Против всех групп вирусов

Обновлено: 23.04.2024

Почему с вирусами нельзя бороться антибиотиками? А чем можно? Почему разработать эффективный противовирусный препарат так сложно? А вакцина — это лекарство? Разбираем популярные вопросы, мифы и сомнения

Вирусы отличаются от бактерий и по строению, и по способу размножения. Одинаковые препараты не применяются для тех и других.

Самым эффективным средством против вирусов остается наш собственный иммунитет, но если он ослаблен — могут быть назначены препараты, подавляющие вирусную нагрузку.

Созданию эффективных препаратов мешают изменчивость вирусов и их способность захватывать наши собственные клетки.

Вакцина — не лекарство, а скорее "обучающий курс" для нашего собственного иммунитета. В идеале вакцина лучше, но для некоторых болезней ее нет — а вот лекарства есть.

Почему вирус нельзя убить антибиотиком?

Антибиотики часто выписывают при инфекционных заболеваниях. Из-за этого может сложиться представление, что их нужно пить при любых инфекциях. На самом деле они действуют только против бактерий. Хотя у бактериальных и вирусных болезней симптомы часто похожи (жар, насморк, кашель, слабость), у их возбудителей разная природа. Они отличаются и по строению, и по способу выживания.

Бактерии — одноклеточные организмы, которые размножаются примерно так же, как и человеческие клетки. Антибиотик может нарушить целостность бактериальной клетки (например, вмешаться в процесс формирования клеточной стенки) или сбить механизм её размножения. Важный момент: препарат должен действовать именно на чужеродные клетки, не затрагивая наши.

Вирусы устроены иначе. У них нет собственной клетки, они живут и размножаются за счет чужих — захватывая их и используя как фабрики по производству своих копий. Созревшие вирусные частицы вырываются наружу, разрушая клетку и заражая ее соседей. Но антибиотик, заточенный под взаимодействие с бактериальной клеткой, не причинит вреда ни отдельной вирусной частице, ни уже зараженной ею человеческой клетке.

Как тогда с ним бороться?

Обычно с этим справляется сам организм, и помощь ему не требуется. Но бывает, что иммунитет ослаблен, и болезнь изначально развивается по тяжелому сценарию — либо вирус умеет обходить защиту (например, поражает сами иммунные клетки, как это делает ВИЧ). Тогда врачи назначают препараты, которые действуют непосредственно на вирусные частицы.

Часть препаратов, попадая в кровь, связываются с белками на поверхности вируса, которые он использует для прикрепления к клетке, и блокируют их. Если вирус уже попал в клетку, можно попытаться нарушить механизм его размножения. В этом случае используют вещества, близкие по структуре к фрагментам вирусного генетического кода (нуклеотидам). Когда они проникают в зараженную клетку, то заменяют собой нормальные части вирусной ДНК, из-за чего ему не удается создавать свои копии.

Как разрабатывают противовирусные препараты?

Чтобы создать работающее лекарство, ученым нужно изучить вирус — его строение, принцип заражения, химические процессы, которые его сопровождают. Препарату всегда нужна мишень, на которую он будет действовать. Например, у вирусов гриппа такими мишенями служат белки гемагглютинин, нейраминидаза (на них указывают буквы H и N в названиях штаммов) и M2. Каждая группа препаратов действует только на один тип белков — точнее, даже на их составные части.

Вещества, которые ученые сочли перспективными, сначала тестируются in vitro — в пробирке, на культуре клеток. Но даже если результаты показали, что концентрация вирусной ДНК снижается, результаты могут не подтвердиться в живых организмах. Вещество может плохо всасываться в кровь или изменять свою структуру, попадая в желудок или кровь. Точно установить причины плохих результатов в клинических испытаниях не всегда удается.

Почему эффективных препаратов так мало?

За 60 лет регулирующие органы разных стран одобрили несколько десятков препаратов, но лишь против 5% всех известных человеческих вирусов. Это вирусы гриппа, ветряной оспы, папилломы человека, герпеса, респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гепатита С и B, а также ВИЧ. Но и среди них большинство не способны полностью изгнать вирус из организма, а могут только остановить или затормозить его распространение.

Одна из сложностей в том, что вирусы очень быстро размножаются и мутируют. Фармакологи могут долго подбирать соединение, которое свяжется с вирусным белком определенной структуры, — но в ходе мутации его структура может измениться, и вирус приобретет устойчивость к препарату. Именно это произошло с первыми лекарствами от вируса гриппа, которые были заточены под белок M2. Оказалось, что ген, который кодирует этот белок, склонен к частым мутациям. Сейчас эти препараты не рекомендуют применять без поддержки других.

У некоторых вирусов (например, того же гриппа) отдельные частицы имеют очень разные форму и размеры, с разным числом белков на поверхности. Молекулы препарата могут не закрепиться на мелких или нестандартных частицах, и они все равно найдут способ проникнуть в клетки и заразить их. Эффект от лечения будет, но хуже ожидаемого.

Некоторые вирусы трудно "выкурить" из захваченных ими клеток. Например, ВИЧ проникает в Т-лимфоциты — иммунные клетки, благодаря которым организм защищает себя от инфекций. Вирус встраивается в их геном, и в результате клетки производят уже зараженные копии самих себя. Сегодня антивирусные препараты могут блокировать воспроизведение генома вируса, мешать ему встраиваться в ДНК клеток, предотвращают сборку новых копий — но достать его внутри клеток они не могут.

Чем лекарство отличается от вакцины? Что лучше?

Вакцина стимулирует выработку собственного иммунитета у человека: знакомит иммунную систему с вирусом, а дальше сама вырабатывает защиту — антитела и клетки-киллеры, которые в будущем могут дать отпор настоящему вирусу. При этом вирус в вакцине может быть как живым, но ослабленным, так и мертвым. А в ряде случаев используют только белки этого вируса.

Антитела, в отличие от препаратов, вырабатываются естественным путем. Это белковые молекулы, которые подходят к вирусным белкам, как ключ к замочной скважине. В каком-то смысле можно сказать, что организму виднее, как именно ему бороться с инфекцией. Он сам распознает патоген, сам запускает защитную реакцию — и все это происходит быстрее, чем мы поймем, что заражены.

Но в некоторых случаях вакцину оказывается разработать сложнее, чем лекарство. Например, вакцины от ВИЧ до сих пор нет, а вот существующие препараты (если их начать принимать как можно раньше и делать это регулярно) позволяют вести полноценную жизнь. Также пока нет и вакцины от гепатита С — зато современные препараты позволяют изгнать вирус из организма почти в 100% случаев.

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Как вирус попадает в организм?

через физические повреждения (например, порезы на коже)
путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)

к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
к нервной ткани (вирус простого герпеса)
к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

воздушно-капельный (кашель, чихание)
с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

ТАСС, 16 декабря. Наблюдения за здоровьем 44 тысяч британцев, страдавших от острых респираторных инфекций, раскрыли закономерность - заражение гриппом резко снижает вероятность подхватить простуду и наоборот. Возможные причины этого были отражены в публикации в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

"Мы предполагаем, что респираторные вирусы сражаются за ресурсы примерно так же, как это делают африканские гиены и львы. Они могут делать это как напрямую, проникая в одни и те же клетки, так и благодаря тому, что особенности в реакции иммунитета на появление одного вируса будет мешать второму попадать в организм", - прокомментировала Сема Никбакш, вирусолог из Университета Глазго (Великобритания).

Вирусы гриппа и простуды имеют несколько общих черт в характере их распространения и эволюции. В частности, они поражают человека и животных примерно в одно и то же время года и от них не существует вакцин и лекарств. И тот, и другой быстро мутируют, порождая тысячи новых вариаций вирусов каждый сезон.

В последние годы ученые активно изучают характер развития и секреты работы и того, и другого патогена, пытаясь найти те части вируса, которые бы почти не менялись в процессе эволюции и были крайне важны для размножения. Один подобный сегмент был найден в генетическом коде вируса гриппа. Его атакует "Балоксавир" - лекарство, подавляющее гриппозную инфекцию в значительном числе случаев, отмечается в журнале.

Никбакш и ее коллеги открыли еще одну связь между гриппом и простудой, анализируя данные, которые собирали здравоохранительные службы двух крупных шотландских городов, Глазго и Клайда, на протяжении последних девяти лет.

Борьба за выживание

Ученые заинтересовались двумя вещами - какие респираторные вирусы были больше всего распространены в разные месяцы года и как эпидемия, порожденная одним из них, может влиять на распространение других патогенов. Помимо гриппа и простуды в этот список вошли девять других распространенных вирусов, поражающих органы дыхания человека.

Анализ медицинских данных раскрыл несколько закономерностей. В частности, ученые выяснили, что если взять все вирусные инфекции, то окажется, что вирусы одинаково часто поражают человека во все времена года, а не только зимой или осенью. Кроме того, вирусологи обнаружили тренд, указывавший на то, что активность вирусов простуды и гриппа была связана между собой. Он выражался в том, что число заражений простудой резко снижалось во времена эпидемий гриппа, и наоборот - вспышки простуды "мешали" гриппу поражать новых жертв.

В частности, гриппозные больные на 70% реже страдали от простуды, чем носители других острых респираторных инфекций или прочие пациенты британских клиник, и наоборот - заражение простудой уменьшало вероятность подхватить грипп на сопоставимые величины. Как именно вирусы подавляют друг друга, ученые пока не знают.

В ближайшее время команда Никбакш планирует исследовать, как именно это происходит, наблюдая за тем, как оба вируса пытаются одновременно проникнуть в организм подопытных животных. Это не только раскроет механизмы конкуренции между инфекциями, но и поможет понять, как можно использовать эпидемии гриппа или простуды для предсказания вспышек их "конкурента", заключают авторы статьи.

На осенний период часто приходится вспышка ОРВИ. Человек может подхватить вирус в общественных местах и через поверхности. Вместе с экспертом мы составили топ-10 противовирусных средств для лечения ОРВИ

Многие люди склонны недооценивать всю серьезность вирусов: они продолжают ходить на работу, ездить на общественном транспорте и не заморачиваются с лечением, делая тем самым хуже себе и подвергая риску заражения других. ОРВИ длится обычно 3-4 дня, и лечение нужно начинать с первого дня заболевания, иначе можно заработать осложнения.

Взрослый человек в среднем болеет простудой 2-3 раза в год! Классические признаки ОРВИ: чихание, слезотечение, головная боль, заложенность носа, выделения из носа (насморк), боли в горле и пазухах носа, повышенная температура, озноб, боли в суставах и мышцах 1 .

Рейтинг топ-10 противовирусных препаратов по версии КП

При ОРВИ в организм вторгаются вирусы, поэтому, чтобы снова встать на ноги, нужно лечиться противовирусными препаратами. Все средства, которые могут помочь при вирусах, делятся на три группы:

интерфероны,
синтетические средства,
препараты растительного происхождения.

Публикуем список недорогих и эффективных средств по версии КП.

1. Арбидол Максимум

Противопоказан при чувствительности к компонентам препарата, а также детям до 12 лет, женщинам в первом триместре беременности и в период кормления.

2. Кагоцел

3. Лавомакс

Противопоказан при повышенной чувствительности к тилорону и другим компонентам, беременным и кормящим женщинам, а также детям до 18 лет.

4. Эргоферон

Средство противопоказано детям до 6 месяцев, а во время беременности и лактации его можно использовать, если врач полагает, что от препарата будет больше пользы, нежели вреда.

5. Гриппферон

Противопоказан он при индивидуальной непереносимости компонентов, а также при тяжелых формах аллергических заболеваний.

6. Римантадин Актитаб

Один важный момент – у этого на первый взгляд безобидного лекарства очень много побочных эффектов — вплоть до астмы и аллергической сыпи. Зато противопоказаний у него немного: гиперчувствительность к лекарствам класса адамантана, включая римантадин и амантадин.

7. Циклоферон

Его не рекомендуется применять при циррозе печени, беременности, в период грудного вскармливания. Противопоказан препарат и детям до 4 лет.

8. Ингарон

У этого средства немного противопоказаний, его нельзя принимать только беременным женщинам и тем, у кого есть непереносимость какого-либо компонента препарата.

9. Тамифлю

10. Триазавирин

Этот препарат разработан на основе синтетического аналога пуриновых нуклеозидов 4 . Он является эффективным средством против РНК-содержащих вирусов. В лечении он выступает в роли ингибитора РНК, разрушает вирусы в организме, либо не дает им прорваться, если речь идет о профилактике.

Новость

Хотя основное назначение систем CRISPR/Cas состоит в обеспечении защиты от вирусов клеток бактерий и архей, сами вирусы прокариот могут использовать эти системы для конкурентной борьбы друг с другом

Автор

Редактор

Гипертермофильные археи и их вирусы

Классической функцией систем CRISPR/Cas является защита клеток бактерий и архей от вирусов и других мобильных элементов . Впрочем, описана масса случаев, в которых варианты этой системы присутствуют в составе бактериофагов, плазмид и транспозонов.

Группа исследователей во главе с Мартом Круповичем из Института Пастера (Франция) провела глубокий анализ спейсеров в локусах CRISPR архей рода Saccharolobus (раньше он был известен как Sulfolobus) с помощью высокопроизводительного секвенирования [5]. Для анализа были взяты как образцы, полученные непосредственно из природных местообитаний этих архей, так и образцы культур Saccharolobus, выращенных из этих же образцов. Анализ разнообразия спейсеров гипертермофильных архей принес несколько интересных результатов.

Во-первых, оказалось, что спейсеры архей рода Saccharolobus, взятых из разных мест, различаются и соответствуют именно тем вирусам, с которыми археи сталкиваются в природных условиях. Следовательно, с помощью анализа спейсеров гипертермофильных архей можно установить биогеографию поражающих их вирусов.

В-третьих, выяснилось, что самые многочисленные спейсеры в образцах принадлежат вовсе не археям, а поражающим их вирусам, которые используют эти спейсеры, а также белки Cas археи-хозяина в конкурентной борьбе друг с другом. Но обо всем по порядку.

CRISPR/Cas как механизм конкуренции близкородственных вирусов

Однако откуда происходят отсеквенированные спейсеры — из геномов архей, поражающих их вирусов или других мобильных генетических элементов? Лишь для приблизительно 6% спейсеров удалось установить исходные последовательности (протоспейсеры), из которых они возникли. Спейсеры архей из Беппу соответствуют 53 вирусным геномам, которые были обнаружены в разных частях планеты, однако бóльшая часть спейсеров приходится именно на те вирусы, которые также обитают в Беппу. Действительно, нужнее всего археям спейсеры против тех вирусов, с которыми они постоянно контактируют.

Стоит отметить, что геномы SPV1 и SPV2 очень близки, и в них содержатся фрагменты, ортологичные спейсерам, направленным против другого вируса. Если спейсеры вируса будут идентичны участкам его собственного генома, то вирус может уничтожить сам себя. Чтобы избежать такого исхода, участки, ортологичные спейсерам, несут точечные мутации или делеции, препятствующие их распознаванию crРНК. Примечательно, что, хотя в геномах архей тоже есть спейсеры, нацеленные против SPV1 и SPV2, они менее специфичны и нацелены против обоих вирусов одновременно. А вот спейсеры самих вирусов действуют строго против вируса-конкурента.

Исследователи не остановились на SPV1 и SPV2 и продолжили поиск мини-CRISPR в геномах других вирусов, содержащихся в образцах. Поиск принес свои плоды: по меньшей мере 15 вирусов архей, отличных от SPV1 и SPV2, но близких к ним, имеют собственные мини-CRISPR, причем из 26 спейсеров, суммарно входящих в их состав, 18 нацелены на разные участки геномов SPV1 и SPV2. Мини-CRISPR были выявлены и у некоторых других, неродственных вирусов архей.

Таким образом, ученым удалось выявить еще один механизм, который вирусы, поражающие один и тот же вид, используют в конкурентной борьбе друг с другом. Он же может лежать в основе феномена исключения суперинфекции: клетку заражает только один из вирусов-конкурентов, но не два вируса одновременно. Важно отметить, что вирус SPV1 не относится к числу литических, то есть не вызывает быструю гибель клетки, а довольно долгое время может мирно с ней сосуществовать. Поскольку SPV1, содержащийся внутри клетки, не убивает ее и обеспечивает защиту от SPV2, подобные отношения между SPV1 и клеткой археи можно рассматривать как своеобразный случай взаимовыгодного симбиоза. Более того, необходимость точечных замен и делеций для предотвращения действия вирусных CRISPR против собственного генома служит дополнительным стимулом повышения разнообразия и эволюции вирусов.

Вирусные мини-CRISPR: что дальше?

Будем надеяться, что дальнейшие исследования вирусных CRISPR-систем помогут разрешить эти вопросы.

Читайте также: