смерти от этого рака. В этом разделе речь пойдет об одном семействе онкогенных вирусов — о вирусах папилломы человека. Для простоты эту группу называют словом в единственном числе: вирус папилломы человека (ВПЧ) .

ВПЧ вызывает опухоли кожи и слизистых оболочек. Типы ВПЧ делят на три группы:

  • те, которые поражают слизистые оболочки и кожу половых органов, ануса , органов речевого тракта,
  • те, которые поражают слизистые оболочки полости рта и дыхательных путей,
  • те, которые поражают кожу за пределами области гениталий,
  • те, которые поражают людей с редким генетическим заболеванием Epidermodysplasia verruciformis.

При Epidermodysplasia verruciformis люди часто заражаются многими типами ВПЧ, а в течение жизни у них развиваются некоторые типы рака кожи [ 57 ]. Хорошая новость заключается в том, что заболевание встречается крайне редко, а также в том, что если вы не знакомы с этим словосочетанием, то и заболевания у вас нет. Несмотря на то, что ВПЧ играет свою роль в развитии рака у этих людей, их группа типов ВПЧ отличаются от первых двух групп. К сожалению, прививок от типов ВПЧ, которыми заражаются пациенты с Epidermodysplasia verruciformis, не существует, поэтому наш спецпроект рассказывает только о тех типах, от которых можно защититься прививкой.

  • во время всех видов сексуальных взаимодействий, даже просто во время прикосновений половых органов друг к другу
  • при тесном телесном контакте
  • иногда — от матери к новорожденному во время естественных родов

Хочу подробно узнать о связи ВПЧ и рака

Хочу сразу узнать, надо ли мне привиться от ВПЧ

Когда говорят о вирусе папилломы человека, в первую очередь подразумевают, что он вызывает дисплазию шейки матки, которая без диагностики и лечения превращается в рак шейки матки (РШМ). В научной литературе также используется термин карцинома шейки матки , то есть уточняется, какой именно рак шейки матки имеется в виду. На самом деле почти все случаи рака шейки матки — это карциномы (плоскоклеточные и аденокарциномы), то есть они образуются из клеток эпителия , которые выстилают наши органы [ 59 ]. Мы будем прибегать к обоим терминам в зависимости от того, какой термин использовался в источнике.

В 2018 году 100 % новых случаев карциномы шейки матки (а именно 570 000 новых случаев) и плоскоклеточной карциномы ануса (29 000 новых случаев) были связаны с вирусом папилломы человека [ 2 ]. Это значит, что этих заболеваний просто не бывает без ВПЧ. Однако есть и другие заболевания, развитию которых способствует этот вирус, но атрибутивный риск для них уже ниже. Из онкологических это карцинома ротоглотки, рак ротовой полости, рак гортани, карциномы пениса, влагалища и вульвы. Поскольку для этих заболеваний ВПЧ обнаруживается уже не в 100 % случаев, главная цель рекомендаций прививаться от ВПЧ — это прежде всего профилактика именно рака шейки матки . Предотвращение всех остальных ВПЧ-ассоциированных онкозаболеваний — это побочная цель прививки от ВПЧ. Кстати, вирус вызывает не только рак, но ещё и малоприятные заразные аногенитальные кондиломы , которые отрицательно влияют на половую жизнь и снижают качество жизни в целом [ 60 ].

А я читал(а), что всё-таки не все случаи карциномы / рака шейки матки связаны с ВПЧ
Здесь будет сложно

Во-первых, как мы объяснили выше, рак шейки матки делится на подтипы: плоскоклеточная карцинома, аденокарцинома, плоскоклеточная аденокарцинома, нейроэндокринные карциномы (мелко- и крупноклеточная), лимфома, саркома. Исследования по связи рака и инфекций, которые выполняются раз в несколько лет и которые финансирует Международное агентство по изучению рака ( IARC ), говорят именно о карциномах шейки матки в связи с ВПЧ, то есть лимфомы и саркомы шейки матки, хоть и случаются крайне редко , остаются вне рассмотрения в глобальных исследованиях IARC и, следовательно, не отражены и в этом спецпроекте.

Однако также встречаются исследования, в которых обнаруживается, что и среди карцином шейки матки не все связаны с ВПЧ [ 61 ]. Во вступлении исследования, опубликованного в Nature в 2018 г., которое анализирует данные 2012–2015 годов, упоминается, что это просто может объясняться ложноотрицательными результатами на ВПЧ [ 61 ]. Причиной того, что в некоторых исследованиях встречается большое число ВПЧ-отрицательных опухолей, может быть низкая чувствительность некоторых методов диагностики ВПЧ, когда исследуются фиксированные в формалине и заключённые в парафин ткани. Низкокачественные образцы ДНК в биоптате опухоли и недостатки в гистологической классификации, когда неоплазии эндометрия считаются аденокарциномой шейки матки, также могут быть причиной ложноотрицательных результатов анализа на ВПЧ в случаях карциномы шейки матки. Авторы вышеупомянутого исследования в Nature постарались устранить все возможные патоморфологические недостатки, включая даже анализ некоторых образцов исследования на белок E7 , который является собственно причиной онкогенности определенных типов ВПЧ. Однако по собственному утверждению авторов дизайн их исследования не позволяет узнать следующего: является ли отрицательный анализ образцов опухоли на ВПЧ результатом элиминации ВПЧ из опухоли, которую изначально вызвал ВПЧ, или же речь идет об истинной ВПЧ-независимой опухоли. Также отмечено, что результаты этого исследования требуют дальнейшего подтверждения (в исследование было включено всего 214 образцов карцином шейки матки).


Обзор

Автор
Редактор

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Исследования в области происхождения злокачественных опухолей, ежегодно уносящих миллионы человеческих жизней, ведутся с XIX века. Работая в области молекулярной вирусологии, Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в исследованиях 1970-х гг. сделали открытие, которое по-новому осветило долго остававшуюся дискуссионной проблему этиологии опухолей у человека и животных. Согласно полученным результатам, неконтролируемый рост клеток, образующих опухоль, вызывается не только проникающим в клетку извне онковирусом, но и внутренними процессами в самой клетке. Вармус доказал, что нормальные гены роста клетки вследствие случайных спонтанных мутаций под воздействием химических канцерогенов или, порой, процесса старения могут изменять свою молекулярную структуру и таким образом превращаться в протовирусы онкогенной природы. За открытие клеточного происхождения онкогенных протовирусов Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в 1989 г. были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине [1].

Один из самых распространённых вирусов в человеческой популяции — вирус Эпштейна-Барр (рис. 1) — был открыт и описан в 1964 году двумя английскими вирусологами: Майклом Эпштейном и Ивонной Барр. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) — член семейства герпесвирусов [6, 7]. В инфицированных клетках вирусная ДНК, как правило, не встроена в клеточный геном, а находится в ядре в виде замкнутого кольца (эписомы). Биологическое значение интеграции ВЭБ в геном клетки остается неясным. Высказываются предположения, что эписомная ДНК необходима для реализации полноценной репликации ВЭБ, завершающейся формированием вирусных частиц [8].

Структура вириона вируса Эпштейна-Барр

В отличие от многих других герпесвирусов, вирус Эпштейна-Барр поражает в первую очередь эпителиальные клетки ротовой полости, глотки, миндалин. Здесь он размножается наиболее активно, и поэтому главным путём заражения вирусом являются поцелуи (вот и приехали). Наибольшее количество вирусных частиц находится в клетках эпителия около слюнных желез, и со слюной выделяется большое количество их. Не удивительно, что инфекционный мононуклеоз — самое распространённое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, — называют ещё болезнью поцелуев [9].

После первой встречи человека с ВЭБ вирус в незначительном количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, даже незначительное количество ВЭБ-инфицированных клеток может преумножиться колоссально [12].

Инфицированные В-клетки могут значительное время находиться в миндалинах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С зараженными клетками ВЭБ распространяется по другим органам. В пораженных вирусом клетках возможно два вида развития: литический, приводящий к разрушению клетки-хозяина, и латентный (клетка заражена, но ничего не выдает нахождения вируса), когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах, эпителии носоглотки и слюнных железах. Кроме того, он способен проникать и в другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов (рис. 2а, 2б) [13].

Проникновение ВЭБ в организм

Злокачественные лимфомы (например, увеличение лимфоузлов), согласно данным Международного агентства по изучению рака, составляют 3–4% среди всех регистрируемых в мире злокачественных новообразований [14]. Лимфомы делят на две основные группы: лимфома Ходжкина (20–30 % всех лимфом) и неходжкинские лимфомы (около 70%) [14, 15].

Неходжикинские лимфомы — это совокупность новообразований, в возникновении которых принимают участие различные агенты [18]. Первая группа — это вирусы, трансформирующие лимфоциты и другие клетки (ВЭБ, HHV-8). Вторая группа представлена факторами различной природы, вызывающими иммунодефицитные состояния. К таким факторам в первую очередь относится ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вызывающий у инфицированного лица подавление иммунитета в результате истощения пула Т-лимфоцитов CD4+ и возникновение СПИДа. В третью группу входят некоторые инфекции, (например, H. pylori), которые увеличивают риск возникновения лимфом на фоне вызываемой ими хронической стимуляции иммунной системы и постоянной активации лимфоцитов [17].

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что в патогенезе ВЭБ-ассоциированных патологий чрезвычайно важную роль играет вредный LMP1 — латентный мембранный белок 1, кодируемый одноименным геном (LMP1). Он обладает свойствами онкобелка и функционирует как постоянно активный псевдорецептор. Он способен изменять В-лимфоциты человека [19].

Есть предположение, что аминокислотные замены, накапливающиеся в LMP1, по-видимому, также вносят свой вклад в возникновение опухолей. Механизм этого процесса окончательно не установлен, но предполагается, что усиленный трансформирующий эффект мутированных LMP1 может представлять важную составляющую этого процесса. При этом показано, что различия в последовательности гена LMP1 могут определять агрессивный географически локализованный генотип ВЭБ [21].

Из известных механизмов действия LMP-2 (второй из братьев семейства LMP), расположенного на противоположном конце линейного генома, упоминается лишь способность этих белков совместно повышать сигнальную трансдукцию в ВЭБ (+) клетках [19].

По данным Харальда цур Хаузена, связь между вирусом и раковым заболеванием считается установленной при определении следующих критериев:

  1. эпидемиологические доказательства того, что вирусная инфекция является фактором риска для развития специфической опухоли;
  2. присутствие и сохранение генома вируса в клетках опухоли;
  3. стимуляция пролиферации клеток после введения генома (или его части) вируса в ткани культуры клеток;
  4. демонстрация того, что геном возбудителя индуцирует пролиферацию и злокачественный фенотип опухоли [19].

Однако канцерогенность ВЭБ далеко не однозначна. Несмотря на то, что кодируемые вирусом продукты способны вызывать пролиферацию инфицированных клеток, ведущую к возникновению лимфом у больных с иммунодефицитом, эти клинически агрессивные опухоли довольно часто поликлональны и подвергаются регрессии при восстановлении иммунного ответа на ВЭБ. Такие опухоли как лимфома Беркитта (ЛБ) и лимфома Ходжкина (ЛХ) встречаются не только в ВЭБ-ассоциированных, но и в ВЭБ-неассоциированных вариантах, что говорит о том, что патогенез этих новообразований связан не только с ВЭБ. Кроме того, злокачественные клетки больных ЛБ и ЛХ отличаются фенотипически от клеток ЛКЛ, полученных под воздействием ВЭБ in vitro, и не экспрессируют ряд белков, необходимых для трансформирующего роста. Эти находки позволяют предположить, что опухолевые клетки могут возникать и под воздействием факторов невирусного происхождения, а также зависеть от различных усиливающих рост клеток стимулов [17].

Лабораторная диагностика ВЭБ-инфекции базируется на цитологическом исследовании крови или костного мозга, серологических исследованиях и ПЦР. С помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса в плазме до клинических проявлений болезни, а репликация вируса в организме является показанием к противовирусной терапии и критерием эффективности проведенного лечения. Материалом для исследования служат слюна или рото- и носоглоточная слизь, соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта, кровь, спинномозговая жидкость, ткани опухоли и костный мозг. Как у больных ВЭБ, так и у носителей может быть получен положительный результат в ПЦР. Поэтому для их дифференцировки проводится количественный ПЦР-анализ для определения количества копий вирусного генома. У маленьких детей (до 1–3-х лет) по причине недостаточно сформированного иммунитета диагностика по антителам затруднительна, поэтому в данной группе пациентов в помощь приходит именно ПЦР. Однако в силу того, что ПЦР-анализ информативен только при размножении (репликации) вируса, то существует и определенный процент ложноотрицательных результатов (до 30%), связанный именно с отсутствием репликации в момент исследования. При этом важно сопоставление результатов клинических, серологических и молекулярных обследований в определении ВЭБ-инфекции, как причины имеющегося заболевания [1].

Специфическая профилактика (вакцинация) против ВЭБ не разработана, но проводятся клинические испытания. Основной проблемой при разработке вакцины является большое отличие в белковом составе вируса на разных фазах его существования. Впрочем, в настоящее время разрабатывается вакцина, которая содержит рекомбинантный поверхностный антиген gp350. После вакцинации первичная инфекция протекает субклинически, но собственно инфицирование человека не предупреждается. Кроме того, вырабатывающиеся нейтрализующие антитела не влияют на течение различных форм латентной инфекции, в том числе опухолей. Профилактические меры сводятся к укреплению иммунитета, закаливанию детей, мерам предосторожности при появлении больного в окружении, соблюдение правил личной гигиены.

Заключение

Широкое распространение ВЭБ с выраженным трансформирующим потенциалом среди населения планеты и редкого возникновения в инфицированной популяции связанных с этим вирусом опухолей с преимущественной их локализацией в определенных географических регионах позволяет сделать важный вывод. Подобно большинству опухолей иной вирусной природы, в патогенезе ВЭБ-ассоциированных новообразований важную роль играют дополнительные факторы, и одного ВЭБ недостаточно для возникновения опухоли. ВЭБ лишь инициирует пролиферацию инфицированных им клеток, а последующие события влияют на гистопатологический спектр возникающих неоплазий. Одним из важнейших факторов, в значительной степени определяющих возникновение ВЭБ-ассоциированных опухолей, служит выраженная иммуносупрессия (врожденная, ятрогенная или индуцированная любой вирусной инфекцией, и в первую очередь ВИЧ), приводящая к утрате функции иммунного распознавания клеток, инфицированных ВЭБ.

Таким образом, несмотря на многолетнее изучение связи ВЭБ с опухолями человека, вопрос о роли вируса в их возникновении до конца не изучен. Раскрытие механизма злокачественной трансформации вирусом, персистирующим в латентном состоянии более чем у 90% населения планеты, — задача чрезвычайно сложная. Однако технические достижения последних лет, существенно повысившие специфичность исследований, позволяют надеяться, что детали ВЭБ-ассоциированного канцерогенеза будут выяснены.

Читайте также: