Профилактика желчного при гепатите

Обновлено: 18.04.2024

В статье представлены данные о нарушении билиарного статуса у пациентов с хроническими гепатитами В и С. При хронических гепатитах В и С имеют место выраженные изменения функционального состояния билиарного тракта, как в работе сфинктерного аппарата, так

The article presents data on disorders in biliary status in patients with chronic hepatitis B and C. In chronic hepatitis B and C, there are pronounced changes in the functional state of the biliary tract, both in the sphincter apparatus and in the gallbladder, as well as duodenal hypertension and increased hepatic choleresis. The revealed changes in the microscopic composition of bile also indirectly indicate the presence of inflammatory process in the biliary tract in patients with chronic hepatitis B and C.

В глобальном масштабе вирусный гепатит перешел на седьмое место причин смертей в 2013 г., по сравнению с 10-й ведущей причиной в 1990 г. [1]. Во всем мире вирусный гепатит А, по оценкам, поражает 1,4 млн человек в год [2]. Около 2 млрд человек в мире имеют доказательства прошлой или текущей инфекции гепатита В (HBV), из них 240 млн хронических носителей HBsAg [3]. Гепатит В, наряду с ассоциированной инфекцией вирусом гепатита D, является одним из наиболее распространенных патогенов, поражающих людей [4]. HBV ежегодно приводит к 650 000 смертей в результате гепатита, вызванного этим вирусным поражением печени [3].

Невозможно оценить ежегодную распространенность острой инфекции гепатита С (HCV) в мире, поскольку она протекает чаще бессимптомно. По оценкам экспертов, около 71 млн человек хронически инфицированы HCV во всем мире [2]. 55–85% этих людей имеют хроническую прогрессирующую HCV-инфекцию с 15–30-процентнным риском развития цирроза печени в течение двух десятилетий [5]. Китай, США и Россия имеют самую большую популяцию потребителей инъекционных наркотиков, которые инфицированы HCV.

HCV-инфекция характеризуется высокой частотой и разнообразием внепеченочных поражений. По результатам исследования 230 больных с хроническим гепатитом С (ХГС) в клинике им. Е. М. Тареева 47% пациентов имели внепеченочные поражения, что превышало частоту таковых при HBV-инфекции — 22–35% [6]. Как известно, печень и желчевыводящие пути анатомически функционально тесно взаимосвязаны. Поэтому патология печени может сопровождаться заболеваниями желчевыводящих путей. Поражения билиарного тракта, в том числе и функциональные расстройства, в какой-то степени обусловливают клинические проявления хронических гепатитов В и С.

В зарубежных исследованиях существуют единичные работы, в которых определена взаимосвязь ХГС и поражений желчевыводящих путей. Гепатит С стал прототипическим вирусным гепатитом с холангитовыми поражениями, которые представляют собой преимущественно интраэпителиальные лимфоцитарные инфильтрации [7] и лимфоидные агрегаты или образования фолликулов, обычно без повреждения канала. Эти ассоциированные с вирусом холангитовые поражения являются обратимыми и не приводят к прогрессированию процесса или кровотечению. Прогноз и ответ на терапию не связаны с наличием желчных поражений [8].

Среди гепатотропных вирусов вирус гепатита С чаще ассоциируется с холангитом. Развившийся холангит при вирусных гепатитах В и С является обратимым и не оказывает вредного влияния на течение заболевания или на эффективность терапии. При гепатите С в основе холангита лежит интраэпителиальная лимфоцитарная инфильтрация, как правило, без повреждения протоков. Несмотря на то, что вирус-индуцированный холангит является обратимым, все же происходят структурные повреждения, в том числе формирование дивертикулов, ассоциированных с воспалением. У этих пациентов обычно не регистрируется повышение уровня щелочной фосфатазы. Развитие холангита не ухудшает ответ на противовирусную терапию. Некоторые исследователи обнаружили частицы вируса гепатита в холангиоцитах [9, 10].

При HBV-инфекции описываемые гистологические изменения в желчных протоках существенно не отличаются от таковых при вирусном гепатите С, но встречаются в меньшем проценте случаев. Примерно в 25% случаев при HBV-инфекции биопсия показала наличие лимфоидных скоплений и в менее 10% случаев выявила повреждение желчных протоков. Поверхностный и ядерный антигены вируса гепатита В также были обнаружены в холангиоцитах [8].

K. S. Kumar с соавт. (2001) подтвердили влияние хронического холангита на течение гепатита С. В исследовании участвовали 620 пациентов с ХГС с повышенным уровнем щелочной фосфатазы сыворотки крови. У больных были исключены первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит. Но у части пациентов морфологически было выявлено поражение внутрипеченочных желчных протоков. Авторы считают, что наличие холангита у данной группы пациентов связано с HCV-инфекцией [11].

В ряде других исследований также можно предположить роль НСV-инфекции в развитии поражения желчевыводящей системы (ЖВС). S. S. Sharma и соавт. выявили наличие функциональных расстройств сфинктера Одди у наркоманов с продолжительным стажем внутривенного введения наркотических веществ. Моторно-кинетические нарушения сфинктера Одди были подтверждены манометрией. Маркеры вирусных гепатитов у этих пациентов исследованы не были. Однако известно, что наркоманы составляют основную группу риска инфицирования HCV- и/или HBV-инфекцией. И именно этим вирусам, по-видимому, принадлежит роль в развитии дисфункциональных нарушений сфинктера Одди у данной категории пациентов [12].

Существуют работы, посвященные изучению возможной репликации вируса в желчном эпителии. M. A. Loriot с соавт. удалось in vitro инфицировать вирусом гепатита С клетки желчного эпителия у пациентов без НСV-инфекции. Это исследование, бесспорно, расширяет представление о клеточном тропизме вируса гепатита С и доказывает чувствительность желчного эпителия к данному вирусу [13].

К выводу о том, что билиарная система тесно связана с HCV-инфекцией и что желчь также инфицирована, как и сыворотка крови, пришли японские ученые. У 12 больных хроническим гепатитом С (у 8 была выявлена HCV PHK методом полимеразной цепной реакции) во время операции была аспирирована желчь тонкой пункционной иглой из желчного пузыря. У 5 больных с высоким содержанием РНК в сыворотке крови была обнаружена HCV PHK и в желчи. При сравнении уровней содержания вируса в сыворотке и желчи выявлено, что уровни РНК были одинаковыми. С помощью иммунопатологических исследований обнаружен вирус гепатита С в эпителиальных клетках у этих больных. В то же время у больных с отрицательной реакцией на HCV PHK вирус не был обнаружен ни в желчи, ни в желчных протоках [14].

Некоторые отечественные авторы также придерживаются точки зрения, что основной причиной расстройств ритмической деятельности билиарной системы являются воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре, а в связи с этим и к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди [15–17].

По данным Н. Б. Волошиной (2004) у 89,6% пациентов с хроническим гепатитом В (ХВГ) диагностируются функциональные нарушения билиарного тракта. Среди них у 46,3% выявлено сочетание дисфункции сфинктера Одди по билиарному типу и гиперкинезии желчного пузыря, у 18,7% — изолированный гипертонус сфинктера Одди, 12,6% — имели гиперкинез желчного пузыря, 2,7% — гипокинез желчного пузыря и 1,6% — гипотонус сфинктера Одди. Было установлено, что функциональные нарушения билиарного тракта не зависят от типа вируса и ассоциированы с уровнем биохимической активности процесса [18].

Согласно исследованию В. А. Неронова (2010), у больных с хроническим HBV-поражением печени выявлен синдром хронической билиарной недостаточности, клинически проявляющийся жалобами на дискомфортные и (или) болевые ощущения в правом подреберье, непереносимость жирной пищи, метеоризм и обстипацию. Со стороны моторики билиарного тракта нарушен процесс работы сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (гипертонус сфинктера Одди в 65,2% случаев — в стадии репликации, в 46,9% — в фазу интеграции вируса; гипертонус сфинктера Люткенса у 58,1% в фазу репликации и 47,2% в фазу интеграции вируса), также изменены физико-коллоидные свойства желчи с повышением плотности пузырной и печеночной порций, нарушен биохимический состав желчи, в виде снижения суммарного дебита холевой кислоты и фосфолипидов, а также холатохолестеринового и фосфолипидно-холестеринового коэффициентов. Что касается больных с хроническим HCV-поражением печени, билиарная недостаточность также имеет клинические проявления в виде непереносимости жирной пищи, метеоризма и обстипации. Со стороны моторики билиарного тракта выявлены следующие изменения: гипертонус сфинктера Одди в 79,6% у пациентов с высоким уровнем репликации и в 73,7% у пациентов с минимальной активностью. Гипертонус сфинктера Люткенса у 67,6% и у 69,3% соответственно. При изучении физико-коллоидных и биохимических свойств порций желчи установлены изменения в виде снижения дебита холевой кислоты и холатохолестеринового коэффициента. Выявлено, что хроническая билиарная недостаточность у больных с вирусными поражениями печени не специфична по отношению к возбудителю, а степень ее тяжести носит прямо пропорциональный характер степени активности вирусного процесса [19].

В работе В. Л. Останко (2010) проведено исследование состояния желчевыводящей системы (ЖВС) у пациентов с ХГС. Выявлено, что у 99% пациентов с ХГС наблюдаются изменения функционального состояния ЖВС в виде дисфункции желчного пузыря (гипотонически-гипокинетический тип у 82% и у 18% — гипертонически-гиперкинетический тип) и сфинктерного аппарата (гипертонус сфинктера Одди выявлен у 55,5% пациентов с гипертоническим типом дисфункции и у 1/3 пациентов при гипотонической дисфункции; также выявлены единичные больные с дисфункцией сфинктера Одди по гипокинетическому типу — 4%), сочетающиеся с нарушением коллоидного состава желчи в виде повышения степени литогенности (у 100% пациентов с ХГС). Причем обнаружена прямая корреляционная связь между стадией фиброза и риском развития желчекаменной болезни [20].

В своей работе К. В. Жданов и соавт. обследовали лиц молодого возраста с ХГС. У всех пациентов с помощью ультразвукового исследования, дуоденального зондирования, томографии было подтверждено наличие хронического холецистита. У 80% больных в желчи обнаружена патогенная микрофлора. В результате выполнения данной работы авторы сделали вывод, что успешная противовирусная терапия хронического гепатита С возможна только после проведения санации билиарного тракта [21].

Материалы и методы исследования

В нашей работе получены данные обследования 119 человек с хроническими гепатитами В и С в возрасте от 18 до 61 года (средний возраст составил 36,94 ± 11,2 года). Среди них — 45 женщин (37,8%) и 74 мужчины (62,2%). Согласно задачам исследования все пациенты разделены по этиологии заболевания на две группы: 1-я группа — 63 пациента с ХГС, 2-я группа — 56 пациентов с ХГВ. Контрольную группу составили 30 практически здоровых добровольцев аналогичного пола и возраста.

Всем больным проведено клиническое обследование, включающее сбор жалоб, анамнеза, объективный осмотр пациента. Клиническое обследование включало: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, исследование уровней тканевых магния и цинка (в ногтях) методом масс-спектрометрии, иммунологическую диагностику маркеров вирусных гепатитов методами иммуноферментного анализа, полимеразной цепной реакции, эзофагогастродуоденоскопию, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, электрокардиографию. Моторная функция ЖВС исследовалась путем проведения фракционного хроматического минутированного дуоденального зондирования с исследованием полученной желчи по методике В. А. Максимова [22].

Исследование проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (в редакции 2000 г. с разъяснениями, данными на генеральной ассамблее ВМА, Токио, 2004), с правилами Качественной клинической практики Международной конференции по гармонизации (ICH GCP), этическими принципами, изложенными в Директиве Европейского Союза 2001/20/ЕС и требованиями национального российского законодательства. Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике ФГБОУ ВО КемГМУ МЗ РФ; процедуры рассмотрения и одобрения исследования соответствовали требованиям национального законодательства. Каждый больной подписал информированное согласие на участие в исследованиях.

При характеристике качественных показателей строились таблицы сопряженности и вычислялись частоты, для количественных показателей рассчитывались средние величины и стандартное отклонение (M ± SD). При оценке различий качественных показателей использовался хи-квадрат Пирсона, критерий Z Стьюдента. При оценке связи между двумя количественными показателями использовался ранговый корреляционный анализ Спирмена. Для изучения влияния нескольких факторов на зависимую переменную (степень фиброза печени, индекс гистологической активности) применялся линейный регрессионный анализ. Достоверность различий абсолютных и относительных показателей оценивалась с использованием критериев Манна–Уитни, Крускалла–Уоллеса. Различия между параметрами сравнения считались статистически значимыми при р ≤ 0,05.

Моторно-эвакуаторная функция билиарного тракта у пациентов с хроническими гепатитами В и С оценивалась путем анализа данных, полученных при проведении фракционного хроматического минутированного дуоденального зондирования. Результаты хроматического минутированного дуоденального зондирования пациентов с хроническими гепатитами В и С представлены в табл. 1.

Учитывая выявленные нарушения моторно-эвакуаторной функции билиарного тракта, были выделены следующие группы больных (табл. 2).

Клинические проявления функциональных нарушений ЖВС у пациентов с ХВГ соответствовали хорошо известным признакам. Так, гипомоторная дисфункция ЖП сопровождалась болью тупого характера, чувством давления, распирания в правом подреберье, эпигастральной области, усиливающихся при смене положения тела, возникающих после погрешности в питании (жирная, жареная пища). При гипермоторной дисфункции ЖП больные жаловались на коликообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, эпигастральную область. Боли провоцировались приемом жирной, жареной пищи, физической нагрузкой, а также стрессовой ситуацией. Часть больных отмечала чувство горечи, особенно в утренние часы, тошноту, метеоризм.

Всем пациентам с ХВГ проведено исследование микроскопического состава желчи, результаты отражены в табл. 3.

Анализируя данные, представленные в табл. 3, видно, что у пациентов с ХВГ регистрировались изменения микроскопического состава желчи во всех порциях, что косвенно указывало на наличие воспалительного процесса в ЖВС. Так, в группе ХГС выявлены следующие изменения микроскопического состава желчи: слизь в порции А обнаружена у 57 человек (90,5%), в порции В — у 46 (73%) и в порции С — у 55 человек (87,3%). Эпителий цилиндрический в большом количестве в порции А встречался у чуть более половины группы (55,5%), в порции В — у 1/3 группы (20 человек), в порции С — у 28 человек (44,4%). Присутствие лейкоцитоидов более 10 в поле зрения в порции А выявлено у 10 человек (15,8%), в пузырной порции — у 6 человек (9,5%) и в печеночной порции — у 12 человек (19%). Обнаружение цилиндрического эпителия и слизи в значительном количестве, а также избыточного количества лейкоцитоидов свидетельствовало о наличии воспалительного процесса ЖВС. У небольшой части пациентов выявлены желчные соли в большом количестве: в порции А — у 3 человек (4,8%), в порциях В и С — у 6 человек в каждой (9,5%), что указывало на высокую литогенность желчи. Паразиты и простейшие не выявлены ни в одном случае.

В группе ХГВ регистрировались следующие изменения в микроскопическом составе желчи: в порции А слизь обнаружена у 38 человек (67,8%), в порции В — у 29 (51,8%), в порции С — у 39 (69,6%). Эпителий в значительном количестве выявлен в порции А — у 24 человек (42,8%), в порции В — у 12 (21,4%) и в порции С — у 5 человек (8,9%). Лейкоцитоиды более 10 в поле зрения присутствовали в порции А у 7 человек (12,5%), в порции В — у 6 человек (10,7%) и в порции С — у 5 человек (8,9%). Желчные соли в избыточном количестве выявлены в порции А у 8 человек (14,3%), в пузырной порции — у 4 (7,1%), в порции С желчные соли встречались единичные у пятой части группы (21,4%). Паразитов и простейших также, как и в группе ХГС, выявлено не было.

Выводы

Итак, анализируя данные, полученные в результате хроматического минутированного дуоденального зондирования, можно сделать вывод, что при хронических гепатитах В и С имеют место выраженные изменения функционального состояния билиарного тракта как в работе сфинктерного аппарата, так и в работе ЖП, а также дуоденальная гипертензия и повышение печеночного холереза. Выявленные изменения микроскопического состава желчи также косвенно указывают на наличие воспалительного процесса в ЖВС у пациентов с хроническими гепатитами В и С. Данные изменения билиарного статуса часто требуют уточнения и коррекции, но игнорируются лечащими врачами, снижая качество жизни пациентов.

Литература

Е. Ю. Плотникова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. С. Карягина**
М. А. Шамрай**
Е. Н. Баранова*, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО КемГМУ МЗ РФ, Кемерово
** ГАУЗ КО ОКБСМП им. Подгорбунского, Кемерово

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Причины

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Факторы риска

Спровоцировать развитие патологии может:

нерациональное питание;
злоупотребление алкоголем;
неправильный образ жизни;
инфекционные заболевания;
малярия;
эндокардит;
различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Патогенез

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени.

Классификация

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:

минимальной - АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
умеренной - концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
выраженной - АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

0 стадия – фиброз отсутствует
1 стадия - незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
2 стадия - умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
4 стадия - признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Симптомы хронического гепатита

Общие проявления

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.

На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронические вирусные гепатиты

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Хронические неинфекционные гепатиты

Аутоиммунный гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Лабораторные исследования

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа - anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С - Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

Лечение хронического гепатита

Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

Медикаментозная терапия

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены. Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.

Интерферонотерапия

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Дезинтоксикационная терапия

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Терапия аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Профилактика и прогноз

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены. Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Гепатит – это диффузное воспаление печеночной ткани вследствие токсического, инфекционного или аутоиммунного процесса. Общая симптоматика – тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, тошнота, сухость и чувство горечи во рту, отсутствие аппетита, отрыжка. В тяжелых случаях – желтуха, потеря веса, сыпь на коже. Исходом гепатита может быть хроническая форма, печеночная кома, цирроз и рак печени. Диагностика гепатитов включает исследование биохимических проб крови, УЗИ печени, гепатохолецистосцинтиографию, пункционную биопсию. Лечение основывается на соблюдении диеты, приеме гепатопротекторов, проведении дезинтоксикации, специфической этиотропной и патогенетической терапии.

Общие сведения

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые гепатиты протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму. Подавляющее большинство гепатитов (90%) имеют алкогольную, вирусную или лекарственную этиологию. Частота возникновения гепатита у разных групп лиц различается в зависимости от формы и причины заболевания.

Хроническим признают гепатит, который длится более полугода. Хронический процесс по морфологической картине представляет собой дистрофические изменения в ткани печени воспалительного происхождения, не затрагивающие дольковой структуры органа. Первично хронические гепатиты первоначально протекают либо без выраженной симптоматики, либо с минимальными проявлениями. Заболевание нередко обнаруживается при медосмотрах и обследованиях по поводу других патологий. Чаще развиваются у мужчин, но к некоторым специфическим гепатитам большую склонность имеют женщины. Особое внимание уделяют состоянию печени у больных, перенесших острый гепатит, и являющихся носителями австралийского антигена, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, либо проходящих лечение гепатотоксическими препаратами.

Патогенез

Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.

Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени.

Классификация

по причине развития - вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические гепатиты (туберкулезный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии);
по течению (острый, хронический);
по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

Вирусные гепатиты бывают острыми (вирусы гепатита А и В) и хроническими (гепатит В, D, С). Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями – мононуклеоз, цитомегаловирус, герпес, желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител (тип 1, тип 2, тип 3).

Симптомы гепатита

Течение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания. Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании.

При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой, токсическим поражением органов и систем.

Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым.

Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек – петехий, брадикардию, невротические симптомы. При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки. Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов:

астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна, психическая лабильность, головные боли) – обусловлен интоксикацией организма в связи с нарастающей печеночной недостаточностью;
диспепсический (тошнота, иногда - рвота, понижение аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, отрыжка горечью, неприятный привкус во рту) связан с нарушениями пищеварения в связи с недостаточностью выработки печенью необходимых для пищеварения ферментов и желчных кислот);
болевой синдром (боль постоянного, ноющего характера локализуется в правом подреберье, усиливается при физических нагрузках и после резких нарушений диеты) – может отсутствовать или выражаться в умеренном ощущении тяжести в эпигастрии;
субфебрилитет (умеренное повышение температуры до 37,3 – 37,5 градусов может держаться по нескольку недель);
стойкое покраснение ладоней (пальмарная эритема), телеангиэктазии (сосудистые звездочки на коже) на шее, лице, плечах;
геморрагический (петехии, склонность к образованию синяков и кровоподтеков, носовые, геморроидальные, маточные кровотечения) связан с понижением свертываемости крови вследствие недостаточного синтеза факторов свертываемости в клетках печени;
желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых – как следствие повышения уровня билирубина в крови, что в свою очередь связано с нарушением утилизации его в печени);
гепатомегалия – увеличение печени, может быть сочетана со спленомегалией.

Диагностика

Диагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта, функциональных и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования включают: биохимические пробы печени, определение билирубинемии, снижения активности сывороточных ферментов, повышение уровня гамма-альбуминов, при понижении содержания альбумина; также отмечают снижение показателей содержания протромбина, факторов свертываемости VII и V, фибриногена. Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб.

При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечают увеличение печени и изменение ее звуковой проницаемости и, кроме этого, отмечают увеличение селезенки и, возможно, расширение полой вены. Для диагностики гепатита также будут информативны реогепатография (исследование печеночного кровотока), гепатохолецистосцинтиография (радиоизотопное исследование желчевыводящих путей), пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита

Лечение острого гепатита

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;
назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
назначают ежедневную высокую клизму;
производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.

Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Если присутствуют признаки геморрагического диатеза, назначают витамин К (викасол) внутривенно.

Лечение хронического гепатита

Больным хроническим гепатитом также назначается лечебная диетотерапия (диета №5А в стадии обострения и диета №5 вне обострения), необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.

Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.

Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.

В качестве дезинтоксикационных мер применяют инфузию 5%-го раствора глюкозы с добавлением витамина С. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза).

Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В, С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Лечение проводят при постоянном мониторинге биохимических проб крови (активность трансфераз, билирубин крови, функциональные пробы).

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика вирусных гепатитов – соблюдение гигиенических предписаний, осуществление санитарно-эпидемических мер, санитарный надзор над предприятиями, могущими стать очагом распространения инфекции, вакцинация. Профилактикой других форм гепатитов является избегание действия гепатотравмирующих факторов – алкоголя, лекарственных средств, токсических веществ.

Вторичная профилактика хронического гепатита заключается в соблюдении диеты, режима, врачебных рекомендаций, регулярном прохождении обследования, контроле клинических показателей крови. Больным рекомендовано регулярное санаторно-курортное лечение, водолечение.

Прогноз при своевременном диагностировании и лечении острого гепатита, как правило, благоприятен и ведет к выздоровлению. Острые алкогольные и токсические гепатиты заканчиваются летально в 3-10 % случаев, часто тяжелое течение связано с ослаблением организма другими заболеваниями. При развитии хронического гепатита прогноз зависит от полноценности и своевременности терапевтических мер, соблюдения диеты и щадящего режима.

Неблагоприятное течение гепатита может осложниться циррозом печени и печеночной недостаточностью, при которой весьма вероятен летальный исход. Другими распространенными осложнениями хронических гепатитов являются обменные нарушения, анемия и нарушения свертываемости, сахарный диабет, злокачественные новообразования (рак печени).

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Читайте также: