Противовирусный и противоопухолевый иммунитет

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Иммунная система способна бороться с раком своими силами. Главное, чтобы на поверхности активно размножающихся болезнетворных клеток оказались специальные молекулы, которые привлекают клеточных убийц.

Недоверчивые убийцы

Иммунная система человека состоит из сложного комплекса белков, клеток, тканей и органов, которые обеспечивают безопасность организма на разных этапах взаимодействия с внешней средой. Одни составляющие защищают организм от инфекций, другие — от внутренних сбоев.

Детектор рака

Предполагается, что NK находят опухоль с помощью рецептора NKG2D, который распознает многочисленные комплементарные участки (лиганды) на поверхности активно размножающихся больных клеток. Молекулярные остовы, на которые реагируют рецепторы NKG2D, присутствуют и на здоровых клетках. Однако на поверхности клеток рака их особенно много. По всей видимости, именно они привлекают клетки NK. За прошедшее десятилетие учёные выяснили, что опухоли с большим количеством лигандов к рецептору NKG2D погибают из-за чрезмерной атаки киллеров. Блокировка и дефицит рецептора NKG2D напротив, способствует росту и процветанию различных форм рака. Предположительно, судьба опухоли зависит от наличия в организме NK, а также есть ли на поверхности раковых клеток достаточное количество молекулярных остовов, которые привлекут их внимание киллера. Исследователи надеются, что рано или поздно знания о детекторе и уничтожителе рака позволят разработать препараты, которые либо спровоцируют иммунную систему на точечную атаку, либо заменят её.

Иммунитет против рака

Биологи попробовали остановить экспериментальный онкогенез, но пришли к выводу, что сделать это можно лишь превентивно. Так, NK, введённые в организм безлимфоцитных мышей за четыре дня до инъекции опухолевых клеток, полностью останавливали онкогенез. Зато опухолевые клетки, которым никто не помешал в самом начале болезнетворного пути, полностью игнорировали запоздалое появление киллеров. Такими экспериментами учёные ещё раз подтвердили предположение о том, что именно NK противостоят раку.

Исследователи уверены, что результаты экспериментов, опубликованные в статье Intravital Imaging Reveals Distinct Dynamics for Natural Killer and CD8+ T Cellsduring Tumor Regression в журнале Cell, помогут разобраться с противораковым иммунитетом и разработать принципиально новые точечные препараты, которые заставят организм самостоятельно бороться с недугом.

Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты: вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, С3а) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противогрибковый иммунитет. Антитела (IgM, IgG) при микозах выявляются в низких титрах. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда тромбоз кровеносных сосудов. Микозы, особенно оппортунистические, часто развиваются после длительной антибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопровождаются развитием гиперчувствительности замедленного типа. Возможно развитие аллергических заболеваний после реcпираторной сенсибилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др.

Противоопухолевый иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Роль гуморального (антительного) иммунного ответа невелика, поскольку антитела, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действиях иммунных лимфоцитов. Опухолевый антиген распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макрофагами) и непосредственно или через Т-хелперы (Th1) представляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опухолевую клетку-мишень.

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализуется за счет неспецифических факторов. Неспецифические факторы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, система мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 (ИЛ-2) и α-, β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α - и β -интерфероны, ФНО- α и ИЛ-2).

Трансплантационным иммунитетом называют иммунную реакцию макроорганизма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата). Знание механизмов трансплантационного иммунитета необходимо для решения одной из важнейших проблем современной медицины — пересадки органов и тканей. Многолетний опыт показал, что успех операции по пересадке чужеродных органов и тканей в подавляющем большинстве случаев зависит от иммунологической совместимости тканей донора и реципиента.

Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их составе содержатся генетически чужеродные для организма антигены. Эти антигены, получившие название трансплантационных или антигенов гистосовместимости, наиболее полно представлены на ЦПМ клеток.

Реакция отторжения не возникает в случае полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости — такое возможно лишь для однояйцовых близнецов. Выраженность реакции отторжения во многом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.

При контакте с чужеродными трансплантационными антигенами организм реагирует факторами клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Основным фактором клеточного трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры. Эти клетки после сенсибилизации антигенами донора мигрируют в ткани трансплантата и оказывают на них антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.

Специфические антитела, которые образуются на чужеродные антигены (гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины, цитотоксины), имеют важное значение в формировании трансплантационного иммунитета. Они запускают антителоопосредованный цитолиз трансплантата (комплемент-опосредованный и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность).

Возможен адоптивный перенос трансплантационного иммунитета с помощью активированных лимфоцитов или со специфической антисывороткой от сенсибилизированной особи интактному макроорганизму.

Механизм иммунного отторжения пересаженных клеток и тканей имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов наблюдается скопление иммунокомпетентных клеток (лимфоидная инфильтрация), в том числе Т-киллеров. Во второй фазе происходит деструкция клеток трансплантата Т-киллерами, активируются макрофагальное звено, естественные киллеры, специфический антителогенез. Возникает иммунное воспаление, тромбоз кровеносных сосудов, нарушается питание трансплантата и происходит его гибель. Разрушенные ткани утилизируются фагоцитами.

В процессе реакции отторжения формируется клон Т- и В-клеток иммунной памяти. Повторная попытка пересадки тех же органов и тканей вызывает вторичный иммунный ответ, который протекает очень бурно и быстро заканчивается отторжением трансплантата.

С клинической точки зрения выделяют острое, сверхострое и отсроченное отторжение трансплантата. Различаются они по времени реализации реакции и отдельным механизмам.

Противоопухолевый иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги иNK-клетки. Опухолевый антиген распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макрофагами) и непосредственно или через Т-хелперы представляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опухолевую клетку-мишень.

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализуется за счет неспецифических факторов. Неспецифические факторы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, система мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 (ИЛ-2) и α-, β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α - и β-интерфероны, ФНО-α и ИЛ-2).

Особенности противовирусного иммунитета

На проникновение вируса реагируют системы интерферонов и Т-киллерных клеток.

Роль макрофагов и других антигенпредставляющих клеток здесь в процессировании и представлении антигена.

Вирусы могут вызвать заболевание лишь в том случае, если проникают в клетку.

Кроме того, противовирусное действие оказывают находящиеся в сыворотке крови а- и в-ингибиторы. Альфа-ингнбитор — термостабильный субстрат, препятствуетадсорбции вирусов на клетке, разрушается нейраминидазой орто- и парамиксовирусов.Бета-ингибитор — термолабильный мукопептид,подавляет размножениеорто- и парамиксовирусов.

Противобактериальный иммунитет

Направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, а затем образуютмембраноатакующий комплекс,разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий (лизоцим).

Фагоцитозявляется основным механизмом антибактериального иммунитета.

Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противогрибковый иммунитет

Зависит от морфологических свойств грибков (размеры клеток, форма), сложности их антигенного состава, изменчивости в зависимости от условий существования, формы и стадии микоза.

Для возникновения заболевания у человека необходимым условием является наличие у него иммунодефицита по полиморфноядерным лейкоцитам, Т-лимфоцитам, С 3 компоненту комплемента. Так, дефицит по С 3 также ведет к снижению активности фагоцитов. И, наконец, наиболее часто микозы у человека возникают при низкой продукции Т-лимфоцитов (Тс, Т h ).

Трансплантационным иммунитетом называют иммунную реакцию макроорганизма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата).

Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их составе содержатся генетически чужеродные для организма антигены.

Выраженность реакции отторжения во многом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.

При контакте с чужеродными трансплантационными антигенами организм реагирует факторами клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Основным фактором клеточного трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры, которые после сенсибилизации мигрируют в ткани трансплантата и оказывают на них антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.

Возможен адаптивный перенос трансплантационного иммунитета с помощью активированных лимфоцитов или со специфической антисывороткой от сенсибилизированной особи интактному макроорганизму.

В обзоре излагаются современные представления о системном лечении опухолей головного мозга. В дополнение к хирургическому удалению основной массы новообразования – метод иммунотерапии. Кроме специфических иммунных средств: противоопухолевой вакцины, сенсибилизированных аутолимфоцитов, разрабатываются методики неспецифической активации регуляторного звена иммунной системы – цитокинов. Подробно рассматривается роль и функциональные возможности интерферонов применительно к стимуляции противоопухолевого иммунитета. Приводятся доказательные данные авторов о наибольшей эффективности курсового применения Циклоферона, с целью улучшения показателей гуморального и неспецифического иммунитета у больных с глиальной опухолью после операции в фазе стойкой клинической ремиссии. По мнению авторов, это способствует удлинению стадии ремиссии и, следовательно, предупреждению рецидивного роста опухоли головного мозга.

2. Бейн Б.Н., Мухачева М.В., Романцов Н.Г., Шардаков В.И. Иммуномодуляция у больных с растущей опухолью головного мозга // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. – М., 2010. – № 8. – С. 58–68.

3. Горячева Л.Г., Ботвиньева В.В., Романцов М.Г. Применение циклоферона в педиатрии / Пособие для врачей. – М.; СПб., 2003. – 106 с.

4. Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 356 с.

5. Исаков Д.В. Влияние С-реактивного белка на передачу сигналов от интерлейкина-4: Дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. – СПб., 2001. – 93 с.

6. Коновалов А.Н. Современное состояние проблемы лечения опухолей мозга // Комбинированное лечение опухолей головного мозга: сб. ст. – Екатеринбург. – 2004. – С. 56–58.

7. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунная недостаточность (выявление и лечение). – М.: Медицинская книга, 2003. – 443 с.

9. Романовский А.Ю., Златник Е.Ю., Григоров С.В. Состояние иммунного статуса у нейроонкологических больных при различных видах эндолюмбальной химиотерапии // Известия ВУЗов. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. – 2007. – № 4. – С. 114–115.

10. Романцов М.Г., Коваленко А.Л. Циклоферон: от эксперимента – в клинику. – М.: Медицина, 1997. – 92 с.

11. Сидоренко Ю.С., Романовский А.Ю., Златник Е.Ю. с соавт. Опыт применения циклоферона в комплексном лечении первичных опухолей головного мозга // IV Съезд онкологов и радиологов СНГ: Мат. съезда. – Баку. – 2006. – С. 306.

12. Фрейдлин И.С. Современные представления о фагоцитарной теории // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология. – 2008. – № 5. – С. 4–10.

13. Чекнев С.Б., Кульберг А.Я. Популяционная динамика противоопухолевой активности естественных киллеров человека // Иммунология. – 1995. – № 2. – С. 9–12.

15. Chong A.S-F., Boussy J.A., Jiang X., Zamas M. et al. CD54/Icam-I is costimulator of NK-cell mediated cytotoxicity // Cell. Immunol. – 1994. – Vol. 157, № l. – P. 92–105.

17. Galandrirn R., De Marria R., Piccoli M., Frati Z. CD 44 triggering enchances human NK cell cytotoxic functions // J. Immunol. – 1994. – Vol. 153, № 10. – P. 4399–4407.

18. Gama H.P., Rocha A.J., Silva C.J., Mendes M.F., Veiga I.C., Lancelotti C.I., Andrande V.P., Tibery C.P. Meningioma growth during interferon beta-1A treatment for multiple sclerosis. Arq Neuropsiquiatr 2008; 66: 2B: 402–404.

19. Roszman T., Elliot L.H., Brooks W.H. Modulation of T-cell function by gliomas // Immunol. Today. – 1999. – Vol. 12, № 10. – P. 370–374.

Несмотря на преобразования нейрохирургической техники и понимание механизмов прогрессии новообразований, многие нейрохирурги признают, что хирургия в излечении больных достигла своего предела [6]. Об этом свидетельствует и то, что за последние 30 лет средняя выживаемость пролеченных больных с малигнозными глиомами увеличилась лишь на 2–3 месяца [18]. Всё это требует поиска системных методов лечения онкологических процессов, к которым относится иммунотерапия.

Иммунокоррекция подразумевает повышение активности противоопухолевого иммунитета, которая угнетена при хронических идиопатических заболеваниях, как-то: рак и церебральные злокачественные новообразования. Близким к естественному методу активации иммунного статуса является воздействие через регуляторное звено иммунитета – цитокины.

Интерфероны и их виды. Среди многочисленных цитокинов, обладающих контрольно-регуляторными функциями, особое место отводят интерферонам (ИФН). К настоящему времени известно около 20 ИФН, различающихся по структуре и биологическим свойствам и составляющих три класса (α, β, γ), объединенных в два вида: 1-й – α и β, 2-й – γ. Они относятся классу индуцибельных белков и представляют собой гликопротеиды с молекулярной массой 20–30 кД [8].

Интерфероны защищают организм от инфицирования вирусами, бактериями, простейшими, потенцируют лимфокины, ингибируют рост злокачественных клеток. Противовирусное действие интерферонов осуществляется через систему клеточного синтеза нуклеиновых кислот с помощью ряда ферментов и ингибиторов, приводящих к деградации чужеродной генетической информации.

Тип 1 составляют ИФН-α, секреция которых осуществляется макрофагами и микрофагами (полиморфно-ядерными лейкоцитами, ПЯЛ) и индуцируется вирусами или синтетическими полинуклеотидами и ИФН-β, секреция которого осуществляется фибробластами.

Тип 2 включает ИФН-γ, или иммунный, который синтезируется сенсибилизированными лимфоцитами при активации их неспецифическими митогенами.

При индукции ИФН синтезируются оба его типа, которые обладают видотканевой специфичностью. Использование комплекса ИФН заданной специфичности, а не отдельных пептидов, открывает возможность коррекции патологических процессов. Продукция ИФН закодирована в генетическом аппарате клетки и является естественной. Интерферонообразование регулируется 21 парой хромосом. Ген для ИФН-α расположен в 9 хромосоме, а для ИФН-γ в 11 хромосоме [4, 16].

Механизмы и функции интерферонов. Основные механизмы действия ИФН заключаются в следующем: после связывания молекулы ИФН со специфическим рецептором сигнал передается внутрь клетки и потенцирует появление нескольких ферментативных активностей. В результате этого происходит формирование одного из факторов инициации трансляции, что блокирует процессы синтеза белка [19]. С другой стороны, активируется специфическая внутриклеточная рибонуклеаза, приводящая к быстрой деградации матричных РНК [3]. В совокупности эти процессы приводят к обратимой приостановке синтетических процессов в клетке. Опираясь на такое обобщенное представление о механизмах действия ИФН, возможно объяснить антивирусные и антипролиферативный эффекты ИФН: ингибированием процессов транскрипции и трансляции обусловливается прекращение репликации вирусов (антивирусный эффект) или торможение размножения клеток (антипролиферативный эффект).

Широко известно противовирусное, антимикробное, антипролиферативное, гормоноподобное, радиопротекторное и иммуномодулирующее действие ИНФ. Среди проявлений иммуномедиаторных свойств ИФН стоит особо выделить:

1. Увеличение числа Fc-рецепторов к Jg G на мембранах макрофагов под действием ИФН, что способствует выполнению таких важных функций, как фагоцитоз и цитотоксичность [12].

2. Воздействуя на активность естественных киллеров – при этом ИФН являются основными модуляторами системы естественной цитотоксичности [13].

3. Усиление экспрессии на поверхности клеток антигенов гистосовместимости 1-го класса под действием ИФН-α и ИФН-β [14].

4. ИФН-α/β является мощным ингибитором Т-супрессоров, а ИФН-γ активирует их и индуцирует синтез растворимого фактора супрессии иммунного ответа [15].

5. Усиление экспрессии антигенов гистосовместимости 2-го класса под действием ИФН-γ приводит к увеличению функциональной активности антигенпрезентирующих клеток, усилению сенсибилизации Т-хелперов, увеличению цитотоксичности моноцитов, повышению секреции лимфокинов, таких как фактор некроза опухоли и интерлейкин-2 [10].

Этим перечислением не исчерпываются все функции ИФН. Исследования последних лет открывают новые свойства системы ИФН, напрямую или косвенно связанные с функционированием иммунной системы (регуляция активности трофобластов нейроэндокринные функции, регуляция роста и дифференцировки клеток). Антивирусные свойства в большей степени выражены у ИФН-α и ИФН-β, в то время как иммунорегуляторные и антипролиферативные – у ИФН-γ. Посредством реализации этих свойств и сочетания их с функциями ингибирования основных клеточных репродуктивных процессов достигается высокая эффективность и универсальность ИФН как факторов, обеспечивающих защиту организма от инфекционных агентов, а также при аутоиммунной и неопластической патологии. По значимости система ИФ приближается к системе иммунитета, а по универсальности неспецифичности превосходит ее [18].

Иммуномодулирующие эффекты интерферонов. Иммуномодулирующее действие ИФН реализуется через усиление экспрессии поверхностных антигенов главного комплекса гистосовместимости 1-го и 2-го классов, повышающее эффективность иммунного распознавания измененных клеток; рекрутирование эффекторных клеток путем модулирования процессов их дифференцировки, созревания и пролиферации; активации эффекторных клеток; становление гуморального иммунитета, экспрессию JgG-FcR. ИФН-γ является незаменимым фактором дифференцировки В-клеток. Показано [4, 12], что ИФН-γ резко усиливает эффекторные функции макрофагов, их антимикробную и противоопухолевую активность за счет повышения продукции супероксидных и нитрооксидных радикалов. Усиление иммунного фагоцитоза и антиопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием ИФН-γ связано с усилением экспрессии Fcγ-рецепторов LgG. Очевидно, это участие ИФН-системы в поддержании гомеостаза обусловлено антигенами, подключающими эту систему к активной функциональной деятельности [17].

Практически любой антиген является интерфероногеном, в том числе и аутоантиген. Следовательно, высвобождение ИФН является не только маркером активации макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и других клеток, но и определяет контрольно-регуляторные межклеточные взаимодействия в связи со значительными изменениями адгезивных свойств мембран клеток и экспрессии рецепторов для медиаторов, что существенно для механизмов формирования патологического процесса, его течения и исхода.

Указанные свойства интерферонов и их физиологическая роль в распознавании чужеродных нуклеиновых кислот в клетках организма обратили внимание исследователей на возможность использования данного механизма клеточного контроля у онкологических больных. Для этого стали использовать естественные индукторы интерферонов, получаемые ранее от доноров, а в настоящее время – методом генной инженерии. Однако более доступными являются синтетические интерфероногены.

Циклоферон – его свойства и применение. Среди индукторов синтеза интерферона (ИСИ) нового поколения особого внимания заслуживает отечественный препарат Циклоферон [5]. Циклоферон принадлежит к числу низкомолекулярных индукторов синтеза интерферона. После введения препарата высокий уровень синтеза эндогенного интерферона сохраняется на период не менее 48 часов. Использование циклоферона не приводит к его кумуляции в организме, не обладает пирогенным, мутагенным, тератогенным эффектами, не вызывает активации аутоиммунных процессов [11]. К преимуществам использования циклоферона относится: быстрое проникновение в кровь, низкий уровень связывания с белками сыворотки, высокая биодоступность в органах и тканях.

Возможные механизмы действия циклоферона следующие: интерферониндуцирующее, иммунокорригирующее, противовоспалительное, противовирусное. Иммунокорригирующее действие препарата связано с нормализацией изменённых показателей Т-лимфоцитов с различной фенотипической направленностью: CD3+, CD4+, CD16+, CD72+. Повышение уровня иммуноглобулинов различных классов. Циклоферон ингибирует индукцию мРНК для IL-4 (противовоспалительные цитокины); индуцирует ФГА-стимулированный иммунный ответ для TNF-α, IL-1, IL-8, IFN-α (провоспалительные цитокины). Циклоферон является индуктором смешанного (Th-1/ Th-2) типа иммунного ответа. Циклоферон обладает прямым и опосредованным иммунотропным действием. Противовоспалительное действие обусловлено стимуляцией нейтрофилов периферической крови и увеличением их противовоспалительного потенциала. Противовирусное действие циклоферона связано с достоверным снижением репродуктивных возможностей вирусной ДНК и РНК [9].

Учитывая такое комплексное разнонаправленное действие препарата, его использование с целью иммунокоррекции у больных с церебральными опухолями можно рассматривать как патогенетически направленную терапию. Однако, проверка эффективности данного отечественного препарата у больных церебральными новообразованиями до и после комплексного лечения проводилась отдельными авторами и ограничивалась коротким отрезком времени – перед вмешательством или в раннем послеоперационном периоде.

Определение эффективности Циклоферона на разных этапах опухолевого процесса проведено в Кировской клинике у 32 больных с полушарной глиомой головного мозга [2]. У всех пациентов проведено клинико-неврологическое обследование, МРТ головного мозга и иммунограмма, включавшая 26 показателей, на 3-х этапах опухолевого роста – перед операцией, и в послеоперационном периоде при достижении стойкой клинической ремиссии и при рецидивном росте глиомы. Установлено угнетение иммунной системы и признаки иммунной недостаточности на всех этапах опухолевого процесса. Это обосновывало показания к применению иммуномодуляции у обследованных пациентов.

Использование курсового применения Циклоферона оказалось наиболее эффективным в периоде опухолевой ремиссии, что совпадало с отчётливым клиническим улучшением пациентов и их реабилитацией. Сглаживалось астеническое состояние, повышалась активность в быту и социуме. Отмечены позитивные сдвиги в содержании цитокинов, в гуморальном звене иммунитета, повышении синтеза натуральных киллеров при сохранении низких значений компонентов Т-клеточных лимфоцитов. Эти результаты, повышают иммунную защиту и предполагают удлинение срока ремиссии состояния больных, особенно при повторных и пролонгированных курсах циклоферона. Это доказывалось значительным удлинением сроков выживания пациентов с анапластической астроцитомой, в сравнении со среднестатистическими данными [1].

Заключение

Неудовлетворительные результаты хирургического и комплексного (с химио- и лучевой терапией) лечения больных малигнозной глиомой головного мозга и уточнение существования у пациентов иммуносупрессии обусловливают показания к разработке и применению методов иммунотерапии и иммуномодуляции. Одним из рациональных способов активизации иммунной системы у нейроонкологических пациентов является стимуляция иммунной системы через регуляторное звено иммунитета. Наиболее изученным способом иммуномодуляции является применение интерферонов. Апробация интерфероногенов, в частности, препарата Циклоферон, доказала его эффективность в подкреплении клинической ремиссии опухолевого процесса у оперированных больных и удлинении сроков ремиссии пациентов. Это оптимизировало клинико-неврологический статус и ресоциализацию пациентов. В целом повышение стойкости ремиссии предупреждало рецидивный рост глиомы мозга и увеличивало выживание больных после операции в сравнении со средней медианой жизни больных глиомами.

Рецензенты:

Смирнова А.И., д.м.н., профессор, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, профессор кафедры микробиологии и вирусологии ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздрава России, г. Киров;

Кислицын Ю.В., д.м.н., профессор, ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздрава России, г. Киров.

Читайте также: