Проникновение вирусов в растения

Обновлено: 25.04.2024

Как известно, вирусы неспособны существовать без чужой клетки. С этим связан их вечный паразитический образ жизни. Причём вирус за время своей жизни существует попеременно в двух формах — 1) внутри клетки в виде вирусного генома и вирусных белков и 2) в виде вириона, который переносится от организма к организму и от клетки к клетке и обеспечивает проникновение вирусного генома и белков в клетку.

Вирус должен, во-первых, уметь распространяться по организму-хозяину, во-вторых, иметь возможность передаваться от одного организма к другому.

Вот, например, как происходит передача вирусов у животных. Основные пути распространения вирусов по организму позвоночных животных — это 1) с током крови (вирус кори, вирус свинки и др.) и 2) по нервной системе (вирус клещевого энцефалита, вирус полиомиелита и др.).

Помимо крови, вирус может распространяться внутри одного организма со всеми возможными физиологическими жидкостями. Например, со слюной и соплями (изо рта в кишечник или из носа в бронхи).

воздушно-капельный (аэрозоль или мелкие капельки, содержащие вирус, попадают на слизистые оболочки);
фекально-оральный (условно говоря, через грязные руки);
половой (со спермой и вагинальными секретами);
контактный (при прямом контакте кожи);
напрямую через кровь (переливание крови и т. п.);
передача от матери ребёнку (например, вирус краснухи, способный преодолевать плацентарный барьер);
при помощи переносчиков (клещи — клещевой энцефалит, комары — жёлтая лихорадка, и т. п.).

Есть и другие способы передачи, и не все они легко укладываются в приведённый выше список: например, вирус бешенства попадает в организм через укус больного животного (причём животное может относиться к тому же виду, а может быть и другого вида, что не позволяет однозначно отнести этот способ передачи к передаче через переносчиков).

Задача

Вирусами болеют не только животные. У растений тоже бывают вирусные инфекции, наносящие немалый вред, например, картофельным полям (резко снижается урожай), табачным плантациям, полям с кукурузой и т. п. Как известно, растение отличается от животного как образом жизни, так и строением клетки. Как вы думаете, каким образом вирусы растений могут передаваться внутри растения и от одного растения к другому? Предложите как можно больше механизмов такой передачи. (Для простоты будем считать, что речь идёт о цветковом растении, таков как картошка, табак, яблоня, кукуруза, финиковая пальма, хмель, виноград, одуванчик и т. п.)

Подсказка 1

Прежде всего, вспомните, чем цветковое растение отличается от позвоночного животного, а чем они похожи. Например, чем одуванчик или дуб отличается от крысы или лягушки. Подумайте, какие из этих отличительных и сходных свойств могут использоваться вирусом для проникновения в растение и распространения внутри растения, и, наоборот, что может представлять для вируса серьезную преграду.

Подсказка 2

Рассмотрите все виды передачи вирусов животных, о которых говорится в условии, и подумайте, какие аналоги этих видов передачи могли бы встречаться у растений.

Решение

Прежде всего, стоит понять, чем же всё-таки отличается растение от животного и чем они похожи (мы рассматриваем позвоночное животное и цветковое растение). Эти отличия и сходства можно будет потом связать с особенностями переноса вирусов.

У высших растений, так же, как и у позвоночных животных, есть системы транспорта питательных веществ, чем-то похожие по своему строению на соответствующие системы у животных (например, транспорт осуществляется по некоторым функциональным аналогам сосудов позвоночных животных). Флоэма — сеть клеток, по которым синтезированные в листьях органические вещества перемещаются по всему растению. Ксилема — сосуды, по которым вода и минеральные вещества поступают от корней к другим органам и тканям растения.
Цветковые растения, так же как и позвоночные животные, способны к половому размножению.

Глобально растительный организм отличается от организма животного значительно меньшей подвижностью.
Растительная клетка отличается от клетки организма животного прежде всего наличием клеточной стенки. То есть каждая клетка помимо липидной мембраны имеет вокруг себя оболочку из сложных углеводов (целлюлоза и т. п.), которая не пропускает внутрь клетки (и, соответственно, внутрь самого растения) излишне крупные молекулы и молекулярные агрегаты вроде вирусов. Напротив, внутри растения возможен транспорт довольно-таки крупных молекул и молекулярных структур, поскольку в клеточной стенке между клетками имеются специальные отверстия — плазмодесмы. Надо учитывать всё же, что плазмодесмы тоже имеют ограничения по своей пропускной способности.
Растение способно размножаться вегетативно, то есть неполовым путем (например, клубника размножается через усы.

Теперь давайте еще раз посмотрим на пути передачи и способы распространения вирусов животных и подумаем, какие из них могут использоваться вирусами растений.

Основные способы передачи вирусов у животных:

1. Передача внутри организма по различным транспортным и клеточным системам (кровь, нервная система и т. д.).

2. Передача между организмами:
a. воздушно-капельная;
b. фекально-оральная;
c. половой путь;
d. от матери ребёнку;
e. переливание крови;
f. контактный путь;
g. при помощи переносчиков;
h. более редкие варианты, например через укус.

Теперь можно посмотреть, какие способы распространения вирусов животных подходят для вирусов растений, а какие — нет:

1. Распространение внутри растения:

a. Вирусы животных часто распространяются внутри организма через кровь. Вирусы растений вполне могут воспользоваться аналогичным способом, распространяясь внутри растения при помощи проводящих систем, например, через флоэмный сок.

2. Передача между растениями:

a. Возможен ли воздушно-капельный путь передачи вируса между растениями? Тут сразу встаёт несколько вопросов.

Во-первых, кто-то должен распылять этот аэрозоль или капельки. В случае животных, это делают сами животные — при чихании и кашле. Вы когда-нибудь видели чихающее растение?

Во-вторых, вирус из аэрозоля должен как-то попасть внутрь растения — для этого ему необходимо будет преодолеть клеточную стенку.

Если пыльца заражена, то, скорее всего, будет заражено и семя, получившееся в результате опыления и оплодотворения. Это один из аналогов передачи вируса от матери ребёнку (в данном случае — от отца ребёнку).
Точно также если заражены половые клетки матери в пестике, то после оплодотворения семя тоже будет заражено, и получившееся из семени растение, скорее всего, тоже.
Из способности растений размножаться черенками, усами и т. п. следует, что, если вирус эффективно распространяется внутри родительского растения, ему ничего не стоит заразить дочернее растение, произведённое вегетативным путём из растения-родителя.

e. Аналогом передача вируса при переливании крови в случае растений было бы переливание флоэмного сока. Очевидно, такая возможность есть. Только вот в природе вы вряд ли встретите две берёзки, которые переливают друг дружке флоэмный сок. Скорее, тут возможен вариант, при котором одно повреждённое растение через флоэмный сок передаёт вирус рядом стоящему другому повреждённому растению.

f. Контактная передача вируса растений вполне возможна, например, на одном лугу, где трава очень густо растёт. Тут, опять же, встаёт вопрос, что вирус должен сначала как-то преодолеть покровы (на клеточном уровне — клеточную стенку) одного растения, а потом проникнуть через клеточную стенку второго растения (см. Послесловие). То есть покровы растений при этом способе передачи должны быть повреждены.

g. Переносчики — отличный способ передачи вируса сразу в кровь в случае вирусов животных и во флоэмный сок в случае вирусов растений. Благо, многие насекомые питаются тем самым флоэмным соком. Яркий пример — тли (подробности см. в Послесловии).

h. Растения неподвижны, следовательно тут не пройдёт вариант, при котором вирусы могут полагаться на одно растение, которое, взбесившись, укусит другое. Представьте себе, например, взбесившийся кактус, который нападает на другой кактус.

Подведём итог. Вот краткий список способов передачи вирусов растений, которые реализуются в природе:

по проводящей системе — по всему организму;
через плазмодесмы — между отдельными клетками.

Послесловие

В решении мы рассмотрели возможные способы передачи вируса от животного растению. Теперь давайте обсудим более подробно механизмы, по которым вирусу целесообразно проникнуть внутрь растения и по растению распространяться.

Проникновение вируса внутрь

В любом случае, чтобы попасть в растение, вирусу необходимо каким-то образом снаружи этого растения преодолеть клеточную стенку. Можно при этом сразу постараться попасть в проводящие ткани растения, это облегчит последующее распространения вируса внутри организма.

А теперь — что из этого наиболее реально?

Биться головой об стенку довольно-таки бессмысленное занятие.

Проще всего, если в стене есть дверь — но это не случай растений. Им просто незачем пропускать через клеточную стенку крупные молекулы: органические вещества синтезируются в листьях внутри самого растения, а потом транспортируются к другим клеткам через флоэму и плазмодесмы — отверстия в клеточной стенке.

Следующий вариант — пролезть через дыру. Именно этот метод используются многими вирусами растений. Но откуда берутся дыры? Это могут быть просто механические повреждения тканей растения. Подобные повреждения могут наносить топчущие поле животные, люди, едущий трактор. Таким образом, например, может передаваться вирус табачной мозаики.

Теперь про последний вариант — когда стенку преодолевать не надо, потому что ты внутри. По этому механизму происходит передача вируса потомству растения в результате вегетативного или полового размножения. Вирус может попасть в пыльцевое зерно, так как оно возникло из клетки, которая до этого была связана с остальными клетками растения плазмодесмами.

Снизу, из почвы — через повреждённые корни вирус попадает в ксилему.
Над землёй — через повреждённые ткани листа или цветка вирус попадает во флоэму.

Вирус может даже изменить вкусы того или иного насекомого. Недавние исследования показали, что тли, инфицированные вирусом злаков Barley yellow dwarf virus (BYDV), предпочитают питаться неинфицированными растениями пшеницы, и, наоборот, неинфицированные тли — инфицированными растениями.

Особенности распространения вируса внутри растения

Для распространения внутри растения вирусу необходимо попасть в проводящую систему растения, где он сможет перемещаться по организму вместе с током жидкости (флоэмного сока) или уметь перемещаться от клетки к клетки по плазмодесмам. Заметим, что попасть в проводящую систему можно по тем же плазмодесмам. Так что два вопроса свелись к одному.

С плазмодесмами есть небольшая проблема: они могут оказаться слишком узкими для эффективного распространения большого количества вирусных частиц, и даже настолько узкими, что любая отдельно взятая собранная вирусная частица в них физически не пролезет.

В связи с этим вирусы растений в процессе эволюции разработали два механизма перемещения по плазмодесмам. Чтобы догадаться, что это за механизмы, представьте себе грабителя и дом с открытой форточкой.

Как грабителю залезть в дом, если в форточку он не пролезает?

1) Когда грабителю надо пролезть в форточку, он может запустить туда ребёнка или более мелкого грабителя.

В данном случае переноситься через плазмодесму может не полностью собранная вирусная частица, а только вирусный геном, связанный с каким-нибудь специальным транспортным белком вируса. Такая конструкция значительно менее громоздка, чем собранная вирусная частица, и её гораздо проще протащить через форточку-плазмодесму.

2) Другой вариант действий грабителя — выломать форточку, то есть каким-то образом её расширить, — тоже используется вирусами.

Вирусы способны тем или иным образом модифицировать плазмодесмы, через которые они хотят попасть в соседнюю клетку: они расширяют канал в клеточной стенке за счёт собственных белков. Это больше похоже на ситуацию, как если бы грабитель пытался ограбить резиновый дом с резиновой форточкой. Такую форточку можно было бы растянуть, что, собственно, и делает вирус.

Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.

Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.

Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.

Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения

Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.

Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.

Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.

А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.

Репродукция фитопатогенных вирусов – процесс размножения вирусов растений в чувствительных к ним клетках [2] .

Вирусы растений накапливаются в зараженных клетках в огромном количестве. В частности в одной клетке волоска табака содержится 6*10 7 частиц вируса табачной мозаики. При этом на долю этих частиц приходится 10% сухого веса инфицированного растения [1] .

Основные этапы репродукции фитопатогенных вирусов

По способу размножения фитовирусы, как и вирусы вообще, отличаются от клеточных микроорганизмов. Последние, размножаются бинарным делением взрослых клеток. При этом клетка сохраняет целостность на всех стадиях размножения. Вирус, попадая в клетку, частично или полностью распадается на макромолекулы и высвобождает нуклеиновую кислоту – носителя генетической информации. Позднее, вследствие трансляции вирусного генома или информационной РНК происходит репликация нуклеиновой кислоты вируса и формирование вирус-специфических белков. Трансляция, как и при репродукция вируса, использует аппарат клеток растения-хозяина. В результате наблюдается репликация генома, возникают специфические белки вируса. На заключительном этапе, из вновь синтезированной нуклеиновой кислоты и вирусных белков собирают новые вирусные частицы [2] [1] .

По способу трансляции генетической информации вирусы растений делят на две группы:

Адсорбция – проникновение вируса в клетку. Наблюдается в местах мельчайших ранений клеточной стенки. Происходит путем взаимодействия рецепторов клетки и вируса[3][1] .
Протеолиз – процесс освобождения РНК от белковой оболочки (капсида). Происходит внутри клетки вблизи от поверхности. Длится от трех до шести часов [3][1] .
Эклипс-стадия (темновая стадия) – перестройка органоидов клетки для работы на репродукцию вируса[3][1] .
Репликация – размножение освобожденной РНК вируса. Синтез осуществляется при помощи фермента РНК-репликазы, выступающего катализатором образования РНК из нуклеотидов. Информационной РНК для образования данного фермента, в данном случае, служит сама вирусная РНК. С помощью РНК-репликазы на вирусной РНК идет построение комплиментарной ей спирали. Таки образом образуется двухспиральная репликатичная форма РНК. По типу матричного синтеза на минус-спиралях идет построение плюс-спиралей, то есть новых вирусных РНК. Одновременно идет синтез структурного белка вируса на цитоплазменных рибосомах с одновременным разрушением старых клеточных транспортных РНК. Рибосомы под влиянием вирусных составляющих соединяются в полисомы и более активно синтезируют вирусный белок [3][1] .
Образование вирионов и их выход из пораженной клетки. Отмечается, что агрегация вирусных частиц – явление спонтанное и происходит в результате случайных встреч молекул вирусной РНК и белка [3][1] .

Считается, что репликация и сборка вирионов происходит в различных местах клетки. Месторасположение этого процесса зависит от вида вируса. Это может происходить в хлоропластах, митохондриях, ядре, ядрышке, цитоплазме. Сложные вирусы (с суперкапсидом) приобретают липидосодержащие оболочки при прохождении нуклеокапсида (агрегата капсида и РНК) через мембрану хозяина. Зрелые частицы вируса могут выходить из клеток по плазмодесмам (ближний транспорт фитовирусов). При этом оболочка клетки не повреждается [1] .

Особенности репродукции некоторых вирусов

Вирусы с двухцепочечной РНК

В основной массе геномы многих фитовирусов представлены одной молекулой однонитевой РНК. Параллельно установлены вирусы растений с двухцепочечной РНК (вирусы раневых опухолей). Для таких вирусов матрицей синтеза мРНК служит двухцепочечная структура. Обе цепи сохраняют ее целостность, а их основания остаются спаренными. С помощью РНК-транскрипазы из синтезирующихся мРНК формируются новые молекулы двухцепочечного генома [1] [3] .

ДНК-содержащие вирусы

Геном в виде ДНК имеют два семейства фитовирусов: Caulimoviridae (днДНК) и Geminiviridae (онДНК). Генетическая информация вирусной ДНК всех типов, вероятнее всего реализуется через мРНК [1] .

Вирусы с многокомпонентным геномом

Некоторые вирусы растений обладают многокомпонентным геномом. К таким относятся представители семейства Bromoviridae, род Alfamovirus, род Bromovirus, род Cucumovirus [1] .

Данные вирусы имеют трехкомпонентный геном и способны инфицировать растения, только при наличии его полного состава, то есть всех трех компонентов. При этом необязательно, что информация в составляющих частях генома распределена равномерно. В частности, у вируса погремковости табака большой компонент генома содержит информацию о его трасляции [1] .

Отмечается, что на образование вирионов расходуется 10–20% синтезированного вирусного материала. Большая часть исходного материала (РНК и белка) является вспомогательным и облегчает формирование зрелых частиц [1] .

Репродукция вируса – это процесс размножения вирусных частиц в чувствительных к ним клетках. Репродуцируются только вирулентные вирусы, обладающие высокой степенью патогенности [3] .

Содержание:

Общие закономерности репродукции вируса

К самостоятельному размножению вирусы не способны. Синтез вирусных белков и воспроизведение копий вирусного генома обеспечиваются биосинтетическими процессами клетки-хозяина. Для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции. Он осуществляется при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой. В этом случае белковые молекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно друг от друга. После чего происходит сборка дочерних популяций [3] .

Особенности репродукции вирусов зависят от типа вирусного генома. Однако отмечается существование целого ряда общих закономерностей репродукции вируса:

Все вирусы, содержащие молекулу РНК, кроме вирусов гриппа и ретровирусов, репродуцируются в цитоплазме клетки. Геномы ретровирусов и вирусов гриппа при репродукции проникают в ядро клетки-хозяина [2] .
Все вирусы, содержащие молекулу ДНК, кроме вирусаоспы репродуцируются в ядре и в цитоплазме клетки. В ядре происходит транскрипция и репликация вирусных нуклеиновых кислот, а в цитоплазме – трансляция вирусных белков и сборка дочерних вирионов. Вирусоспы размножается только в цитоплазме клетки [2] .
Процесс синтеза нуклеокапсидных белков происходит на свободных полирибосомах (не связанных с мембраной). Процесс синтеза суперкапсидных белков проходит на рибосомах, ассоциированных с мембранами [2] .
Белки вирусов после образования подвергаются протеолитическому процессингу (разрезанию или расщеплению) [2] .
Суперкапсидные белки оболочечных вирусов при транспортировке к клеточной мембране проходят гликозирование (присоединении к полипептиду углеводных остатков) [2] .

Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

1. Адсорбция вируса на мембране клетки.; 2. Проникновение вируса в клетку.; 3. Депротеинизация.; 4. Синтез компонентов вирусов.; 5. Формирование дочерних вирионов.; 6. Выход вирионов [2] .

Этапы репродукции вируса

Репродукцию или жизненный цикл вируса делят на шесть последовательных этапов:

Адсорбция на мембране клетки [2] .
Проникновение в клетку [2] .
Депротеинизация [2] .
Синтез компонентов вирусов[2] .
Формирование дочерних вирионов[2] .
Выход вирионов[2] .

Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

1. Вирион.; 2. Клеточный рецептор.; 3. Прикрепительный белок; 4. Клеточная мембрана [2] .

Адсорбция на мембране клетки

Адсорбция вириона на мембране клетки идет по пути взаимодействия вирусного белка (антирецептора) с клеточными рецепторами. Для каждого вируса на клеточной мембране существуют специфические рецепторы, с которым он и связывается. По химической природе рецепторы, фиксирующие вирус, могут являться мукопротеиновыми либо липопротеиновыми. Распознавание клеточных рецепторов осуществляют капсидные или суперкапсидные белки вириона [2] .

Антирецепторы вирионов являются прикрепительными белками. Они могут иметь форму шипов, нитей, грибовидных структур [2] .

В самом процессе адсорбции большую роль играют электрические заряды. Вирусы обычно отрицательно заражены, а участки клеточной стенки – положительно [2] .

Процесс адсорбции занимает от пяти до девяноста минут. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки 10 4 –10 5 [2] .

Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной

1. Вирион.; 2. Инфицируемая клетка.; 3. Ядро [2] .

Проникновение в клетку

Путь проникновения вируса в клетку зависит от наличия оболочки у вириона [2] . Существует два пути:

Путь I – слиянии вирусной оболочки с клеточной мембраной [2] .
Путь II – рецептор-опосредованный эндоцитоз [2] .

Путем слияния суперкапсида с клеточной мембраной (путь I) в клетку проникают оболочечные вирусы. Этот процесс обусловлен наличием специфических белков слияния. При этом наблюдается высвобождение нуклеокпсида в цитоплазму клетки [2] .

Путем рецептор-опосредованного эндоцитоза (путь II) в клетку проникают безоболочечные вирусы. Первоначально вирион связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточной поверхности. Затем наблюдается инвагинация (впячивание) клеточной мембраны, образование эндосом (внутриклеточных вакуолей) и их слияние с лизосомами. В заключении, вирусный геном в цитоплазме клетки освобождается из эндосомы [2] .

Проникновение вируса в клетку (Путь II)

1. Вирион.; 2. Клетка.; 3. Эндосома.; 4. Ядро [2] .

Депротеинизация

Процесс депротеинизации (освобождения вирусной нуклеиновой кислоты – раздевание вируса) осуществляют протеолитические ферменты клетки (протеазы и липазы) [2] .

Смысл этого процесса состоит в удалении капсидов (вирусных оболочек). Конечные продукты раздевания вируса – сердцевины, нуклеокапсиды, нуклеиновые кислоты. Некоторые вирусы в качестве конечного продукта представлены нуклеиновыми кислотами, связанными с внутренним вирусным белком. После прохождения этапа депротеинизации выделить вирус из культуры клеток невозможно. Такое положение называют теневой фазой или фазой эклипса (затмения). В этот период вирус перестает существовать в качестве оформленного вириона [2] .

Синтез компонентов вируса

Синтез компонентов вирусов заключается в репликации вирусных нуклеиновых кислот и синтезе вирусных белков. Под репликацией понимается процесс самовоспроизведения нуклеиновых кислот, генов и хромосом, в основе которого лежит ферментативный синтез ДНК или РНК, проходящий по матричному синтезу [1] .

Место синтеза компонентов дочерних вирионов зависит от типа генома:

реализация генетической информации у ДНК-содержащих вирусов идет по пути: ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
реализация генетической информации у +РНК-содержащих вирусов идет без этапа транскрипции: +-РНК → трансляция → белок;
реализация генетической информации у РНК-содержащих вирусов с негативным геномом идет по схеме: минус-РНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
РНК-содержащие ретровирусы идут по следующему пути передачи информации: РНК → обратная транскрипция → ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок [2] .

ДНК-содержащий вирус, проникший в цитоплазму, транспортирует нуклеокапсид к ядру клетки. Вирусная ДНК проникает в структуры клеточного ядра, где и совершается транскрипция или переписывание информации с ДНК на РНК при помощи клеточной полимеразы. Исключение – вирус оспы. Несмотря на то, что он относится к ДНК-содержащим, но его транскрипция протекает в цитоплазме при участии ДНК-полимеразы, проникающего в клетку в составе вириона [2] .

Результатом транскрипции является и то, что на одной из нитей ДНК синтезируется иРНК. В последствии, она перемещается в цитоплазму клетки и запускает процесс трансляции – перевода генетической информации с иРНК на последовательность аминокислот в вирусных белках [2] .

Синтез белков наблюдается в рибосомах клетки-хозяина. Одновременно в ядре клетки протекает репликация (образование) дочерних нуклеиновых кислот на матрице материнской ДНК [2] .

Синтезированные дочерние молекулы ДНК в составе нуклеокапсида путем почкования перемещаются из ядра клетки в цитоплазму. При этом они захватывают фрагмент ядерной мембраны. В цитоплазме процесс репродукции завершается [2] .

РНК-содержащие ретровирусы отличаются тем, что после проникновения в клетку генетическая информация с их РНК переписывается на ДНК, то есть с помощью фермента ревертаза происходит обратная транскрипция. Ревертаза так же попадает в клетку вместе с ретровирусом. Вновь образованная ДНК интегрирует с клеточным геномом и в его составе участвует в образовании иРНК, необходимой для синтеза вирусных белков. Транскрипцию интегрированной ДНК в составе клеточных геномов (переписывание информации с ДНК на РНК) осуществляет клеточная ДНК-зависимая РНК полимераза [2] [4] .

Формирование дочерних вирионов

Сборка дочерних вирионов возможна только при узнавании вирусных нуклеиновых кислот и белков, и самопроизвольном их соединении друг с другом. На мембранах эндоплазматического ретикулума взаимодействуют нуклеиновая кислота и белки просто устроенных вирусов, что приводит к образованию упорядоченной структуры [2] .

Сложно устроенные вирусы характеризуются многоступенчатой сборкой. Первоначально их нуклеиновые кислоты взаимодействуют с внутренними белками, образуя нуклеокапсиды. Затем нуклеокапсиды выстраиваются с внутренней стороны клеточной мембраны под участками модифицированными оболочечными вирусными белками. В результате происходит самосброска вирионов. Количество зрелых вирионов, сформировавшихся в клетке, варьирует от 10 до 10000 и более [2] .

Выход вирионов

Высвобождение дочерних вирионов из клетки может быть осуществлено двумя способами:

взрывной – путем лизиса клетки;
путем почкования[2] .

Путь лизиса клетки тесно связан ее деструкцией. Он характерен для безоболочечных вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки (суперкапсида) [2] .

Выход путем почкования характерен для оболочечных вирусов. При этом клетка-хозяин некоторое время сохраняет жизнеспособность. Содержащие суперкасид вирусы, высвобождаются в течении 2–6 часов. В начале суперкапсидные белки устанавливаются на наружной поверхности мембраны в виде своеобразных шипов, вытесняя клеточные белки. Затем через модифицированную клеточную мембрану проходит нуклеокапсид с образованием суперкапсида [2] .

Бактериальная инфекция представляет собой клетки с толстой, иногда ослизненной оболочкой.

Среди болезней, поражающих растения, в том числе и древесные, наиболее опасны инфекционные, которые передаются от больного растения к здоровому. Процесс заражения незаметен для нашего глаза и непосвященным кажется чуть ли ни загадочным явлением. Зная, что представляет собой инфекция, как она распространяется, проникает в ткань растений, в каком виде и где сохраняется, можно предупредить появление болезней, образование больших очагов, ограничить их дальнейшее распространение.

Возбудители

Инфекция, или заразное начало, – это целый организм либо его части, способные вызвать болезнь. Возбудителями могут быть грибы, бактерии, вирусы и некоторые другие микроскопические организмы.

У грибов инфекционным началом могут быть части грибницы (мицелия) и споры. Грибница, или мицелий, представляет собой сплетения тонких нитей (гиф), образующихся на поверхности или внутри пораженных тканей растения. Поверхностная грибница имеет вид пушистых и паутинистых налетов, пленок или бархатистых скоплений различной формы. Грибница, развивающаяся внутри тканей растения, может быть обнаружена только под микроскопом.

В зависимости от условий развития и выполняемых функций грибница может принимать вид пленок, шнуров, ризоморф, склероциев.

Виды грибниц

Пленки – это плоские, более или менее плотные, чаще светлые сплетения грибницы. У некоторых видов грибов, например у возбудителя снежного шютте сосны, они похожи на бумагу, покрывающую пораженные сеянцы или ветви. У многих дереворазрушающих грибов, в том числе у опенка осеннего и трутовиков (серно-желтого, окаймленного, настоящего) пленки замшевидные, толщиной 3–5 мм, образуются в трещинах гнилой древесины.

Шнуры – шнурообразные сплетения грибницы разного цвета, длины, толщины и консистенции, ветвящиеся или слаборазветвленные, формируются чаще у домовых грибов.

Ризоморфы – темно-бурые или черные шнуровидные сплетения гиф, имеющие вид корней высших растений и достигающие 10 м (и более) в длину. Ярким примером служат ризоморфы опенка осеннего. Под корой стволов и корней они плоские, на поверхности – круглые.

Склероции – сплетения гиф в виде темных плотных, твердых, ино-гда каменистых образований округлой, овальной или неправильной формы, размером до нескольких миллиметров. Они образуются внутри или на поверхности пораженных органов. Например, у возбудителей выпревания сеянцев сосны склероции формируются на стволиках вблизи почек, в пазухах хвоинок, а иногда внутри стволиков. У возбудителей белой гнили георгина и пиона – образуются внутри стеблей, у возбудителя склероциальной гнили луковиц тюльпана – в толще мицелия на пораженных луковицах и в прилегающем слое почвы.

лавная роль в заражении растений грибами принадлежит спорам. Спороношение микроскопических грибов. Ризоморфы опенка

Главная роль в заражении растений грибами принадлежит спорам, которые образуются прямо на грибнице или в разных вместилищах (конидиомах и плодовых телах). В зависимости от выполняемых функций они делятся на две группы: споры размножения и покоящиеся споры.

Споры первой группы служат для распространения и многократного заражения растений в период вегетации. Они образуются в очень больших количествах. Особенно много их продуцируют дереворазрушающие грибы с крупными плодовыми телами. Споры размножения способны к немедленному прорастанию в гифу и заражению. Поэтому у многих грибов за период вегетации развивается несколько поколений (генераций) спор, осуществляющих массовое заражение растений в течение всего лета. Ярким примером этому служат возбудители мучнистой росы и ржавчины листьев.

Споры размножения погибают сравнительно быстро, в течение не-скольких часов или одной-двух недель. И только споры дереворазрушающих грибов сохраняют жизнеспособность в течение 2–3 лет.

Покоящиеся споры образуются часто в небольшом количестве и не способны к немедленному прорастанию, нуждаясь в определенном периоде покоя. У многих грибов они формируются в конце лета или осенью, зимуют на опавшей листве или хвое, а весной созревают и осуществляют первичное заражение растений.

Зрелые споры разных грибов отличаются по своему физическому состоянию. У одних видов они сухие, легкие, у других – выходят из вместилищ слизистой массой в виде капель, жгутиков, спиралек разного цвета.

Бактериальная инфекция представляет собой клетки с толстой, иногда ослизненной оболочкой, а в более редких случаях – покоящиеся споры, сохраняющиеся в течение длительного времени.

Вирусная инфекция – это микроскопические скопления вирусных частиц в виде кристаллов различной формы, содержащихся в пораженных тканях растений.

Распространение инфекции

Инфекционное начало передается от больных растений к здоровым посредством воздушных течений (анемохория), воды (гидрохория), а также насекомыми (энтомохория), животными (зоохория), человеком (антропохория).

Анемохория – один из важных способов распространения грибной инфекции в виде спор. Так разносятся споры мучнисторосяных, ржавчинных, плесневых, дереворазрушающих и некоторых других грибов. Сухие, легкие, очень малых размеров споры образуют порошащие скопления или налеты и разлетаются на большие расстояния – десятки и даже сотни километров. Но основная масса спор оседает на растениях в радиусе 250–300 м от мест их образования.

Гидрохория играет большую роль в локальном распространении (в пределах одного растения) грибной и бактериальной инфекции. Во время дождя споры грибов и бактерии разносятся по стволам и ветвям. С каплями дождя инфекция может проникать в трещины и другие повреждения стволов и ветвей. Таким способом распространяются некрозы (цитоспоровый, туберкуляриевый, дискоспориевый), раки (черный гипоксилоновый и бактериальный мокрый – тополя), инфекционное усыхание липы и вяза.

Энтомохория является одним из важных способов распространения грибной, бактериальной и вирусной инфекции. Часто насекомые случайно переносят споры или другие частицы инфекции на поверхности своего тела. Но многие насекомые являются непосредственными переносчиками возбудителей определенных видов болезней. Так, жуки – ильмовые заболонники переносят споры возбудителя голландской болезни ильмовых пород; малый и большой осиновые скрипуны – возбудителя бактериального мокрого рака тополя; дубовый заболонник, желтопятнистый усач и дубовая узкотелая златка – возбудителя сосудистого микоза дуба; малый ясеневый лубоед – возбудителя бактериального рака ясеня.

Вирусные болезни распространяются насекомыми с сосущим ротовым аппаратом: тлями, клопами, трипсами. Например, тли переносят возбудителей мозаики калины, яблони, каштана конского, клена, цветочных культур.

Зоохория достаточно распространенный способ передачи грибной и бактериальной инфекции. Домашний скот и дикие животные переносят инфекцию на поверхности своих органов. Например, корневая гиль распространяется при помощи землеройных и копытных (домашних и диких) животных. Значительно реже в переносе инфекции участвуют птицы.

Антропохория связана с хозяйственной деятельностью человека. Распространение грибной, бактериальной и вирусной инфекции происходит при транспортировке семян, плодов, растений и древесины внутри страны или из одной страны в другую. Часто инфекционное начало переносится человеком на орудиях труда при уходе за почвой, проведении рубок и обрезке ветвей в период вегетации, когда возбудители болезней находятся в активном состоянии. Многие вирусные болезни распространяются при окулировке и прививке черенков.

Жук, перелетая с больного дерева на здоровое переносит на себе споры, которые проникают в ткани дерева, когда насекомое вгрызается в кору на ветвях. Раны на стволах и ветвях являются “воротами” проникновения возбудителей гнилевых болезней. Кремовая пятнистость липы. Больное растение в период вегетации становится мощным источником инфекции.

Пути проникновения

Инфекционное начало проникает в растение разными путями в зависимости от биологических особенностей возбудителей болезней: через неповрежденные покровные ткани, через естественные отверстия в органах и тканях (устьица, чечевички, основания почек и побегов), через раны и другие различные повреждения.

Проникновение через неповрежденные ткани характерно для многих грибов, которые благодаря особенным образованиям грибницы пробивают кутикулу покровных тканей органов или выделяют разрушающие ее ферменты. Таким способом внедряются в ткани листьев и молодых побегов возбудители мучнистой росы, ржавчины, серой плесени.

Проникновение через раны, отмершие части, повреждения свойственно многим возбудителям грибных, бактериальных и вирусных болезней.

Раны на стволах и ветвях могут возникать вследствие поражения грибными и бактериальными болезнями (ступенчатый рак лиственных пород, биаторелловый рак сосны, бактериальный рак ясеня, поперечный рак дуба) или воздействия низких температур в зимний период (морозобойные трещины и раны). Через раны проникают споры дереворазрушающих грибов, вызывающих гниль стволов и ветвей.

Через обломы сухих ветвей внедряются возбудители ступенчатого рака лиственных пород, туберкуляриевого (нектриевого) некроза лиственных пород, ступенчатого рака лиственницы, эндоксилинового рака ясеня. Через ожоговые участки коры – возбудители черного рака яблони, бактериального рака тополя и др.

Разнообразные повреждения стволов, ветвей, корней, наносимые человеком (обрыв корней, затески, зарубки, ошмыги и т. д.), домашними и дикими животными (лосями, зайцами, кабанами), служат местами проникновения в дерево грибной и бактериальной инфекции.

Многие возбудители грибных и бактериальных болезней внедряются в ткани растений через повреждения, причиняемые насекомыми (погрызы, ранки, уколы, насечки). Так, возбудитель голландской болезни попадает в ткани дерева через погрызы в развилках молодых веточек, оставленные жуками-заболонниками; возбудитель биатореллового рака сосны – через повреждения, нанесенные сосновым долгоносиком, смолевками, побеговьюном-смолевщиком; возбудитель плодовой гнили (монилиоза) яблони проникает в ткани плодов через повреждения, причиненные яблоневой плодожоркой или птицами.

Вирусы попадают в растения через повреждения, оставленные насекомыми с колюще-сосущим ротовым аппаратом или возникшие при проведении прививки, окулировки, обрезки плодовых деревьев.

Ржавчина хвои сосны – возбудитель проникает через устьица. Попречный рак дуба – следствие повреждения бактериями. Цитоспороз распространяется при помощи гидрохории.

Источники неприятностей

Источниками инфекции являются растения (на всех стадиях развития), растительные остатки, почва. Семена и плоды служат важным источником многих болезней древесных растений. Так, семена – одни из источников инфекции бактериальной водянки пихты кавказской, а желуди – сосудистого микоза дуба. На плодах сохраняется инфекционное начало возбудителей плодовой гнили (монилиоза) яблони, груши, сливы, черного рака яблони.

Больные растения разного возраста со спороношениями грибов или слизистыми выделениями бактерий являются мощными источниками инфекции в период вегетации. Примерами могут служить древесные растения, пораженные мучнистой росой, ржавчиной, пятнистостями (бурой – тополя, кремовой – липы), паршой (тополя, ивы, яблони), цитоспорозом и т. д.

Часто источником инфекции являются растительные остатки. На опавших листьях и хвое в виде разных типов спороношений или мицелия зимуют возбудители мучнистой росы, многих пятнистостей, шютте лиственницы, ели, можжевельника. Весной зрелые споры заражают новые листья и хвою.

Усохшие деревья, порубочные остатки, кора, щепа являются источниками инфекции сосудистых и некрозно-раковых болезней: голландской болезни ильмовых пород, черного рака яблони, черного цитоспорового некроза тополя, туберкуляриевого (нектриевого) некроза лиственных пород и др. На старых пнях, остатках корней, лесной подстилке сохраняются возбудители корневых гнилей хвойных и лиственных пород – корневая губка и опенок.

В сухих пораженных растениях или их частях в течение длительного времени может сохраняться вирусная инфекция.

Источником грибной и бактериальной инфекции для растений нередко является почва. Возбудители болезней попадают в почву с растительными остатками и некоторое время способны там существовать и даже накапливаться, как, например, возбудители фузариозного увядания всходов древесных растений и цветочных культур, вертициллезного усыхания (вилта) клена, бактериального рака корней плодовых деревьев, розы и других растений.

Читайте также: