Проблема вирусов в современном мире

Обновлено: 24.04.2024

Современная вирусология – фундаментальная самостоятельная научная дисциплина. Объектом изучения вирусологии являются вирусы – ультрамикроскопические организмы, обладающие только одним типом нуклеиновой кислоты, лишенные собственных систем синтеза белка и мобилизации энергии и являющиеся абсолютными внутриклеточными паразитами.

Вирусология занимается исследованием природы и происхождения вирусов, их химического состава, морфологии, механизмов размножения, биохимических и молекулярно-генетических аспектов их взаимоотношений с клеточными организмами, проблемами противовирусного иммунитета и разработкой мер и средств предупреждения, диагностики и лечения вирусных заболеваний.

Актуальность вирусологии на настоящий момент не вызывает сомнений. Вирусы являются одними из главных возбудителей многих инфекционных и онкологических заболеваний человека, животных и растений. Вирусы представляют собой идеальный объект для молекулярных биологов и генетиков [1].

К началу XXI века описано более 6 тыс. вирусов, принадлежащих к более, чем 2000 видам, 287 родам, 73 семействам и 3 порядкам. Для многих вирусов изучены их структура, биология, химический состав и механизмы репликации. Продолжается открытие и исследование новых вирусов, которые не перестают поражать своим разнообразием. Так в 2003 году был открыт самый большой из известных вирусов – мимивирус.

Открытие большого числа вирусов потребовало создания их коллекций, и музеев. Наиболее крупные среди них - в России (государственная коллекция вирусов в Институте вирусологии им. Д.И.Ивановского в Москве), США (Вашингтон), Чехии (Прага), Японии (Токио), Великобритании (Лондон), Швейцарии (Лозанна) и ФРГ (Брауншвейг). Результаты научных исследований в области вирусологии публикуются в научных журналах, обсуждаются на международных конгрессах организуемых каждые 3 года (впервые состоялся в 1968). В 1966 на 9-м Международном конгрессе по микробиологии впервые избран Международный комитет по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses – ICTV).

Было показано, что особенности репликации некоторых вирусов приводят к захвату вирусом клеточных генов и переносу их в геном другой клетки – горизонтальному переносу генетической информации, что может иметь последствия, как в эволюционном плане, так и в плане злокачественного перерождения клеток.

Новым направлением вирусологии является экология вирусов. Обнаружение вирусов в природе, их идентификация и оценка их количества представляют собой очень сложную задачу. В настоящее время выработаны некоторые методические приемы, позволяющие оценить количество некоторых групп вирусов, в частности бактериофагов, в природных образцах и проследить их судьбу. Получены предварительные данные, свидетельствующие о том, что вирусы оказывают существенное влияние на многочисленные биогеохимические процессы и эффективно регулируют численность и видовое разнообразие бактерий и фитопланктона. Однако изучение вирусов в этом аспекте только началось, и нерешенных проблем в этой области науки еще очень много [3].

Достижения общей вирусологии дали мощный толчок развитию ее прикладных направлений. Вирусология превратилась в обширную область знаний, важную для биологии, медицины и сельского хозяйства.

Вирусологи осуществляют диагностику вирусных инфекций человека и животных, изучают их распространение, разрабатывают методы профилактики и лечения. Крупнейшим достижением явилось создание вакцин против полиомиелита, оспы, бешенства, гепатита В, кори, жёлтой лихорадки, энцефалитов, гриппа, паротита, краснухи. Создана вакцина против вируса папилломы, с которым связано развитие одного из видов рака. Благодаря вакцинации полностью ликвидирована натуральная оспа. Осуществляются международные программы полной ликвидации полиомиелита и кори. Разрабатываются методы профилактики и лечения гепатитов и иммунодефицита (СПИД) человека. Накапливаются данные о веществах с антивирусной активностью. На их основе создан ряд лекарственных препаратов для лечения СПИДа, вирусных гепатитов, гриппа, заболеваний, вызванных вирусом герпеса.

Изучение вирусов растений и особенностей их распространения по растению привело к созданию нового направления в сельском хозяйстве – получению безвирусного посадочного материала. Меристемные технологии, позволяющие вырастить растения, свободные от вирусов, в настоящее время применяются для картофеля, ряда плодовых и цветочных культур.

На данный момент учение о вирусах достигло огромного успеха. По прошествии 100 с лишним лет после открытия вирусов вирусология утвердилась в качестве самостоятельной дисциплины в учебных планах подготовки ветеринарных врачей.

Быстрый прогресс в области вирусологии, молекулярной биологии, генетики, а также других смежных наук позволяет надеяться, что в ближайшее десятилетие будут созданы материальные основы для эффективного вмешательства в инфекционный процесс на различных его стадиях для успешной борьбы с вирусными инфекциями.[2]

Библиографический список

Глинска, Е. В. Вирусология [Текст]: учебно-методическое пособие для студентов биологического факультета/Е. В. Глинская, Е. С. Тучина, С. В. Петров; под ред. Е. В. Глинская, Е. С. Тучина; Саратовский государственный университет, 2013

Госманов, Р. Г. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. вузов, обучающихся по специальности 111201 - "Ветеринария" : допущено МСХ РФ / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев,В.И. Плешакова. - СПб. ; М. ; Краснодар : Лань, 2010. - 473 с

Интерес к теме о происхождение, развитии и влиянии вирусов на наш организм очень актуален в наше время, поскольку многие заболевания ,связанные с проявлением вирусов имеют место быть и это, безусловно, стимулирует наш интерес. Ученые многих стран, изучая вирусные заболевания, сталкиваются с проблемой их изучения, начиная с того, что все вирусы имеют микроскопические размеры тела- это определенным образом усложняет процесс их изучения, заканчивая тем, что многие вирусы, в частности (РНК-содержащие),имеют маленький период размножения и повышенную частоту мутаций, подобная способность, с помощью естественного отбора-то есть выживания наиболее приспособленного, позволяет вирусам в короткие сроки адаптироваться к изменениям окружающей среды.

Подобная эволюция вирусов-важный момент изучения таких заболеваний как грипп, ВИЧ-инфекция(вирус иммунодефицита человека)и гепатита. Мутация вирусов вызывает проблемы с разработкой необходимых вакцин и противовирусных препаратов,потому что устойчивость вирусов к тому или иному препарату возникает уже в первые недели лечения.

В задачи данного реферата входит подробное изучение неклеточных форм жизни,происхождение вирусов,особенности их строения,гипотезы происхождения. А так же вклад выдающегося русского ученого Дмитрия Иосифовича Ивановского в развитие отечественной науки.

История открытия

На протяжении долгого времени ученые стремились получить высокоочищенные пробы вируса,стараясь максимально увеличить неуязвимость внутренних сред организмов так же было установлено, что по химической природе они имеют нуклеопротеиновый строение(сложные соединения, состоящие из белков и нуклеиновых кислот), однако сами частицы все еще оставались неизученными, так как были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа.

Происхождение вирусов

Существует множество гипотез происхождения вирусов,наиболее известные из них следующие:

Вирусы -производные клеточных организмов

Вирусы возникли в результате процесса дегенерации (вырождения) клеточных организмов.

Уже в конце XVII в. было известно, что эта заболевание передаётся при вегетативном размножении,то есть часть с больного растения попадая на здоровое заражает его. Но само происхождение образования зараженного фрагмента оставалась неисследованным. Дмитрий Иванович занялся поисками возбудителя этой болезни. До исследования Д. И. Ивановским считалось, что жидкость подверженная фильтрации уже не содержит бактерий и,следовательно, не является заражающей. Однако когда Д. И. Ивановский применил этот метод к соку растения, больного табачной мозаикой, он обнаружил удивительный факт: "Сверх всякого ожидания, - писал Д. И. Ивановский, - оказалось, что и после фильтрования через глиняные фильтры Шамберлена способность сока передавать болезнь не уничтожалась". Тем самым впервые в микробиологии Д. И. Ивановский доказал ,что заразный фрагмент болезни способен к фильтрации. "Случай свободного прохождения заразного начала через бактериальные фильтры, в то время, как оно было констатировано мною для мозаичной болезни, представлялся, - говорит Д. И. Ивановский, - совершенно исключительным в микробиологии. Через несколько лет после того совершенно такое же явление было констатировано и в патологии животного организма при исследовании ящура. ".

Исследователь считал, что возбудитель мозаичной болезни - живой организм( мельчайший микроб),- Д. И. Ивановский хотел досконально изучить возбудителя. Следуя своей теории он изучал тончайшие срезы через листья больного растения, окрашенные красками, которые применяются для окраски бактерий. В зараженных фрагментах он увидел какие-то бесцветные кристаллы и скопления окрашенных палочек и точек. На первых он не обратил внимания, а вторые принял за микроб, способствующий возникновению мозаичной болезни.

Особенности строения вирусов

Середина вируса состоит из генетического фрагмента (ДНК или РНК). Вирусы содержат всегда один тип нуклеиновой кислоты, причем как одноцепочечной, так и двухцепочечной, как линейной, так и кольцевой.

Капсид - это белковая оболочка, которая защищает молекулы наследственной информации от ферментов-нуклеаз и УФ-излучений, обеспечивая осаждение вируса на поверхности клетки-хозяина.

Суперкапсид - дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина (имеется вирусов - ВИЧ, гриппа, герпеса).

1 - капсомеры (капсид - белковая оболочка)

2 - внутренняя среда вируса

3 - генетический материал (ДНК или РНК)

Полностью сформированная инфекционная частица вне клетки-хозяина называется вирионом (нуклеопротеидный комплекс). Если вирус находится внутри клетки-хозяина, то он существует в форме нуклеиновой кислоты.

Оболочка вируса построена из одинаковых повторяющихся субъединиц - капсомеров, которые образуют структуры с высокой степенью симметрии,для них характерна кристаллизация. Множество вирусов построено по одному из двух типов симметрии - спиральной или кубической. По спиральному типу симметрии построено большинство вирусов, паразитирующих на растениях, и некоторые вирусы бактерий (бактериофаги). Вирус табачной мозаики имеет спиральную симметрию, внутри находиться спиральная молекула РНК. Капсид состоит из 2130 одинаковых белковых субъединиц, составляющих вместе с РНК единую целостную структуру — нуклеокапсид.

Бактериофаги- подгруппа вирусов, поражающих бактерии (пожиратели бактерий). Открыты в 1915 г. английским микробиологом Фредериком Туортом. Имеют икосаэдрическую головку (содержащую генетический материал) и хвост, для которого характерна спиральная симметрия . Эти вирусы обитают в кишечнике человека и животных, они функционально полезны, поскольку поражают бактерии. В медицине их применяют для лечения брюшного тифа, холеры.

Рис. 2. Внешнее строение вируса

1 - головка с икосаэдрической симметрией

3 - полый цилиндрический отросток

4 - чехол со спиральной симметрией из сократительных белков

5 - базальная пластина

6 - хвостовые нити

Классификация вирусов строится по виду и форме их нуклеиновой кислоты, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней мембраны.

Размножение (репродукция) включает три процесса:

удвоение вирусной нуклеиновой кислоты

синтез вирусных белков

Репликация молекулы ДНК (РНК) внутри пораженной клетки - многоэтапный процесс, который состоит из шести стадий:

Адсорбция - процесс прикрепления вирусных частиц к поверхности клетки.

Инъекция (у бактериофагов) - проникновение вирусной частицы в клетку и введение нуклеиновой кислоты из белкового капсида.

Репликация молекул вирусной нуклеиновой кислоты происходит за счет нуклеотидов, накопленных в клетках хозяина.

Синтез вирусных белков и ферментов происходит на рибосомах клетки.

Сборка вирусных частиц - за счет пораженных вирусных нуклеиновых кислот и вирусных белков.

Лизис - выход вирусных частиц из пораженной клетки. У бактерий сопровождается разрушением (лизисом) клетки.

Значение вирусов

У животных и человека вирусы вызывают среди прочих такие заболевания, как бешенство, гепатит, грипп, корь, краснуха, оспа, ОРЗ, полиомиелит, энцефалит, СПИД, раковые опухоли.

Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека. Имеет сферическую форму диаметром 100-150 нм. Наружная оболочка вируса состоит из клеточной мембраны клетки-хозяина. В мембрану встроены рецепторные грибовидные образования. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса с генетическим материалом в виде двух молекул РНК (каждая из девяти генов ВИЧ) и фермента (обратная транскриптаза). Этот фермент катализирует реакцию обратной транскрипции в клетках лимфоцитов. Вирус поражает главным образом Т- хелперы лимфоцитов, на поверхности которых есть рецепторы, способные связываться с поверхностным белком ВИЧ. В таком состоянии он может сохраняться долго, не проявляя себя. Иммунная система организма человека утрачивает свои защитные свойства, и организм перестает бороться с любой инфекцией, раковыми клетками и погибает. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7-10 лет. Источником заражения служит только человек - носитель вируса иммунодефицита. СПИД передается половым путем, через кровь и ткани, содержащие вирус иммунодефицита, от матери к плоду. У растений вирусы вызывают свои заболевания, например вирус табачной мозаики, желтухи свеклы.

Заключение

Итак,подводя итог,можно сказать что неклеточные формы жизни очень интересные объекты изучения,хотя и представляют некоторую сложность. Особенности строения,историю открытия и основные гипотезы происхождения,я постаралась раскрыть в данном реферате,в завершение хотелось бы акцентировать внимание на том,какой вклад в развитие науки вносят русские ученые,в частности Дмитрий Иосифович Ивановский.

Список литературы

Следующая характерная черта современной вирусологии - использование результатов близких научных дисциплин. Как в различных областях науки решаются вопросы, связанные с медицинским направлением вирусологии, так и вирусы используются в качестве моделей для изучения проблем той или иной отрасли знаний. Современная вирусология эффективно использует результаты необычайно интенсивно развивающейся иммунологии, науки о защитных свойствах организма. И это понятно, потому что именно иммунология имеет много общих задач с дисциплинами, занимающимися инфекционными болезнями, и в частности с вирусологией [2].

Проблемы, которые решают вирусологи, ответственны и разнообразны. Вирусологам приходится укрощать не только стихийные явления, бороться с неуправляемыми природными эпидемиями, эпизоотиями, эпифитотиями, но думать еще и о защите природы от загрязнения промышленными отходами [3].

Обзор

Авторы

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Чтобы защитить нас от опасных заблуждений, давайте разберемся:

как устроен вирус ;
зачем вирусу попадать в организм человека;
как иммунитет реагирует на вирусы;
как медицина может помочь иммунитету, если сам он не справляется.

В статье речь идет в основном о новом коронавирусе. — Ред.

Видео. Вирусы и иммунитет: кто кого?

Как устроен вирус

Человек состоит из клеток, в которых очень важную роль играют белки. В ядре клетки хранится ДНК: все вы, наверное, видели картинки с этими переплетенными нитями из разноцветных кусочков.

Кусочки эти одинаковые у всех: и у людей, и у животных, и у растений, и у вирусов. Именно последовательность кусочков ДНК определяет особенности белков в нашем организме, а значит, влияет на наш внешний вид, работу органов и состояние здоровья.

Чтобы разобраться, как клетки производят белки, давайте представим следующее.

Допустим, вы производите посуду. Суперценный образец хранится в сейфе, и вы не готовы вынимать свой эталон из сейфа, даже чтобы сделать новый экземпляр. Поэтому специальный человек прямо в сейфе делает слепок кружки и приносит этот слепок рабочим, которые изготовят новую кружку по форме, получая от курьеров необходимые кусочки материала.

В ядре клетки, как в сейфе, хранится ДНК. С помощью белков-ферментов с ДНК снимается копия — информационная РНК. РНК попадает в рибосому, где начинается сборка белка. А транспортная РНК подносит фрагменты, из которых и собираются белки .

Так работает производство белка не только у человека, но и у многих других живых существ.

Все они адаптируются к среде, как могут, чтобы выжить и дать потомство. Человек тоже приспособился, и в этом ему сильно помог головной мозг. Он позволил ему придумывать приспособления для выживания и передавать информацию другим людям. Благодаря обмену знаниями и их накоплению человек может жить очень долго, потому что поселился в прочных зданиях, изобрел множество приспособлений и научился справляться с болезнями [1].

Раньше людям с рождения угрожали хищники, погодные катаклизмы, огромное количество вирусов и бактерий. Оспа, чума, грипп, малярия, бешенство, энцефалит, столбняк — люди умирали сотнями и тысячами и от эпидемий, и от банальных царапин. Но благодаря достижениям медицины мы научились лечить и предотвращать многие из них [2], [3].

Сейчас может показаться, что этих угроз вообще никогда не существовало. А если окажется, что они существуют до сих пор, очень хочется обвинить кого-нибудь в их создании, как будто они сами не могли появиться из природы. Но вообще-то могли.

Зачем вирусу попадать в организм человека

Вирус отличается от других живых организмов, потому что не питается, не выдает отходы жизнедеятельности, не стареет (вокруг вирусов до сих пор идет дискуссия, стоит ли их вообще считать формой жизни). Но, как и мы, вирус размножается и может умереть. Вирус похож на флешку: снаружи оболочка с шипиками-разъемами для подключения, а внутри информация (ДНК или РНК).

С помощью шипиков вирус пытается попасть внутрь клетки организма, как флешка пытается подключиться к компьютеру. Если все получилось, вирус забирается внутрь, раздевается и начинает диверсию [4].

Если у вируса внутри ДНК, он контрабандой доставляет ее в ядро, запускает копирование этой ДНК, создание РНК и далее по порядку. Если это РНК, он просто подменяет родную РНК клетки на свою [5].

В обоих случаях клетка делает белки не для себя, а для новеньких вирусов.

Когда клетка изжила весь свой ресурс, она лопается. Оттуда прут детки-вирусы, которые с помощью своих шипиков проникают в другие клетки, и процесс повторяется [6], [7].

Как иммунитет реагирует на вирусы

Итак, в организм ворвался чужак, использует наши клетки. Организм должен как-то отреагировать.

Иммунная система как раз отвечает за способность человека противостоять внешним угрозам. Как происходит иммунная реакция именно на вирусы?

Ключевые иммунные клетки — это фагоциты, B-лимфоциты , T-хелперы и T-киллеры.

Латинская буква B происходит от латинского названия bursa fabricii — иммунного органа птиц, в котором их впервые обнаружили.

Когда вирус попадает в клетку, та выставляет на поверхности сигнал о том, что она болеет. На этот сигнал тревоги приходят T-киллеры и фагоциты и пытаются уничтожить зараженные клетки и вирусы.

По пути фагоциты хватают сигнальную метку и передают ее T-хелперам. Это клетки-курьеры, которые отправляют полученный материал на изучение B-лимфоцитам. Они разрабатывают специальное оружие против вирусов и зараженных клеток — антитела. Антитела, как черная метка, цепляются за пораженную клетку, и T-киллеры могут быстрее ее обнаружить.

Если метка зацепилась за вирус, на сигнал приходит еще одно оружие — система комплемента, похожая на гранату, которая срабатывает, если два кусочка гранаты соединить вместе.

То есть антитела — это ускоритель иммунной реакции, который обращает внимание T-киллеров на зараженные клетки и подключает систему комплемента. Таким образом организм справляется гораздо быстрее и теряет меньше здоровых клеток.

Часть B-лимфоцитов, изучив вирус, вместо того чтобы создавать антитела прямо сейчас, остается с новыми знаниями про запас, на случай повторного заражения, и превращаются в клетки памяти. Если организм столкнется с вирусом еще раз, то просто активирует клетки памяти. И мы получим моментальные точные выстрелы снайперов и гранатометчиков [8], [9].

Пока вся эта канитель происходит, человеку может стать так плохо, что потребуется госпитализация или даже реанимация. Но накопленный опыт, технологии и медицина как-то должны помогать таким пациентам.

Как медицина может помочь иммунитету, если сам он не справляется

На каком этапе иммунной реакции человек может вмешаться?

Начнем с этапа, когда вирус пытается взломать клетку. У коронавируса есть ключики от слизистых: можно потрогать зараженный объект руками и перенести заразу себе, прикоснувшись к лицу. Носители могут чихнуть или кашлянуть на вас. Капельки слюны распыляются, когда вы разговариваете или смеетесь [10].

С руками все просто: можно смыть верхний слой кожного жира, на котором остаются вирусные частицы. А вот клетки слизистых надо как-то отгородить, например, маской . Но она не защищает глаза. Вирусы, попадая на маску, никуда не исчезают — они там копятся. Важно не занести их, когда вы будете поправлять или снимать маску. А самодельные тканевые маски могут быть бесполезны, если у них широкие поры.

Кардинальный метод защиты (и пока лучший) — уйти на карантин. Но в таком случае плохо становится не здоровью людей, а экономике.

Поможет ли молитва? Нет, клетки устроены одинаково и у церковнослужителя, и у бабули, и у знаменитости.

Поможет ли водка от вируса? Нет. Когда вы пьете алкоголь, вы не дезинфицируете организм, а ослабляете его. Так иммунным клеткам придется даже сложнее [12].

Чеснок, имбирь и другие чудеса народной медицины не работают антисептиком [11]. Чтобы разрушить вирусную частицу, нужен раствор с содержанием спирта не менее 60%, например, специальный антисептик для рук. Им логично протирать руки, поручни, дверные ручки и мобильные телефоны.

Допустим, попадание вируса в организм предотвратить не удалось. Начинается месиво: фагоциты и T-киллеры не справляются, B-лимфоциты стараются делать антитела и клетки памяти, пока вирус вовсю использует наши клетки. За это время человеку может стать очень плохо.

Можно ли помочь B-лимфоцитам? Да, можно еще до заражения ввести мертвый вирус, кусок вируса или подобие вируса, чтобы B-лимфоциты потренировались и заранее сделали антитела. Такой метод называется прививкой [13–16].

Создание лекарств занимает годы. Нужно найти действующее вещество, способ доставлять его в клетки, сделать из него препарат, который не испортится при хранении и не убьет побочными эффектами .

Сайт-агрегатор отчетов по клиническим исследованиям — ClinicalTrials.gov.

Если человеку стало очень плохо, нужно поддержать его организм, чтобы он выжил, пока побеждает вирус. Для этого людям нужны койки в больницах, аппараты ИВЛ и врачи. Но если инфекция быстро распространяется, много людей одновременно нуждаются в помощи.

Напомним, что ивазивная ИВЛ травматична и сама по себе опасна: например, тем, что может повлечь за собой заражение пациента дополнительной внутрибольничной инфекцией. — Ред.

Чтобы люди не умирали без помощи медиков, нужно искусственно замедлить скорость распространения вируса — сидеть дома. Чем больше людей игнорируют карантин, тем больше тех, кому не хватит медицинской помощи, а значит, будет больше смертей [18].

Если организм справился с инфекцией, у него появляются клетки памяти, поэтому он не будет носителем и не заразит других людей. Если клетки памяти будут у большинства, появится коллективный иммунитет. В таких условиях человек из группы риска вряд ли встретит носителя. Когда все носители переболеют, вирус среди людей не будет встречаться.

Некоторые страны уже снимают карантин. Но еще не понятно, есть ли коллективный иммунитет и не вызовет ли это новую волну заражений. В случае с коронавирусом пока неизвестно, сколько живут клетки памяти [19].

В России все еще каждый день заболевает по 8–10 тысяч человек. Возможно, в вашем регионе пандемия только набирает обороты . А значит, любой человек на улице может оказаться носителем.

В наших силах если не остановить, то хотя бы замедлить темпы, чтобы люди не умирали без помощи медиков.

Что же делать людям в борьбе с вирусом?

Защищаться мытьем рук и антисептиками? Искать вакцину или лекарство? Ждать, когда появится коллективный иммунитет? Или замедлять социальную активность, чтобы одновременно не заболело много людей? Сейчас мы делаем всё сразу.

Большинство стран мира следуют рекомендациям ВОЗ. Сайт этой организации переведен на русский язык. Там можно найти комментарии к мифам о коронавирусе и официальные рекомендации как для медиков, так и для населения. Если кто-то предлагает вам чудесное лекарство от болезни, проверьте, написали ли о нем эксперты ВОЗ.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: