Расстройство сознания при гриппе

Обновлено: 18.04.2024

Грипп с легочными осложнениями. Головной мозг при гриппе

Второй разновидностью тяжелой формы гриппа является грипп с легочными осложнениями, который развивается при присоединении бактериальной или второй вирусной инфекции.

Изменения периферических органов иммуногенеза при неосложненном гриппе характеризуются подавлением морфологических реакций, характеризующих иммуногенез, и преобладанием элементов повреждения тканей.
Причем отмечается особенно выраженное подавление иммуноморфологических реакций у детей в возрасте до 3 лет и у ослабленных детей [Гусман Б. С, 1975].

Изменения при гриппе в головном мозге и внутренних органах раньше трактовались как наступающие в результате циркуляторных расстройств и токсического действия вируса гриппа. В настоящее время при использовании метода иммунофлюоресцирующих антител выявлен антиген вируса гриппа в ганглиозных клетках головного мозга, тонком кишечнике, печени, эпителии канальцев почки, поджелудочной железе, выделен вирус гриппа из крови, мочи, спинномозговой жидкости [Ритова В. В., 1965], что указывает на возможность размножения вируса в различных органах, имеющих эпителий и эндотелий, в том числе и в мягких мозговых оболочках.

Поэтому генез изменений ЦНС и внутренних органов должен рассматриваться как результат прямого действия вируса и опосредованного — через циркуляторные расстройства, возникающие вследствие токсического действия вируса гриппа на сосудистую стенку.

Микроскопически обнаруживаются полнокровие, стазы, гиалиновые тромбы, иногда кольцевидные кровоизлияния, дистрофия нервных клеток, иногда периваскулярные лимфомоноцитарные инфильтраты.

Все эти изменения наиболее выражены в диэнцефальной области и в вегетативных ганглиях [Ладодо К. С, 1972]. В редких случаях на почве циркуляторных расстройств в ткани головного мозга и оболочках бывают массивные кровоизлияния. В почках постоянно выявлялись цитоплазматические фуксинофильныс включения в нефротелии.

Наиболее выраженные изменения были обнаружены в нефротелии извитых, прямых канальцев и петлях нефрона и состояли в дистрофических изменениях цитоплазмы и лизисе ядер с превращением клеток в полиморфные безъядерные ацидофильные тельца с плотной цитоплазмой. В просвете канальцев скапливались десквамированные клетки, эритроциты, белковые преципитаты.

В клубочках выявлялись выраженные циркуляторные расстройства, в капсуле почечного клубочка — единичные эритроциты, белковые массы [Валькович Э. И., 1978]. Автор указывает на высокую частоту гломерулонефрита с минимальными изменениями у детей в возрасте до 1 года.

В сердце, кроме дистрофических изменений миокарда, иногда выявляются некротические изменения отдельных мышечных волокон и клеток интрамуральных ганглиев [Ильин Г. И. и др., 1977], что на основании экспериментальных данных объясняется нарушением иннервации сердца и сосудов [Сергеев Н. В. и др.. 1962] либо непосредственным действием па капилляры сердца токсических продуктов вируса [Соловьев В. Д. и др., 1973].Описаны единичные случаи миокардита [Новикова О. Я. и др., 1973].

ОРЭ (постинфекционный, параинфекционный, поствакцинальный энцефаломиелит) – острое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС, возникающее вскоре после перенесенной вирусной (реже – микоплазменной или бактериальной) инфекции или иммунизации. Течение ОРЭ, как правило, монофазное, редко – рецидивирующее или прогрессирующее, в тяжелых случаях – молниеносное с летальным исходом (10–30%). Чаще встречается у детей 5–15 лет.

Патоморфология. Обнаруживаются отек головного мозга, периваскулярная или перивентрикулярная лимфоцитарная инфильтрация, дегенерация олигодендроглии, но главное – распространенная демиелинизация, особенно выраженная вокруг мелких и средних вен. Нейроны коры больших полушарий будто бы не страдают.

Клиническая картина ОРЭ полиморфна, но в 90–96% случаев доминируют признаки энцефалита, напоминающие острый вирусный энцефалит. Необходимо подчеркнуть: ОРЭ начинается обычно остро и спустя 3–15 суток после предшествующего заболевания или прививки. Возникают лихорадка, общемозговые проявления (головная боль, рвота, спутанность сознания, угнетение сознания – до комы), менингеальные симптомы, нередко парциальные и генерализованные эпилептические припадки. Выявляются разнообразные психические расстройства, нарушения высших психических функций, очаговые неврологические симптомы (парезы, поражения черепных нервов, атаксия, нарушения чувствительности и др.). В крови находят умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка.

Восстановление начинается спустя 1–3 недели после острого начала болезни и длится несколько месяцев. У 30–50% больных оно может быть полным, в остальных случаях сохраняется резидуальная симптоматика (стойкие психические и двигательные нарушения разной степени выраженности).

Диагноз. При КТ и МРТ выявляют мультифокальные изменения в белом веществе полушарий большого мозга, сером веществе подкорковых структур, множественные или сливающиеся корковые очаги, отек мозгового ствола и/или спинного мозга. Содержание антител против инфекционных агентов в ликворе не повышено.

Лечение. Используют в/в введение высоких доз кортикостероидов (метилпреднизолона, дексаметазона или АКТГ). Прибегают, кроме того, к плазмаферезу и лечению циклофосфамидом. При выявлении в крови или ликворе бактерий, вирусов назначается также антибактериальная, противовирусная терапия. Важное значение имеет симптоматическая терапия (осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции), лечение вторичной инфекции, припадков, лихорадки, коррекция водно-электролитного баланса, в резидуальной стадии – реабилитационные мероприятия (особенно в первые 6 месяцев).

2) Коревой энцефаломиелит.

Диагноз подтверждается высоким титром противокоревых антител в сыворотке и/или ликворе. Специфического лечения не существует. Проводятся дезинтоксикация, десенсибилизация, дегидратация. Назначаются кортикостероиды (метилпреднизолон), вазоактивные препараты, ноотропы, антиконвульсанты (по показаниям), симптоматические средства.

Частота собственно поствакцинального коревого энцефалита составляет 1,68 на 1 000 000 доз вакцины. В ряде случаев с применением вакцины связано развитие подострого склерозирующего панэнцефалита.

3) Ветряночный энцефаломиелит (ВЭ).

Частота – 1:10 000 больных ветрянкой, однако изменения ЭЭГ обнаруживаются у 22% детей с неосложненной ветряной оспой. Чаще ВЭ возникает через 3–7 дней после начала ветряной оспы. В 50% случаев наблюдаются острая доброкачественная мозжечковая атаксия (дискоординация в конечностях, мышечная гипотония, нистагм и др.), а также тремор. У остальных больных возникает диффузное поражение головного мозга, проявляющееся разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Появление припадков и развитие комы прогностически крайне неблагоприятно (летальный исход – 10%, наступает в течение первой недели). У выживших пациентов чаще выявляется легкая резидуальная симптоматика, но могут сохраняться значительные остаточные явления (нарушения психического развития, парезы, припадки).

Диагноз уточняется вирусологическим исследованием носоглоточных смывов, содержимого кожных везикул и ликвора, а также выявлением в парных сыворотках специфических антител, при этом необходим контроль над динамикой их концентрации.

В качестве этиотропной терапии используют зовиракс (цикловир, виролекс) в дозе 45 мг/кг в сутки в 5 приемов. В тяжелых случаях препарат вводится в/в, медленно, в 3 приема. Показаны дегидратация, дезинтоксикация, гемодилюция.

4) Краснушный энцефаломиелит.

Частота – 1:4000–20 000. Заболевание характеризуется коротким, но наиболее тяжелым течением (в сравнении с вышеописанными формами энцефалита). Его симптомы развиваются через 1–10 дней с момента появления сыпи. Особенно часто наблюдаются кома и припадки, летальность в первые 3 дня болезни достигает 20%. Может возникать прогрессирующий склерозирующий панэнцефалит с летальным исходом через 1,5–3 года, чаще он бывает в возрасте 8–19 лет и поражает обычно мальчиков. В остальных случаях как будто наступает полное выздоровление.

Диагноз подтверждается выявлением специфических антител классов М и G в крови и ликворе.

При лечении острого краснушного энцефалита используют кортикостероиды (метилпреднизолон либо дексазон с переходом через 3 дня на преднизолон). При нарушении сознания и судорогах показаны маннитол, антиконвульсанты, активная детоксикация и дегидратация, при необходимости – ИВЛ. При эпилептическом статусе назначают седуксен, оксибутират натрия, барбитураты. При лечении подострого краснушного энцефалита применяются симптоматические средства, приводятся сведения о возможности продления жизни путем интравентрикулярного введения aльфа-интерферона.

5) Энцефаломиелит при эпидемическом паротите.

Клинически явные поражения ЦНС встречаются с частотой 1:1000, а по данным исследования ликвора, когда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, – у 1/3–1/2 пациентов. Мальчики болеют в 3–4 раза чаще девочек. Симптомы болезни появляются в период от 8 до 20 суток после увеличения околоушных желез. Чаще всего возникает менингит с доброкачественным течением, в большинстве случаев заканчивающийся полным выздоровлением.

Клиническая картина паротитного менингоэнцефалита включает лихорадку, повторную рвоту, ригидность шейных мышц, сомноленцию, головную боль, эпилептические припадки, спутанность сознания (чаще делирий). Возможно развитие полиомиелитоподобного синдрома и мозжечковой атаксии. Смертность в тяжелых случаях достигает 2%. Резидуальная симптоматика выявляется у 25% переболевших и, как правило, в том случае, если имели место нарушения сознания, эпилептические припадки либо не отмечалось увеличения размеров околоушных желез. Наиболее часто встречаются при этом нарушения поведения и хроническая головная боль, реже – атаксия, экстрапирамидные расстройства (нарушения мышечного тонуса, гиперкинезы), атрофия зрительных нервов, поражение лицевого и глазодвигательного нервов, нейросенсорная глухота, эпилептические припадки.

6) Поражения нервной системы при гриппе.

Встречаются редко и обычно при тяжелом его течении. Чаще наблюдается поствирусный энцефаломиелит, возникающий, как правило, через 2 недели после вирусной инфекции. Проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В тяжелых случаях развивается бурно протекающий геморрагический лейкоэнцефалит с частым летальным исходом или значительными нервно-психическими резидуальными нарушениями. В ликворе иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Описаны и другие патологии, в частности поражение преддверно-улиткового нерва со стойким снижением слуха, а также неврит зрительного нерва с нарушением зрения.

7) Осложнения антирабической вакцинации.

Встречаются с частотой 1:1000, чаще возникают на 2-й, реже – на 1-й неделе вакцинации или спустя 3 недели после завершения 140-дневного курса. Различают 3 основные клинические формы: менингоэнцефаломиелит, поперечный миелит с поражением грудных или поясничных сегментов спинного мозга и полирадикулоневропатия. Наблюдаются головная боль, лихорадка, гиперсомния, нижний парапарез, задержка мочи, редко – поражения черепных нервов. В ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка (до 1,5 г/л) и глобулинов. Заболевание может длиться до нескольких месяцев. Полное выздоровление наступает более чем в половине случаев. Примерно у пятой части пациентов остается серьезная нервно-психическая симптоматика со стойкой утратой трудоспособности. Смертность достигает 17%. Описаны случаи, напоминающие картину рассеянного склероза.

8) Осложнения посткоклюшной вакцинации.

Высокая частота поствакцинальных осложнений при применении коклюшной вакцины контрастирует с редким поражением ЦНС во время самого коклюша. Преходящие осложнения наблюдаются с частотой 1:1750 вакцинаций и включают фебрильные судороги. Такие осложнения обычно развиваются в течение 4–10 часов после вакцинации и, как правило, исчезают через несколько минут или часов. Стойкие нарушения в виде резидуальной энцефалопатии наблюдаются с частотой 1:165 000 вакцинаций. При этом возникают генерализованные фебрильные припадки, полиморфные эпилептические припадки, припадки, напоминающие миоклоническую эпилепсию или синдром Леннокса-Гасто, а в остром поствакцинальном периоде – нарушения сознания. Полагают, что коклюшная вакцина является одной из причин развития инфантильного спазма (синдрома Веста).

Клиника неврологических осложнений гриппа. Профилактика осложнений гриппа

Выделяют 2 основные формы церебрального поражения при гриппе — энцефалические реакции и токсико-геморрагический энцефалит.

Энцефалические реакции характеризуются наличием главным образом общемозговых расстройств. На высоте гриппозной инфекции возникают рвота, головная боль, судороги, затемнение или потеря сознания. Судороги чаще носят генерализованный, клонический или клонико-тонический характер.

Возможно появление менингеальных симптомов в виде гиперестезии кожных покровов, выбухание большого родничка, легкой ригидности мышц затылка. Эти симптомы держатся недолго, состояние оольных улучшается, проясняется сознание. Вялость или возбуждение могут сохраняться более длительно. В некоторых случаях общемозговые и менингеальные симптомы бывают более выражены: продолжительность потери сознания может быть до 1 — 172 сут, она более глубокая, судороги повторяются, более отчетливы менингеальные симптомы.

Такое течение может сопровождаться расстройством дыхания и сердечно-сосудистыми нарушениями, выраженной мышечной гипотонией, повышением или угнетением сухожильных рефлексов, снижением реакции зрачков на свет, корнеальных и конъюнктивальных рефлексов. У некоторых больных наблюдаются гиперемия и отек сосков зрительных нервов. После прояснения сознания длительно сохраняется вялость или возбуждение.

Давление спинномозговой жидкости повышено. Ее состав нормальный или имеется небольшой лимфоцитарный плеоцитоз — до 30—40 клеток в 1 мм 3 .

Токсико-геморрагический энцефалит характеризуется острым, иногда бурным апоплектиформным развитием на 2—7-й день с начала заболевания гриппом. При этом наблюдаются высокий подъем температуры, озноб, судороги, потеря сознания. Могут быть психомоторное возбуждение, бред.

В зависимости от локализации очаговых симптомов у детей раннего возраста выделяют следующие формы токсико-геморра-гического гриппозного энцефалита: корковый, в симптоматике которого преобладает выраженное психомоторное возбуждение; корково-подкорковый с моно- и гемипарезами, гиперкинезами; стволовой с геми- или тетрапарезами, выраженными глазодвигательными нарушениями, атаксией. Неврологические расстройства могут сохраняться различное время в зависимости от глубины поражения и тяжести заболевания.

Наиболее тяжело у детей первых лет жизни протекает стволовая форма, при которой отмечается расстройство дыхания, терморегуляции и сердечной деятельности. Прогностически неблагоприятным является длительное выключение сознания.
После энцефалита возможны стойкие последствия: глазодвигательные расстройства, различные двигательные нарушения, задержка психомоторного развития, судороги.

Профилактика и лечение осложнений гриппа

Во время вспышек эпидемий гриппа с целью повышения сопротивляемости организма назначают аскорбиновую кислоту в дозе 0,3—1 г в зависимости от возраста. Имеются предварительные данные об эффективности применения интерферона в коллективах, где были случаи заболевания гриппом, однако основное значение имеют профилактические мероприятия по уменьшению распространения воздушно-капельной инфекции.

При наличии симптомов поражения нервной системы показаны дегидратирующие препараты, литические смеси, противосудорожная терапия. Проводятся мероприятия, направленные на нормализацию дыхания и кровообращения. Для лечения и предупреждения вторичных инфекций назначают антибиотики.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Что такое острые респираторные заболевания (ОРЗ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острых инфекционных заболеваний, при которых возбудители проникают в организм человека через дыхательные пути и вызывают синдром поражения респираторного тракта и общей инфекционной интоксикации. Употребление термина ОРВИ (острое респираторное вирусное заболевание) при отсутствии лабораторно подтверждённой этиологической расшифровки является некорректным.

Этиология

ОРЗ — полиэтиологический комплекс заболеваний, т. е. они могут быть вызваны различными видами возбудителей:

бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, моракселла катаралис и др.);
вирусы (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, реовирусы, коронавирусы, энтеровирусы, герпесвирусы, вирусы парагриппа и гриппа);
хламидии (х ламидия пневмония , хламидия пситаки, хламидия трахоматис );
микоплазмы (м икоплазма пневмония ).

Чаще всего возбудителем ОРЗ являются вирусы, поэтому термин ОРВИ используют небезосновательно. В последнее время иногда встречается употребление термина ОРИ (острая респираторная инфекция) [2] [4] .

Эпидемиология

ОРЗ — это преимущественно антропонозы, т. е. болезни, способные поражать только человека . Являются самой многочисленной и частой группой заболеваний у человека (до 80 % всех болезней у детей). Поэтому они представляют серьёзную проблему для здравоохранения различных стран вследствие наносимого ими экономического ущерба.

Источник инфекции — больной человек с выраженными или стёртыми формами заболевания. Восприимчивость всеобщая, иммунитет к некоторым возбудителям (аденовирусы, риновирусы) стойкий, но строго типоспецифичный. Это значит, что заболеть ОРЗ, вызванным одним видом возбудителя, но разными серотипами (их могут быть сотни), можно многократно. Заболеваемость повышается в осенне-зимний период, может принимать вид эпидемических вспышек, довлеет к странам с прохладным климатом. Чаще болеют дети и лица из организованных коллективов (особенно в период адаптации).

Основной механизм передачи — воздушно-капельный (аэрозольный, в меньшей степени воздушно-пылевой путь), но может также играть роль контактно-бытовой механизм (контактный — при поцелуях, бытовой — через загрязнённые руки, предметы или воду) [2] [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Инкубационный период различен и зависит от вида возбудителя, может варьироваться от нескольких часов до 14 дней (аденовирус).

Для каждого возбудителя ОРЗ имеются свои специфические особенности протекания заболевания, однако все их объединяет наличие синдромов общей инфекционной интоксикации (СОИИ) и поражения дыхательных путей в той или иной степени. СОИИ проявляется общей слабостью, адинамией, быстрой утомляемостью, повышенной температурой тела, потливостью и др.

Синдром поражения респираторного тракта (СПРТ) — основной синдром для данных заболеваний, он включает:

Ринит — воспаление слизистой оболочки носа. Характеризуется заложенностью носа, снижением обоняния, чиханием, выделениями из носа — сначала прозрачными слизистыми, затем слизисто-гнойными (более плотные выделения жёлто-зелёного цвета появляются в результате присоединения вторичной бактериальной флоры). — воспаление слизистой оболочки глотки. Основные симптомы: першение и боли в горле различной интенсивности, сухой кашель — "горловой".
Ларингит — воспаление слизистых оболочек гортани. Проявляется осиплостью голоса, иногда афонией (отсутствием голоса), кашлем и болью в горле.
Трахеит — воспаление трахеи. Сопровождается мучительным, преимущественно сухим кашлем, саднением и болями за грудиной.
Бронхит — воспаление слизистой оболочки бронхов. При этом возникает кашель с наличием мокроты и без, сухие хрипы, редко крупнопузырчатые хрипы при аускультации (выслушивании).
Бронхиолит — воспаление бронхиол (мелких бронхов). Характеризуется наличием кашля различной интенсивности и хрипов разных калибров.

Дополнительными синдромами могут быть:

синдром экзантемы (высыпания на кожных покровах);
тонзиллита (воспаления миндалин);
лимфаденопатии (ЛАП) — увеличения лимфатических узлов ; ( воспаления слизистой оболочки глаза) ;
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
геморрагический синдром ( повышенная кровоточивость) ;
синдром энтерита (воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника) .

Алгоритм по распознаванию ОРЗ различной этиологии:

Наиболее распространенным заболеванием, имеющим тяжёлое течение и высокий риск развития осложнений является грипп. Инкубационный период гриппа длится от нескольких часов до 2-3 дней. В отличие от других острых респираторных заболеваний, при гриппе сначала появляется синдром общей инфекционной интоксикации (высокая температура, озноб, сильная головная боль, слезотечение, боль при движении глазных яблок, ломота в мышцах и суставах). На 2-3-день присоединяются симптомы поражения респираторного тракта: першение в горле, насморк, сухой надсадный кашель.

Типичное ОРЗ начинается с чувства дискомфорта, першения в носу и горле, чихания. В течение непродолжительного периода симптоматика нарастает, першение усиливается, появляется чувство интоксикации, повышается температура тела (обычно не выше 38,5 ℃), появляется насморк, неярко-выраженный сухой кашель. В зависимости от вида возбудителя и свойств микроорганизма могут последовательно появляться все перечисленные синдромы ОРЗ в различных сочетаниях и степени выраженности. Возможно появление осложнений и неотложных состояний [6] [7] .

Патогенез острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

у аденовирусов — гликопротеином (фибриллы);
у парамиксо- или ортомиксовирусов шипами гемагглютинина;
у коронавирусов — S-белком соединения и гликолипидами.

Взаимодействие болезнетворного агента с клеточными рецепторами необходимо не только для прикрепления его к клетке, но и для запуска клеточных процессов, подготавливающих клетку к дальнейшей инвазии. Т. е. наличие соответствующих рецепторов на поверхности клеток — это один из важнейших факторов, определяющих возможность или невозможность возникновения инфекционного процесса. Внедрение возбудителя в клетку хозяина вызывает поток сигналов, активирующих целый ряд процессов, с помощью которых организм пытается от него освободиться, например, ранний защитный воспалительный ответ, а также клеточный и гуморальный иммунный ответ. Повышение метаболизма клеток представляет собой защитный процесс, но с другой стороны в результате накопления свободных радикалов и факторов воспаления запускается патологический процесс:

нарушается липидный слой клеточных мембран эпителия верхних отделов респираторного тракта и лёгких;
нарушаются матричные и барьерные свойства внутриклеточных мембран, увеличивается их проницаемость;
развивается дезорганизация жизнедеятельности клетки вплоть до её гибели.

Второй этап инфицирования характеризуется вирусемией — попаданием вируса в кровь и распространением по всему организму. В совокупности с повышением деятельности защитных механизмов и появлением в крови продуктов распада клеток этот процесс вызывает интоксикационный синдром.

Третий этап характеризуется усилением выраженности реакций иммунной защиты, элиминацию (выведение) микроорганизма и восстановление строения и функции поражённой ткани хозяина [5] [7] .

Классификация и стадии развития острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

По вовлечению отдельных частей дыхательной системы:

Инфекции верхних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути начинаются с носа и включают голосовые связки в гортани, придаточные пазухи носа и среднее ухо.
Инфекции нижних дыхательных путей. Нижние дыхательные пути начинаются с трахеи и бронхов и заканчиваются бронхиолами и альвеолами.

По клинической форме:

Типичная.
Атипичная:
акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательных путей при наличии симптомов общей инфекционной интоксикации);
стёртая (маловыраженная клиника);
бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики).

По течению:

По степени тяжести:

По длительности течения:

острое (5-10 дней);
подострое (11-30 дней);
затяжное (более 30 дней) [8] .

Осложнения острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Если острое респираторное заболевание не пролечить вовремя, могут появиться различные более серьёзные заболевания:

Связанные с ЛОР-органами: отит, синуситы, бактериальный ринит, ложный круп.
Связанные с лёгочной тканью: вирусные пневмонии, вирусно-бактериальные и бактериальные пневмонии, абсцесс лёгкого ( ограниченный очаг гнойного воспаления в лёгочной ткани) , эмпиема плевры ( скопление гноя в плевральной полости) . Пневмония проявляется значимым ухудшением общего состояния, выраженным кашлем, усиливающимся на вдохе, при аускультации звуком крепитации ( потрескиванием или похрустыванием) , влажными мелкопузырчатыми хрипами, иногда одышкой и болями в грудной клетке.

Связанные с поражением нервной системы: судорожный синдром, неврит ( воспаление нерва) , менингит ( воспаление оболочек головного и спинного мозга) , менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга), синдром Гийена—Барре и др. [10]
Связанные с поражением сердца: миокардит (воспаление сердечной мышцы).
Связанные с обострением хронических заболеваний: обострение ревматизма, тонзиллита, туберкулёза, пиелонефрита (воспаление почки) и др. [7]

Диагностика острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

В широкой рутинной практике лабораторная диагностика ОРЗ (особенно при типичном неосложнённом течении) обычно не проводится. В отдельных случаях могут использоваться:

Развёрнутый клинический анализ крови. При этом может обнаружиться лейкопения ( снижение количества лейкоцитов) и нормоцитоз ( нормальный размер эритроцитов) , лимфо- и моноцитоз ( увеличение числа лимфоцитов и моноцитов) , при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количество нейтрофилов и появление их незрелых форм );
Общеклинический анализ мочи (изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации).
Биохимические анализы крови. Может выявляться С-реактивный белок (указывает на наличие инфекции). При некоторых системных возбудителях, например аденовирусной инфекции, характерно повышение АЛТ.
Серологические реакции. Возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА, однако она редко используется в практической деятельности. В настоящее время широко применяется ПЦР-диагностика мазков-отпечатков, но её применение ограничено в основном стационарами и научно-исследовательскими группами.

При подозрении на развитие осложнений проводят соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ и др.) [3] [5] .

Лечение острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

ОРЗ встречается очень часто и в большинстве случаев протекает в лёгкой и средней степени тяжести, поэтому обычно больные проходят лечение дома. При тяжёлых формах (с риском развития или развившимися осложнениями) пациенты должны проходить терапию в условиях инфекционного стационара до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению. В домашних условиях лечением ОРЗ занимается терапевт или педиатр (в некоторых случаях инфекционист).

Пища должна быть разнообразной, механически и химически щадящей, богатой витаминами, рекомендуются мясные нежирные бульоны (идеально подходит негустой куриный бульон и т. п.), обильное питьё до — 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай, морсы). Хороший эффект оказывает тёплое молоко с мёдом, чай с малиной, отвар брусничных листьев.

Медикаментозная терапия ОРЗ включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (уменьшение беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия имеет смысл лишь при назначении в раннем периоде и лишь при ограниченном спектре возбудителей (в основном при гриппе). Использование средств отечественной фарминдустрии ("Арбидол", "Кагоцел", "Изопринозин", "Амиксин", "Полиоксидоний" и т. п.) не обладают никакой доказанной эффективностью и могут иметь эффекта, лишь в качестве плацебо.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5, у детей — свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
противовирусные и антибактериальные глазные капли при конъюнктивите;
сосудосуживающие капли в нос при заложенности носа и насморке (не более 5 дней);
солесодержащие капли в нос при рините для разжижения слизи;
противоаллергические препараты при аллергическом компоненте ОРЗ;
средства противовоспалительного и противомикробного действия местного действия (таблетки, пастилки и др.);
средства для улучшения образования, разжижения и выделения мокроты (муколитики);
антибиотики широкого спектра действия (при отсутствии улучшения в течении 4-5 дней, присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений) [2][6] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ОРЗ — положительный. Больные обычно выздоравливают в течение 5-10 дней без неблагоприятных последствий. Осложнения респираторных заболеваний могут возникнуть при гриппе, другие возбудители менее агрессивны. Также неблагоприятные последствия возможны у пациентов с ослабленным иммунитетом. После выздоровления организмом вырабатывается иммунитет к той инфекции, которой человек переболел .

Ведущую роль в профилактике распространения ОРЗ (исключая грипп) является:

Читайте также: