Произошли изменения в системе вируса

Обновлено: 27.03.2024


Обзор

Человеческая Т-клетка (синий), атакованная ВИЧ (желтый). Вирус ориентирован на Т-клетки, которые играют важную роль в иммунной реакции организма против вторжений, таких как бактерии и вирусы.

Автор
Редакторы


Вопрос о происхождении вирусов

Существует три основные теории возникновения вирусов:

Зарождение жизни. Идея последнего универсального общего предка: каким он мог бы быть и что ему предшествовало?

Схема трехдоменной классификации

Рисунок 1. Схема трехдоменной классификации, предложенная Вёзе. В основании этой схемы должен находиться последний универсальный общий предок (англ. last universal common ancestor, LUCA).

Самый сильный аргумент в пользу существования LUCA — сохранившаяся общая система экспрессии генов (передачи наследственной информации от гена с образованием РНК или белков), одинаковая для всех живущих организмов. Все известные клеточные формы жизни используют один и тот же генетический код из 20 универсальных аминокислот и стоп-сигналов, закодированных в 64 кодонах (единицах генетического кода). Трансляция генетической информации в процессе синтеза белков по заданной матрице выполняется рибосомами, состоящими из трех универсальных молекул РНК и примерно 50 белков, из которых 20 так же одинаковы для всех организмов.

В 2010 году американский биохимик Даглас Теобальд математически проверил вероятность существования LUCA [6]. Он выбрал 23 белка, встречающихся у организмов из всех трех доменов, но имеющих разную структуру у различных видов. И исследовал эти белки у 12 различных видов (по четыре из каждого домена), после чего использовал компьютерное моделирование различных эволюционных сценариев, чтобы понять, при каком из них наблюдаемая картина будет наиболее вероятной. Оказалось, что концепция, включающая существование универсального предка, значительно вероятнее концепций, где его нет. Еще более вероятна модель, основанная на существовании общего предка, но допускающая обмен генами между видами [7].

Предположение о том, что LUCA был прокариотической клеткой, похожей на современные, часто принимается по умолчанию. Однако мембраны архей и бактерий имеют разное строение (рис. 2). Получается, что общий предок должен был обладать комбинаторной мембраной. Новая информация о мембранах LUCA появилась в 2012 году, когда несколько групп ученых подробно проанализировали историю генов всех ферментов биосинтеза компонентов липидов у бактерий, архей и эукариот [8].

Строение мембранных липидов бактерий и архей

Рисунок 2. Строение мембранных липидов бактерий (справа) и архей (слева)

Родственными у архей и бактерий оказались ферменты для синтеза терпеновых спиртов и пришивания полярных голов к спиртам. Значит, эти реакции мог проводить и LUCA. Проще всего было предположить, что липиды LUCA состояли из одного остатка терпенового спирта, остатка фосфата и полярной группы (серина или инозитола). Подобные липиды были синтезированы искусственно. Образующиеся из них мембраны обладают высокой подвижностью по сравнению с современными мембранами, хорошо пропускают ионы металлов и малые органические молекулы. Это могло позволять древним протоклеткам поглощать готовую органику из внешней среды даже без транспортных белков.

Реконструкции LUCA методами сравнительной геномики указывают на то, что это должен быть сложный организм без обширного ДНК-генома (геном, состоящий из нескольких сотен РНК-сегментов или ДНК провирусного типа). Но даже если считать возможность существования общего предка доказанной, остается загадкой, в какой среде он мог бы появиться.

Сценарий вирусного мира

Рисунок 3. Сценарий вирусного мира в гипотезе доклеточного происхождения вирусов подпись

Предполагается, что идеальные условия для формирования жизни существовали вблизи термальных геоисточников (морских или наземных) в виде сети неорганических ячеек, обеспечивающих градиенты температуры и рН, способствующих первичным реакциям, и предоставляющих универсальные каталитические поверхности для примитивной биохимии [10].

Эти отсеки могли быть населены разнородной популяцией генетических элементов. Вначале сегментами РНК. Затем более крупными и сложными молекулами РНК (один или несколько белок-кодирующих генов). А позднее и сегментами ДНК, которые постепенно увеличивались (рис. 3).

Такие простейшие генетические системы использовали неорганические соединения из раствора и продукты деятельности других генетических систем. Сначала они должны были подчиняться индивидуальному отбору ввиду большого разнообразия. Но ясно, что важным фактором такого отбора была способность передавать генетическую информацию, то есть, копировать себя. Присутствие одновременно в одной ячейке молекул, способных копировать РНК, кодировать полезные белки и управлять синтезом новых молекул, давало больше шансов выживать в каждой отдельной ячейке. И в такой системе рано или поздно должны были появиться паразитирующие элементы. А если это так, то вирусные элементы стоят у самых истоков эволюции [11].

Возникновение паразитов — неизбежное последствие эволюционного процесса

Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы

Рисунок 4. Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы. На втором этапе цепочки последовательностей начинают соединяться комплементарными связями сами с собой. В результате у двух видов (cat-C и cat-A) возникает вторичная структура молекулы, которая обладает каталитическим свойством. Она ускоряет собственную репликацию (или репликацию несвернувшихся соседей). Два вида при этом приобретают паразитические свойства (par-G и par-U). Пояснения в тексте.

Таким образом, паразитарные репликаторы способствуют эволюции разнообразия, вместо того, чтобы мешать этому разнообразию. Это также делает существующую систему репликатора чрезвычайно стабильной при эволюции паразитов.

Согласно гипотезе Черной Королевы, чтобы поддержать свое существование в постоянно эволюционирующем мире, вид должен реагировать на эти эволюционные изменения и должным образом приспосабливаться к среде. Поэтому, если мы говорим о вирусах как о паразитах, мы обязаны представлять себе взаимоотношения вируса с хозяином. В борьбе с вирусом хозяева развивают новые защитные механизмы, а паразиты отвечают, развивая механизмы для атаки и взлома защиты. Этот процесс может длиться бесконечно либо до вымирания одной из противоборствующих сторон. Так множественные системы защиты составляют существенную часть геномов всех клеточных организмов, а взлом защиты — одна из основных функций генов у вирусов с большими геномами .

Механизмы клеточной защиты против вирусов

Механизмы защиты от вирусов стандартны, поскольку все вирусы уникальны, и приспособиться к каждому не представляется возможным. Это такие механизмы как:

  1. Деградация РНК (вирусных и клеточных) — РНК-интерференция;
  2. Угнетение синтеза белков (вирусных и клеточных);
  3. Ликвидация зараженных клеток — апоптоз (программируемая клеточная смерть);
  4. Воспаление.

Получается, что клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и/или структуру. Защитные реакции клетки — это в основном самоповреждающие механизмы.

Вирус заражает конкретную клетку потому, что его механизмы нападения направлены именно против данного типа клеток. Это такие механизмы как:

  1. Угнетение синтеза клеточной РНК;
  2. Угнетение синтеза клеточных белков;
  3. Нарушение клеточной инфраструктуры и транспорта;
  4. Подавление/включение апоптоза и других видов клеточной смерти.

Схемы защитных приемов клетки и противозащиты вирусов во многом идентичны. Вирусы и клетки применяют одни и те же приемы. Для подавления синтеза вирусных белков клетка использует интерферон, а чтобы подавить образование интерферона, вирус угнетает синтез белков.

Поскольку узнавание вируса неспецифическое, клетка не может знать намерения конкретного вируса. Она может бороться с вирусом лишь стандартными приемами, поэтому ее оборонные действия часто могут быть чрезмерными.

Понятие о вирусном геноме, типы вирусных генов, концепция генов-сигнатур

В исследовании, проведенном вирусологом Евгением Куниным и его коллегами [16], анализ последовательностей вирусных геномов выявил несколько категорий вирусных генов, принципиально отличающихся по происхождению. Можно обсуждать, какая степень дробности классификации оптимальна, но четко различаются пять классов, укладывающихся в две более крупные категории.

Гены с четко опознаваемыми гомологами у клеточных форм жизни:

  1. Гены, присутствующие у узких групп вирусов (обычно это гены, гомологичные генам хозяев этих вирусов).
  2. Гены, консервативные среди большой группы вирусов или даже нескольких групп и имеющие относительно отдаленные клеточные гомологи.

Таким образом, отличительные особенности генов-сигнатур:

  • Происхождение из первичного пула генов;
  • Наличие лишь очень отдаленных гомологов среди генов клеточных форм жизни, из чего можно сделать вывод, что они никогда не входили в геномы клеточных форм;
  • Необходимость для репродукции вирусов.

Из всего вышесказанного следует, что эти гены переходили от вируса к вирусу (или к элементу, подобному вирусу) на протяжении четырех миллиардов лет эволюции жизни, а вирусные геномы появились благодаря перемешиванию и подгонке друг к другу генов в гигантской генетической сети, которую представляет собой мир вирусов. Многочисленные гены клеточных форм жизни также пронизывают эту сеть, прежде всего благодаря геномам крупных вирусов, таких как NCDLV и крупным бактериофагам, которые позаимствовали множество генов от своих хозяев на разных этапах эволюции. Однако большинство заимствованных генов сами по себе не критичны для репликации и экспрессии вирусного генома (исключая некоторые случаи возможного неортологичного замещения генов-сигнатур); обычно эти гены участвуют во взаимодействии между вирусом и хозяином. Таким образом, несмотря на интенсивный взаимообмен генами с хозяевами, вирусы всегда происходят от других вирусов.

Вирусы, встроенные в геном, и горизонтальный перенос генов

В процессе эволюции многие вирусы встроились в геномы клеточных форм жизни путем горизонтального переноса генов (ГПГ). Впервые горизонтальный перенос был описан в 1959 году, когда ученые продемонстрировали передачу резистентности к антибиотикам между разными видами бактерий. В 1999 году Рави Джайн, Мария Ривера и Джеймс Лейк в своей статье писали о произошедшей значительной передаче генов между прокариотами [17]. Этот процесс, по-видимому, оказал некоторое влияние также и на одноклеточные эукариоты. В 2004 году Карл Вёзе опубликовал статью, в которой утверждал, что между древними группами живых организмов происходил массивный перенос генетической информации. В древнейшие времена преобладал процесс, который он называет горизонтальным переносом генов. Причем, чем дальше в прошлое, тем это преобладание сильнее [18].

Горизонтальный перенос генов — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Горизонтальная передача генов реализуется через различные каналы генетической коммуникации — процессы конъюгации, трансдукции, трансформации, переноса генов в составе плазмидных векторов, вирусов, мобильных генетических элементов (МГЭ).

Трансдукция — перенос бактериофагом (агентами переноса генов, АПГ) в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг [19]. Такой бактериофаг обычно переносит лишь небольшой фрагмент ДНК хозяина от одной клетки (донор) к другой (реципиент). В зависимости от типа трансдукции — неспецифической (общей), специфической или абортивной, геном фага или хозяина-бактерии может быть изменен тем или иным образом:

  • При неспецифической трансдукции (рис. 5) ДНК клетки-хозяина включаются в частицу фага (дополнительно к его собственному геному или вместо него);
  • При специфической трансдукции гены фага замещаются генами хозяина;
  • При абортивной трансдукции внесённый фрагмент ДНК донора не встраивается в ДНК хозяина-реципиента, а остаётся в цитоплазме и не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении он передаётся только одной из дочерних клеток и затем теряется в потомстве.

Схема общей трансдукции

Рисунок 5. Схема общей трансдукции

Наиболее известным примером специфической трансдукции служит трансдукция, осуществляемая фагом λ. Поскольку этот фаг при переходе в состояние профага включается в хромосому бактерий между генами, кодирующими синтез галактозы и биотина, именно эти гены он может переносить при трансдукции.

Вот несколько примеров важных эволюционных событий, связанных с молекулярным одомашниванием:

  1. Ферменты теломеразы, служащие для восстановления концевых участков хромосом, возможно, ведут свое происхождение от обратных транскриптаз, кодируемых ретровирусами и ретротранспозонами [22];
  2. Белки RAG, играющие ключевую роль в системе адаптивного иммунитета, по-видимому, происходят от прирученных транспозаз — ферментов, кодируемых транспозонами;
  3. Ген Peg10, необходимый для развития плаценты, был позаимствован древними млекопитающими у ретротранспозона (рис. 6) [23].

Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии

Рисунок 6. Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии. Ученые под руководством Рюичи Оно из Токийского медицинского университета Японии показали, что у мышей с выключенным геном Peg10 нарушается развитие плаценты, от чего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия [24].

В 2008 году в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека исследователи нашли два очень похожих друг на друга ретровирусных гена (их назвали ENVV1 и ENVV2), которые, по всей видимости, находятся в рабочем состоянии [25]. Это гены белков оболочки ретровируса. Каждый из них входит в состав своего эндогенного ретровируса (ЭРВ), причем все остальные части этих ЭРВ давно не функционируют.

Вирусные гены ENVV1 и ENVV2 у человека и обезьян работают в плаценте и, скорее всего, выполняют следующие функции:

Таким образом, как минимум три полезных применения нашли себе вирусные гены в плаценте приматов. Это показывает, что генетические модификации, которым ретровирусы подвергают организмы, в долгосрочной перспективе могут оказаться полезными или даже определить развитие вида. И с учетом всего вышесказанного древо доменов должно выглядеть как на схеме ниже (рис. 7).

Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева

Рисунок 7. Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева

Заключение

Возникновение паразитов — обязательная черта эволюционирующих систем репликаторов, а соревнование хозяев и паразитов движет эволюцию тех и других. Любой организм является результатом миллионов лет борьбы клеток с невероятно разнообразным миром вирусов. Их действия и их эволюция пронизывают всю историю клеточной эволюции, и сейчас меняется само наше представление о них. Когда-то вирусы считали деградировавшими клетками, но чем больше мы узнаем о вирусах, тем очевиднее, что их роль в общей эволюции значительна. И невероятно много нам еще предстоит узнать.

Фото: Edward Jenner/Pexels

Юлия Ткаченко, руководитель блока медицинских инноваций BestDoctor

Мнение ученых по поводу распространения нового штамма разделились: одни считают его предвестником окончания пандемии, другие допускают появление еще более заразных мутаций.

Так, глава Европейского регионального бюро ВОЗ Ханс Клюге заявил, что после омикрон-штамма, возможно, наступит конец пандемии. Ранее такую же версию выдвинули ученые из ЮАР: их исследования показали вероятность окончания эпидемической фазы COVID-19 и переход ее в эндемическую, характерную для определенной местности.

Российские эксперты с этой версией не согласны. Александр Гинцбург, директор Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи, считает, что новый штамм не поможет окончанию пандемии в России. Распространение омикрона может спровоцировать появление новых, более опасных мутаций вируса. Чтобы предотвратить такой сценарий, в стране должны быть привиты 75–80% населения.

Главный внештатный инфекционист Минздрава Владимир Чуланов также заявляет, что на омикроне эволюция вируса COVID-19 не остановится. Благодаря высокой контагиозности вирус очень быстро распространяется, и большое число одновременно заболевших может вызвать перегрузку медицинской системы. Поэтому важно вакцинироваться и через полгода делать бустерную прививку, а также соблюдать меры предосторожности: носить маски, соблюдать дистанцию, избегать мест большого скопления людей. В таком случае риск заразиться есть, но за счет вакцины вирус может быть блокирован на самом раннем этапе, после прикрепления к эпителию верхних дыхательных путей.

Даже в этом случае можно заразиться, считает Чуланов. Но это может произойти без дальнейшего развития заболевания: оно, скорее всего, пройдет в более легкой форме, так как иммунная система быстро заблокирует вирус.

22 января правительство РФ утвердило перечень дополнительных мер по борьбе с омикроном. Рассказываем, на что нужно обратить внимание при первых признаках болезни.

Симптомы омикрона


Юлия Ткаченко, руководитель блока медицинских инноваций BestDoctor

Пока не существует научных данных об особенностях симптоматики штамма омикрон, отличить омикрон по его проявлениям от другого штамма нового коронавируса невозможно. Стоит отметить, что и отличить COVID-19 от другой ОРВИ (острой респираторной вирусной инфекции) по одним лишь симптомам довольно затруднительно, в связи с чем при симптомах ОРВИ врачи рекомендуют выполнить ПЦР-тест на COVID-19.

Основные признаки

Главные симптомы штамма омикрон похожи сезонные ОРВИ

Согласно данным Роспотребнадзора, главные симптомы штамма омикрон похожи на те, что бывают при сезонных ОРВИ [4]:

  • слабость;
  • головная боль;
  • повышение температуры до 38 °С, иногда и выше;
  • ломота в мышцах и суставах;
  • заложенность носа, насморк;
  • першение в горле;
  • чихание, кашель;
  • снижение аппетита;
  • потеря обоняния и вкусовых ощущений (редко).

Омикрон может проявляться как в виде одного симптома, так и сразу в комплексе нескольких из них, считает врач-инфекционист Евгений Тимаков. А в случае более выраженной болезни у пациентов также наблюдаются реакции со стороны ЖКТ.

До недавнего времени одним из основных признаков омикрона ученые считали боль в горле [5]. Но симптомы каждой новой мутации коронавируса сильно различаются, поэтому не стоит пытаться по ним диагностировать заболевание штаммом омикрон, заявил вирусолог, профессор МГУ, доктор биологических наук Алексей Аграновский. У нового штамма довольно размытые признаки. Известно лишь, что он меньше поражает легкие и в большей степени — верхние дыхательные пути. Поэтому боль в горле может быть симптомом коронавируса далеко не во всех случаях.

Юлия Ткаченко: Признаки болезни остаются теми же, что и у других штаммов коронавируса: в первую очередь характерны повышение температуры, кашель, общая слабость, притупление или искажение обоняния. Также возможны затруднение дыхания, одышка, чувство неполного вдоха. Кроме того, омикрон, как и другие штаммы, способен спровоцировать повышенное тромбообразование, которое может проявиться болью в ногах (тромбоз вен нижних конечностей), одышкой и удушьем (тромбоэмболия легочной артерии), болью в сердце (острый коронарный синдром) и неврологической симптоматикой (острое нарушение мозгового кровообращения).

Отличительные особенности

Носитель штамма омикрон может быть заразным уже в первые сутки после инфицирования

У нового штамма коронавируса есть несколько отличий:

  1. Инкубационный период. У омикрона он значительно короче, чем у других штаммов. По предварительным данным, он составляет от двух до пяти дней (против 6–8 дней у предыдущих мутаций коронавируса) [6].
  2. Высокая контагиозность. По сравнению с предыдущим штаммом дельта, омикрон передается в семь раз быстрее. А носитель вируса может быть заразным уже в первые сутки после инфицирования.

Юлия Ткаченко: Главной отличительной особенностью штамма омикрон является особое строение спайк-белка вируса. Спайк-белок — это структура, благодаря которой вирус проникает в клетки организма. Именно к этому белку у нас образуется иммунитет после перенесенной болезни или вакцинации, поэтому изменение строение белка несет за собой повышение устойчивости вируса к нашему иммунитету. Другими словами, штамм омикрон более устойчив к иммунитету по сравнению со своими предшественниками, и люди могут заразиться им, даже если уже переболели более ранними штаммами.

Еще одной отличительной особенностью нового штамма является более высокая заболеваемость среди детей и подростков, что также связывают с новым строением спайк-белка и облегченным проникновением вируса в клетки.

Есть и хорошая новость: первые результаты оценки тяжести течения болезни показывают, что среди заболевших штаммом омикрон меньше пациентов с тяжелым течением заболевания, они реже попадают в реанимацию и оказываются на ИВЛ, однако эти данные требуют подтверждения более масштабными исследованиями.

Как выявляют омикрон

Центр эпидемиологии и микробиологии имени Гамалеи разработал тест для определения омикрона, сообщил Александр Гинцбург. Система выявляет наличие вируснейтрализующих антител к омикрон-штамму. Но пока она доступна только НИЦ.

Юлия Ткаченко: Стандартная диагностика остается такой же, как и ранее, — ПЦР-тестирование. Для врачей вопрос о том, болен пациент омикроном или, к примеру, дельтой, не является принципиально важным, так как лечение будет одинаковым. Информация о том, каким именно штаммом болен человек, нужна в первую очередь ученым для проведения исследований. Для этих целей используется исследование генома вируса — секвенирование.

Вакцина против омикрона

Вакцина обеспечит сильную защиту от тяжелых случаев заболевания


Волна заражений новым штаммом коронавируса — омикроном— только набирает обороты в РФ, поэтому убедительных данных об эффективности вакцин против заражения пока нет. Однако резкий подъем кривой заболеваемости не сопровождается параллельным ростом госпитализаций и смертей. В то же время необходимо помнить, что в больницу пациенты с коронавирусом попадают в среднем спустя 10–15 дней после заражения, поэтому расслабляться пока явно преждевременно, особенно тем, кто до сих пор не привился.

Помимо исключительно высокой заразности, у штамма омикрон есть ряд особенностей, о которых уже известно. Это короткий инкубационный период (1–3 дня) и склонность в большей степени поражать верхние дыхательные пути, чем ткань легких, что, конечно, гораздо безопаснее для здоровья и жизни человека.

Эффективность почти всех существующих в настоящее время вакцин против новых штаммов снижается со временем и уступает степени защиты от предыдущего штамма — дельты.

Для того чтобы помешать новому штамму уйти от защиты, на помощь приходит бустерная доза, или ревакцинация.

Опыт стран, уже прошедших взрывной рост заболеваемости новым штаммом, указывает на то, что все вакцины защищают от тяжелого течения заболевания и предотвращают необходимость госпитализации. Так, по некоторым данным, риск попасть в больницу для вакцинированных в пять раз меньше, чем у непривитых. Речь идет о тех, кто получил третью дозу вакцины (ревакцинацию/бустер). Причем эффективность против штамма омикрон возрастает на 37% уже через неделю после третьей дозы.

Напомню, что Минздрав рекомендует пройти ревакцинацию через шесть месяцев без анализа титров антител.

Лечение омикрона

Методы терапии нового штамма коронавирусной инфекции не отличаются от лечения других мутаций. Новых протоколов диагностики и лечения пациентов с COVID-19, утвержденных Минздравом РФ, на дату публикации материала не выпускалось.

Существующие схемы лечения коронавируса, которые включают в себя глюкокортикостероиды и блокаторы рецепторов к интерлейкину-6, эффективны и против омикрона, считает ВОЗ [12]. Глюкокортикостероиды — это гормоны для лечения COVID-19, их использование Организация одобрила в сентябре 2020 года. Блокаторы рецепторов к интерлейкину-6 — вторая рекомендованная группа лекарственных препаратов: они улучшают состояние пациентов в тяжелом и критическом состоянии.

Юлия Ткаченко: Специфического лечения против нового штамма на данный момент не существует. Все терапевтические стратегии, применимые к предшественникам нового штамма, используются и при омикроне. Актуальной остается и вакцинация, вопреки расхожему мнению о том, что вакцина против омикрона неэффективна. Уже существуют исследования, которые показывают, что эффективность вакцин достаточно высока для того, чтобы защитить человека от тяжелого течения заболевания.

Важно понимать, что вирус не лечится антибиотиками, так как они являются антибактериальными, а не противовирусными препаратами и назначаются только при осложнениях COVID-пневмонии. Использование гормональных препаратов оправдано только при среднетяжелом течении болезни в условиях стационара, а кроверазжижающие препараты без контроля врача могут вызвать неконтролируемое кровотечение.

В случае лечения пациента на дому необходимо тщательно придерживаться назначений врача, не используя самостоятельно назначенных себе препаратов, с симптоматическими целями самостоятельно можно использовать стандартное лечение ОРВИ: обильное питье, постельный режим, жаропонижающие при температуре выше 38,5 °С.

Фото: Mohamed Abd El Ghany / Reuters

Как минимум один ребенок умер, 17 детям потребовалась пересадка печени. Новый вид гепатита был обнаружен у детей в возрасте от 1 месяца до 16 лет.

Больше всего случаев пришлось на Великобританию (114), еще 13 детей заболели в Испании, 12 — в Израиле, девять — в США, менее пяти — в Ирландии, по четыре ребенка — в Нидерландах и Италии, по двое — в Норвегии и Франции и по одному — в Румынии и Бельгии.

При этом ВОЗ делает оговорку о том, что пока неясно, произошло ли увеличение числа случаев заболевания гепатитом или просто повысилась выявляемость случаев болезни.

Фото:Михаил Терещенко / ТАСС

Фото: China Photos / Getty Images

Вам необходимо снизить фонд оплаты труда. Как сделать это законно

Фото: Aleksandar Pasaric / Pexels

Почему России трудно больше продавать в Китае

Фото: Tim Boyle / Getty Images

Вы переехали за рубеж. О каких законах своей страны не надо забывать

Фото: Unsplash

Какие детские травмы мешают нам приспособиться к переменам

Зарубежные компании отказываются выполнять обязательства. Что делать

Фото: Петр Ковалев / ТАСС

Нужен диалог: как производителям продуктов реагировать на санкции

Первые случаи заражения были выявлены в начале апреля. К 5 апреля в ВОЗ знали о десяти случаях у детей младше десяти лет в центральной Шотландии. К 8 апреля их число по всей Великобритании выросло до 74.

Коронавирус становится поводом пошутить над незнакомцем, ему посвящают мемы, о нем слагают песни. Вирус проникает не только в организмы живых существ, но и в поп-культуру. Однако пройдет время, и о нем все забудут, как когда-то перестали говорить о вирусе Эбола, атипичной пневмонии и оспе.

Север Туркмении, 1980-е годы. В Средней Азии возникла вспышка ранее неизвестного вируса. Обстановка сложная и напряженная. Вирус передается через зараженную воду. Из-за ее употребления количество заболевших резко растет. В большинстве случаев болезнь протекает относительно благополучно, но ужас в том, что умирают в основном женщины в третьем триместре беременности.


Михаил Фаворов,
эпидемиолог, доктор медицинских наук

Сегодня Михаил Фаворов живет в США, занимает пост президента компании DiaPrep System Inc и продолжает активно работать в области диагностики, контроля и профилактики инфекционных заболеваний.

Вирус — простейшая форма жизни. Принято считать, что если он находится внутри человека или животного, то становится живым существом — размножается и обменивается информацией. Но когда вирус находится вне организма, он считается неживым. О вирусах мы узнали сравнительно недавно, около 100 лет назад. М икробиолог Дмитрий Ивановский опубликовал исследование о существовании некой субстанции, которая проходит через фильтры, задерживающие бактерии, и назвал ее вирусом. В то время как чума человечеству известна многие тысячелетия, у нее другая природа — она вызывается бактериями, которые являются более сложным и крупным организмом. Ее распространение было связано с низким уровнем жизни и плохой гигиеной. Процент летальности достигал 25%, то есть при легочной форме погибал каждый четвертый.

Среди вирусных инфекций самой страшной была оспа, которая затронула все страны мира. Вызывалась она вирусом натуральной оспы. Вакцину удалось изобрести благодаря случайному знакомству с коровьей оспой. Вирус животных, которые выступали переносчиками, вводили в организм человека, но вакцинированные не заболевали человеческой формой болезни: организм защищали антитела введенного вируса. Уникальность натуральной оспы в том, что это антропонозный вирус — им болели только люди. Поэтому, когда произвели вакцину, оспу удалось искоренить. В 1950-х годах в Африке были вакцинированы последние контактировавшие с больными, а с 1978 года вирус был полностью ликвидирован. Оспа исчезает, когда у последнего заболевшего появляются антитела, — он выздоравливает и перестает быть переносчиком.

Рецепты с летучей мышью

Тепло наших тел

По уровню плотности населения Китай и Индия превосходят все остальные регионы планеты, а разнообразие видов животных в Африке настолько велико, что большинство из нас вряд ли догадываются о существовании некоторых из них, например окапи, виверр, руконожек. Как редкие животные, так и плотность населения становятся дополнительными стимулами высокой скорости распространения заражения. Вирусы не поражают отдельно китайцев или представителей других наций, вирусы аполитичны и не имеют вероисповедания. Они умеют приспосабливаться к любым изменениям среды не хуже человека. Все, что им нужно, — тепло наших тел и, возможно, определенные рецепторы.

Вспышка эпидемий — это не просто случайность, а стечение обстоятельств.

Все закрыто: рынки, магазины, метро. Остановки общественного транспорта абсолютно пусты. По тротуарам проплывает только мусор, гонимый ветром, исчезающий в желтоватой дымке. Странно, если учесть, что в городе проживают миллионы человек. Изредка на улице появляются люди в респираторных масках, некоторые сделаны из подручных средств. Однажды увидев такую картину, вряд ли возможно спутать с чем-то эпицентр распространения респираторного заболевания, и защищаться надо незамедлительно.

Чтобы обезопасить себя и свою семью во время респираторной эпидемии, главное — находиться на расстоянии не ближе 2 м от заболевшего, чихающего или кашляющего человека, мыть руки каждые два часа, проветривать помещения, минимально контактировать с людьми.

Респираторная маска вполне может защитить, но проблема в том, что надежна она всего 20 минут.

На уроках биологии нам говорили, что жизнь — это способ существования нуклеиновых кислот. Один из вариантов существования нуклеиновых кислот — это вирусы, которые живут на других организмах. Они совершенно не заботятся о нашем благополучии, они пытаются приспособиться, как и все живые существа на планете. Единственное, за что стоит их благодарить, — эволюционное совершенство иммунной системы человека. Веками, когда появлялось какое-либо заражение, организм человека вырабатывал антитела и формировал клеточный иммунитет. Все знают, что если держать человека в стерильной среде, а потом выпустить на улицу, он вскоре умрет, потому что у него не будет механизма выработки защиты. Но это не цель существования вирусов, скорее побочный эффект.

Прогнозировать возникновение вспышек вирусов еще сложнее, чем рассуждать о высших смыслах. Это всегда уникальная ситуация, которая происходит в результате изменения состояния окружающей среды, при которой человек попадает в новые условия взаимодействия с другими видами животных. А сегодня антропогенное воздействие на окружающую среду достигло абсолютно несопоставимых масштабов по сравнению с предыдущими поколениями, к тому же человек как вид постоянно растет. У ученых есть возможность наблюдать за попытками вирусов совершить кроссвидовой переход благодаря лабораторным методам слежения. Врачи ликвидировали оспу и почти победили вирус полиомиелита — это внушает надежду, что с новым вирусом можно будет хотя бы договориться. Как бы ни сложились эти взаимоотношения, стоит помнить: пока человек будет существовать как вид, всегда найдутся те, кто захочет на нем паразитировать.

Читайте также: