Проблемы памяти при гепатите с

Обновлено: 28.09.2022

У нас есть большой опыт лечения неврологических, ревматических и иммунных осложнений вирусных гепатитов. У нас Вы найдете нужных специалистов, в т.ч. врачей редкой специализации: невролог-иммунолог, ревматолог, психотерапевт-психиатр. Мы рекомендуем обратиться к неврологу или ревматологу нашей клиники. По ходу лечения Вы сможете поддерживать контакт с вашим врачом лично, по электронной почте и по телефону.

Неврологические, ревматические и иммунологические осложнения вирусных гепатитов – одно из направлений деятельности нашей клиники.

В нашей клинике лечение будет направлено на приведение в порядок Вашей иммунной системы и детоксикацию организма, и эта терапия будет сочетаться с тем лечением, которое назначит Вам гепатолог.

Внепеченочные проявления вирусного гепатита

Любой из этих вирусов, даже при невысокой активности (и даже носительстве!), может вызывать аутоиммунные процессы. Под влиянием вируса иммунная система человека распознает некоторые здоровые ткани организма как чужеродные и атакует их. Кроме того, организм страдает от токсинов, образующихся в ходе разрушения клеток печени и аутоиммунных реакций и от действия лекарственных препаратов (например, интерферонов).

Мы часто встречаем следующие внепеченочные проявления вирусного гепатита:

  • Повреждение периферических нервов (полинейропатия, полиневрит). В результате гибели нервных волокон могут появиться снижение или извращение чувствительности рук и ног, слабость мышц (парез), боль по ходу нервов. Возможно поражение и зрительных нервов – ретробульбарный неврит.
  • Воспаление сухожилий в местах их прикрепления к костям (фибромиалгия). Боли в пятках, спине, ребрах, в области крупных суставов, в копчике.
  • Воспаление суставов (реактивный артрит) и хрящей. Боль, нарушение подвижности и припухлость одного или нескольких суставов.
  • Воспаление щитовидной железы (тиреоидит). Повышение антител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО), снижение или повышение продукции щитовидных гормонов.


Также эти осложнения могут быть спровоцированы введением препаратов интерферонов, которые применяются при лечении вирусного гепатита. Но интерфероны очень важны при лечении вирусного гепатита. Если Вы ощущаете осложнения гепатита или побочные явления лечения интерфероном, мы приложим все усилия, чтобы сохранить Ваше здоровье, не отменяя основного лечения гепатита.

Депрессия при вирусном гепатите

Депрессия – самое частое неврологическое осложнение гепатита. Лечение интерферонами может усугубить депрессию, но оно может спасти печень и жизнь. Мы применяем некоторые схемы лечения, включая иммуномодулирующую терапию, чтобы сохранить нормальное психическое равновесие, не отменяя основного лечения гепатита.

Антидепрессанты не всегда хорошо работают на фоне вирусного гепатита. Мы получаем хороший результат, применяя средства биохимической и иммунологической поддержки нервной системы (иммуноглобулины, детоксиканты, антиоксиданты и др.).

Типичные симптомы депрессии при гепатите:

  • Тревога, не адекватная вызывающим ее раздражителям.
  • Вегетососудистая дистония в виде повышения или падения артериального давления, сердцебиения, приливов, возможны даже панические атаки.
  • Депрессия может сопровождаться необоснованным негативизмом в отношении прогноза лечения и будущего в целом.
  • Может быть снижена способность к получению любого рода чувств удовольствия, радости.
  • Типично нарушение сна. Короткий или наоборот, слишком длинный, прерывистый, поверхностный сон. Такое расстройство сна еще больше истощает нервную систему.
  • Утомляемость может начинаться уже с утра, часто является причиной прекращения учебы или работы.
  • Снижение памяти и внимания. Могут тяжело даваться вполне привычные нагрузки (работа, вождение машины).

Энцефалопатия при вирусном гепатите

Энцефалопатия при вирусном гепатите – это состояние, при котором ухудшается функция головного мозга. Это связано с тем, что при вирусном воспалении функция печени нарушается, и в крови накапливаются токсические вещества: продукты деятельности иммунной системы и вирусов, продукты распада клеток печени. Токсины с током крови поступают в головной мозг и пагубно на него воздействуют.

Вирусный гепатит – это заболевание, которое по широте и интенсивности распространения занимает второе место в мире после гриппа и острых респираторных инфекций. Изучение особенностей нарушения звеньев минерального обмена при вирусных гепатитах позволяет детализировать общую картину этого заболевания, а значит, и оптимизировать подходы к его лечению. В статье представлена роль магния и цинка в организме человека в норме и при хронических вирусных гепатитах. Описана проблема их дефицита в организме при хронических вирусных гепатитах С и В.
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С, сравнить полученные результаты с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.
Материал и методы: исследован магниево-цинковый статус в тканях у 119 человек с хроническими гепатитами В и С методом масс-спектрометрии. Контрольную группу составили 30 здоровых человек. Референсные значения магния в ногтях у мужчин – 45–105 мкг/г, у женщин – 90–300 мкг/г. Референсные значения цинка в ногтях у мужчин – 180–240 мкг/г, у женщин – 216–276 мкг/г. Так как референсные значения тканевого магния и цинка различались у мужчин и женщин, пациентов разделили в каждой группе по полу.
Результаты: выявлено, что хронические гепатиты В и С сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Показатели тканевого уровня магния и цинка у этих пациентов коррелировали с некоторыми биохимическими печеночными маркерами, а также с результатами оценки моторики билиарного тракта.
Выводы: полученные данные обосновывают необходимость включения в комплексное обследование пациентов, страдающих заболеваниями печени, исследование уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Ключевые слова: хронические вирусные гепатиты, хронический гепатит В, хронический гепатит С, магний, цинк, дефицит магния, дефицит цинка.

Для цитирования: Плотникова Е.Ю., Карягина М.С., Шамрай М.А. и др. Магниево-цинковый статус у пациентов с хроническими гепатитами В и С. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;25(2):60-64.

Plotnikova E.Yu. 1 , Кaryagina M.S. 2 , Shamray M.A. 2 , Zinchuk S.F. 1 , Baranova E.N. 1 , Maximov S.A. 4

1 Kemerovo State Medical University
2 Regional clinical hospital of emergency medical service named after M.A. Podgorbunsky, Kemerovo
3 Scientific research institute of Complex problems of cardiovascular diseases, Kemerovo

Viral hepatitis takes the second place in the world after the flu and acute respiratory infections in terms of the prevalence and incidence rate. The study of the peculiarities of the violation of the links of the mineral metabolism in viral hepatitis makes it possible to detail the general picture of this disease, and, therefore, to optimize the approaches to its treatment. The article presents the role of magnesium and zinc in the human body in normal and chronic viral hepatitis. The problem of their deficiency in the body with chronic viral hepatitis C and B is described.
Aim: to assess the level of tissue magnesium and zinc in patients with chronic hepatitis B and C. Compare the results with the level of tissue magnesium and zinc in healthy people in the control group.
Patients and methods: magnesium-zinc status in tissues in 119 people with chronic hepatitis B and C was studied by mass spectrometry. The control group consisted of 30 healthy people. The reference magnesium values in nails in men are 45-105 μg / g, in women 90-300 μg / g. The reference values of zinc in the nails in men are 180-240 μg / g, in women 216-276 μg / g. Since the reference values of tissue magnesium and zinc differed in men and women, in each group the patients were divided by gender.
Results: it was revealed that chronic hepatitis B and C were accompanied by tissue magnesium and zinc deficiency. The tissue levels of magnesium and zinc in these patients correlated with some biochemical hepatic markers, as well as with the results of the assessment of the motor function of the biliary tract.
Conclusions: the obtained data justify the need to include a study of the level of tissue magnesium and zinc into a complex examination of patients suffering from liver diseases, and the use of complex therapies of magnesium and zinc-containing drugs in the treatment schemes helps to optimize the treatment.

Key words: chronic viral hepatitis, chronic hepatitis B, chronic hepatitis C, magnesium, zinc, magnesium deficiency, zinc deficiency.
For citation: Plotnikova E.Yu., Кaryagina M.S., Shamray M.A. et al. The magnesium-zinc status at patients with chronic hepatitises B and C // RMJ. MEDICAL REVIEW. 2017. № 2. P. 60 –64.

Статья посвящена оценке магниево-цинкового статуса у пациентов с хроническими гепатитами В и С. Выявлено, что хронические вирусные гепатиты сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Полученные данные обосновывают необходимость включения в обследование определения уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Введение

Вирусный гепатит – это заболевание, которое по широте и интенсивности распространения занимает второе место в мире после гриппа и острых респираторных инфекций. Ежегодно в мире регистрируется около 1 млн заболевших вирусными гепатитами, а инфицированных вирусными гепатитами – более 1 млрд человек. Поэтому любая аналитическая работа по исследованию взаимосвязи нарушений обменных процессов организма со степенью выраженности патологических процессов у больных гепатитом всегда приветствуется специалистами различного профиля, т. к. это, несомненно, имеет широкое теоретическое и прикладное значение. Изучение особенностей нарушения звеньев минерального обмена при вирусных гепатитах позволяет детализировать общую картину этого заболевания, а значит, и оптимизировать подходы к его лечению.
Нормальный уровень магния в организме человека признан основополагающей константой, контролирующей здоровье человека. Среди катионов, присутствующих в организме человека, магний (Mg 2+ ) по концентрации занимает четвертое место, а внутри клетки – второе после калия среди других катионов (калий, натрий, кальций). В настоящее время установлено наличие более 290 генов и белковых соединений в последовательности генома человека, которые способны связывать Mg 2+ как кофактор множества ферментов, участвующих более чем в 300 внутриклеточных биохимических реакциях. Mg 2+ – естественный физиологический антагонист кальция (Са 2+ ); универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме, обеспечивает гидролиз АТФ, ингибируя разобщение окисления и фосфорилирование; регулирует гликолиз, накопление лактата; способствует фиксации калия (К + ) в клетках, поляризации клеточных мембран. Магний необходим для нормального протекания множества биохимических реакций и физиологических процессов, которые обеспечивают энергетику и функции различных органов, что определяет его ведущую роль в системном функционировании и позволяет рассматривать его как важнейший регулирующий фактор жизнедеятельности организма человека [1].

Дефицит магния

Гепатит и дефицит магния

Развитие цитолиза гепатоцитов при гепатитах связано с нарушением внутриклеточных метаболических процессов. В свою очередь, воспалительные, дистрофические и атрофические изменения со стороны гепатоцитов неизбежно сопровождаются нарушением депонирования магния в клетках и высвобождением его во внеклеточное пространство. В литературных источниках описывается незначительное выделение ионизированного магния с мочой при вирусных гепатитах, имеются отдельные данные об увеличении его ренальной экскреции в период клинического выздоровления. В результате цитолиза содержание натрия и кальция во внутриклеточном пространстве повышается, в то время как калия и магния – снижается. Это удлиняет сроки регенерации клеток вследствие дестабилизации клеточных мембран и ведет к развитию осложнений основного заболевания. Магниевая недостаточность при вирусных гепатитах связана не только с нарушениями интермедиарного обмена веществ, но и с изменением процессов синтеза витаминных коферментов, в которых принимают участие ионы магния [3, 4].
Примерно 85% случаев вирусных гепатитов протекают на фоне дефицита магния. Поэтому необходимо контролировать магниевый баланс при этом заболевании [5]. Суточная потребность в магнии повышается не только в период болезни, но и в период выздоровления минимум на 1/3. Поскольку эта повышенная потребность редко удовлетворяется за счет пищи, то содержание магния в организме снижается, и отмечается, как правило, состояние умеренной гипомагнезиемии [6].

Гепатит и дефицит цинка

Роль цинка в патогенезе гепатита С

После идентификации нового вируса в 1989 г., названного вирусом гепатита С, который оказался основной причиной заболевания среди пациентов с хроническим гепатитом, и разработки тест-систем его обнаружения продолжалось изучение уровня содержания цинка у данной группы больных [14]. Интерес к изучению уровня цинка вновь возрос в последние 10 лет, по мере накопления сведений о роли цинка в репликации вируса гепатита С (HCV), о влиянии назначения препаратов цинка на исход противовирусной терапии, особенно у пациентов с 1 генотипом, о процессах формирования фиброза и цирроза печени и новых аспектах антифибротической терапии у пациентов с хронической болезнью печени любой этиологии. В 2012 г. был опубликован подробный обзор, посвященный этой теме [15].
Данные по изучению связи между генотипом HCV, вирусной нагрузкой и уровнем цинка в сыворотке крови несколько разноречивы. По данным К. Wang-Sheng et al. (2005) [16], имелись отрицательные корреляционные связи средней силы между количеством HCV-РНК и уровнем цинка в эритроцитах. М. Moriyama et al. определили, что концентрация цинка в сыворотке крови не была связана с генотипами HCV или количеством HCV-РНК, и, таким образом существование HCV не влияло на его концентрацию. Стало известно, что концентрация цинка в сыворотке крови у нелеченных пациентов с бессимптомным течением HCV была значительно ниже, чем у здоровых людей [17]. При исследовании механизмов репликации HCV установлено, что неструктурные 2, 3 протеиназы, а также неструктурный белок 5А являются цинксодержащими белками. Высказано предположение, что добавление препаратов цинка может улучшить вирусологический ответ при лечении 1 генотипа ВГС [18].
Установлена роль цинка в процессах фиброзирования печени. С. Loguercio et al. (1997) сделали вывод, что уровень цинка в крови тесно связан с фиброзом печени в случаях хронических болезней печени, а лекарственная терапия, направленная на увеличение концентрации сывороточного цинка, может ингибировать ход фиброза печени [19]. Многие исследования, в т. ч. упомянутые выше, показывали, что патологические состояния печени тесно связаны с уровнем цинка в крови. Himoto et al. [20] выявили обратную корреляцию между стадиями фиброза печени и уровнем цинка в сыворотке при хроническом гепатите С (HCV), а также взаимосвязь дефицита цинка с резистентностью к инсулину у этих больных. Также данные авторы установили, что дефицит цинка в сыворотке крови у пациентов с циррозом печени был обусловлен снижением поглощения цинка, повышением его потери с мочой и гипоальбуминемией. Пероральное введение цинка в виде карнозина цинка сопровождалось снижением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови у пациентов с хроническим гепатитом С, прослеживалась тенденция к уменьшению уровня коллагена IV типа в сыворотке после лечения в течение 4 нед. Влияния на показатели периферической крови, другие функциональные пробы, уровень вирусной нагрузки выявлено не было. Кроме того, S. Matsuoka et al. [21] сообщили, что добавление препаратов цинка улучшало исход хронического гепатита С и цирроза печени.
Существует ряд причин, почему препараты цинка могут быть полезны в лечении гепатита С:
– антиоксидантная функция;
– регулирование дисбаланса между Th1 и Th2 клетками;
– усиление противовирусного эффекта интерферона;
– ингибирующее влияние на репликацию вируса гепатита С;
– гепатопротекторный эффект металлотионеина [22, 23].

Несколько исследований оценили роль цинка в качестве дополнительной терапии в лечении HCV. Первоначальные исследования показали, что применение цинка в комбинации с интерфероном было более эффективным, чем применение интерферона. Тем не менее в последующих исследованиях, когда начали использовать комбинацию пегилированного интерферона и рибавирина, добавление цинка к терапии не подтвердило своей эффективности [21].
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С; сравнить полученные результаты между собой и с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.

Материал и методы

Статистический анализ

Результаты и обсуждение

Показатели уровня тканевого магния и цинка у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) отражены в таблице 1.

Таблица 1. Показатели уровня тканевого магния и цинка у пациентов с ХВГ В и С

Анализ данных, представленных в таблице 1, показал, что уровень тканевого магния у мужчин и женщин в обеих группах с ХВГ статистически значимо (р=0,00001) ниже уровня магния в ногтях у пациентов группы контроля, причем у женщин в группе HCV дефицит магния статистически значимо (р=0,00001) более выражен, чем в группе HВV.
Уровень тканевого магния (в ногтях, мкг/г) у мужчин и женщин с хроническими гепатитами В и С, а также здоровых лиц представлен на рисунках 1, 2.


Таким образом, в группе HCV тканевый дефицит магния подтвержден у 28 человек (44,4%), в группе HВV – у 16 человек (28,6%). Показатели дефицита магния статистически значимо (р <0,05) коррелировали с повышением уровня билирубина в сыворотке крови, удлинением времени открытия сфинктера Одди (СО) и увеличением объема и удлинением времени порции А при дуоденальном зондировании у пациентов обеих групп.
Концентрация тканевого цинка (в ногтях, мкг/г) у мужчин и женщин группы контроля, больных HВV и HCV представлена на рисунках 3 и 4.


Анализируя данные таблицы 1 и рисунков 3, 4, мы видим, что уровень тканевого цинка у мужчин и женщин в обеих группах с ХВГ статистически значимо (р=0,00001) ниже уровня тканевого цинка группы контроля.
Уровень тканевого цинка в группе HВV слабо отрицательно коррелировал с уровнем аланинаминотрансферазы (АЛТ) (r = - 0,34, p<0,05), АСТ (r = - 0,30, p<0,05) и объемом порции А дуоденального зондирования (r = - 0,28, p<0,05). Данная корреляция подтверждает, что чем выше активность воспалительного процесса в клетках печени (степень цитолиза), тем сильнее дефицит цинка в организме. В группе HCV корреляционных связей с биохимическими показателями и показателями дуоденального зондирования выявлено не было.

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что хронические заболевания печени, в частности хронические гепатиты В и С, сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Полученные нами данные обосновывают необходимость включения в комплексное обследование пациентов, страдающих заболеваниями печени, исследования уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

  • быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
  • увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

  • для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
  • для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
  • на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
  • при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

  • нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея)
  • длительное голодание
  • прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром)
  • массивный лапароцентез
  • из варикозных вен пищевода и желудка
  • из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия)
  • при синдроме Мэллори-Вейсса
  • при хирургическом пособии или травме
  • острый алкогольный эксцесс
  • прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов
  • cпонтанный бактериальный перитонит
  • инфекции мочевыводящих путей
  • бронхолегочная инфекция

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

  • выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
  • уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
  • нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

  • Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут
  • Поддержание водно-электролитного баланса:
    • контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;
    • коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;
    • отмена диуретиков.

    Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

    • недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
    • необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
    • недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
    • недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.
    • К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
    • К 70.1: алкогольный гепатит
    • К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
    • К 71: токсические поражения печени:
    • 71.0 — с холестазом
    • 71.1 — с некрозом
    • 71.2 — по типу острого гепатита
    • 71.5 — по типу хронического гепатита
    • 71.7 — с фиброзом и циррозом печени
    • К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
    • К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
    • К 76.6: портальная гипертензия
    • G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
    • G 61.1: алкогольная полинейропатия
    • F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

    При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

    Прогноз ПЭ

    Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

    В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной. От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек.

    В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной.

    От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек. Последствиями перенесенного заболевания могут быть хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

    Эпидемиология

    Распространенность хронической HCV-инфекции на земном шаре варьирует от 0,5 до 2%. Существуют регионы, для которых характерна более высокая распространенность этого заболевания: 6% в Заире и Саудовской Аравии, 16% в изолированных поселениях в Японии. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Источниками заражения вирусным гепатитом C служат больные острыми и хроническими формами HCV-инфекции, причем в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания.

    В настоящее время HCV чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Основным путем инфицирования HCV является парентеральный. Так, у 6,1% больных, которым производилось переливание крови и ее компонентов во время кардиохирургических операций, развивался острый вирусный гепатит C, у 60% из них гепатит принимал хроническую форму.

    Существует и риск заражения гепатитом C половым путем, однако он невелик (5-8%). Возможна передача HCV от матерей с острой или хронической формой инфекции; это также редкое явление, встречается не чаще чем в 5-6% случаев. Риск заражения вышеуказанными путями уступает таковому при гепатите В.

    Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

    Вирус гепатита С

    Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

    Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии.

    Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

    Патогенез

    Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Высокая степень хронизации вирусного гепатита С обусловлена некоторыми особенностями действия вируса:

    • возможностью внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
    • гетерогенностью генотипов и частыми мутациями генома вируса;
    • индукцией каскада иммунопатологических реакций;
    • активизацией процессов перекисного окисления липидов в печени.

    В течении хронической HCV-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды HCV представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает иммунная система хозяина. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра Ig M антител к вирусным белкам. Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением хронического гепатита С (ХГС) и повышением уровня антител.

    Возможно, антивирусному Т-клеточному ответу отведена центральная роль в элиминации ВГC, так как нейтрализующие антитела, по-видимому, очень часто оказываются неэффективными. Т-хелперные (Th) лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA-комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток. В зависимости от типа цитокинового профиля Th-клетки делятся на две группы: Th1 и Th2. Первые продуцируют IFNg и IL2, стимулируя Т-клеточный ответ и цитотоксическую Т-лимфоцитную активность, а вторые продуцируют IL4 и IL10, стимулируя В-клеточный ответ. Таким образом, Тh-лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. У пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую стадию, в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже и преобладали цитокины типа Th2.

    У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирусоспецифических Th2-клеток и их цитокинов. Нарушение баланса Th1/Th2 цитокиновой продукции может играть важную роль в иммунопатогенезе хронической ВГC-инфекции. Показано снижение уровня IFNg и IL12 при ХГС. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Повышенное содержание Th2-клеток при ХГС может снижаться при комбинированной терапии рибавирином и IFNa. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1-цитокинов.

    Цитотоксические лимфоциты (CTL) играют, по-видимому, некоторую роль в ограничении репликации ВГС. Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Известно, что CTL способны быстро опознавать и направленно лизировать клетки, несущие ВГC-антигены, не провоцируя значительного воспаления, с помощью перфоринового, FasL- и TNFα-базируемых механизмов.

    ТNF, как предполагается, индуцируют апоптоз клеток, опосредуя высвобождение свободных радикалов из митохондриальных электронно-транспортных путей и модуляцию синтеза некоторых белков. Взаимодействие нуклеокапсидного белка ВГC с внутрицитоплазматической частью рецептора TNFb, вероятно, представляет собой эволюционно-отобранный механизм, с помощью которого вирус препятствует преждевременному апоптозу клетки-хозяина. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме.

    В подавляющем большинстве случаев острого гепатита С иммунной системе не удается элиминировать вирус. До сих пор нет ясного представления о том, почему это происходит. Очевидно, ВГС обладает эволюционно-закрепленными способностями, обеспечивающими ему персистенцию.

    Однако иммунная система может оказывать существенное влияние на ВГC-инфекцию. В 15% случаев острого гепатита С она эффективно уничтожает вирус, а у хронически ВГC-инфицированных обеспечивает умеренное ограничение инфекции в течение почти 20 лет. Возможно, ослабление какого-либо звена антивирусных иммунных механизмов позволяет вирусу активно воздействовать на иммунную систему. Длительная ВГC-персистенция может привести к развитию В-клеточных лимфопролиферативных нарушений, таких, как смешанная криоглобулинемия, злокачественная не-Ходжкинская лимфома и появление органоспецифических и неспецифических аутоантител. Таким образом, хроническую ВГC-инфекцию следует рассматривать как мультисистемное заболевание.

    Диагностика

    Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

    HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

    Болезнь может протекать бессимптомно. Наиболее распространенным симптомом является слабость. Целенаправленный опрос больных часто помогает выявить такие факторы риска, как переливание крови, внутривенное введение наркотиков, хронический гемодиализ и др. Кроме слабости больной может жаловаться на быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в правом верхнем квадранте живота, диспепсические явления.

    Критериями постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

    Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз. Следует обратить внимание на то, что активность сывороточных трасаминаз не отражает степени изменений в печени: она может быть нормальной, несмотря на значительные морфологические изменения. Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз.

    Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).

    Для раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

    Естественное течение и прогноз

    Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) формах, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими и иммунологическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень воспалительно-некротического поражения печени и минимально выраженный фиброз. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени высок риск заболевания раком печени.

    Считается, что не более чем у 30% больных ВГС с минимальной морфологической активностью через 20 лет возможно развитие цирроза печени. Таким образом, больные, у которых при гистологическом исследовании биоптата печени выявляется наличие минимального воспаления и минимального фиброза, нуждаются в динамическом наблюдении.

    Если персистенция РНК ВГС сохраняется более 6 месяцев, то спонтанное разрешение хронической HCV-инфекции маловероятно.

    Клиническая картина

    У большинства больных с хроническим гепатитом С заболевание протекает бессимптомно. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени.

    Внепеченочные проявления HCV-инфекции

    Ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями — хорошо известный врачам факт. Наиболее вероятным для большинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

    • моно- или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
    • образование аутоантител;
    • отложение иммунных комплексов;
    • секрецию цитокинов.

    Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23%. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциируется с внепеченочными проявлениями при аутоиммунном гепатите. Этот факт подтверждает гипотезу о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума.

    Заболевания, ассоциированные с HCV-инфекцией

    Ассоциированные с продукцией или отложением иммуноглобулинов:

    • Криоглобулинемия
    • Лейкоцитокластерный васкулит
    • Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
    • В-клеточная лимфома
    • Плазмоцитома
    • MALTома
    • Тиреоидит
    • Синдром Шегрена
    • Гемолитическая анемия
    • Тромбоцитопения
    • Красный плоский лишай

    Ассоциированные с неизвестным механизмом:

    Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции, который диагностируют у 40-65% больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-1 (до 7%), антифосфолипидные (до 25%), антитиреоидные (до 12,5%), ревматоидный фактор, анти-ASGP-R и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии.

    Анти-GOR являются антителами, специфичными для HCV-инфекции, и их выявляют не менее чем у 80% больных. Эпитоп, распознаваемый анти-GOR, локализуется на пока неидентифицированном ядерном белке, гиперэкспрессию которого наблюдают при гепатоцеллюлярной карциноме. Выработка анти-GOR ассоциирована только с HCV-инфекцией, но не с АИГ.

    Аутоиммунные расстройства наблюдаются в среднем у 23% больных хроническим гепатитом С. Наиболее часто встречаются патология щитовидной железы.

    Гистологическое исследование печени

    Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

    Отмечено, что индекс гистологической активности (ИГА) и индекс фиброза (ИФ) у больных хроническим гепатитом С с наличием жировой дистрофии достоверно выше, чем у пациентов без сопутствующей жировой дистрофии. У 93% больных с жировой дистрофией в гепатоцитах обнаруживался Core-протеин ВГС, при отсутствии жировой дистрофии — лишь у 39%. Этим фактом подчеркивается роль Core-протеина в развитии жировой дистрофии гепатоцитов.

    Биопсия печени играет существенную роль в уточнении диагноза и оценке активности и стадии заболевания.

    РНК ВГС можно определить в ткани печени методом ПЦР.

    Лечение

    Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

    Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

    Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

    Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции:

    • Возраст моложе 45 лет
    • Женский пол
    • Отсутствие ожирения
    • Срок инфицирования менее 5 лет
    • Отсутствие коинфекции HBV
    • Отсутствие иммунодепрессии
    • Отсутствие алкоголизма
    • Умеренное повышение АЛТ
    • Отсутствие цирроза
    • Низкое содержание железа в печени
    • Низкий уровень HCV RNA в сыворотке
    • Генотип 2 или 3
    • Однородность популяции вируса

    Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

    Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

    В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

    Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.

    • в течение 6 месяцев - при генотипах 2 и 3;
    • в течение 6 месяцев - при генотипе 1 и низком уровне виремии;
    • в течение 12 месяцев - при генотипе 1 и высоком уровне виремии.

    Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении ИФa с рибавирином наблюдается в 40-60% случаев.

    Суточная масса рибавирина составляет 1000-1200 мг в зависимости от массы тела.

    В последние годы для повышения эффективности интерферона применяют пегилирование, которое заключается в присоединении к молекуле интерферона полиэтиленгликоля. В итоге образуется ПЭГ-интерферон, имеющий более длительный период полураспада. Предварительные данные свидетельствуют о большей эффективности такого лечения по сравнению с терапией интерфероном альфа.

    Другие противовирусные препараты в лечении хронического гепатита С

    Имеются данные, свидетельствующие о положительном действии таких препаратов, как ремантадин, урсодеоксихолевая кислота, пегилированные интерфероны, препараты глициризиновой кислоты, однако эта информация нуждается в дальнейшей проверке.


    Вирус гепатита С обычно проявляется в двух формах: острой или хронической.

    Острая инфекция ВГС чаще всего бессимптомная и лишь иногда приводит к угрозе для жизни. Около 15%–45% инфицированных людей, переживающих острую стадию заболевания, избавляются от вируса в течение полугода после заражения. Причем — без какого-либо лечения. Способность победить болезнь в этом случае зависит от состояния иммунитета и образа жизни инфицированного.

    Но 60%–80% больных переходят к хронической стадии заболевания, и в этом случае речь идет о серьезном пожизненном заболевании. У людей с хронической инфекцией вируса гепатита С риск цирроза печени составляет около 15%–30%. Болезнь развивается, как правило, в пределах 20 лет.

    По данным Всемирной организации здравоохранения от хронической инфекции гепатита С в мире страдает 71 миллион человек.

    Чем опасно заболевание

    Соответственно, чем лучше работает иммунная система, тем больше клеток печени повреждается.

    Как можно заразиться гепатитом С

    Вирус гепатита С — гемотрансмиссивный, т.е. заразиться можно при контакте даже с небольшим количеством крови. Например:


    • после употребления инъекционных наркотиков (при совместном использовании устройств для инъекций);
    • при переливании зараженной (непроверенной) крови и ее продуктов. Сегодня это уже не очень актуальная проблема. Она была распространена до 1992 года (тогда донорскую кровь еще не проверяли на вирус);
    • при незащищенном половом акте, который приводит к контакту с кровью инфицированного (процент заражения низкий, не более 10%);
    • в результате бытового заражения: во время некачественного маникюра или педикюра нестерильным инструментом, а также татуажа и пирсинга. При использовании чужих бритвенных станков и зубных щеток, а также любых предметов, где может быть чужая инфицированная кровь.

    Как заразиться нельзя:

    • при употреблении грудного молока младенцем;
    • при еде и питье (даже употребляя пищу и напитки с инфицированным человеком);
    • при поцелуях и объятиях.

    Симптомы проявления болезни

    Острое развитие гепатита С в подавляющем большинстве случаев проходит практически бессимптомно. Характерен лишь астенический синдром — беспричинная слабость, быстрая психическая и физическая утомляемость.

    Многие люди списывают подобное состояние на авитаминоз или простуду, переутомление, потому и не задумываются о сдаче анализов. А это крайне важно: при своевременном обращении доля излечившихся доходит до 98%.

    Иногда (не более 20%) зараженных гепатитом С могут ощущать:


    • жар, потливость
    • отсутствие аппетита
    • тошноту
    • дискомфорт (боль) в области живота

    Иногда к этим симптомам прибавляются такие, как:

    • моча темного цвета
    • серый кал
    • ноющая боль суставов

    Если болезнь из острой стадии перешла в хроническую, то спустя годы, она превращается в стадию декомпенсации ( нарушения нормального функционирования органа, в частности, печени — прим. ред. ). Тогда могут появиться:

    • отеки
    • увеличение живота
    • кровотечения
    • желтуха
    • далее — цирроз и фиброз печени

    Как диагностируется заболевание

    На начальной стадии заболевания гепатит С, как правило, проходит бессимптомно. Именно поэтому если человек заразился, условно, месяц назад, диагноза не будет.

    Нередко пациент узнает о болезни случайно, сдав кровь на антитела и антигены вируса гепатита С. Например, при подготовке к операции или при расширенных обследованиях организма.


    Если результат анализа на антитела и антигены ВГС положительный, то врач назначает еще один скрининг. Это необходимо, чтобы подтвердить или опровергнуть хроническую инфекцию. Проводится новый анализ крови. В частности, специфический тест, который позволяет узнать присутствие в организме РНК вируса (рибонуклеиновой кислоты), т.е. его концентрацию.

    Если в результате этих анализов у пациента диагностируется хроническая инфекция гепатита С, следует еще один этап диагностики. В частности, медики определяют степень поражения печени. Это делается с помощью неинвазивных медицинских методов, например, молекулярной диагностики. Метод позволяет узнать о стадии фиброза. Что касается биопсии, то такая процедура проводится сегодня крайне редко.

    О методах лечения

    Острая инфекция вируса гепатита С, как правило, не требует лечения. Около 30% заболевших благодаря хорошей работе иммунитета избавляются от болезни в течение 6 месяцев. Другое дело, что в острой стадии болезнь почти никогда не обнаруживается, ведь она — бессимптомна. Остальные 70% заболевших переходят к хронической стадии заболевания.

    Хроническое заболевание требует лечения. Основная сложность в том, что вирус быстро перестает реагировать на препараты и продолжает разрушать печень .

    По данным ВОЗ за 2018 год, рекомендуется проводить терапию в хронической стадии на основе специальных пангенотипных препаратов прямого противовирусного действия (ПППД).

    Курс лечения занимает от 12 до 24 недель и считается коротким. Однако пангенотипные препараты весьма дорогостоящие.


    В Беларуси таких больных около 30-33 тысяч. В случае своевременного обращения полного выздоровления достигают в 95–98 % пациентов.

    Кроме того, Беларусь поддерживает Программу ВОЗ по ликвидации вирусного гепатита С к 2030 году. Борьба с гепатитом С проходит в основном за счет средств государственного бюджета. Порядка 3000 минчан с хроническим гепатитом С приняли помощь и уже избавились от болезни.

    Кроме того, с 2009 года на базе Минской городской инфекционной больницы открыт Минский городской центр инфекционной гепатологии. Специалисты готовы ответить на любые вопросы заболевших.

    Что будет с печенью, если не лечить гепатит С

    Если не лечить хроническую инфекцию гепатита С, то больной в большинстве случаев получит цирроз или рак печени.

    По оценкам ВОЗ, в 2016 г. от ВГС умерли приблизительно 399 000 человек, главным образом от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).

    Полное излечение существует!

    Сегодня есть возможность полностью избавиться от болезни. Противовирусные препараты позволяют добиться этого в более чем 95% случаев. Это снижает риск смертности от цирроза или рака печени. К сожалению, доступность к обследованиям и лечению все равно низкая.

    Плюс сегодня еще не существует профилактической прививки от гепатита С, ученые лишь работают над ее созданием.

    О профилактике

    1. Следует тщательно выбирать места и мастеров по маникюру и педикюру. Внимательно относится к процедурам, которые связаны с инъекциями (например, мезотерапии).
    2. Нельзя пользоваться предметами личной гигиены совместно с другими людьми (например, бритвенными станками, зубными щетками, инструментом для маникюра).

    Вирус гепатита С давно перестал быть заболеванием, связанным только с наркоманией. Теоретически, при несоблюдении перечисленных выше правил безопасности заразиться может каждый. Однако стоит помнить, что сегодня заболевание — излечимо. Противовирусные препараты позволяют добиться этого более чем в 95% случаях. Естественно, при условии обнаружения на ранней стадии. Вот почему при малейшем подозрении на заражение лучше сдать кровь и помнить, что инкубационный период болезни в среднем длится 150 суток.

    Читайте также: