Противовирусные при постгерпетической невралгии

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Невралгия тройничного нерва: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Невралгия тройничного нерва является одной из самых распространенных лицевых болей и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. Тройничный нерв – это самый крупный из 12 черепных нервов. Он относится к нервам смешанного типа и включает очень чувствительные волокна.

Свое название нерв получил из-за наличия в нем трех ветвей:

  • глазная ветвь обеспечивает чувствительность лба и глаз;
  • верхнечелюстная ветвь обеспечивает чувствительность щек, верхней челюсти, верхней губы и неба;
  • нижнечелюстная ветвь обеспечивает чувствительность нижней челюсти, нижней губы и обеспечивает движение мышц, участвующих в жевании и глотании.

Воспаление тройничного нерва – серьезное хроническое заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся приступами чрезвычайно интенсивной, стреляющей боли в области лица.

Тригеминальная невралгия гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли и приводит к временной или постоянной нетрудоспособности, что делает ее значимой экономической и социальной проблемой.

Причины появления невралгии тройничного нерва

К факторам, наиболее часто провоцирующим развитие заболевания, относятся:

  • ущемление тройничного нерва (травмы височно-нижнечелюстного сустава, врожденные аномалии развития костных структур черепа, опухоли головного мозга и лицевой области, патологические расширения сосудов и т.д.);
  • вирусное поражение нерва (герпетическая инфекция, полиомиелит, аденовирусы, эпидемический паротит, туберкулез легких и др.);
  • хронический кариес, отит, синусит и другие воспалительные заболевания лицевой области;
  • воспаления, возникшие при лечении, удалении зубов или иных хирургических вмешательствах в области лица и ротовой полости, реакция на стоматологическую анестезию, зубной флюс;
  • сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы.

Классификация невралгии тройничного нерва

Согласно Международной классификации головных болей (3-е издание), предложенной Международным обществом головной боли (2013), тригеминальная невралгия подразделяется:

  • на классическую (идиопатическую, первичную), вызванную компрессией тригеминального корешка извилистыми или патологически измененными сосудами, без признаков явного неврологического дефицита;
  • симптоматическую (вторичную), вызванную доказанным структурным повреждением тройничного нерва (новообразованием, инфекцией, демиелинизирующей патологией, костными изменениями), отличным от сосудистой компрессии.

Характерный признак невралгии тройничного нерва — приступ кратковременной, острой, резкой, интенсивной боли, напоминающей удар электрическим током. Боль обычно проявляется в одной половине лица и носит циклический характер. Периоды ремиссии могут длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. При нетипичном или запущенном течении заболевания болевые ощущения носят практически постоянный характер. При этом продолжительность приступов увеличивается, а период ремиссии — сокращается.

Невралгия тройничного нерва.jpg

Боли в области лица (губ, глаз, носа, верхней и нижней челюсти, десен, языка) могут возникать спонтанно или быть спровоцированы мимикой, чисткой зубов, прикосновением к определенным участкам лица (триггерным точкам). Их частота варьирует от единичных случаев до десятков и даже сотен в день. В период обострения (чаще в холодное время года) приступы учащаются. В течение всей ремиссии больные живут в страхе, опасаясь обострения заболевания, закрывают голову даже летом, не прикасаются к больной половине лица, не чистят зубы, не жуют на стороне поражения.

К типичным признакам болевого синдрома при невралгии тройничного нерва относят:

  • характер боли в лице — острый, кратковременный, интенсивный;
  • продолжительность приступа — от 10 секунд до 2 минут;
  • локализация боли и ее направленность всегда остаются неизменными;
  • непроизвольные судороги жевательных и мимических мышц на пике болевых ощущений.

На фоне боли у пациента развивается повышенная тревожность и даже фобии. Человек стремится избегать тех поз и движений, которые провоцируют у него неприятные ощущения.

Другие характерные симптомы воспаления тройничного нерва:

  • спазмы лицевых мышц;
  • усиленное слюнотечение;
  • повышенная или сниженная чувствительность кожи лица;
  • умеренное повышение температуры;
  • слабость и боль мышц лица.

Диагностика невралгии тройничного нерва

Предварительный диагноз может быть поставлен неврологом на основании жалоб пациента, изучения истории его заболевания и объективного осмотра лица с оценкой его симметричности в состоянии покоя и при попытке улыбнуться.

Основным диагностическим критерием выступает наличие триггерных точек, соответствующих выходу ветвей нерва в лицевую область.

Для выяснения причины возникновения невралгии тройничного нерва назначают следующие инструментальные исследования:

    методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, которые позволяют исключить другие причины боли и выявить васкулярную (сосудистую) компрессию корешка тройничного нерва;

Исследование, позволяющее выявлять различные патологии ЛОР-органов.

Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника и головного мозга для постановки диагноза и выбора оптимального варианта лечения.

Рентгенологическое исследование околоносовых пазух для диагностики патологических изменений.

К каким врачам обращаться

При появлении симптомов невралгии тройничного нерва необходимо сразу обратиться к врачу-неврологу , поскольку в лечении неврологических патологий крайне важна точная и своевременная диагностика. Однако часто первым врачом, к которому идут за помощью, становится стоматолог. Это связано с тем, что зона распространения боли располагается не только на лице, но и в полости рта.

Невралгия тройничного нерва активно изучается специалистами смежных дисциплин (стоматологами, офтальмологами, оториноларингологами, рефлексотерапевтами, психиатрами). Совместная работа специалистов является условием эффективного лечения данной категории пациентов.

Лечение невралгии тройничного нерва

На начальном этапе заболевания, после стандартного неврологического и общего обследования рекомендуется медикаментозная терапия, физиотерапия, блокады периферических ветвей тройничного нерва и только в случае неэффективности лечения в течение нескольких месяцев показан один из нейрохирургических методов терапии.

Основными направлениями консервативной терапии являются: устранение причины тригеминальной невралгии, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).

Назначаются противосудорожные препараты, предотвращающие развитие приступа боли, сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие средства. Широко применяются физиотерапевтические процедуры (аппликации с парафином, токи Бернара), иглорефлексотерапия. Для избавления от боли или уменьшения ее выраженности хотя бы на короткое время широко применяются выполняют спирт-новокаиновые блокады в точки выхода ветвей тройничного нерва на лице. К сожалению, даже при эффективной блокаде ее хватает лишь на короткое время, и боли возобновляются.

В настоящее время одним из наиболее распространенных методов лечения тригеминальной невралгии является чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва (ризотомия). Этот метод наиболее эффективен, практически не имеет серьезных осложнений.

Лечение невралгии.jpg

Осложнения

Ввиду того, что невралгия не влияет на общее состояние организма, многие пациенты откладывают посещение врача и лечение тройничного нерва, пытаясь самостоятельно бороться с болью. Однако продолжительная болезнь может привести к параличу и парезу мышц. Кроме того, она оказывает значительное воздействие на психологические и социальные аспекты жизни.

Пациенты с патологией тройничного нерва пользуются при разжевывании пищи только здоровой половиной рта. Следствием этого становятся образование мышечных уплотнений и потеря чувствительности пораженной половины лица.

Не менее важен тот факт, что обезболивающие препараты при невралгии тройничного нерва дают только непродолжительный эффект. Со временем могут перестать действовать и противосудорожные препараты, поскольку к ним развивается привыкание. Лекарственные средства временно устраняют лишь симптомы невралгии, но не лечат ее причину.

С течением времени симптомы воспаления тройничного нерва могут дать невропатические осложнения и привести к развитию вторичного болевого синдрома в голове. При хронической форме заболевания раздражаются слуховой и лицевой нервы. Без лечения невралгия тройничного нерва может приводить к более серьезным осложнениям:

  • дистрофии жевательных мышц;
  • снижению чувствительности пораженной области;
  • контрактуре и самопроизвольному сокращению лицевых мышц;
  • конъюнктивиту.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания - ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний - опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% - на голове, у 15% - на руках, и у 15% - на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз - кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН - старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН - это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором - 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % - и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей - динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения - снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А - терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис - это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat - количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина - 2,6; габапентина - 4,4; прегабалина - 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола - 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm - число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Герпес-вирусы ассоциированы с малигнизацией и способны (по крайней мере ВЭБ и HVS) трансформировать клетки in vitro. Все герпес-вирусы сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (двухцепочечная ДНК), икоса-дельтаэдрическому капсиду, сборка которого происходит в ядре инфицированной клетки, оболочке, типу репродукции, способности вызывать хроническую и латентную инфекцию у человека. По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами по меньшей мере 7 клинически значимых герпес-вирусов (ВПГ-1, ВПГ-2, ВВЗ, ЦМВ, ВЭБ, ВГЧ-6, ВГЧ-8). Доказаны воздушно-капельный, контактный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. Таким образом, источником герпетической инфекции является человек, инфицированный вирусом герпеса.

ВПГ – наиболее известные представители герпес-вирусов, так как вызывают поражения практически у каждого человека. Имеются две разновидности ВПГ – ВПГ-1 и ВПГ-2, они обладают генетическим сродством (примерно 50% их ДНК схожи), но различаются антигенным свойством (различие в строении наружной мембраны). Ранее считалось, что штаммы ВПГ-1 чаще удается выделить при поражении кожи лица (лабиальный герпес), верхних конечностей, а штаммы ВПГ-2 – при генитальной локализации высыпаний. В настоящее время установлено, что несмотря на то что ВПГ-2 играет лидирующую роль в герпетическом поражении аногенитальной области, серотип ВПГ-1 при генитальном герпесе стал обнаруживаться все чаще.

Патогенез

Образование антител к оболочечным структурам вируса и мембранам пораженных им клеток является лишь первым этапом в создании организмом защиты от ВПГ [5–9]. Гуморальные механизмы иммунитета не могут полностью предупредить активацию латентного ВПГ и возникновение рецидивов заболевания, развивающихся на фоне значительного содержания специфических к возбудителю антител [5]. В связи с этим диагностическое и прогностическое значение гуморального иммунитета при герпетической инфекции не вызывает сомнения. При этом его контролирующий эффект, выражающийся в способности предупреждать обострения заболевания, сведен к минимуму. Так, C.Lopes и R.O’Relly (1977 г.), наблюдая за больными со злокачественными опухолями, получавшими иммуносупрессивную терапию (цитостатики, глюкокортикостероиды), подавлявшую в основном Т-клеточный иммунитет, отмечали нарастание тяжести течения простого герпеса с частым переходом в генерализованные формы.

L.Rasmussen (1974 г.) указал на связь частых рецидивов герпетической инфекции с низкой интерфероносинтезирующей способностью лейкоцитов. Позднее было установлено, что содержание интерферона (ИФН)-a в сыворотке крови, а также способность к продукции лейкоцитами ИФН-a in vitro у больных ВПГ снижены по сравнению с показателями здоровых доноров в 4–5 раз. Снижение цитотоксичности NK-клеток (нормальных киллеров) определяется в основном в период рецидива, и уровень цитотоксичности близок к норме во время ремиссии [10]. Повышение выработки лейкоцитами ИФН-a происходит главным образом в ответ на заражение или обострение хронической инфекции. В связи с этим ему отводится ведущая роль в естественном иммунитете при купировании клинических проявлений вирусных заболеваний [6, 7, 11]. ИФН-a (лимфоцитарный) имеет решающее значение в предотвращении рецидивов инфекций, вызванных хронически персистирующими возбудителями [6, 7, 12]. Наряду с высокой цитотоксической активностью NK-клетки сами способны продуцировать лимфокины (ИФН-g) и цитокины (фактор некроза опухоли – ФНО). Их также относят к клеткам, осуществляющим контроль иммунной клеточной дифференцировки [5, 13, 14].

Клиническая картина

Диагностика герпетической инфекции

Все методы индикации и идентификации вирусов основаны на следующих принципах: выявление вируса per se (электронная микроскопия); выявление и идентификация вирусов посредством взаимодействующих с ними клеток (накопление вирусов в чувствительных к ним клетках); выявление и идентификация вирусов с помощью антител (метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ – ИФА, реакция агглютинации латекса – РАЛ, иммуноблот – ИБ, реакция нейтрализации– РН, реакция связывания комплемента – РСК); выявление и идентификация нуклеиновых кислот (метод полимеразной цепной реакции – ПЦР, молекулярная гибридизация – МГ).

Электронная микроскопия: быстрая диагностика позволяет обнаружить герпес-вирусы или их компоненты непосредственно в пробах, взятых от больного, и дать быстрый ответ через несколько часов. Возбудитель выявляют с помощью электронной микроскопии клинического материала при негативном контрастировании.

Серологические методы уступают по информативности и чувствительности другим способам лабораторной диагностики и не позволяют с достаточной степенью достоверности установить этиологию той или иной формы заболевания. Нарастание титров антител происходит в поздние сроки (через несколько недель) после заражения или реактивации вируса, и в то же время оно может и не наблюдаться у иммунодефицитных лиц. Для установления 4-кратного нарастания титра антител к герпесвирусной инфекции (показатель первичной инфекции) необходимо исследование парных сывороток. Серологические реакции (РСК, РН) обладают высокой специфичностью, но относительно низкой чувствительностью, а кроме того, сложны в постановке. Широкое практическое применение получили иммунофлюоресцентный метод, ИФА, РАЛ, ИБ. Наиболее точным методом диагностики герпес-вирусной инфекции является выделение вируса из разных клеточных культур. Для обнаружения вируса герпеса используют молекулярно-биологические методы: ПЦР и реакцию МГ, которые позволяют выявить наличие вирусной нуклеиновой кислоты в исследуемом материале. ПЦР может считаться самой чувствительной и быстрой реакцией. Чувствительность метода дает возможность определить одну молекулу искомой ДНК в образцах, содержащих 10 клеток.

Лечение

Основной целью лечебных мероприятий является: а) подавление репродукции ВПГ в период обострения; б) формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации ВПГ в очагах персистенции; в) предотвращение развития или восстановление тех нарушений, которые вызывает активация ВПГ в организме.

Наиболее перспективным направлением как в лечении первичного эпизода или рецидива ВПГ, так и профилактики герпес-вирусной инфекции является противовирусная химиотерапия с использованием ациклических нуклеозидов – высокоспецифичных препаратов, обладающих доказанным противовирусным эффектом. Такая этиопатогенетическая терапия является мировым стандартом лечения герпетической инфекции [15–20]. Уникальность противогерпетического действия ациклических нуклеозидов обусловлена несколькими моментами. Во-первых, ациклические нуклеозиды активируются специфическим ферментом герпес-вирусов, что обусловливает их высочайшую избирательность по отношению к ВПГ без вмешательства в биохимию свободных от вируса клеток. Во-вторых, тимидинкиназа (гуанилаткиназа) герпес-вирусов связывается с химиопрепаратами в тысячу раз быстрее, чем клеточная, что приводит к накоплению действующего вещества исключительно в инфицированных клетках и объясняет отсутствие мутагенных, тератогенных, цитотоксических свойств даже при длительном приеме. В-третьих, ДНК-полимераза герпес-вирусов всегда ошибочно включает фосфорилированные ациклические нуклеозиды в концевые участки синтезируемых новых вирусных ДНК вместо естественного дезоксигуанозинтрифосфата, в результате чего блокируется репликация ВПГ [21–23].

В настоящее время в группу ациклических нуклеозидов входят: ацикловир, валацикловир и фамцикловир (см. таблицу).

Основные группы антигерпетических препаратов*

Первым из группы ациклических нуклеозидов был создан ацикловир. Механизм действия препарата основан на нарушении репликации вируса посредством образования ацикловира трифосфата из тимидинкиназы ВПГ в инфицированных клетках. Однако недостатком препарата стала низкая биодоступность ацикловира и вытекающая отсюда необходимость многократного приема в течение 1 сут строго через каждые 4–5 ч.

Фамцикловир трансформируется в организме в активное противовирусное соединение – пенцикловир. Его биодоступность после перорального приема составляет 77%, профиль безопасности близок к ацикловиру. Однако фамцикловир имеет пока малый опыт применения в клинической практике.

Клиническая фармакокинетика и фармакодинамика

Доказанная эффективность

В настоящее время существует два варианта терапии ВПГ с использованием ациклических нуклеозидов: эпизодическая (терапия первичной герпетической инфекции или ее рецидива) и превентивная (супрессивная). Многочисленными наблюдениями показано, что применение валацикловира в дозе 500 мг 2раза в сутки в течение 5 дней значительно уменьшает дискомфорт в зоне поражения, сокращает время рецидива и период вирусовыделения. Длительную терапию рекомендуют людям с частыми рецидивами.

Прием валацикловира в дозе 500мг 1 раз в сутки ежедневно в течение 4–12 мес предотвращает рецидивы заболевания (они становятся достаточно редкими, а у некоторых пациентов возможна ремиссия в течение нескольких лет) и обеспечивает психологическое преимущество над лечением, проводимым во время обострений. Впоследние годы во всем мире широкое применение нашли методики коротких курсов супрессивной терапии – эпизодическая супрессивная терапия, когда лечение назначается на определенный период (например, на период отпуска, экзаменов, косметических или стоматологических процедур). Несмотря на необходимость при супрессивной терапии длительного приема препарата, доказано, что валацикловир обладает оптимальным профилем безопасности (противопоказания связаны с жизнеугрожающими состояниями или тяжелыми инфекциями, побочные эффекты встречаются редко).

Другие показания

Кроме лечения орофациального и генитального герпеса, как впервые выявленного, так и рецидивирующего, препарат Валвир может использоваться в профилактике инфицирования генитальным герпесом здорового партнера, если его принимать в качестве супрессивной терапии в сочетании с использованием барьерной контрацепции; профилактике инфекции ЦМВ, возникающей при трансплантации органов.

Противопоказания

Противопоказаниями являются: клинически выраженные формы ВИЧ-инфекции при содержании СD4+-лимфоцитов менее 100 на мкл; трансплантация костного мозга; трансплантация почки; детский возраст (до 12 лет при ЦМВ, до 18лет – по остальным показаниям); повышенная чувствительность к валацикловиру, ацикловиру и другим компонентам препарата. С осторожностью следует назначать препарат при печеночной недостаточности (в высоких дозах), почечной недостаточности, при беременности и в период лактации.

Побочные эффекты

При примении Валвира из побочных реакций возможны головная боль, тошнота, реже развитие лейкопении, апластической анемии, лейкопластического васкулита, тромботической тромбоцитопенической пурпуры, повышение уровня печеночных ферментов, развитие острой почечной недостаточности и неврологических нарушений. Со стороны дыхательной системы – иногда диспноэ. Со стороны кожи и подкожной клетчатки – иногда высыпания, включая проявления фоточувствительности; редко зуд. Возможно (очень редко) развитие крапивницы, ангионевротического отека.

Лекарственное взаимодействие

Циметидин и пробенецид после приема 1 г валацикловира повышают AUC ацикловира, снижая его почечный клиренс (однако коррекции дозы валацикловира не требуется из-за широкого терапевтического индекса ацикловира). Необходимо соблюдать осторожность в случае одновременного применения валацикловира в высоких дозах (4 г/сут и выше) и лекарственных средств, которые конкурируют с ацикловиром за путь элиминации (последний элиминируется с мочой в неизмененном виде в результате активной канальцевой секреции), поскольку существует потенциальная угроза повышения в плазме уровня одного или обоих препаратов или их метаболитов. При одновременном применении ацикловира с микофенолатом мофетила было отмечено повышение AUC первого и неактивного метаболита второго. Необходимо также соблюдать осторожность при сочетании валацикловира в высоких дозах (4 г/сут и выше) с препаратами, влияющими на функции почек (например, циклоспорин, такролимус).

Заключение

Специфическое лечение необходимо начинать как можно раньше после появления первых симптомов заболевания. Применение ациклических нуклеозидов сокращает длительность эпизода и уменьшает остроту симптомов. Решение о необходимости применения того или иного препарата принимается совместно с пациентом, исходя из удобства применения и стоимости препарата, так как ни один из препаратов не имеет преимущества в эффективности воздействия на заболевание [25].

Постгерпетическая невралгия

Постгерпетическая невралгия – состояние, которое сопровождается болевыми ощущениями, и, как правило, следует за эпизодом опоясывающего лишая(herpes zoster). Сам термин обозначает состояние (боль после герпеса).

Опоясывающий лишай(herpes zoster) - причиной является реактивация вируса ветряной оспы, который находится в организме человека в латентном состоянии и по неизвестным причинам активируется и вызывает эпизод опоясывающего лишая (herpes zoster).Точные причины активизации вируса пока не известны.

Реактивировавший вирус распространяется по ходу нервов, вызывая боль и появление высыпаний или мелких пузырьков на коже. Как правило, высыпание опоясывающего лишая и боль обычно встречаются на одной стороне туловища или головы. Чаще всего, высыпания бывают в области грудной клетки. Заболевание обычно протекает в течение нескольких недель и проходит бесследно. Но иногда вирус повреждает нервные волокна, что и проявляется болями и другими проявлениями после исчезновения высыпаний. Это и есть постгерпетическая невралгия

Симптомы постгерпетической невралгии варьируют (в зависимости от индивидуальных особенностей конкретного человека) и могут включать в себя сильные боли, онемение, покалывание, парестезии в зоне, подвергшейся вирусной инфекции. Постгерпетическая невралгия может влиять отрицательным образом, как на повседневную жизнь, так и на трудоспособность. Но, в настоящее время, существуют достаточно эффективные способы лечения этого состояния (физиотерапия, медикаментозное лечение).

Факторы риска

Опоясывающим лишаем могут заболеть только те, кто перенес ветряную оспу. Но есть определенные группы, больше подверженные постгерпетической невралгии:

  • Возраст – шанс постгерпетической невралгии выше в старшей возрастной группе. (30% людей старше 60 лет, перенесших herpes zoster, в дальнейшем болеют постгерпетической невралгией) и только 10 % в более молодой группе заболевают постгерпетической невралгией.
  • Локализация высыпаний – симптомы невралгии более выражены, если высыпания были в области лба или глаз.
  • Сопутствующая патология – Наличие подавленной иммунной системы, (после химиотерапии или приема иммунодепрессантов) или заболеваний типа СПИД.

Большое значение имеет ранее лечение опоясывающего лишая. Лечение, начатое в течение 2-3 дней после появления высыпаний, может помочь уменьшить симптоматику и избежать риск появления постгерпетической невралгии.

Причины

Постгерпетическая невралгия имеет определенный патогенез. Нервы по своей структуре похожи на электрические провода, которые проходят по всему телу и проводят импульсы из центральной нервной системы и обратно, с информацией о состоянии органов и тканей. Чувствительные нервы передают болевые ощущения, температуру, тактильные ощущения.

Постгерпетическая невралгия возникает, когда вирус опоясывающего лишая повреждает чувствительные нервы. Поврежденные нервы начинают плохо функционировать и посылать болевые импульсы в ЦНС. Это приводит к появлению хронических болей или нарушений чувствительности в определенных зонах тела.

Симптомы

Симптомы постгерпетической невралгии, как правило, встречаются только в области тела, пораженной опоясывающим лишаем, и включают:

  • Боль (может быть острой, режущей, пульсирующей, жгучей),
  • Онемение, покалывание, зуд
  • Головные боли, если опоясывающий лишай локализован на голове или лице
  • Редко, слабость мышцы или паралич, если поврежден нерв, иннервирующий определенную мышцу.

Иногда бывает у пациентов аллодиния. Аллодиния - это не соразмерная раздражителю реакция ( то есть пациент реагирует на незначительные раздражители типа небольшого изменения температуры или прикосновение одежды выраженным болевым синдромом).

Диагноз

Если появились боли после эпизода высыпаний или нарушения чувствительности, то необходимо обратиться к врачу. Диагностика основывается на истории болезни, осмотре и лабораторных исследованиях (необходимы для исключения других заболеваний). Инструментальные методы диагностики (КТ, МРТ, ЭМГ, УЗИ) назначаются только в том случае, если есть необходимость в дифференциальной диагностике.

Прогноз

ЛФК, физиотерапия и медикаментозное лечение в большинстве случаев помогают уменьшить симптоматику и восстановить качество жизни. Особенно, если лечение проводится своевременно.

Лечение

Медикаментозное лечение:

  • Аналгетики такие, как ацетоаминофен (Tylenol, Panadol, Tempra), и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), такие как аспирин, ибупрофен, напроксен и целебрекс.
  • Опиоиды – Врач может назначить анальгетики из группы опиодов при сильной боли, которая не купируется обычными анальгетиками, но эти препараты должны назначаться с осторожностью, из-за опасности серьезных побочных эффектов. Например: в эту группу входят трамадол или оксикодон. Некоторые исследования показывают, что оксикодон может также помочь уменьшить аллодинию.
  • антидепрессанты – Эти препараты эффективны при наличии дерпрессии. Кроме того, они улучшают сон ( например амитриптилин, симбалта и т. д.).
  • Антиконвульсанты – Препараты этой группы предназначены в основном для профилактики судорожных состояний. Но иногда они достаточно эффективны при постгерпетической невралгии ( нейронтин, лирика, топамакс, карбамазепин ).
  • Блокады – Инъекции кортикостероида в паравертебральные точки иногда приводят значительному уменьшению боли.
  • Местные обезболивающие средства – мази, гели с содержанием анальгетиков или анестетиков (лидокаина). Помогают временно уменьшить симптомы.

Профилактика

Определенные антивирусные препараты могут помочь предотвратить или уменьшить последствия опоясывающего лишая, таким образом, уменьшая риск постгерпетической невралгии:

  • Вакцина против ветрянки – вакцина против вируса ветряной оспы (Varivax) является теперь обычной прививкой в детском возрасте, но также может быть рекомендована для детей старшего возраста и взрослых, у которых никогда не было ветрянки. Эта вакцина не гарантирует, что человек не заболеет ветрянкой или опоясывающим лишаем, но можете уменьшить длительность и выраженность симптомов, и риск осложнений таких, как постгерпетическая невралгия.
  • Вакцина против опоясывающего лишая – (Zostavax) может назначаться лицам старше 60 лет (перенесших ветряную оспу, но не опоясывающий лишай). Zostavax не рекомендуют применять у людей определенной группы (например, проводящим лечение рака или с ослабленным иммунитетом).
  • Противовирусные средства – Антивирусные препараты, такие как ацикловир, валоцикловир, фамцикловир, при приеме в течение первых 72 часов после появления высыпаний опоясывающего лишая, могут помочь уменьшить длительность опоясывающего лишая и уменьшить шанс развития постгерпетической невралгии.

Физиотерапия помогает уменьшить боль, снять воспаление. Применяются различные методики ( в том числе и чрескожная электростимуляция ).

ЛФК помогает восстановить эластичность связок и мышц. Упражнения могут проводиться как на тренажерах, так и виде гимнастики.

Иглорефлексотерапия. Этот метод достаточно эффективен для восстановления проводимости и уменьшения болевого синдрома.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Постгерпетическая невралгия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Постгерпетическая невралгия - это боль или аномальные чувствительные ощущения, связанные с поражением нервной системы вирусом ветряной оспы.

Причины постгерпетической невралгии

После перенесенной ветряной оспы (ветрянки) вирус герпеса человека 3-го типа – вирус Варицелла Зостер (Varicella zoster) - из высыпаний на коже и слизистых может перемещаться в чувствительные ганглии (узлы, состоящие из скопления нейронов) спинномозговых нервов грудного, поясничного уровней или тройничного нерва. Там вирус в течение десятилетий способен оставаться в латентном (неактивном) состоянии. При снижении иммунитета (например, на фоне вирусных заболеваний, химиотерапии, онкологических заболеваний, терапии глюкокортикостероидными гормонами системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней)) вирус может активироваться и вызывать развитие опоясывающего герпеса (опоясывающего лишая, Herpes zoster) или невралгии тройничного нерва.

Герпес Зостер.jpg

Заболевание начинается с односторонней боли, чувства жжения, повышенной кожной чувствительности, после чего, иногда спустя 1-2 недели появляется покраснение, а затем - пузырьковые высыпания на коже. У 50% больных высыпания локализуются на туловище (как правило, вдоль межреберных промежутков на уровне грудного отдела позвоночника, иногда – в области поясницы, крестца), у 20% - на голове (при поражении тройничного нерва, возможно поражение глаз, ушей), у 15% - на руках, и у 15% - на ногах. В большинстве случаев с течением времени боль проходит самостоятельно - выздоровление происходит через 2-3 недели, но иногда (примерно у 20% больных) развивается осложнение опоясывающего герпеса - постгерпетическая невралгия.

Постгерпетическая невралгия редко наблюдается у детей и молодых людей, но ее частота значительно увеличивается в пожилом возрасте.

Реальная распространенность постгерпетической невралгии неизвестна, поскольку нет единой точки зрения на временной промежуток между высыпаниями, появлением боли и продолжительностью болевого синдрома.

Классификация постгерпетической невралгии

Ряд авторов предлагают различать три временные фазы болевого синдрома, связанного с Herpes zoster.

  1. Острая герпетическая невралгия, при которой боль длится до 30 дней с момента появления сыпи.
  2. Подострая герпетическая невралгия, продолжающаяся 30-120 дней после возникновения сыпи.
  3. Постгерпетическая невралгия, при которой боль сохраняется более 120 дней после возникновения сыпи.

Симптомы постгерпетической невралгии

Основной жалобой пациентов является боль. Она характеризуется различной интенсивностью и частотой – от легкой до крайне мучительной, от кратковременной до постоянной. При опоясывающем герпесе болевые ощущения могут распространяться за пределы локализации высыпаний. В клинической картине постгерпетической невралгии можно выделить следующие типы боли:

  • постоянная боль, которую пациенты описывают как тупую, давящую или жгучую;
  • пароксизмальная (приступообразная) боль, которая возникает внезапно, острая, стреляющая, пронзающая;
  • аллодиния – боль, возникающая в ответ даже на очень слабые раздражители, которые при обычных обстоятельствах боль не вызывают, – например, на легкое прикосновение холодной рукой.

Некоторые пациенты жалуются на интенсивный зуд, который локализуется, как правило, в области головы и шеи.

Диагностика постгерпетической невралгии

В начале заболевания опоясывающим герпесом, когда пациентов беспокоит только боль, врач может подозревать заболевание сердца, межреберную невралгию, остеохондроз. Однако с появлением высыпаний диагноз становится очевидным.

Инструментальная и лабораторная диагностика, как правило, не проводятся.

В нетипичных случаях может быть назначен серологический тест 256 в комплексе с тестом № 257 (IgM антитела) для диагностики ветряной оспы. Кроме того, эти исследования могут потребоваться для оценки иммунитета к вирусу.

Синонимы: Анализ крови на антитела к вирусу ветрянки; Ветряная оспа; Вирус герпеса человека 3-го типа; ВГВ-3 типа; Вирус varicellae-zoster; Опоясывающий герпес. Chickenpox; Human herpesvirus 3 IgG; Varicellazoster virus IgG; Herpeszoster IgG. Краткое описание исследования Антитела.

Читайте также: