Продолжительность потери боеспособности суток чумы

Обновлено: 25.04.2024

Основу поражающего действия БО составляют специально отобранные для боевого применения БС (бактерии, вирусы, риккетсии, грибки), способные при попадании в организм вызывать массовые тяжелые заболевания и гибель людей и животных, поражения посевов, повреждение техники и материалов. К БС относятся:

— патогенные микроорганизмы для поражения людей (табл.4), животных и посевов;

— насекомые – вредители с/х культур;

— грибки и бактерии для повреждения техники и горюче-смазочных материалов.

Биологические средства, применяемые для поражения людей

15.Венесуэльский энцефаломиелит лошадей (ВЭЛ)

Биологические средства, применяемые для поражения животных и сельскохозяйственных посевов

Для поражения с/х животных используют: чуму крупного рогатого скота, чуму свиней, чуму птиц, африканскую лихорадку свиней, оспу овец, сибирскую язву, сап, лихорадку долины Рифт.

Для поражения посевов сельскохозяйственных культур используются: возбудители ржавчины хлебных злаков, фитофтороза картофеля, пирикуляриоза риса, гоммоза сахарного тростника, хлопчатника; из насекомых-вредителей растений применяют колорадского жука, саранчу и гессенскую муху.

Биологические средства, применяемые для повреждения техники и материально-технических средств

Для повреждения электроизоляции, радиоизоляции и радиоэлектронного оборудования применяют плесневые грибы Aspergillus и бактерии рода Mucobacterium.

Для повреждения горюче-смазочных материалов применяют бактерии рада Cladosporium, Penicillium, Mucor, Pseudomonas.

Для ускорения коррозии металлов и сплавов применяют железобактерии и серобактерии. [6]

Параметры биологических средств

К числу параметров, по которым целесообразно характеризовать БС отнесем: тактическое назначение, контагиозность, боевое применение, быстродействие, продолжительность потери боеспособности.

По тактическому назначению БС можно разделить на:

— БС смертельного действия (сибирская язва, чума – при заражении этими болезнями смертность может составить до 100% от числа пораженных);

— БС временно выводящие из строя (туляремия, бруцеллез, лихорадки, энцефалиты – при заражении этими болезнями смертность не превышает 40%);

— БС предназначенные для поражения с/х культур (насекомые-вредители с/х культур, возбудители болезней культурных растений);

— БС предназначенные для поражения с/х животных;

— БС предназначенные для вывода из строя техники и материалов.

Контагиозность БС состоит в их способности передаваться от пораженных к окружающим здоровым людям через воздух, укусы насекомых и т.п. То есть в их способности вызывать эпидемии.

К контагиозным заболеваниям (вызывающим эпидемии) относятся: чума, натуральная оспа, холера, такие разновидности геморрагических лихорадок как Марбург, Эбола, Ласса.

К неконтагиозным заболеваниям относятся: сибирская язва, бруцеллез, ку-лихорадка, желтая лихорадка, энцефалиты, такие разновидности геморрагических лихорадок как Аргентинская, Боливийская, Конго-Крымская.

К способам боевого применения БС относятся:

— распыление аэрозолей для заражения воздуха и местности;

— заражение воды, пищи и предметов домашнего обихода БС в жидком и твердом виде;

— рассеивание зараженных насекомых, таких как комары (желтая лихорадка, лихорадка денге), клещи (туляремия, ку-лихорадка), блохи (чума).

Быстродействие БС – характеризуется продолжительностью инкубационного периода, то есть периода, когда заболевший сохраняет боеспособность и не подозревает о том, что он болен. Наиболее часто инкубационный период продолжается от 2 до 5 суток. Например: чума, туляремия – 3 дня, сибирская язва – 1…7 дней, желтая лихорадка – 5 дней, геморрагические лихорадки – 3…14 дней.

Продолжительность потери боеспособности при поражении БС может составить срок от одной недели до нескольких месяцев, в зависимости от вида болезни и степени её тяжести.

Характеристика боевых свойств некоторых биологических средств (БС), которые могут быть использованы противником, для поражения людей приведена в табл.5.

Для боевого применения используются биологические рецептуры, представляющие собой смесь (взвесь) БС, питательной среды или ее остатков, а также наполнителей и стабилизирующих добавок, которые предназначены для повышения устойчивости живых микроорганизмов при хранении, аэрозолировании и во внешней среде.

По тактическому назначению БС можно разделить на:

— БС предназначенные для поражения с/х животных;

— БС предназначенные для вывода из строя техники и материалов.

К способам боевого применения БСотносятся:

— распыление аэрозолей для заражения воздуха и местности;

— заражение воды, пищи и предметов домашнего обихода БС в жидком и твердом виде;

Характеристика боевых свойств некоторых биологических средств (БС), которые могут быть использованы противником, для поражения людей приведена в табл.4.2.

Параметры вирусных биологических агентов

Тип БС	Натуральная оспа	ВЭЛ	Желтая лихорадка	Лихорадка Денге
Такт. назначение	ВВС	ВВС	ВВС	ВВС
Контагиозность.	К	НК	НК	НК
Боевое применение	Распыление в воздухе
Заражение воды и предметов домашнего обихода	Комары	Комары	Комары
-	-	-
Инкубац. период, сутки
Прод. потери БС, сут.	до 24	до 10	до 14	до 45

Параметры бактерицидных биологических агентов

Тип БС	Чума	Сибирская язва	Туляремия	Бруцеллез
Такт. назначение	Смерть	Смерть	ВВС	ВВС
Контагиозность	К	НК	НК	НК
Боевое применение	Распыление в воздухе. Заражение воды и пищи
Заражение предметов дом. обихода	-	-
Блохи	-	Клещи
Инкуб.период, сутки	7-30
Прод. потери БС, сутки	45 - 60	до 60	до 60	до 30

Параметры риккетсионных биологических агентов

Тип БС	Ку-лихорадка	Сыпной тиф
Тактическое назначение	ВВС	ВВС
Контагиозность	НК	НК (К - в опред. условиях)
Боевое применение	Клещи	Вши
Распыление в воздухе
Инкубационный период, сутки
Продолжительность потери БС, сутки	до 45	до 24

Характеристика болезней

1. Сибирская язва,Anthrax. Возбудитель – бактерия Bacillus anthracis. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение предметов домашнего обихода. Устойчивость во вешней среде высокая. Средний инкубационный (скрытый) период – 3 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 60 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 100 % (БС смертельного типа). Контагиозность – отсутствует. Сибирская язва зоонозное заболевание, то есть это заразная болезнь животных передающаяся человеку. Различают кожную и легочную форму.

При кожной форме в области входных ворот инфекции появляется зудящее красное пятно, затем на его месте образуется черный струп с углублением в центре. По виду струп напоминает уголь, что и послужило основанием для названия сибирской язвы по латыни Anthrax (уголь). Через две недели струп отторгается и под ним обнаруживается язва, которая быстро рубцуется. При тяжелой степени заболевания возникают кровяной кашель, понос и смертельный исход.

При легочной форме – озноб, повышение температуры, чувство стеснения в груди, насморк, кашель, одышка, воспаление легких, плеврит, через 2-3 дня смерть [37].

2. Чума,Pestis.Возбудитель бактерия Yersinia pestis. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, предметов домашнего обихода, рассеивание искусственно зараженных блох. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 3 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – 45…60 сут. Без лечения смертность заболевания может составить – 100 % (БС смертельного типа). Контагиозность высокая. Чума – зоонозное заболевание, то есть это заразная болезнь животных передающаяся человеку. Им болеют грызуны – крысы, суслики, мыши. Чума – это особо опасное инфекционное заболевание, в 14 веке за пять лет умерло 50 миллионов человек. Существует две формы чумы: бубонная и легочная. При вдыхании чумных микробов развивается легочная форма: сильный озноб, лихорадка, речь невнятная походка шатающаяся, бред, кома, смерть.

3. Туляремия. Возбудительбактерия Francisella tularensis. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, рассеивание искусственно зараженных членистоногих переносчиков (клещей). Устойчивость во внешней среде малая. Средний инкубационный период – 3…6 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 60 суток. Без лечения смертность заболевания может составить – 5…50 %. Контагиозность отсутствует. Туляремия зоонозное заболевание, то есть это заразная болезнь животных передающаяся человеку. Сильная лихорадка, головная боль, рвота, сыпь, бронхопневмония.

4. Бруцеллез.Возбудитель бактерии Brusella suis, brusella melitensis. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи. Устойчивость во внешней среде средняя. Средний инкубационный период – 7…21 сутки. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 30 суток при острой форме. Без лечения смертность заболевания может составить до 10%. Контагиозность – отсутствует. Бруцеллез зоонозное заболевание, то есть это заразная болезнь животных передающаяся человеку. Лихорадка, поражение опорно-двигательного аппарата.

5. СапВозбудитель бактерия Pseudomonas mallei. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, предметов домашнего обихода. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 3-5 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 30 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 70 %. Контагиозность – отсутствует.

6. МелиоидозВозбудитель бактерия Pseudomonas pseudomallei. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, предметов домашнего обихода. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 5…10 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 30 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 90 %. Контагиозность – отсутствует.

7. Сыпной тиф.Возбудитель риккетсия Rickettsia prowazekii. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных вшей. Устойчивость во вешней среде малая. Средний инкубационный (скрытый) период – 13 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 30 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 40 %. Контагиозность – отсутствует. Сыпной тиф – кровяная (трансмиссивная) инфекция.

8. Ку-лихорадка. Возбудительриккетсия Coxiella burnetii. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных клещей-переносчиков. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 15 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 45 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 2 %. Контагиозность – отсутствует. Ку-лихорадка – кровяная (трансмиссивная) инфекция.

9. Натуральная оспа. Возбудительвирус Poxvirus variolae. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды и предметов домашнего обихода. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 12 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 40 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 50 % (среди иммунизированных 6…10%). Контагиозность – очень высокая. Натуральная оспа является заболеванием дыхательных органов (инфекция дыхательных путей).

10. геморрагическая Лихорадка Марбург. Возбудительвирус Marburg virus. Способ распространения в условиях биологической войны - распыление рецептуры в воздухе. Устойчивость во вешней среде малая. Средний инкубационный (скрытый) период – 3…9 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – 30…45 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 30 %. Контагиозность – высокая. Это кровяная (трансмиссивная) инфекция.

11. геморрагическая Лихорадка Эбола. Возбудительвирус Ebola virus. Способ распространения в условиях биологической войны - распыление рецептуры в воздухе. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 5…7 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – 30…45 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 50…80 %. Контагиозность относительно высокая. Это кровяная (трансмиссивная) инфекция.

12. геморрагическая Лихорадка Ласса. Возбудительвирус Lassa fever virus. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе. Устойчивость во вешней среде малая. Средний инкубационный (скрытый) период – 5…7 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – 30…45 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 50 %. Контагиозность относительно высокая. Это кровяная (трансмиссивная) инфекция.

Геморрагические лихорадки стали известны в конце 40-вых годов. Важнейший клинический признак – геморрагический синдром. Он выражается в кровоизлияниях в кожу и слизистые оболочки, появление крови в моче. Смерть наступает в результате кровотечений и кровоизлияний во внутренние органы.

13. Желтая лихорадка. Возбудительвирус Yellow fever virus. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных комаров. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 5 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – 30…45 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 20 %. Контагиозность – отсутствует.

14. Лихорадка денге. Возбудительвирус Dengue virus. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных комаров. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 5 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 35 суток. Без лечения смертность заболевания может составить около 1 %. Контагиозность отсутствует.

15. Венесуэльский энцефаломиелит лошадей, (ВЭЛ) Возбудительвирус Venezuelan equine encephalomyelitis virus. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных комаров. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 5 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 14 суток. Без лечения смертность заболевания составит около 1 %. Контагиозность отсутствует.

1. Сибирская язва, Anthrax. Возбудитель – бактерия Bacillus anthracis. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение предметов домашнего обихода. Устойчивость во вешней среде высокая. Средний инкубационный (скрытый) период – 3 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 60 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 100 % (БС смертельного типа). Контагиозность – отсутствует. Сибирская язва зоонозное заболевание, то есть это заразная болезнь животных передающаяся человеку. Различают кожную и легочную форму.

При легочной форме – озноб, повышение температуры, чувство стеснения в груди, насморк, кашель, одышка, воспаление легких, плеврит, через 2-3 дня смерть. [7]

2. Чума, Pestis. Возбудитель бактерия Yersinia pestis. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, предметов домашнего обихода, рассеивание искусственно зараженных блох. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 3 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – 45…60 сут. Без лечения смертность заболевания может составить – 100 % (БС смертельного типа). Контагиозность высокая. Чума – зоонозное заболевание, то есть это заразная болезнь животных передающаяся человеку. Им болеют грызуны – крысы, суслики, мыши. Чума – это особо опасное инфекционное заболевание, в 14 веке за пять лет умерло 50 миллионов человек. Существует две формы чумы: бубонная и легочная. При вдыхании чумных микробов развивается легочная форма: сильный озноб, лихорадка, речь невнятная походка шатающаяся, бред, кома, смерть.

3. Туляремия. Возбудитель бактерия Francisella tularensis. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, рассеивание искусственно зараженных членистоногих переносчиков (клещей). Устойчивость во внешней среде малая. Средний инкубационный период – 3…6 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 60 суток. Без лечения смертность заболевания может составить – 5…50 %. Контагиозность отсутствует. Туляремия зоонозное заболевание, то есть это заразная болезнь животных передающаяся человеку. Сильная лихорадка, головная боль, рвота, сыпь, бронхопневмония.

4. Бруцеллез. Возбудитель бактерии Brusella suis, brusella melitensis. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи. Устойчивость во внешней среде средняя. Средний инкубационный период – 7…21 сутки. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 30 суток при острой форме. Без лечения смертность заболевания может составить до 10%. Контагиозность – отсутствует. Бруцеллез зоонозное заболевание, то есть это заразная болезнь животных передающаяся человеку. Лихорадка, поражение опорно-двигательного аппарата.

5. Сап Возбудитель бактерия Pseudomonas mallei. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, предметов домашнего обихода. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 3-5 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 30 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 70 %. Контагиозность – отсутствует.

6. Мелиоидоз Возбудитель бактерия Pseudomonas pseudomallei. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, предметов домашнего обихода. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 5…10 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 30 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 90 %. Контагиозность – отсутствует.

7. Сыпной тиф. Возбудитель риккетсия Rickettsia prowazekii. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных вшей. Устойчивость во вешней среде малая. Средний инкубационный (скрытый) период – 13 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 30 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 40 %. Контагиозность – отсутствует. Сыпной тиф – кровяная (трансмиссивная) инфекция.

8. Ку-лихорадка. Возбудитель риккетсия Coxiella burnetii. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных клещей-переносчиков. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 15 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 45 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 2 %. Контагиозность – отсутствует. Ку-лихорадка – кровяная (трансмиссивная) инфекция.

9. Натуральная оспа. Возбудитель вирус Poxvirus variolae. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, заражение воды и предметов домашнего обихода. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 12 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 40 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 50 % (среди иммунизированных 6…10%). Контагиозность – очень высокая. Натуральная оспа является заболеванием дыхательных органов (инфекция дыхательных путей).

10. геморрагическая Лихорадка Марбург. Возбудитель вирус Marburg virus. Способ распространения в условиях биологической войны - распыление рецептуры в воздухе. Устойчивость во вешней среде малая. Средний инкубационный (скрытый) период – 3…9 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – 30…45 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 30 %. Контагиозность – высокая. Это кровяная (трансмиссивная) инфекция.

11. геморрагическая Лихорадка Эбола. Возбудитель вирус Ebola virus. Способ распространения в условиях биологической войны - распыление рецептуры в воздухе. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 5…7 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – 30…45 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 50…80 %. Контагиозность относительно высокая. Это кровяная (трансмиссивная) инфекция.

12. геморрагическая Лихорадка Ласса. Возбудитель вирус Lassa fever virus. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе. Устойчивость во вешней среде малая. Средний инкубационный (скрытый) период – 5…7 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – 30…45 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 50 %. Контагиозность относительно высокая. Это кровяная (трансмиссивная) инфекция.

13. Желтая лихорадка. Возбудитель вирус Yellow fever virus. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных комаров. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 5 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – 30…45 суток. Без лечения смертность заболевания составит – 20 %. Контагиозность – отсутствует.

14. Лихорадка денге. Возбудитель вирус Dengue virus. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных комаров. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 5 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 35 суток. Без лечения смертность заболевания может составить около 1 %. Контагиозность отсутствует.

15. Венесуэльский энцефаломиелит лошадей, (ВЭЛ) Возбудитель вирус Venezuelan equine encephalomyelitis virus. Способ распространения в условиях биологической войны – распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных комаров. Устойчивость во вешней среде средняя. Средний инкубационный (скрытый) период – 5 суток. Средняя продолжительность потери боеспособности – до 14 суток. Без лечения смертность заболевания составит около 1 %. Контагиозность отсутствует.

Обзор

Автор

Редактор

Один монах, странствуя по белому свету, встретил Чуму, которая направлялась в его город.
— Ты куда это направляешься, Чума? — спросил он ее.
— Иду в твой родной город, — ответила она. — Мне нужно забрать там тысячу жизней.
Через некоторое время монах снова встретил Чуму на своем пути.
— Почему ты меня обманула тогда? — спросил он ее с укором. — Ты говорила, что должна забрать тысячу жизней, а забрала пять тысяч.
— Я тогда сказала тебе правду, — ответила Чума. — Я действительно забрала тысячу жизней. Остальные умерли от страха.

Жертвы чумы исчислялись сотнями тысяч и даже миллионами человек, вымирали города, становились безлюдными целые области, и ужас пандемий чумы затмевал ужасы всех войн, какие знала история человечества. Целые тысячелетия люди не понимали, что является источником заболевания [2].

Библия — одно из древнейших дошедших до нас свидетельств эпидемий чумы (1 книга Царств, глава 5; 4 книга Царств, глава 19, стихи 35–36). В мировой истории отмечают три пандемии этой болезни:

Бубонная форма чумы является наиболее распространенной формой заболевания и при отсутствии лечения приводит к гибели 40–60% заболевших. Легочная форма возникает либо как осложнение бубонной или септической форм, либо при вдыхании воздуха, зараженного возбудителем чумы. Если лечение не начинают в первые 24 часа после появления симптомов, смерть наступает через 48 часов [8].

В природе чумной микроб встречается практически на всех континентах, исключая Австралию, Антарктиду, а также Арктику, что обусловливает ежегодно регистрируемые случаи этой болезни. Стремительная эволюция микроорганизмов приводит к появлению популяций бактерий (штаммов), устойчивых к антибиотикам [9], что в случае с возбудителем чумы особенно опасно. Кроме того, этих бактерий могут использовать в качестве агента биотерроризма. Все вышесказанное объясняет необходимость изучения чумного микроба.

Возбудитель чумы Yersinia pestis — самая опасная бактерия в мире [10]. Что делает ее столь смертоносной?

Факторы вирулентности, или вооружен и очень опасен

Со времен открытия возбудителя чумы в 1894 году французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро ученые пытались выяснить, что определяет патогенность Y. рestis. В результате многолетней тяжелой и рискованной работы, которая продолжается и по сей день, выделили следующие факторы патогенности возбудителя:

белки внешней мембраны (Yersinia outer proteins — называемые Yop-белками, эффекторными белками, или комплексом Yop-вирулона) [11];
комплекс области пигментации [12];
активатор плазминогена [13];
капсульный антиген [14];
пили адгезии или pH6-антиген [15].

Белки внешней мембраны, или зачем возбудителю чумы шприц?

Рисунок 1. Схема действия системы секреции III типа.

Комплекс области пигментации, или может ли стать потребность в чем-либо фактором патогенности?

Активатор плазминогена, или двуликий Янус

При вдыхании чумных микробов (и развитии легочной чумы) этот белок обеспечивает быстрое размножение бактерий в тканях легких и приводит к развитию молниеносной пневмонии и отеку легких, тогда как в отсутствии Pla инфекция не развивается в смертельную пневмонию. Установлено, что активатор плазминогена нарушает постоянство внутренней среды организма хозяина и блокирует иммунные реакции, направленные на уничтожение патогена [27].

Капсульный антиген, или скользкий тип этот возбудитель чумы

Бактерии окружены капсулой из слизистого вещества (фракция I, Fra1), которая препятствует поглощению и обезвреживанию Y. pestis иммунными клетками организма-хозяина в процессе фагоцитоза. На выявлении этого вещества-антигена основаны многие современные методы лабораторной диагностики чумы, оно входит в состав многих экспериментальных химических вакцин против чумы. Однако позднее обнаружили популяции бактерий, лишенные капсулы [28]. Кроме того, слизистая капсула есть у многих других микроорганизмов, например, возбудителя сибирской язвы, туляремии. Капсульное вещество иерсинии образуют при температуре 37 °С.

Антигены, схожие с рН6, были обнаружены у ряда возбудителей, вызывающих менее опасные болезни — кишечные инфекции (Y. pseudotuberculosis [31], Y. enterocolitica [32], Escherichia coli [8]).

Температурный фактор, или то, что действительно имеет значение

Необходимо заострить внимание на особой роли температуры в физиологии чумного микроба. Именно при температуре 37 °С у него повышаются питательные потребности [33] и синтезируются практически все известные детерминанты вирулентности (рис. 2) [34]. У других бактерий подобная зависимость выражена в меньшей степени, что позволяет говорить о ведущей роли температурного фактора в вирулентности возбудителя чумы [8].

Геном или все важное внутри

Помимо хромосомы у чумного микроба есть плазмиды — внехромосомные участки ДНК [38]. Большинство белковых факторов вирулентности закодированы на плазмидах: эффекторные белки на плазмиде pCad; капсула — pFra; активатор плазминогена — рPla (pPst, pPCP). Плазмиды pFra и рPla обнаружены только у Y. pestis (видоспецифические), pCad является общей с возбудителем псевдотуберкулеза (родоспецифическая) [20].

Заключение

В настоящее время продолжается работа по выявлению новых, еще не изученных маркеров вирулентности [39]. С использованием 2D-электрофореза, масс-спектрометрии, полногеномного секвенирования проводят сравнительный анализ отличающихся по вирулентности популяций чумного микроба для выявления различий в их белковых спектрах и геномных последовательностях. Ранее не известные белки и участки генома становятся объектом пристального внимания и изучения как потенциальные детерминанты вирулентности.

Таким образом, патогенность возбудителя чумы — это множественный (полидетерминантный) признак. Соединение многих факторов в единое целое создает страшную угрозу чумных эпидемий, с противостоянием которым, однако, прогрессивное человечество успешно справляется.

Обзор

Споры сибирской язвы под микроскопом

Автор

Редактор

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?

С точки зрения бактериологии

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.

Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].

Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Идеальное биологическое оружие?

Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.

Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].

Читайте также: