Противовирусные препараты угнетающие синтез нуклеиновых кислот

Обновлено: 28.03.2024

К числу таких ферментов относятся, например, дезокситилендинкиназы и ДНК-полимеразы. Так, напрмер, ацилогуанозин (ацикловир), проникая в клетку, фосфорилируется вирусной дезокситимидинкиназой и в виде трифосфата угнетает ДНК-полимеразу вируса простого герпеса (в большей степени, чем ДНК-полимеразу клетки). Кроме того, это соединение встраивается в ДНК вируса. Рибавирин действует по иному принципу: в виде 5 – трифосфата, он специфически угнетает РНК-полимерную транскриптазу ДНК вирусов. Полученные данные весьма перспективны для создания новых избирательно действующих противовирусных средств.

Направленность действия противовирусных средств может быть различной. Она касается разных стадий взаимодействия вируса с клеткой. Так известны вещества, которые действуют следующим образом[2]:

Угнетают синтез нуклеиновых кислот (зидовудин, ацикловир, видарабин, идоксуридин).

Повышают резистентность клетки к вирусу (интерфероны).

Одни препараты предназначены для лечебных целей, другие – преимущественно для профилактики вирусных средств.

Основное применение мидантана – профилактика гриппа типа А2. В качестве лечебного средства он неэффективен.

Мидантан может оказывать отрицательное влияние на ЦНС (повышенная возбудимость, сонливость, тремор, атаксия). Возможны диспепсические нарушения, кожные поражения. Аналогичными свойствами и показаниями к применению обладает ремантадин (ремантадина гидрохлорид), сходный по химической структуре с мидантаном.

Глобальной проблемой является лечение синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Вызывается он специальным ретровирусом. Терапия СПИДа требует применения противоретровирусной, иммуномодулирующей, а также симптоматической терапии. Из пртивовирусных препаратов применяется только азидотимидин ( 3-азидо-3-дезокситимидин). Коммерческий препарат азидотимидина получил название зидовудин (азидотимидин, ретровир). Принцип действия зидовудина заключается в том, что он, фосфорилируясь в клетках, гингибирует обратную транскриптазу ДНК вирусов. Препарат хорошо всасывается. Биодоступность примерно 65%. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Около 75% препарата метаболизируется в печени (образуется глюкоронид азидотимидина). Часть зидовудина выделяется в неизменном виде почками (по ряду данных 16 – 18%).

Применение зидовудина следует начинать возможно раньше. Терапевтический эффект его проявляется в основном в первые 6-8 мес. от начала лечения. К сожалению, зидовудин не излечивает больных, а лишь задерживает развитие заболевания. Кроме того, к нему развивается лекарственная устойчивость ретровируса. В настоящее время ведутся широкие поиски новых лекарственных препаратов и вакцин, которые остро необходимы для изменения крайне неблагоприятной эпидемиологической ситуации со СПИДом. Из побочных эффектов зидовудина на первое место выступают гематологические нарушения: анемия, нейтропения, тромбоцитопения, панцитемия. Возможны голвная боль, бессоница, миалгия, угнетение функций почек. Значительным достижением является создание высокоэффективного противогерпетического средства анцикловира (зовиракс). Химически является производным геданина. В клетках анцикловир фосфорилируется. В инфицированных клетках анцикловира трифосфат оказывает ингибирующее влияние на ДНК- полимеразу вируса. Из желудочно-кишечного тракта всасывается около 1/5 введеного вещества. Максимальная концентрация накапливается через 1 – 2 часа. Биодоступность около 20%. С белками плазмы связывается 12 – 15% вещества. Вполне удовлетворительно проходит через гематоэнцефалический барьер.

Эффективным противовирусным препаратом является также видоробин (аденин, арабинозид). Проникнув в клетку, видоробин фосфорилируется. Угнетает вирусную ДНК-полимеразу. При этом подавляется репликация крупных ДНК-содержащих вирусов. В организме частично превращается в менее активный в отношении вируса гипоксонтина арабинозид.

С успехом применяется при герпетическом энцефалите (вводят путем внутривенной инфузии), снижая летальность приэтом заболевании на 30 – 75%. Иногда используют при осложненном опоясывающем лишае. Эффективен при герпетическом пиротоконъюктивите.

Идоксуридин (керицид, идуридин, офтон-УДИ), являющийся аналогом тимидина, встраивается в молекулу ДНК. В связи с этим он подавляет репликацию отдельных ДНК-содержащих вирусов. Применяют идоксуридин местнопри герпетической инфекции глаз (кератитах). Может вызывать раздражение, отек век. Для резорбтивного действия мало пригоден, так как токсичность у препарата значительная.

Выраженной противовирусной активностью обладает метисазон (мирборан). Он эффективен в отношении вируса оспы. Механизм действия, повидимому, связан с тем, что метисазон нарушает процесс сборки вирионов, угнетая синтез вирусного структурного белка.

Препарат оксолин обладает умеренной эффективностью при аденовирусном керитоконъюктивите, герпетическом кератите, некоторых вирусных заболеваниях кожи.

Для профилактики вирусных инфекций используют также интерфероны. Это группа биогенных веществ, относящихся к низкомолекулярным гликопротеинам, вырабатываемых клетками организма при воздействии на них вирусов. Они вызывают устойчивость клеток к поражению их вирусами. Образуются интерфероны в самом начале вирусной инфекции. Характеризуются широким противовирусным спектром (специфичностью действия в отношении отдельных вирусов не обладают). Однако они имеют выраженную видовую специфичность в отношении клеток микроорганизмов. Интерфероны иногда называют противовирусными антибиотиками широкого спектра действия. Резистентность к интерферонам у вирусов не возникает. Через несколько недель после выздоровления интерфероны в крови не обнаруживаются. Для организма практически безвредны. Сенсибилизации, по имеющимся данным, как правило, не вызывают. Интерфероны проникают в клетку и прочно с ней связываются. Механизм их противовирусного действия , по-видимому, обусловлен тем, что они вызывают образование рибосомами клеток макроорганизма ряда ферментов, которые ингибируют и РНК и ее трансляцию в вирусный белок. Это приводит к угнетению репродукции вируса. Через гематоэнцефалический барьер интерфероны практически не проходят. В клинической практике используют человеческие лейкоцитарный (α-) и фибробластный (β-) интерфероны. Интерферон получен также методом генной инженерии. Место интерферона в лечении вирусных инфекций точно не определено. Отмечена более или менее выраженная эффективность интерферонов при профилактике гриппа, при герпетических кератитах, герпетических поражениях кожи и половых органов и т.д.

Лекарства для лечения вирусных инфекций

Вирусы состоят в основном из генетического материала (нуклеиновой кислоты) и защитной оболочки, образованной белками, которая часто покрыта фосфолипидным бислоем со встроенными белками. У них отсутствует метаболическая система, а рост и репликация зависят от инфицированной клетки.

Целенаправленная терапевтическая супрессия репликации вируса достигается за счет ингибирования метаболических процессов, которые являются специфическими для вирусной репликации в инфицированных клетках.

Размножение вирусов и механизм действия противовирусных препаратов

II. Противовирусные механизмы. Организм нарушает репликацию вируса с помощью цитотоксических Т-лимфоцитов, которые распознают и разрушают вируспродуцирующие клетки (на их поверхности находятся вирусные белки) или с помощью антител, которые связывают и инактивируют внеклеточные вирусные частицы. Вакцинация разработана с целью запуска специфической иммунной защиты.

а) Интерфероны (IFN) — гликопротеиды, которые в отличие от других препаратов высвобождаются из инфицированных вирусом клеток. В соседних клетках интерферон стимулирует образование антивирусных белков. Они ингибируют синтез вирусных белков за счет (предпочтительного) разрушения вирусной ДНК или ингибирования трансляции. Интерфероны не направлены против конкретного вируса, а имеют широкий спектр антивирусной активности, который, тем не менее, является видоспецифическим.

Следовательно, интерферон для использования у человека необходимо получать из его клеток, а именно лейкоцитов (IFN-a), фибробластов (IFN-β; или лимфоцитов (IFN-y). Интерфероны используются при лечении определенных вирусных заболеваний, а также злокачественных новообразований и аутоиммунных расстройств. Например, IFN-a применяется при хроническом гепатите С, волосатоклеточном лейкозе и рассеянном склерозе.

Механизм действия вирусостатических антиметаболитов

в) Идоксуридин и синергисты встраиваются в ДНК с отрицательными последствиями, в т. ч. нарушением синтеза ДНК человека. Поэтому идоксуридин и аналоги подходят только для местного использования (при простом герпетическом кератите).

г) Среди вирусостатических антиметаболитов ацикловир имеет высокую специфичность, т. к. его биоактивация происходит только в инфицированных клетках, где он предпочтительно ингибирует синтез вирусной ДНК.
1. Кодируемая вирусом тимидинкиназа (специфичная для вирусов простого герпеса и ветряной оспы) осуществляет первый этап фосфорилирования. Два других фосфатных остатка присоединяются клеточной киназой.
2. Полярные фосфатные остатки делают мембрану непроницаемой для ацикловира трифосфата, что приводит к его накоплению в инфицированных клетках.
3. Ацикловира трифосфат является предпочтительным субстратом вирусной ДНК-полимеразы. Он ингибирует активность ферментов, а после встраивания в вирусную ДНК вызывает расщепление нити, т. к. у него отсутствует З'-ОН-группа дезоксирибозы, которая необходима для присоединения дополнительных нуклеотидов. При тяжелых инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса (энцефалит, генерализованная инфекция) и вирусом ветряной оспы (тяжелый опоясывающий лишай), его вводят в виде в/в инфузии.
Ацикловир также применяют внутрь, несмотря на неполное (15-30%) кишечное всасывание. Кроме того, он используется местно.

Механизм действия ацикловира на вирусы

г) У валацикловира гидроксильная группа этерифицирована с аминокислотой L-валином. Это позволяет использовать дипептидный переносчик тонкой кишки, что почти удваивает скорость кишечного всасывания препарата по сравнению с ацикловиром. В дальнейшем при отщеплении остатка валина образуется ацикловир.

д) Ганцикловир используется при лечении тяжелых цитомегаловирусных инфекций (тоже принадлежащих к группе герпеса). Они не образуют тимидинкиназу, поэтому фосфорилирование начинается другим вирусным ферментом. Ганцикловир хуже переносится, нередко приводит к развитию лейкопении и тромбопении. Он вводится в виде инфузии или внутрь как эфир валина (валганцикловир).

Механизм действия фоскарнета

е) Фоскарнет представляет собой аналог дифосфата. Встраивание нуклеотида в нить ДНК приводит к отщеплению дифосфатного остатка. Фоскарнет ингибирует ДНК-полимеразу за счет взаимодействия со связывающим участком. Показания: системная терапия тяжелых цитомегаловирусных инфекций у больных СПИДом; местное лечение герпесвирусных инфекций.

ж) Препараты для лечения вирусных гепатитов. Интерферон-а действует против вирусов гепатитов В и С (HBV, HCV) во время репликации. Присоединение молекулы полиэтиленгликоля к IFN-a (пегилирование) позволяет пегилированному IFN-a медленнее высвобождаться из места инъекции и выводиться почками, что увеличивает продолжительность действия пегилированного препарата.

Вирусостатические антиметаболиты необходимо рассматривать индивидуально в зависимости от возбудителя. Гепатит В: ламивудин, первоначально использовавшийся только как анти-ВИЧ препарат, в низких дозах эффективен против HBV. Телбивудин и энтекавир тоже являются производными нуклеозидов. Фосфонат адефовира дипивоксил, который активен против ламивудин-резистентного HBV, является атипичным нуклеотидом. Гепатит С: молекулярный механизм действия рибавирина, в котором изменены основание и остаток сахара (D-рибоза), неясен.

Механизм лечения вирусных гепатитов В и С

Препарат используется для профилактики, и поэтому его принимают до обострения симптомов. Он также является антипаркинсоническим средством.

Ингибиторы нейраминидазы предупреждают высвобождение вирусов гриппа А и В. Обычно вирусная нейраминидаза отщепляет N-ацетилнейраминовые (сиаловые) кислотные остатки на поверхности клеточной оболочки, что дает возможность вновь образованным вирусным частицам отделиться от клетки хозяина. Занамивир вводится в виде ингаляции. Оселтамивир подходит для применения внутрь, т. к. представляет собой сложный эфир пролекарства. Он используется при лечении и профилактики инфекций, вызванных гриппом.

Лекарства для лечения гриппа А и В

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ингибиторы ДНК-полимераз ДНК-содержащих вирусов. Видарабин. Идоксуридин. Трифторидин ( вироптик ). Ацикловир. Фамцинловир. Ганцикловир. Фоскарнет.

Ингибиторы ДНК-полимераз ДНК-содержащих вирусов представлены препаратами, фосфорилируемыми как клеточными киназами, так и вирусными тимидинкиназами. Видарабин — аналог пурина с четвертичной структурой, аналогичной дезоксиаденозину. Антивирусный эффект этого ЛС связан с подавлением ДНК-полимеразы интермедиатом видара-бина аденинарабинозид-5'-трифосфатом.

Видарабин — эффективное средство лечения герпетических энцефалитов, существенно снижающее смертность больных. Галогенизированные производные. Для проявления антивирусного эффекта необходимо их метаболизирование до фосфорилированных нуклеотидов, подавляющих вирусные ДНК-полимеразы.

Идоксуридин (5'-йодо-2'-дезоксиуридин, 5'-йододезоксиуридин, IUD) — первый и наиболее эффективный противовирусный препарат данной группы; фосфорилируется как клеточной, так и вирусспецифической тимидинкиназой, то есть его активная форма образуется как в заражённых, так и в интактных клетках. Применяют местно для лечения герпетических кератитов. Побочные эффекты препарата (подавление лейкопоэза) при системном применении ограничили возможность его широкого использования.

Ингибиторы ДНК-полимераз ДНК-содержащих вирусов. Видарабин. Идоксуридин. Трифторидин ( вироптик ). Ацикловир. Фамцинловир. Ганцикловир

Трифторидин (вироптик). Степень селективного воздействия препарата на ДНК-содержащие вирусы (герпеса, оспы, аденовирусы) выше, чем идоксуридина, что обусловлено более высокой (в 15-20 раз) скоростью его фосфорилирования вирусспецифической тимидинкиназой.

Ацикловир — ациклический нуклеозидный аналог гуанозина с высокой избирательностью к инфицированным вирусами клеткам. В клетках происходит последовательное превращение ацикловира в моно-, ди- и трифосфат. Первый этап индуцирует вирусспецифическая тимидинкиназа, экспрессируемая в клетках вскоре после заражения; за реализацию остальных этапов фосфорилирования ответственны клеточные киназы. Образующийся ациклогуанозинтрифосфат ингибирует ДНК-полимеразу вирусов, тормозя образование полноценной молекулы нуклеиновой кислоты, так как из-за отсутствия гидроксильной группы к ациклогуанозинтрифосфату не могут присоединяться последующие нуклеотиды. Таким образом, препарат не влияет на синтез ДНК в незаражённых клетках, так как в них он не превращается в активную форму. Препарат эффективен при лечении инфекций, вызванных ВПГ. При инфекциях, вызванных другими герпесвирусами (например, ЦМВ или вирусом Эпстайна-Барр), этот препарат назначать нецелесообразно, так как названные возбудители лишены вирусспецифической тимидинкиназы.

Фамцинловир. Механизм действия фамцикловира аналогичен таковому ацикловира. Фармакокинетика препарата позволяет применять его с большими интервалами, и он вызывает меньше побочных эффектов.

Ганцикловир — производное ацикловира; активируется под действием киназ млекопитающих и вирусных фосфотрансфераз с образованием трифосфата, ингибирующего преимущественно ДНК-полимеразу ЦМВ.

Фоскарнет. Помимо подавления активности обратной транскриптазы, препарат ингибирует активность всех ДНК-полимераз герпесвирусов и вируса гепатита В. Механизм действия обусловлен связыванием полифосфатных групп ДНК-полимеразы, что препятствует поступлению пирофосфатов из дезоксирибонуклеозидтрифосфата и блокирует элонгацию молекулы ДНК. Аналогичный механизм заложен в ингибирование обратной транскриптазы, но препарат взаимодействует с ферментом через группировки, отличные от участвующих в связывании пирофосфатов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Препараты этой группы используются для профилактики и лечения вирусных заболеваний. Они могут связывать вирусы в крови (до внедрения в клетки макроорганизма), блокировать проникновение их в клетку, угнетать созревание вирусов (в клетке), повышать резистентность клеток макроорганизма к вирусам.

До внедрения в клетку макроорганизма вирусы представляют собой нуклеиновую кислоту, окруженную белковой оболочкой. В этот период они мало чувствительны к химиотерапевтическим препаратам. Сбрасывая оболочку, вирус проникает в клетку макроорганизма и модифицирует ее биосинтез. Являясь паразитами, они используют биосинтетическую систему клетки. Поэтому избирательно действующие противовирусные средства с большой широтой терапевтического действия весьма немногочисленны. Обычно величины концентраций, воздействующих на вирус и на клетки макроорганизма, весьма близки, и большинство препаратов этой группы применяется местно.

Средства, оказывающие влияние на вирус до его внедрения в клетку, используются для профилактики вирусных инфекций.

Оксолин убивает вирусы гриппа и герпеса. Его используют наружно в виде мази для профилактики и лечения аденовирусных

инфекций и герпеса в офтальмологии, оториноларингологии, дерматологии. Оксолин раздражает ткани и может вызывать чувство жжения на месте применения.

Для профилактики и лечения начальной стадии гриппа можно использовать римантадин (ремантадин), затрудняющий проникновение вирусов в клетку. Препарат применяется внутрь. У некоторых пациентов вызывает боль в желудке.

Метисазон угнетает репродукцию вирусов оспы и герпеса. У некоторых пациентов при его применении наблюдается тошнота рвота, головокружение, что требует снижения дозы.

Для профилактики и лечения вирусных инфекций используются также обладающие видовой специфичностью к клеткам макроорганизма интерфероны - биогенные вещества, продуцируемые в клетках человека и животных в ответ на внедрение вирусов. Они нарушают процесс репликации вирусов и являются одним из факторов неспецифического иммунитета, придавая клеткам частичную или полную резистентность к вирусным инфекциям. В клинике используют интерферон человеческий лейкоцитарный (реаферон) и препарат интерлок, активным началом которого является интерферон. Реаферон применяют внутримышечно и местно при вирусных и опухолевых заболеваниях. .

Есть противовирусные препараты, воздействующие только на ферменты, индуцируемые в клетках макроорганизма вирусами. Так, ацикловир (зовиракс, виролекс), проникая в клетку микроорганизма, ингибирует вирусную ДНК-полимеразу и предотвращает синтез вирусной ДНК, то есть останавливает размножение вируса, не влияя на процессы, происходящие в клетках макроорганизма. Он наиболее эффективен в отношении вируса герпеса. Применяется внутривенно, внутрь и местно. В качестве побочных эффектов могут развиваться тошнота, рвота, понос, головная боль, аллергические реакции.

Назначают внутрь (после еды).

Выпускается в таблетках по 0,05 г.

Выпускается 0,25%, 0,5%, 1%, 2%, 3% мазь и порошок (для приготовления растворов).

Применяется внутрь, внутривенно и наружно.

Выпускается во флаконах по 0,25 г, в таблетках по 0,2 г; в виде 3% мази и 5% крема.

Врачу часто приходится сталкиваться с заболеваниями, которые требуют применения лекарственных средств, стимулирующих иммунную систему. Это могут быть инфекционные процессы с вялотекущим хроническим течением, ожоговая болезнь, лейкопения, лучевые поражения, предопухолевые состояния, опухолевые процессы и много других заболеваний. Иммунотерапия используется также при интенсивном лечении антибиотиками, глюкокортикоидами и другими лекарственными средствами.

К иммуностимуляторам относятся препараты различной химической структуры: левамизол, продигиозан и пирогенал (липополисахариды микробного происхождения), тималин и тактивин (фракции тимуса), метилурацил, пентоксил и др.

Левамизол (декарис) обладает нормализующим влиянием на иммунную систему организма (в случаях ее чрезмерной активации или ослабления) через воздействие на дифференцировку, метаболизм и функции Т-лимфоцитов (преимущественно супрессоров, но также киллеров и хелперов). Он повышает выработку лимфоцитами эндогенных факторов взаимного регулирования, антителообразование, способствует активации неспецифических механизмов защиты (фагоцитоза, продукции интерферона), стимулирует процессы репаративной регенерации, тормозит развитие воспаления за счет снижения проницаемости кровеносных сосудов и экссудации, подавляет образование свободных радикалов.

Механизм иммуностимулирующего действия левамизола связан с изменением в тканях соотношения циклических нуклеотидов цГМФ/цАМФ в сторону повышения первого. Возрастание концентрации цГМФ сопровождается активацией пролиферации зрелых Т- и В- лимфоцитов, повышением секреции гуморальных факторов взаимной регуляции (лимфокинов). При сдвиге соотношения циклических нуклеотидов в сторону цАМФ усиливается дифференцировка молодых Т- и В-лимфоцитов.

Левамизол назначают при первичных и вторичных иммунодефицитах, хронических или рецидивирующих инфекциях, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, неспецифических заболеваниях легких, хроническом гломерулонефрите, язвенной болезни желудка с рецидивирующим течением, глистной инвазии (как противоглистное), тяжелой герпетической инфекции и др.

К липополисахаридам относятся продигиозан и пирогенал. Они способствуют повышению антителообразования плазматическими клетками, активируют Т-лимфоциты, стимулируют фагоцитарную активность макрофагов (в том числе ретикулоэндотелиальной системы), гипоталамо-гипофизарную систему, повышают содержание эндогенного интерферона, компонентов комплемента. Механизм активации антителообразования также (см. левамизол) связан с воздействием на универсальные регуляторы клеточного механизма - циклические нуклеотиды: быстрое увеличение концентрации цГМФ и медленное - цАМФ, приводящее к стимуляции пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки и повышению выработки антител. Липополисахариды активируют метаболические процессы в макрофагах, способствуют возрастанию их функциональной активности и повышают местную резистентность тканей (содержание интерферона, пропердина, лизоцима и др.). Как правило, они тормозят генерализованные и локальные воспалительные процессы, усиливают реакции восстановления и регенерации.

В медицине в связи с лучшей переносимостью чаще используют продигиозан. Дозируют его индивидуально, вводят внутримышечно, ингаляционно или интраназально и назначают при остром и хроническом течении различных инфекционных заболеваний, особенно на фоне сниженной иммунологической реактивности к антибиотикотерапии, при лечении стафилококковой инфекции, бронхолегочных заболеваний (в том числе туберкулеза), вялозаживающих ран, в послеоперационный период.

При применении продигиозана возможно кратковременное повышение температуры тела, общее недомогание, боль на месте инъекции и другой локализации.

Препараты тимуса - тималин, тактивин, (т-активин ), тимоген, тимоптин применяют при хронических инфекциях, хирургической патологии (в том числе в геронтологической практике), онкопатологии, герпесе и др. Все они активируют клеточный и Т-зависимый гуморальный иммунитет, нормализуют соотношение Т- и В-лимфоцитов. усиливают фагоцитоз, стимулируют (по крайней мере, тактивин) продукцию лимфоцитов a - и g - интерферона).

Тималин представляет собой высокоочищенный гормоноподобный фактор тимуса, получаемый из вилочковой железы телят. Он способствует восстановлению иммунологической реактивности, действуя аналогично с тимопоэтинами, и назначается при острой и хронической гнойной инфекции, ожоговой болезни, трофических и лучевых язвах, хронической пневмонии, интенсивной антибиотикотерапии.

Тактивин применяют при инфекционных заболеваниях, сепсисе, лимфогранулематозе, туберкулезе, псориазе, рассеянном склерозе, в пред- и послеоперационный период.

Метилурацил (метацил), пентоксил, натрия нуклеинат, оротовая кислота являются производными пиримидина. Механизм их действия связан с повышением внутриклеточной активности ферментов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот: При этом увеличивается синтез и концентрация нуклеиновых кислот, структурных и ферментных белков, компонентов системы комплемента, лизоцима, интерферона, иммуноглобулинов всех видов, фагоцитарная активность макро- и микрофагов, т.е. неспецифическая и специфическая иммунореактивность.

Наиболее часто применяют метилурацил (для ускорения репаративной регенерации тканей при ожоговых и лучевых

поражениях, лейкопениях, гепатитах, колитах, язвенной болезни желудка, хронических гастритах с секреторной недостаточностью и др.

Хорошо зарекомендовал себя в клинике натрия дезоксирибонуклеат (натрия нуклеинат). Он оказывает положительное влияние на специфические и неспецифические механизмы иммунитета: стимулирует системы Т-лимфоцитов (хелперов и киллеров) и В-лимфоцитов, процессы регенерации, лейкопоэз, фагоцитоз. Применяется при лейкопениях, хронических воспалительных процессах.

Для коррекции иммунного статуса применяются спленин и полибиолин (препараты природного происхождения), как правило, в сочетании с другими (более активными) средствами.

Перспективными и высокоактивными иммунотропами являются препараты интерферонов (реаферон, лаферон, гамма-ферон, лейкинферон).

Читайте также: