Рассеянный склероз из-за герпеса 6 типа
Обновлено: 05.05.2024
Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии
Синдром Шегрена и рассеянный склероз: сходство и различия
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(2‑2): 69‑74
Пизова Н.В. Синдром Шегрена и рассеянный склероз: сходство и различия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(2‑2):69‑74.
Pizova NV. The Sjögren's syndrome and multiple sclerosis: similarity and differences. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(2‑2):69‑74. (In Russ.).
Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии
Рассеянный склероз (РС) по своим клиническим проявлениям сходен с синдромом Шегрена (СШ). Это касается симптомов поражения спинного и головного мозга, зрительного нерва, выявление аутоантител, таких как антинуклеарные, анти-Ro-, анти-La-антитела и наличие на МРТ перивентрикулярных и подкорковых очагов; большинство симптомов СШ и поражение ЦНС могут присутствовать у больных РС. Поэтому дифференциальный диагноз между ними представляет большие трудности. В статье клинические и биологические проявления сходства и различия двух заболеваний обсуждаются в аспекте их дифференциации.
Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии
В клинической практике часто появляются затруднения в проведении дифференциального диагноза рассеянного склероза (РС) и других заболеваний с поражением центральной нервной системы, при которых наблюдается сходство клинических и томографических признаков, особенно в дебюте заболевания [1, 28, 49]. Так, S. Watanabe и соавт. [53] длительно наблюдали женщину, у которой в 38 лет постепенно развился медленно прогрессирующий спастический монопарез левой ноги, и ей было трудно ходить; в 40 лет при клиническом осмотре были выявлены замедление речи, вертикальный нистагм, спастичность в руках и ногах и монопарез левой ноги, повышенный нижнечелюстной рефлекс, гиперрефлексия сухожильных рефлексов и положительные двусторонние рефлексы Гофмана и Бабинского. При лабораторном обследовании определялись положительные титры антинуклеарных антител и anti-SS-A/Ro-антитела. В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) отмечались наличие олигоклональных полос и повышенный показатель IgG. На МРТ определялись множественные бляшки в белом веществе головного мозга и стволе, которые не накапливали гадолиний. Дополнительно наблюдалась сухость глаз, и только после проведенной биопсии пациентке был выставлен диагноз синдрома Шегрена (СШ), хотя течение заболевания у этой пациентки очень напоминало хронический прогрессирующий РС и требовало проведения дифференциального диагноза. Ошибочный диагноз РС, к сожалению, выставляется в 5-10% случаев [50].
СШ и РС - это хронические иммуноопосредованные заболевания с обострениями и ремиссиями, развивающиеся у лиц молодого возраста, патогенез которых до сих пор недостаточно известен. Эти нозологические формы имеют сходство этиологических, патогенетических, клинических и нейровизуализационных показателей. Для них характерны мультифакториальная этиология; аутоиммунный, воспалительный и нейродегенеративный процессы в качестве основных патогенетических механизмов; выраженная вариабельность клинической картины и часто непредсказуемый прогноз.
Аутоиммунные механизмы имеют большое значение в патогенезе СШ и РС (табл. 1). СШ и РС - заболевания, которые ассоциируются с генами HLA класса II главного комплекса гистосовместимости. Обращает на себя внимание наличие множественных ассоциаций с генами HLA при этих заболеваниях, что свидетельствует, с одной стороны, об их мультифакториальном генезе, а с другой - об их возможной генетической неоднородности. Этот локус является единственной полиморфной генетической системой, связь которой с аутоиммунными заболеваниями была убедительно показана благодаря многолетним популяционным исследованиям [3, 7, 8, 10, 11, 18, 21, 27, 29, 30, 32, 34, 41, 44-46, 54].
СШ и РС - хронические воспалительные заболевания, причем РС характеризуется Th1-типом иммунного ответа, а СШ - Th1- и Th2-опосредованным типом иммунного ответа [2, 16, 22-25, 31, 40, 48] (Th1 - ИЛ-2, ИЛ-3, лимфотоксин, ИФ-γ, ГМ-КСФ, фактор некроза опухолей α (ФНО-α); Th2 - ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13, ИЛ-3, ИФ-γ, ГМ-КСФ, ФНО-α) [1] .
СШ - системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся лимфоплазмоклеточной инфильтрацией секретирующих эпителиальных желез с наиболее частым поражением слюнных и слезных желез [2, 28]. У больных c первичным СШ в сыворотках обнаруживаются различные антитела. Неврологические проявления при СШ очень часто схожи с клинической картиной РС. При обоих заболеваниях у пациентов могут выявляться гипестезия, спастичность, гиперрефлексия, атаксия, корешковые нарушения, гемипарезы или гемиплегия, дизартрия, мозжечковые нарушения речи, нистагм, межъядерная офтальмоплегия и др. У пациентов с СШ с поражением спинного мозга могут развиться нижний парапарез, тетрапарезы, острая или подострая поперечная миелопатия, хроническая прогрессирующая миелопатия, нейрогенный мочевой пузырь, нарушения функции тазовых органов, синдром Броун-Секара. Если у больных с СШ в патологический процесс будет вовлечен зрительный нерв, то может быть монокулярная или бинокулярная потеря зрения или неврит/нейропатия зрительного нерва. Некоторые симптомы поражения ЦНС представлены как при РС, так и при СШ (табл. 2).
У большинства больных с СШ преобладают нефокальные нейропсихологические нарушения [37]. Так, по данным J. Anaya и соавт. [6], при наблюдении 120 пациентов с первичным СШ согласно Европейским критериям у 3 из них поражение ЦНС было схожим с другими неврологическими заболеваниями - РС, оптическим невритом и осложненной мигренью. У всех этих больных выявлялись повышенный уровень anti-Ro-антител. В литературе [9] описан случай развития оптиконейромиелита Девика у пациентки с первичным СШ, в другом наблюдении [20] у пациентки в 10-летнем возрасте отмечался неврит правого зрительного нерва, в последующие годы в патологический процесс были вовлечены оба зрительных нерва и продолговатый мозг, а диагноз СШ был выставлен позднее, когда появился сухой синдром. Схожесть в клинической картине отметили и C. Iñiguez и соавт. [26], которые среди 100 пациентов с РС выявили 2 больных женского пола, имеющих ксерофтальмию и ксеростомию и позитивные Ro-антитела. У одной из этих женщин регистрировались периодически возникающие эпизоды слабости в левых конечностях и атаксия, а на МРТ головного мозга - гиперинтенсивные очаги в перивентрикулярном белом веществе. У второй пациентки с диагнозом РС (выставлен в 53 года) определялись множественные гиперинтенсивные очаги на МРТ головного мозга и сухой синдром.
МРТ головного мозга у пациентов с СШ и поражением ЦНС могут иметь схожую с РС нейровизуализационную картину (табл. 3). Примерно ⅔ больных с СШ с острым поражением ЦНС характеризуются наличием множественных участков гиперинтенсивного сигнала на Т2- и протонно-взвешенных изображениях головного мозга [4, 5, 33].
B. Thong и N. Venketasubramanian [47] наблюдали 40-летнюю пациентку с множественной неврологической симптоматикой со стороны спинного и головного мозга, у которой на МРТ головного и спинного мозга во время обострения выявлялись гиперинтенсивный сигнал и отек спинного мозга. Позднее у нее стали определяться антинуклеарные антитела и anti-Ro-антитела, а затем сухой синдром, что позволило выставить диагноз СШ. Также наличие повреждения головного мозга по данным МРТ показано [37] у неврологически асимптомных пациентов с СШ в виде мелких очагов в белом веществе головного мозга.
При СШ в патологический процесс может вовлекаться и спинной мозг (табл. 4), что проявляется развитием поперечной миелопатии, часто рецидивирующей или хронической прогрессирующей, нарушениями функции тазовых органов, реже встречаются синдром Броун-Секара. Также отмечена подострая или острая поперечная миелопатия как следствие воспалительной ишемической васкулопатии с развитием ангиита мелких сосудов. J. de Seze и соавт. [15] среди 11 пациентов с миелопатией на фоне СШ у 7 наблюдали острый и у 4 - хронический варианты течения, причем в 7 случаях одновременно присутствовал неврит зрительного нерва, который у 4 больных полностью соответствовал критериям синдрома Девика. S. Delalande и соавт. [14], проведя ретроспективное исследование среди 82 пациентов (65 женщин и 17 мужчин) с первичным СШ, у 29 больных выявили повреждение спинного мозга (острая миелопатия - у 12, хроническая миелопатия - у 16 и болезнь двигательного мотонейрона - у 1 пациента) и у 13 больных - нейропатию зрительного нерва.
Некоторые авторы полагают, что эти антитела представляют результат перекрестных реакций антител против миелина или вирусных антигенов с Ro/-SSA-молекулами и другими аутоантигенами. Если анти-Ro, антинуклеарные антитела, анти-н-ДНК и антитела к кардиолипинам обнаруживаются у пациентов с РС, то эти пациенты должны быть повторно обследованы на предмет ревматического заболевания, которое должно быть пролечено иммуносупрессивной терапией (цитостатики, глюкокортикостероиды).
У пациентов с СШ при иммунологическом исследовании в сыворотке выявляют повышенные титры ревматоидного фактора (РФ), антитела к растворимым ядерным антигенам Ro(SS-A), La(SS-B), причем антитела к Ro(SS-A)-антигену отмечаются у 50% пациентов, а антитела к La(SS-B)-антигену - у 40-50% [43]. Однако анти-Ro-антитела могут выявляться в 2-15% случаев и у больных РС (табл. 5) [12].
Олигоклональные полосы в ЦСЖ относятся к характерным признакам РС, они выявляются в 95% случаев и включены в диагностические критерии этого заболевания. Однако эти изменения в ЦСЖ могут наблюдаться и при СШ (табл. 6), но различия заключаются в том, что у пациентов с РС имеются многочисленные полосы, в то время как при СШ только 1 или 2 полосы.
Исследование ЦСЖ у 17 пациентов с первичным СШ [19, 51] показало, что у 6 из 8 пациентов с клиническими проявлениями поражения нервной системы и у 5 из 9 пациентов без вовлечения нервной системы был выявлен интратекальный синтез олигоклональных полос IgG. Интратекальный синтез противовирусных IgG-антител к вирусам кори, эпидемического паротита, вирусу простого герпеса наблюдался у 8 из 17 пациентов с СШ и у 7 из 12 с РС. В ЦСЖ IgG-антитела к миелину были обнаружены у 3 из 12 больных РС и ни у кого с СШ.
В недавнем исследовании, проведенном в Швеции методом свободной выборки, были отобраны 30 пациентов с РС и исследованы на наличие СШ согласно Копенгагенским критериям. У 5 из этих больных регистрировался сухой кератоконъюнктивит, у 1 - ксеростомия и у 3 - гистологически подтвержденный сиалоаденит со снижением выработки слюны, однако ни у одного из этих больных не был диагностирован СШ [42]. В другом исследовании [52] среди 12 пациентов с ремиттирующим РС, проживающих в Азии, были выявлены 6 лиц, полностью соответствующих диагнозу первичного СШ. В то же время J. de Seze и соавт. [15], изучая частоту СШ у 60 пациентов с первично-прогрессирующим РС согласно клиническим, лабораторным, инструментальным диагностическим критериям и результатам биопсии, выявили у 10 (16,6%) наличие 4 и более критериев диагноза СШ. Выявленная частота превышает общепопуляционную (1-5%). В другой работе [39] при обследовании пациентов с диагнозом первично прогрессирующего РС на наличие у них диагностических критериев СШ с использованием Европейских критериев СШ, теста Schirme, сцинтиграфии слюнных желез, биопсии слюнных желез и серологических тестов (антитела Ro/SS-A, La/SS-B и антинуклеарные) у 9 больных РС был диагностирован СШ (не менее 4 классификационных критериев). Все эти пациенты - женщины, средний возраст которых на момент появления симптомов составил 46,6 года. Спастический парапарез наблюдался у всех из них, а на МРТ спинного мозга у большинства выявлялись изменения, однако anti-Ro- и anti-La-антитела были негативными в большинстве случаев. Другие авторы [17, 35, 36] среди пациентов с РС также определяли как отдельные симптомы, характерные для СШ, так и диагностировали СШ как нозологическую форму, в то время как в крупном исследовании, проведенном J. Noseworthy и соавт. [38], среди 192 пациентов с РС не было выявлено ни одного больного, имеющего клинические проявления СШ.
Таким образом, у пациентов с СШ и РС достаточно часто определяются схожие данные клинических, нейровизуализационных и лабораторных исследований, что нередко создает трудности в проведении дифференциального диагноза между этими нозологическими формами.
[1] Использованы следующие сокращения: ИЛ - интерлейкин, ИФ - интерферон, Th - T-лимфоциты хелперы, ГМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор.
ТАСС, 27 ноября. Молекулярные биологи проанализировали образцы крови нескольких тысяч носителей рассеянного склероза и выяснили, что эта нейродегенеративная болезнь связана с тем, что в организм всех этих пациентов проник один и тот же штамм вируса герпеса. Выводы ученых опубликовал научный журнал Frontiers in Immunology.
"Это большой прорыв в изучении и рассеянного склероза, и герпеса. С одной стороны, мы подтвердили теорию о том, что штамм HHV-6A связан с развитием первой болезни. Вдобавок мы создали методику, с помощью которой можно отличить этот вирус от другого подвида герпеса, HHV-6B", - прокомментировала исследование Анна Хан, нейрофизиолог из Каролинского института (Швеция).
Вирус герпеса относится к числу самых распространенных человеческих инфекций. Существует несколько различных видов этого вируса, которые поражают разные части тела. К примеру, вирус HHV1 вызывает простуду на губах, HHV2 - проникает в половые органы, а вирусы HHV6 и HHV7 вызывают псевдокраснуху - непродолжительную лихорадку и сыпь. Если человек заражается этими вирусами, они остаются в его организме на всю жизнь.
Достаточно долгое время герпес, в особенности HHV1, считался достаточно безобидным вирусом. Однако недавно ученые начали находить намеки на то, что его присутствие в организме способствует развитию болезни Альцгеймера, энцефалита, некоторых форм рака половых органов и других болезней.
В частности, как рассказала нейрофизиолог, еще в начале 1980 годов медики начали подозревать, что некоторые подтипы вируса герпеса могут быть связаны с рассеянным склерозом - аутоиммунной болезнью, при развитии которой иммунные клетки начинают атаковать миелиновую оболочку периферических нервов, которая изолирует их от окружающей среды.
Без миелина эти нейроны хуже проводят сигнал и начинают "замыкать", в результате чего немеют конечности, развивается частичный паралич, слепота и другие серьезные последствия. По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от рассеянного склероза сейчас страдает почти 3 миллиона человек и эффективных средств лечения этой болезни пока не создано.
Вирусные корни рассеянного склероза
Изучая наборы антител, которые организм человека вырабатывает в ответ на появление вирусов в организме, Хан и ее коллеги связали рассеянный склероз с одной конкретной разновидностью герпеса.
Их молекулы, как объясняют биологи, адаптированы для борьбы с конкретными штаммами и разновидностями вируса. Это позволяет использовать их для того, чтобы получать информацию о том, с какими болезнями сталкивался организм того или иного человека в прошлом. В данном случае ученых интересовали антитела, которые соединяются с двумя важнейшими белками вируса герпеса - молекулами IE1A и IE1B. Эти молекулы делают вирус невидимым для защитных систем клетки и запускают процесс его самокопирования.
Структура этих ферментов, а также связанных с ними антител сильно различается даже для близкородственных штаммов вируса. Это позволяет использовать их для того, чтобы идентифицировать те подвиды герпеса, которые сейчас присутствуют в организме пациента. Опираясь на эту идею, ученые собрали образцы крови у восьми тысяч носителей рассеянного склероза и аналогичного числа здоровых людей, извлекли из них антитела и сравнили между собой.
Оказалось, что организм больных примерно в 1,5 раза чаще содержал в себе следы одного конкретного штамма герпеса, HHV-6A. По словам ученых, этот подвид вируса HHV6 не вызывает псевдокраснухи и в целом мало проявляет себя в жизни человека. Однако он может проникать внутрь нервных клеток и заражать их, что нехарактерно для многих других штаммов герпеса.
При этом наличие антител к HHV-6A в организме здоровых людей, как показали дальнейшие наблюдения, почти удваивало шансы на развитие рассеянного склероза в последующие годы их жизни. В особенности это было характерно для тех добровольцев, которые заразились герпесом в детстве или юности. Все это говорит о том, что HHV-6A напрямую связан с развитием рассеянного склероза.
Штамм HHV-6B не вызывал подобных последствий, несмотря на то что он тоже умеет заражать нейроны человека. Это, как заключает Хан, позволит ее команде выяснить, как именно герпес провоцирует рассеянный склероз, проследив за тем, как обе разновидности вируса меняют работу нервных клеток и других компонентов нервной системы.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте, около 90% людей заражены каким либо герпесвирусом, когда вирус попадает в организм остаётся там навсегда. На сегодня не существует эффективного лечения чтоб избавиться от герпеса навсегда, лечение только симптоматическое. Как правило у иммунокомпетентных людей герпес никак себя не проявляет. То что обнаружена ДНК вируса говорит о том что вы являетесь носителем, если ничего не беспокоит то и лечения не требует.
Ирина, а как определить он только попал или уже давнее время у меня?
Получается если обнаружен значит он в активной фазе?
Нет, данный метод говорит только о его наличии, т.к. вы являетесь носителем данного вируса он и должен у вас определятся в норме. Точно сказать когда произошло заражения нельзя. Можно сдать ИФА кровь на герпес 6 типа Ig M( это острофазный белок говорит об активности вируса, вырабатывается через 1-2 недели от момента заражения и цтркулирует до 3 месяцев), Ig G ( это белок памяти говорит о том что вы являетесь носителем данного вируса, вырабатывается через 3-4 недели от заражения и циркулирует всю жизнь)
Ирина, я прочитал что данный вид герпеса очень снижает иммунитет и способствует снижению защитного Т клеточного иммунитета организма. Так ли это?
В связи с чем сдавали анализы? Данный герпес в урогенитальном тракте ничего не решает. Это не не венерическая инфекция, он там просто был, попался его воздухе везде много. При наличии там герпеса второго типа генитального герпеса были бы проблемы, а 6 типа абсолютно ничего не решает в данной ситуации.
Наличие воспалительных проблем с вирусом этого типа в организме не в половом тракте может вызывать неприятные ситуации. Если вы хотите полностью исключить воздействие этого вируса на ваш организм вам нужно сдать кровь иммуноферментный анализ иммуноглобулина G и M именно на вирус герпеса шестого типа
Наталья, просто для профилактических целей
Скажите но получается если он обнаружен на данный момент, это говорит об его активности?
Или может даже показать обнаружено, даже когда уже антитела G есть
Нет, это не говорит а его активности, в том месте в котором его нашли он мог просто присутствовать от того что его очень много в окружающей среде и само наличие его в этом месте ни о чём не говорит. А вот наличие его в крови говорит уже о многом, он может быть довольно опасным, находясь в организме если в организме вызывается им воспаление. Важен именно этот Аспект вызванное воспаление, поэтому для того чтобы исключить именно воспаление, а также отследить его сроки давности я написала вам Какой анализ сдать
На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Ирина,приложила анализы. Мазок брали с ротоглотки на герпес . У ребёнка была температура сутки под 40, потом 5 дней тишина и потом опять дня два от 37,3 до 38,5 была , сейчас опять сутки нету . Ребёнку 2 года
По данному анализу нельзя оценить активность вируса, это качественный анализ и он показывает наличие герпеса, а не его активность.
Чтоб посмотреть его активность и требуется ли оечение нужно сдать ПЦР кровь, слюна количественно. В оак есть сдвиг в вирусную сторону, ребенку сейчас можно добавить капли КИП.
Здравствуйте!
Просто выявление герпеса 6 не является патологией, важна его степень и влияние на организм - нужно посмотреть клинику крови, алт, асло, пцр крови и мазок из ротоглотки на герпес 6 типа количественно
Павел, приложила анализы. Мазок брали с ротоглотки на герпес . У ребёнка была температура сутки под 40, потом 5 дней тишина и потом опять дня два от 37,3 до 38,5 была , сейчас опять сутки нету . Ребёнку 2 года
у ребёнка кровь немного вирусного характера, нарушения работы печени нет, вирус просто выявлен без степени.
Вероятнее всего достаточно лишь немного поддержать иммунитет, например свечи кипферон 200 ректально по 1 свече 2 раза в день курсом 7 дней, пить больше жидкости и хорошо кушать.
Павел, скажите мне нужно сдать анализ на 6 тип количественно ? Потому что скорее всего я заразила его и у меня симптомы 2 года такие , но никто не говорил мне сдать на 6 тип ! Сдавала только на другие виды
Павел, и если у меня покажет 6 тип то чем мне лечить его ? Так как я могла очень сильно затянуть с ним . Потому что меня проверяли и неврологи и эндокринологи и терапевты и иммунологи ( сдавала кучу анализов и иммунографию делала ) но никаких отклонений не видели . А получаеться что 6 тип не проверяли и возможно все время мне так плохо из-за него .? Чем мне его лечить если покажет ? Может дополнительно что -то ещё надо проверить из органов ? Меня так напугали, что он может вызывать злокачественные заболевания
Он очень редко активен у взрослых людей.
Нужно смотреть:
клинику крови
алт, аст
УЗИ ОБП
Если будет активен то применяется длительная терапия, например Валацикловир, препараты интерферона, антиоксиданты.
Павел,подскажите схему лечения герпеса 6 типа более подробно в дозировках? Все таки появились высыпания на дёснах и небе в виде пузырьков , на языке язвы но не болевые , душки горла красные лимфойдная ткань воспалённая . Большое выделение прям густого плана слюна. ( как мокрота).Анализы на пцр кол-во завтра буду сдавать и кровь
Герпес 6 типа не вызывает пузырьков.
Стартовая терапия например Валацикловир по 500 мг 3 раза в день курсом 10 дней, затем по 1 табл 2 раза в день курсом месяц + реаферон липинт 500 по 2 табл 2 раза в день курсом 2 недели
Павел, валацикловир и реаферон употребляем комплексно все вместе? скажите витамины я могу продолжать пить цинк и силен? и можно ли добавить лекарство для печени? боюсь что печень с таким кол-во плохо будет справляться.
Здравствуйте! Вам нужно сделать исследование крови на вирус герпеса 6 типа методом ПЦР, количественно.
Малышу для поддержания иммунитета стоит провести курс приема Анаферона в возрастной дозировке.
Рассеянный склероз — опасное заболевание нервных волокон в головном и спинном мозге. У такого склероза много разных причин, в том числе разновидность вируса герпеса.
Еще в 1990-х годах исследователи предположили, что очень распространенный тип вируса герпеса —тогда известный как человеческий герпесвирус 6 (HHV6) — мог быть каким-то образом вовлечен в развитие рассеянного склероза. Результаты, опубликованные в ноябре прошлого года, говорят о том, что предыдущие противоречивые исследования могут быть хотя бы частично объяснены тем фактом, что ученые не могли различить два вируса. О новых исследования в этой области сообщает The Scientist.
HHV6A и HHV6B — два из восьми герпесвирусов, которыми, как известно, заражаются люди. Больше известно о варианте HHV6B, которым большинство людей инфицируется в младенчестве. Болезнь вызывает краткую сыпь, известную как розеола. Оба вируса, как правило, бездействуют после первоначальной инфекции, иногда реактивируясь в более позднем возрасте. К счастью для исследователей, антитела против них задерживаются в крови в зрелом возрасте.
Сотрудники Каролинского института проанализировали связь вируса герпеса с рассеянным склерозом. В исследовании участвовали более 8700 пациентов с рассеянным склерозом. И оказалось, что ему чаще сопутствует HHV6A, нежели HHV6B. У здоровых людей всё было наоборот — у них HHV6B встречался чаще.
Почему именно HHV6A вообще провоцирует рассеянный склероз, пока ещё не вполне понятно. Тем не менее, хотя вирус герпеса и рассеянный склероз явно связаны друг с другом, ученые пока делают выводы осторожно. Надо подумать о том, какие лекарственные средства могли бы как можно лучше избавить от рассеянного склероза нервную систему человека.
Лечение рассеянного склероза существует, но все известные методы работают, подавляя иммунную систему, делая пациентов более уязвимыми для других инфекций.
Читайте также: