Разбор клинического случая вирусного гепатита

Обновлено: 24.04.2024

Ключевые слова: хронический гепатит С, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

V.V. Makashova 1,2 , H.G. Omarova 1 , O.N. Hohlova 1 , T.N. Lukashenko 3 1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow 2 Clinical Hospital for the Infectious Diseases, Moscow 3 Outpatient Clinic № 5, Moscow The article presents a clinical case of a patient with a diagnosis of liver cirrhosis of Child-Pugh class B in the outcome of chronic hepatitis C, treated with interferon and ribavirin for 18 months. In the course of antiviral therapy, RNA of the hepatitis C virus became negative after 8 weeks and remained steadily negative for 2 years. Subsequently, on the background of stress, 3 months after the end of treatment, a relapse of chronic hepatitis C appeared with moderate biochemical and virological activity. 6 months after the relapse, a liver cancer was suspected during an ultrasound examination and histological confirmation was obtained. After a few months, hemorrhage from esophageal varicose veins dilatation (EVVD) occurred in the patient, and after another 1 month, there was repeated hemorrhage from EVVD. The patient was monitored and treated in the intensive care department. Ascites, bilateral pneumonia, fever, leukocytosis appeared. The patient’s condition progressively worsened and with increasing psychomotor agitation, progressive respiratory and cardiovascular insufficiency, biological death was recorded. There was a divergence of diagnoses, category II. The cause of the fatal outcome was purulent intoxication, as a result of ulcers perforation of the esophagus, purulent mediastinitis with pleural empyema on the left.

Key words: chronic hepatitis C, cirrhosis, hepatocellular carcinoma.

19845 0

Актуальность

Клиническое наблюдение

Пациент Т., 1948 г. р., 22.01.2009 г. обратился в поликлинику к инфекционисту в связи с лейкопенией (до 3,2×10 9 /л), тромбоцитопенией (60–120×10 9 ). Со слов пациента, антитела к HCV впервые выявлены в 1998 г. Не обследовался, не лечился. Впервые обследовался в поликлинике ФСБ № 5 в 2009 г., выявлена РНК HCV+, 1в генотип, вирусная нагрузка — 1,3×10 6 коп/мл.
Жалобы на периодически возникающую слабость и утомляемость.
Перенесенные заболевания: 1972 г. — аппендэктомия, 1992 г. — острый вирусный гепатит А, 1995 г. — оперирован по поводу синдрома Меллори — Вейса. В это же время были гемотрансфузии. 1996 г. — грыжесечение, 1997 г. — повторное грыжесечение, 2004 г. — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 2005 г. — правостороннее воспаление легких, хронический бронхит, 2007 г. — повторная пневмония, 2007 г. — сильное кровотечение при удалении зубов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
Аллергоанамнез — не отягощен.
Наследственность: у отца — цирроз печени алкогольного генеза, у матери — инсульт, у брата — хронический вирусный гепатит В.
Вредные привычки: не курит, алкоголь употреблял часто, но немного (со слов), крепкие напитки (виски, коньяк).
Объективно при осмотре: сосудистые звездочки в области грудной клетки, умеренная пальмарная эритема, иктеричность склер. Печень пальпаторно и перкуторно увеличена — выступает на 4–5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.
Рост — 173 см, вес — 80 кг.
Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики представлены в таблице 1.

Заключение

Подводя итог всей истории болезни пациента Т., 63 лет, можно констатировать, что имел место ЦП, класс В по Чайлд — Пью в исходе ХГС, пролеченного препаратами интерферона и рибавирина в течение 18 мес. На фоне противовирусной терапии РНК HCV стала отрицательной через 8 нед. и оставалась стойко отрицательной на протяжении 2 лет. В последующем на фоне стресса — через 3 мес. после окончания лечения возник рецидив ХГС с умеренной биохимической и вирусологической активностью. С февраля по май 2012 г. проводилось обследование по поводу подозрения на рак печени. Было получено гистологическое подтверждение в институте им. Герцена — развитие ГЦК в 5–6 сегментах печени. В августе 2012 г., после поездки в Крым у больного возникли острый простатит, уретрит, по поводу чего получал антибактериальную терапию. В конце августа — кровотечение из ВРВП с последующим их лигированием в ГКБ № 57. Повторное кровотечение из ВРВП возникло в октябре с дальнейшей госпитализацией в ЦКВГ, где дважды повторилось, несмотря на проводимую терапию. Пациент наблюдался и лечился в реанимационном отделении. Появились асцит, двусторонняя пневмония, лихорадка, лейкоцитоз. Для исключения острого панкреатита была выполнена диагностическая лапароскопия, при которой патологии выявлено не было. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, и при нарастающем психомоторном возбуждении, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности 26.10.2012 г. была зафиксирована биологическая смерть.
Имело место расхождение диагнозов, категория II.
Проанализировав историю болезни, считаем справедливым заметить, что пациент по записи в истории болезни поступил в состоянии средней тяжести. Скорее всего, тяжесть состояния была недооценена: не учитывался длительный анамнез заболевания, повторные кровотечения из ВРВП, наличие ГЦР. В госпитале не было проведено лигирование вен пищевода, и мы считаем, что больного в первые же дни после поступления необходимо было переводить в специализированное отделение для проведения этой манипуляции и, возможно, пересадки печени.
Трудно оценить адекватность терапии, т. к. в посмертном эпикризе не указано лечение.
В клиническом посмертном эпикризе даже нет упоминания о наличии ГЦР, только упомянута гемангиома 4 сегмента печени, несмотря на то, что пациент предоставил все выписки предыдущих исследований.
При патологоанатомическом вскрытии отсутствуют данные о послойном исследовании ткани печени и наличии ГЦР, а также гистологическом исследовании на наличие опухоли.
Очень важно и крайне необходимо обсуждать все эти вопросы для исключения дальнейших ошибок в ведении и лечении таких сложных пациентов.

Литература

Похожие статьи в журнале РМЖ

30.10.2018 Вопросы интенсивной терапии тяжелых форм.

Статья посвящена вопросам этиологии, диагностики и интенсивной терапии тяжелых форм ботули.

29.10.2018 Слово редактора

М.С. БАЛАЯН, член-корреспондент РАМН, профессор, заместитель директора. На протяжении многих лет гепатит А считали неизбежным злым спутником человеческого общества. С развитием современной цивилизации вред, приносимый гепатитом А, стал еще ощутимее. Есть ли возможность расстаться с ним навсегда?

В сравнении с другими поражениями печени гепатит А - относительно доброкачественная болезнь: продолжительность клинических проявлений редко превышает 2 недели, печеночные функции, как правило, нормализуются в течение месяца, лечение не требует сложных терапевтических вмешательств или назначения уникальных фармацевтических средств, заболевание не оставляет хронических последствий. Летальность, по данным мировой литературы, составляет 0,1-0,4% и имеет место главным образом среди лиц с сопутствующими патологическими состояниями. Проблему создают повсеместное распространение гепатита А и высокая частота заболеваемости, приобретающая характер настоящих эпидемий, которые одновременно выводят из строя тысячи людей. Гепатит А передается через фекальное загрязнение пищи и воды, а также объектов окружающей среды. Отсюда санитарное обустройство жилья, предприятий общественного питания, детских учреждений и т.п. в сочетании с общей и санитарной культурой населения решающим образом влияют на распространение гепатита А.

Желтушная болезнь, о которой до сих пор шла речь, - всего лишь видимая часть гепатитной А-инфекции, существенная доля заразившихся переносит гепатит А в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Величина этой доли составляет у детей 90-95%, а у взрослых - 25-50%. Независимо от формы инфекции все лица, перенесшие единожды гепатит А, приобретают стойкий, вероятно пожизненный, иммунитет, т.е. становятся невосприимчивыми к повторному заражению. Они же формируют и так называемую иммунную прослойку, иначе говоря, крупную массу людей, среди которых вирус гепатита А не может активно циркулировать. Наряду с санитарно-гигиеническим уровнем жизни населения размеры иммунной прослойки обуславливают интенсивность циркуляции вируса на данной конкретной территории. Вклад в иммунную прослойку лиц, приобретших иммунитет к гепатиту А в результате вакцинации, пока ничтожно мал.

В античных книгах содержатся сведения, что гепатит как желтушная болезнь был хорошо известен еще во времена Гиппократа. Более достоверные источники указывают на периодически возникающие эпидемии желтухи в Европе, начиная со средневековья. Желтуху именовали катаральной (катар - воспаление слизистой оболочки), полагая, что ее причиной является закупорка слизью желчных путей. Наиболее крупные размеры эпидемии катаральной желтухи приобретали во времена военных кампаний, походов и массовых передвижений населения, отсюда еще одно ее название - лагерная или окопная. С.П. Боткин одним из первых обосновал предположение об инфекционной природе гепатита, определяющей его эпидемический характер. Многие годы, вплоть до идентификации возбудителя, болезнь носила имя великого ученого.

70-е годы текущего столетия были наиболее плодотворными в изучении гепатита, получившего окончательное классификационное обозначение - гепатит А: вирус, вызывающий гепатит А, был обнаружен в экскретах больного и охарактеризован по ряду биологических свойств; гепатит А удалось экспериментально воспроизвести у обезьян; были разработаны методы обнаружения вируса гепатита А и антител к нему, пригодные для массового обследования людей; появились возможности выращивать вирус в клеточных культурах и, соответственно, изучить особенности его размножения. За этими достижениями вскоре последовало выделение (клонирование) вирусного генома и его описание в терминах молекулярной генетики, что имеет большое значение для создания вакцин будущего.

Вирус гепатита А является типичным представителем семейства пикорнавирусов (pico - маленький (ит.), . рна - обозначает рибонуклеиновую кислоту как единственный носитель генетической информации вируса). В эту группу кроме него входят возбудители полиомиелита и ряда сходных с ним заболеваний, возбудитель ящура и некоторые другие вирусы, в разной степени вредоносные для человека и животных. Большинство из них передается в результате орального заражения.

Элементарная частица зрелого вируса гепатита А представляет собой круглое, слегка ограненное, тело диаметром около 30 нм, или 3 х 10 -6 см, и массой порядка 3 х 10 -17 г. Оно построено из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована одна молекула РНК. При очевидной простоте строения вирус обладает высочайшей степенью паразитизма, поскольку использует для воспроизведения потомства клеточные материалы и энергетические ресурсы. Такой процесс ведет к гибели клетки или глубокому нарушению ее функций.

Известен только один серотип гепатита А, а это значит, что иммунитет, полученный в результате инфекции, будет достаточным, чтобы предохранить перенесшего ее от всех последующих заражений вирусом гепатита А независимо от его происхождения. Более того, вакцина, изготовленная из любого штамма (варианта, изолята) вируса гепатита А, будет эффективной в предотвращении заболевания привитого, в каких бы эпидемических ситуациях он не оказался.

Разумеется, вирус гепатита А, как всякий живой объект, подвержен естественным вариациям в виде замещений, вставок и выпадений нуклеотидов в составе его геномной РНК. Различия в нуклеотидных последовательностях между отдельными штаммами могут достигать 15-25%; по величине и характеру изоляты вируса подразделяются на семь генотипов, каждый из которых так или иначе привязан к определенному географическому району. Как бы велики ни были генные вариации вируса гепатита А, они не затрагивают структуру основного иммуно-доминантного участка, который ответствен за выработку антител, нейтрализующих вирус.

Вирус гепатита А отличает высокая стабильность к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, он способен длительно сохраняться в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Поэтому дезинфекцию помещений, где находился больной гепатитом А, нужно производить с особой тщательностью.

Клиника и патогенез

Набор клинических симптомов, свойственных гепатиту А, невелик и однообразен. Казалось бы, ничто не мешает врачу сразу же у постели больного поставить диагноз. Однако сложности создает то обстоятельство, что прочие вирусные гепатиты имеют такую же или сходную симптоматику в остром периоде. Отсюда - необходимость постановки лабораторных тестов с кровью или экскретами больных для идентификации возбудителя.

Диагноз гепатита А подтверждается, если:
- вирус удается обнаружить в фекалиях, собранных в острой стадии заболевания;
- выявляется нарастание титров антител к вирусу в парных сыворотках, одна из которых взята в самые первые дни болезни, а вторая - спустя 2-3 недели;
- определяется присутствие в сыворотке больного специфических антител к вирусу, принадлежащих к классу М иммуноглобулинов.

Последний методический прием наиболее адекватен, поскольку антитела класса М сохраняются в крови больного не долее 6-8 месяцев и их наличие однозначно свидетельствует о текущей (или недавно перенесенной) гепатитной А-инфекции. На нем построены все современные тест-системы, выпускаемые в промышленных масштабах для диагностики гепатита А.

Первые симптомы появляются через 2-4 недели после заражения в виде недомогания, усталости, потери аппетита, в половине случаев - подъема температуры. Через 2-3 дня к ним присоединяется желтуха: желтым (шафранным) цветом окрашиваются кожа, слизистые оболочки, склеры; сопутствующими признаками желтухи считают также обесцвеченный кал и темную мочу. Есть некоторые различия в развитии клинической симптоматики у детей и взрослых (см. табл.).

Преобладающие клинические проявления гепатита А

Взрослые	Дети
Начальные симптомы	Недомогание, усталость Боли в правом подреберье Потеря аппетита Лихорадка/озноб	Тошнота, рвота Расстройства стула (понос) Лихорадка/озноб Сонливость
Симптомы на высоте развития болезни	Желтушность покровов и склер Темная моча Обесцвеченный кал	Желтушность покровов Темная моча Обесцвеченный кал
Другие сопутствующие симптомы	Мышечные и суставные боли	Кожный зуд

В основе патологических симптомов лежит токсическое воздействие продуктов распада печеночных клеток на ткани и органы больного, включая нервную систему. Клетки разрушаются в небольшой степени за счет размножающегося вируса, но главным образом вследствие иммунопатологических гуморальных и клеточных реакций. Проникая в печеночные клетки, вирус гепатита А видоизменяет их поверхностные структуры настолько, что организм начинает распознавать такие клетки как чужеродные и атакует их средствами своей иммунологической защиты.

В крайней форме, когда организм не справляется с нарастающими расстройствами печеночных функций и интоксикацией, возникает так называемый фулминантный гепатит. При этом на первый план выступает острая печеночная недостаточность, особенно в части дезинтоксикационных процессов, и, как следствие, энцефалопатия. Даже в случаях своевременной госпитализации и лечения в отделениях интенсивной терапии более половины больных фулминантным гепатитом погибает. Частота этой злокачественной формы при гепатите А не превышает 0,5%.

Для оценки степени поражения печени и подтверждения гепатитной природы желтухи прибегают к постановке биохимических анализов на содержание некоторых составляющих крови и мочи. Наиболее показательным является уровень желчного пигмента - билирубина, образующегося в печени в результате распада эритроцитов, в норме он связывается белками крови и не оказывает токсического действия на ткани организма. При гепатитах концентрация свободного и связанного билирубина в крови резко повышается. Когда она превышает 200-400 мг/л, желтуха становится видимой на глаз. О повреждении клеточных оболочек говорят возрастающие значения сывороточных ферментов - АЛТ и ACT, истекающих из клеток печени сквозь поврежденные оболочки. Существуют также специальные тесты на состояние системы свертывания крови, в которой участвуют белки, синтезируемые в печени.

Очевидно, вирус гепатита А размножается не только в печени, но и в других органах, иначе он просто не смог бы достичь восприимчивых печеночных тканей, которые реагируют на попадание вируса специфическим воспалением, т.е. возникновением гепатита. Однако никаких признаков повреждения со стороны этих органов не выявляется, во всяком случае клинически.

На тех территориях, где гепатит А присутствует, как инфекция он постоянно дает о себе знать. В зависимости от обстоятельств, о которых говорилось выше, его проявлениями могут быть крупные эпидемии, захватывающие десятки тысяч человек, средние и мелкие эпидемии (часто называемые вспышками) с числом больных 10-20 человек. Иногда вспышка имеет общий источник, например вирусовыделителя, занятого на предприятии общественного питания, или колодец с загрязненной питьевой водой. Тогда удаление (деконтаминация) источника быстро приводит к прекращению вспышки. Такие ситуации сейчас редки. В большинстве своем инфекция проникает в коллектив детский сад, школу, воинскую часть) и длительное время в нем сохраняется, вызывая гепатит у отдельных членов, порой даже неконтактирующих. Для взрослых характерны изолированные, не связанные между собой случаи гепатита, называемые спорадическими, которые временами могут быть весьма значительными по частоте. Как правило, источник заражения при этом установить не удается.

Многие годы распространение гепатита А в коллективах пытались предотвратить с помощью введения иммуно- или гамма-глобулина - препарата человеческой плазмы, содержащего антитела, способные нейтрализовать вирус в кровяном русле. Поскольку такие антитела не восполнялись, а напротив, распадались в организме за какое-то время, защитный эффект от введения иммуноглобулина не превышал 3-4 месяцев. Надежды на его массовое применение не оправдались.

Актуальность задач по ограничению заболеваемости гепатитом А в сочетании с развитием передовых медицинских технологий вели к тому, что единственным надежным средством предотвращения болезни должна была стать.

Российская Федерация относится к территориям, где применение вакцины против гепатита А настоятельно необходимо

Современная вакцина против гепатита А представляет собой достаточно хорошо очищенную взвесь частиц вируса, инфекционное начало которых полностью инактивировано формальдегидом; концентрация вирусных частиц в вакцине такова, что две прививочные дозы, введенные с интервалом 3 недели, создают иммунитет, сравнимый по прочности с тем, который оставляет перенесенное заболевание. Третью дозу вакцины обычно рекомендуют вводить для подкрепления иммунитета и преодоления возможного временного иммунодефицита через 6 и более месяцев после второй дозы. Опыт применения вакцин показывает, что хороших результатов можно добиться и с применением двухдозовой схемы вакцинации.

Никаких серьезных осложнений вакцинация против гепатита А не дает: даже чисто теоретически невозможно представить, что какой-либо из компонентов вакцины оказался бы аллергенным или по другой причине вредоносным. И все же некоторая часть привитых может высказывать жалобы на недомогание, головную боль, тошноту в первые дни после прививки, а также кратковременное жжение (или боль) в месте инъекции.

При профилактике гепатита А посредством вакцинации расчет строится на воспроизведении невосприимчивости в организме каждого из привитых, и в этом есть известные преимущества на будущее: привитой может оказаться в ситуациях, где ему грозит высокий риск заражения (эпидемически неблагополучные районы, аварийное загрязнение воды, контакты с больными), и все-таки будет защищен от инфекции. Когда общее число невосприимчивых к гепатиту А, включая привитых и лиц, перенесших естественную инфекцию, достигнет и будет стабильно сохраняться на уровне 90-95%, можно думать об устранении или, по крайней мере, резком ограничении циркуляции природного вируса гепатита А. В таких условиях, конечно, останутся естественные депо вируса в виде загрязненных почв, открытых водоемов и т.п., но они в конечном счете способны самоликвидироваться. Доля популяции в 5-10% сама по себе недостаточна для поддержания циркуляции вируса; большинство в ней составляют дети первого года жизни, которые ограничены в контактах и, кроме того, защищены антителами, полученными от матери внутриутробно и при грудном вскармливании. По причинам, о которых говорилось выше, Российская Федерация относится к территориям, где применение вакцины против гепатита А настоятельно необходимо, причем ожидается незамедлительный эффект от масштабной вакцинации, чем выше пропорция вакцинированных, тем меньше число заболевших.

Фактором, сдерживающим охват вакцинацией, является относительно высокая стоимость вакцины и связанных с организацией прививок мероприятий. Поэтому на данном этапе особое внимание уделяется рациональному подбору контингентов, подлежащих вакцинации. Единых критериев установления очередности не существует, но в общем виде представляется, что вакцину против гепатита А должны получить организованные детские и подростковые коллективы, включая персонал, контактирующий с ними; личный состав воинских частей, расположенных на неблагополучных по гепатиту А территориях; работники предприятий общественного питания; работники коммунальных хозяйств, занятые на канализационных и водоочистных сооружениях; персонал инфекционных больниц (отделений); заключенные в подростковых исправительных учреждениях; больные и персонал учреждений для умственно отсталых людей и т.п.

К врачу-инфекционисту обратилась 45-летняя женщина с положительным результатом анализа на антитела к гепатиту С.

Жалобы

Никаких симптомов болезни и других проблем со здоровьем пациентка не испытывала. Боли в желудочно-кишечном тракте не было.

Анамнез

При подготовке к операции пациентка прошла необходимые обследования, среди которых был обязательный анализ на вирусные гепатиты. Анализ на гепатит оказался С положительным.

За последние полгода женщина не посещала стоматологов и других операций не делала. Длительное время ходила к мастеру маникюра в один и тот же салон красоты.

Обследование

общее состояние удовлетворительное;
печень в пределах нормы (гладкая и эластичная, выступает на 1 см из-под края рёберной дуги);
кожа и слизистые оболочки чистые, нормального цвета;
язык влажный с небольшим беловатым налётом на корне;
дыхание в лёгких в норме, без хрипов;
живот мягкий, безболезненный, не вздут;
стул и мочеиспускание в норме.

Так как ранее у пациентки выявили антитела к гепатиту С, а ВИЧ и гепатит В не подтвердились, женщину направили на дообследование:

биохимический анализ крови — все показатели в норме;
общий анализ крови — уровень тромбоцитов снижен до 150х10⁹/л;
развёрнутый анализ крови на гепатит В — антитела не выявлены;
анализ на антитела к гепатиту С — положительный;
анализ крови методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) — обнаружена РНК гепатита С, генотип 3а;
УЗИ органов брюшной полости — печень увеличена, структура неоднородная (диффузная), найдены признаки хронического холецистита;
фибросканирование — обнаружен фиброз (рубцевание) печени 1-й степени по шкале METAVIR.

Диагноз

Хронический вирусный гепатит С минимальной биохимической активности, генотип 3а и фиброз печени 1-й степени.

Лечение

Чтобы наблюдать за течением болезни, пациентку поставили на диспансерный учёт. Ей рекомендовали регулярно посещать инфекциониста и пройти противовирусную терапию.

Женщина исправно принимала противовирусные препараты и вовремя сдавала контрольные анализы. Уже через две недели анализ ПЦР на РНК дал отрицательный результат.

По прошествии полного курса лечения все показатели биохимического и общего клинического анализа крови также были в пределах нормы.

Пациентка оставалась под наблюдением врача в течение трёх месяцев после лечения. По истечению этого срока она сдала контрольные анализы ещё раз — все показатели были в норме.

С учётом проведённой терапии, низкого уровня фиброза печени и устойчивого положительного вирусологического ответа на лечение женщину сняли с учёта.

Заключение

Поэтому пациенты должны быть аккуратны при выборе стоматологической клиники, салона красоты или других заведений, связанных с инвазивными процедурами, например нанесением татуировок, проколами для пирсинга и др.

У нас в стране нет обязательного обследования на вирусные гепатиты, но его желательно периодически проходить всем жителям, особенно тем, кто входит в группу риска.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Читайте также: