Реабилитация при гепатите с и циррозе печени

Обновлено: 25.04.2024

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной. От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек.

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной.

От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек. Последствиями перенесенного заболевания могут быть хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Эпидемиология

Распространенность хронической HCV-инфекции на земном шаре варьирует от 0,5 до 2%. Существуют регионы, для которых характерна более высокая распространенность этого заболевания: 6% в Заире и Саудовской Аравии, 16% в изолированных поселениях в Японии. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Источниками заражения вирусным гепатитом C служат больные острыми и хроническими формами HCV-инфекции, причем в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания.

В настоящее время HCV чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Основным путем инфицирования HCV является парентеральный. Так, у 6,1% больных, которым производилось переливание крови и ее компонентов во время кардиохирургических операций, развивался острый вирусный гепатит C, у 60% из них гепатит принимал хроническую форму.

Существует и риск заражения гепатитом C половым путем, однако он невелик (5-8%). Возможна передача HCV от матерей с острой или хронической формой инфекции; это также редкое явление, встречается не чаще чем в 5-6% случаев. Риск заражения вышеуказанными путями уступает таковому при гепатите В.

Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии.

Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

Патогенез

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Высокая степень хронизации вирусного гепатита С обусловлена некоторыми особенностями действия вируса:

возможностью внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
гетерогенностью генотипов и частыми мутациями генома вируса;
индукцией каскада иммунопатологических реакций;
активизацией процессов перекисного окисления липидов в печени.

В течении хронической HCV-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды HCV представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает иммунная система хозяина. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра Ig M антител к вирусным белкам. Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением хронического гепатита С (ХГС) и повышением уровня антител.

Возможно, антивирусному Т-клеточному ответу отведена центральная роль в элиминации ВГC, так как нейтрализующие антитела, по-видимому, очень часто оказываются неэффективными. Т-хелперные (Th) лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA-комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток. В зависимости от типа цитокинового профиля Th-клетки делятся на две группы: Th1 и Th2. Первые продуцируют IFNg и IL2, стимулируя Т-клеточный ответ и цитотоксическую Т-лимфоцитную активность, а вторые продуцируют IL4 и IL10, стимулируя В-клеточный ответ. Таким образом, Тh-лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. У пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую стадию, в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже и преобладали цитокины типа Th2.

У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирусоспецифических Th2-клеток и их цитокинов. Нарушение баланса Th1/Th2 цитокиновой продукции может играть важную роль в иммунопатогенезе хронической ВГC-инфекции. Показано снижение уровня IFNg и IL12 при ХГС. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Повышенное содержание Th2-клеток при ХГС может снижаться при комбинированной терапии рибавирином и IFNa. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1-цитокинов.

Цитотоксические лимфоциты (CTL) играют, по-видимому, некоторую роль в ограничении репликации ВГС. Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Известно, что CTL способны быстро опознавать и направленно лизировать клетки, несущие ВГC-антигены, не провоцируя значительного воспаления, с помощью перфоринового, FasL- и TNFα-базируемых механизмов.

ТNF, как предполагается, индуцируют апоптоз клеток, опосредуя высвобождение свободных радикалов из митохондриальных электронно-транспортных путей и модуляцию синтеза некоторых белков. Взаимодействие нуклеокапсидного белка ВГC с внутрицитоплазматической частью рецептора TNFb, вероятно, представляет собой эволюционно-отобранный механизм, с помощью которого вирус препятствует преждевременному апоптозу клетки-хозяина. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме.

В подавляющем большинстве случаев острого гепатита С иммунной системе не удается элиминировать вирус. До сих пор нет ясного представления о том, почему это происходит. Очевидно, ВГС обладает эволюционно-закрепленными способностями, обеспечивающими ему персистенцию.

Однако иммунная система может оказывать существенное влияние на ВГC-инфекцию. В 15% случаев острого гепатита С она эффективно уничтожает вирус, а у хронически ВГC-инфицированных обеспечивает умеренное ограничение инфекции в течение почти 20 лет. Возможно, ослабление какого-либо звена антивирусных иммунных механизмов позволяет вирусу активно воздействовать на иммунную систему. Длительная ВГC-персистенция может привести к развитию В-клеточных лимфопролиферативных нарушений, таких, как смешанная криоглобулинемия, злокачественная не-Ходжкинская лимфома и появление органоспецифических и неспецифических аутоантител. Таким образом, хроническую ВГC-инфекцию следует рассматривать как мультисистемное заболевание.

Диагностика

Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

Болезнь может протекать бессимптомно. Наиболее распространенным симптомом является слабость. Целенаправленный опрос больных часто помогает выявить такие факторы риска, как переливание крови, внутривенное введение наркотиков, хронический гемодиализ и др. Кроме слабости больной может жаловаться на быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в правом верхнем квадранте живота, диспепсические явления.

Критериями постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз. Следует обратить внимание на то, что активность сывороточных трасаминаз не отражает степени изменений в печени: она может быть нормальной, несмотря на значительные морфологические изменения. Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз.

Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).

Для раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Естественное течение и прогноз

Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) формах, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими и иммунологическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень воспалительно-некротического поражения печени и минимально выраженный фиброз. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени высок риск заболевания раком печени.

Считается, что не более чем у 30% больных ВГС с минимальной морфологической активностью через 20 лет возможно развитие цирроза печени. Таким образом, больные, у которых при гистологическом исследовании биоптата печени выявляется наличие минимального воспаления и минимального фиброза, нуждаются в динамическом наблюдении.

Если персистенция РНК ВГС сохраняется более 6 месяцев, то спонтанное разрешение хронической HCV-инфекции маловероятно.

Клиническая картина

У большинства больных с хроническим гепатитом С заболевание протекает бессимптомно. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени.

Внепеченочные проявления HCV-инфекции

Ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями — хорошо известный врачам факт. Наиболее вероятным для большинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

моно- или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
образование аутоантител;
отложение иммунных комплексов;
секрецию цитокинов.

Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23%. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциируется с внепеченочными проявлениями при аутоиммунном гепатите. Этот факт подтверждает гипотезу о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума.

Заболевания, ассоциированные с HCV-инфекцией

Ассоциированные с продукцией или отложением иммуноглобулинов:

Криоглобулинемия
Лейкоцитокластерный васкулит
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
В-клеточная лимфома
Плазмоцитома
MALTома

Тиреоидит
Синдром Шегрена
Гемолитическая анемия
Тромбоцитопения
Красный плоский лишай

Ассоциированные с неизвестным механизмом:

Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции, который диагностируют у 40-65% больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-1 (до 7%), антифосфолипидные (до 25%), антитиреоидные (до 12,5%), ревматоидный фактор, анти-ASGP-R и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии.

Анти-GOR являются антителами, специфичными для HCV-инфекции, и их выявляют не менее чем у 80% больных. Эпитоп, распознаваемый анти-GOR, локализуется на пока неидентифицированном ядерном белке, гиперэкспрессию которого наблюдают при гепатоцеллюлярной карциноме. Выработка анти-GOR ассоциирована только с HCV-инфекцией, но не с АИГ.

Аутоиммунные расстройства наблюдаются в среднем у 23% больных хроническим гепатитом С. Наиболее часто встречаются патология щитовидной железы.

Гистологическое исследование печени

Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

Отмечено, что индекс гистологической активности (ИГА) и индекс фиброза (ИФ) у больных хроническим гепатитом С с наличием жировой дистрофии достоверно выше, чем у пациентов без сопутствующей жировой дистрофии. У 93% больных с жировой дистрофией в гепатоцитах обнаруживался Core-протеин ВГС, при отсутствии жировой дистрофии — лишь у 39%. Этим фактом подчеркивается роль Core-протеина в развитии жировой дистрофии гепатоцитов.

Биопсия печени играет существенную роль в уточнении диагноза и оценке активности и стадии заболевания.

РНК ВГС можно определить в ткани печени методом ПЦР.

Лечение

Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции:

Возраст моложе 45 лет
Женский пол
Отсутствие ожирения
Срок инфицирования менее 5 лет
Отсутствие коинфекции HBV
Отсутствие иммунодепрессии
Отсутствие алкоголизма
Умеренное повышение АЛТ
Отсутствие цирроза
Низкое содержание железа в печени
Низкий уровень HCV RNA в сыворотке
Генотип 2 или 3
Однородность популяции вируса

Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.

в течение 6 месяцев - при генотипах 2 и 3;
в течение 6 месяцев - при генотипе 1 и низком уровне виремии;
в течение 12 месяцев - при генотипе 1 и высоком уровне виремии.

Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении ИФa с рибавирином наблюдается в 40-60% случаев.

Суточная масса рибавирина составляет 1000-1200 мг в зависимости от массы тела.

В последние годы для повышения эффективности интерферона применяют пегилирование, которое заключается в присоединении к молекуле интерферона полиэтиленгликоля. В итоге образуется ПЭГ-интерферон, имеющий более длительный период полураспада. Предварительные данные свидетельствуют о большей эффективности такого лечения по сравнению с терапией интерфероном альфа.

Другие противовирусные препараты в лечении хронического гепатита С

Имеются данные, свидетельствующие о положительном действии таких препаратов, как ремантадин, урсодеоксихолевая кислота, пегилированные интерфероны, препараты глициризиновой кислоты, однако эта информация нуждается в дальнейшей проверке.

Хотя заболевания печени не ограничиваются исключительно вирусными гепатитами, рассматривать мы будем преимущественно их. Так как поражающее действия, последствия для печени и здоровья наиболее серьёзные после перенесённых вирусных гепатитов. Лечение, а также реабилитация больных с вирусными гепатитами зависит от вида и формы заболевания.

Основные формы вирусных гепатитов:

Также есть другие формы вирусных гепатитов — Д и Е, но они встречаются гораздо реже.

Лечение вирусных гепатитов

Несмотря на успехи гепатологии, молекулярной биологии и генетики, заболеваемость вирусными гепатитами в мире не снижается. А с учётом специфического подхода к лечению затруднительно проконтролировать все этапы лечения и реабилитации. Все больные, кроме заражённых гепатитом А нуждаются в стационарном лечении.

Препарат выбора при гепатитах В и С — интерферон. При гепатите В показана расширенная противовирусная терапия. В зависимости от формы и клинических проявлений добавляют ламивудин, фамцыкловир, адеовир. При вирусном гепатите С курс интерферонотерапии составляет от 3 до 12 месяцев, в зависимости от формы и вирусной нагрузки на печень.

При этом отсутствие этиотропной терапии, недостаточная эффективность применяемых методов приводит к необходимости поиска новых, немедикаментозных средств, способных уменьшить тяжесть поражения печени, а также частоту последствий. Для решения этих задач целесообразно применение малых доз физических факторов, способствующих стимулированию собственных средств физиологической защиты. Комплекс реабилитации больных, перенёсших вирусный гепатит включает в себя диетотерапию, питьевые минеральные воды, бальнеотерапию, грязелечение, аппаратную физиотерапию, ЛФК и лечебный массаж. Рассмотрим эти методы более детально по отдельности.

Диетотерапия и питьевые минеральные воды

Больным вирусными гепатитами рекомендуют диетический стол №5. Он предусматривает повышенное количество белка, механически и химически щадящую пищу c ограничением жиров. Разрешаются белые сухари, сухое печенье, свежие молочнокислые продукты, творог, растительное масло, вегетарианские супы. Рекомендуется дробное питание — есть 4 — 5 раз в день, но меньшими порциями. Все мясные, рыбные блюда готовятся только в паровом режиме. Также должно быть ограничено количество соли — не больше 1/4 чайной ложки на весь день.

Питьевые минеральные воды способствуют нормализации работы желудочно-кишечного тракта. После приёма усиливаются местные компенсаторные процессы, нормализуется моторика, уменьшается закисление желудочного содержимого, стимулируются процессы желчеобразования и желчеотделения.

Наиболее эффективен приём тёплых минеральных вод, напрямую из источника. Рекомендуют сла́бо и среднеминерализованные воды — углекислые, гидрокарбонатные, сульфатные, хлоридные. Принимают воду 2-4 раза в день, по 150–200 мл за один приём. С целью снижения спазма воду подогревают до 40 — 44 градусов. Курс питьевого лечения до 24 дней.

Бальнеотерапия

Наружное применение минеральных вод также является важной частью восстановительного лечения. Ванны включают в лечебный комплекс в период нестойкой или длительной ремиссии, при отсутствии клинических проявлений, или их слабой выраженности.Рекомендуют несколько видов минеральных ванн.

Радоновые ванны

Температура ванн 36–37 градусов, продолжительностью 8–10 минут, 3 раза в неделю, курсом лечения до 10 процедур. Под влиянием радона улучшаются обменные, восстановительные процессы, уменьшается воспаление в печени. Также есть положительный опыт применения воздушных радоновых ванн.

Хлоридные натриевые ванны

Назначают небольшой минерализации и средней температуры. Оказывают влияние на процесс биосинтеза, вызывают возбуждающую реакцию в рецепторах, способствуя усилению процессов возбуждения и торможения. Также вызывают иммунологическую перестройку в организме, изменяют кровообращение в печени, обменные процессы в тканях.

Йодобромные ванны

Оказывают мягкое влияние на физиологические системы организма, способствуют активации восстановительных реакций в печени. Показаны пациентам, перенесшим гепатит с сопутствующими заболеваниями.

Одно из ведущих мест среди методов курортной терапии занимает грязелечение. Грязевые аппликации улучшают функциональное состояние печени, оказывают противоболевое, противовоспалительное действие, повышают иммунитет. Применяют грязевые аппликации по щадящей методике в период длительной ремиссии. Аппликации температурой 38 — 44 градусов накладывают на правое подреберье и область печени спереди, а так же на нижнегрудной отдел позвоночника сзади. Длительность процедуры 15–20 минут, курс лечения 10 — 12 процедур.

Методы аппаратной физиотерапии

Хороший результат показал электрофорез, сочетаемый с описанным выше грязелечением. Для гальванизации используют иловую, торфяную, сапропелевую грязь, которую в виде лепешек в марлевых мешочках накладывают на область печени симметрично спереди и сзади. Температура грязи составляет 38 — 42 градуса, плотность гальванического тока 0,05 — 0,08 Ма, продолжительность процедуры 20 минут. Все эффекты, достигаемые грязелечением значительно усиливаются и дают положительный результат.

Так же хорошие результаты отмечены при использовании низкоинтенсивного лазерного излучения. Оно обладает выраженным противовоспалительным действием, восстановительным действием, активизирует гемодинамику печени, а так же окислительно-восстановительные процессы. В результате осуществляется анальгезирующий, противоотёчный, десенсибилизирующий и иммунокоригирующий эффекты.

Ещё при хронических воспалительных заболеваниях печени используют электромагнитные волны дециметрового диапазона — ДМВ. Лечебный эффект ДМВ осуществляется за счет выраженного противовоспалительного и иммуномодулирующего действия. При воздействии на проекцию печени энергия микроволн преобразуется в тепловую. Она, в свою очередь, усиливает обменные процессы, способствует расширению кровеносных сосудов, увеличению гемодинамики. Это приводит к снижению гипоксии в тканях, улучшению обменных процессов в печени. Также хороший эффект за счет теплового воздействия оказывает ЭП УВЧ.

Синусоидальные модулированные токи (СМТ) оказывают положительный лечебный эффект, оказывая анальгезирующее, противовоспалительное, трофическое действие. Электроды помещают продольно — спереди на область правого подреберья, сзади на уровне 11 — 12 ребра. Длительность импульса составляет 5 секунд, на курс лечение до 10 -12 процедур.

Дополнительные методы восстановления и нормализации общего состояния

Так же ряд методик (как аппаратной физиотерапии и не только) применяются не только на этапе активного лечения, а после него. Нормализация общего состояния и восстановления здоровья в целом-не менее значимый этап в лечении вирусных гепатитов.

Один из таких методов — эндоназальный электрофорез иммуномодуляторов. Через слизистую оболочку носа иммуномодуляторы гораздо быстрее попадают в кровоток, увеличивая функциональную активность Т-лимфоцитов и макрофагов. Процедуру проводят с использованием 0,91% раствора тимогена или тималина. Сила тока -1-2 Ма, 10-15 минут ежедневно, курс лечения до 12 процедур.

При наличии оборудования показано проведение оксигенобаротерапии. В барокамере пациент вдыхает воздушную смесь с повышенным парциальным давлением кислорода, изменяется кислородная ёмкость в крови, тем самым улучшая кровоснабжение печени.

Физическая активность и реабилитация после выписки из стационара

После выписки из стационара целесообразно продолжать занятия лечебной физкультурой. Основной упор необходимо делать на дыхательные упражнения. Дыхание должно быть свободным, с акцентом на удлинение вдоха. Выработка углублённого диафрагмального дыхания оказывает своеобразное и массирующее действие на печень, что способствует усилению кровотока в ней, и соответственно обменных процессов. Двигательный режим должен быть более щадящим — лёгкие упражнения, прогулки.

Массаж необходимо назначать с учётом клинических особенностей перенесённого гепатита. Для нормализации и улучшения общего состояния применяется классический массаж. Учитывая характер заболевание в неострый период можно проводить массаж эпигастральной области по щадящей методике. Новым методом в восстановлении больных, перенесших гепатит, является криомассаж и криотерапия. Криомассаж, за счет эндогенного тепла способствует быстрому купированию болевого синдрома и воспалительного процесса.

Проводят массаж криопакетом, температурой до — 23 градусов, по щадящей методике — медленным поглаживанием. Область живота поглаживают по часовой, а затем против часовой стрелки по 3 — 4 минуты, с последующей паузой. Курс лечения 8 — 10 процедур ежедневно. Метод хорошо переносится, практически не имеет противопоказаний.

В реабилитационный период после перенесённого гепатита необходимы мероприятия, связанные с психотерапией. В психогенной регуляции жизненных функций важное место отводят аутогенной тренировке, гипнотерапии, нервно-мышечному воздействию на эмоциональную сферу. Возможно применение специальных упражнений, действие которых направлено на саморегуляцию функции брюшной полости.

ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ / ЛЕЧЕНИЕ:

Врач физиотерапевт, остеопат, реабилитолог Карасенко В.П. Городская Клиническая больница №25 города Новосибирска.

Ретроспективное изучение хронического гепатита С (ХГ С) позволяет говорить, что в среднем у 20% больных в течение 20–30 лет развивается цирроз печени (ЦП). Скорость формирования цирроза зависит от ряда факторов. Медленное нарастание фиброза при ХГ С наблюдается у женщин молодого возраста в отсутствие таких факторов, как стеатоз печени, синдром перегрузки железом, злоупотребление алкоголем. Ряд причин обусловливает быстрое формирование ЦП: пожилой возраст при инфицировании, мужской пол, систематическое употребление алкоголя более 50 г/сут, наличие коинфекции вирусов гепатита В и/или ВИЧ, избыточная масса тела (> 28 кг/мІ), гетерогенность по гену гемохроматоза, полиморфизм генов ряда цитокинов, играющих ключевую роль в фиброгенезе. Среднее время развития ЦП у лиц, инфицированных в возрасте после 40 лет и злоупотребляющих алкоголем, составляет 13 лет, а у молодых женщин в отсутствие приема алкоголя ЦП формируется через 42 года. У 32% больных ХГ С протекает стабильно и не сопровождается прогрессированием болезни.

Важным фактором фиброгенеза является сохраняющаяся активность ХГ С по лабораторным данным и морфологическим признакам. У больных со стойко нормальным уровнем трансаминаз сыворотки риск развития ЦП С составляет 5%, в то время как наличие 3–5-кратного повышения АЛТ сыворотки ассоциируется с быстрым формированием ЦП С у 50% больных. Показано также, что факторами риска прогрессирования фиброза являются: наличие фиброза в ткани печени при первой биопсии, стеатоз печени и возраст больных. Быстрота прогрессирования фиброза определяется предшествующим фиброзом, стеатозом и лобулярным гепатитом [1]. При ХГ С низкой степени активности (ИГА по Knodell 4–8 баллов) риску развития ЦП С подвержены 7–10% больных, при ХГ С высокой степени активности (ИГА — более 13 баллов) у 71% больных цирроз может развиться уже через 7 лет. Проспективное изучение 404 больных компенсированным ЦП С показало, что за 85,7±36 мес наблюдения у 28% больных развивается хотя бы одно осложнение ЦП С, в том числе гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) — у 19%, асцит — у 17%, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) — у 5%, декомпенсация ЦП С (Чайлд В/С) — у 17%, энцефалопатия — у 2% [2].

Высокая частота развития ЦП С при хронической HCV-инфекции и риск серьезных осложнений в этой группе больных определяют задачи противовирусной терапии (ПВТ). Основная задача лечения — эрадикация вируса гепатита С и достижение стойкой ремиссии ХГ С, однако возможности достижения устойчивого вирусологического ответа (УВО) у больных ЦП С значительно ниже, чем при ХГ С. Исследования последних лет показали, что ПВТ способствует уменьшению выраженности фиброза, поэтому у больных ЦП С без вирусологического ответа целью противовирусного лечения является замедление прогрессирования болезни, снижение риска декомпенсации ЦП и развития его осложнений, в том числе ГЦК, В-клеточной лимфомы, криоглобулинемии, внепеченочных проявлений, портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.

Представляют интерес исследования M. Curry и соавторов (2005), изучивших влияние длительной терапии пегинтерфероном α-2b в малых дозах на динамику портальной гипертензии у больных ХГ С со стадией фиброза F3 и ЦП С (F4). В исследование COPILOT были включены 267 больных, получавших колхицин 0,6 мг 2 раза в день, и 270 больных, которым проводится лечение пегинтроном 0,5 мкг/кг 1 раз в неделю в течение 4 лет. Обе группы были представлены больными, не ответившими на комбинированную терапию интерфероном и рибавирином. 83% больных в каждой группе имели ЦП С, у 40% из них имелись признаки портальной гипертензии, выявленные при эндоскопии (ВРВП или портальная гастропатия). ЭГДС проводилась с интервалом в 2 года. Опубликованы предварительные результаты исследования.

У 5 больных ЦП С, не получавших β-блокаторы с целью коррекции портальной гипертензии, до лечения пегинтроном провели измерение портального давления. Спустя 2 года лечения при повторной ЭГДС новые ВРВП появились у 11 из 66 больных, получавших колхицин, и сохранялись у 5 из 66 больных, получавших монотерапию пегинтроном. У всех 5 больных первоначальное портальное давление составляло 15 мм рт. ст., через 24 нед лечения составило в среднем 6 мм рт. ст. Кровотечение из ВРВП через 2 года отмечено у 11 (9%) больных, получавших колхицин, и у одного (1%) больного, получавшего пегинтрон. Асцит и печеночно-клеточная недостаточность также чаще выявлялись при лечении колхицином (20 больных), чем пегинтроном (13 больных). Таким образом, длительное лечение малыми дозами пегинтрона больных ЦП С может замедлить формирование ВРВП, снизить портальное давление, предотвратить кровотечение из ВРВП и другие осложнения портальной гипертензии у больных ЦП С, не достигших УВО на предшествующую комбинированную терапию интерфероном и рибавирином [3].

В последние годы ПВТ претерпела существенные изменения: с 2000 г. комбинированная терапия пегилированными интерферонами α-2a и 2b и рибавирином заняла ведущие позиции в лечении ХГ С и компенсированного ЦП С. Изучены прогностические факторы ответа на лечение, появились возможности коррекции ряда побочных эффектов ПВТ, что позволило достичь УВО у 56–63% больных ХГ С, включенных в лечение. Приверженность больных к лечению, адекватные дозы препаратов и длительность ПВТ позволяют повысить УВО до 72–75% [4, 5]. Наибольший эффект комбинированной терапии ХГ С отмечается у больных с генотипами 2 или 3 HCV: непродолжительный курс лечения (24 нед) при высокой приверженности к лечению пегилированными ИФН α и рибавирином позволяет достичь успеха в 84–94% случаев.

Несмотря на достижения последних лет, остаются категории трудных для лечения больных ХГ С, к которым относятся пациенты с генотипом 1 HCV и высокой вирусной нагрузкой и больные ЦП С.

Генотип 1 HCV и высокая вирусная нагрузка оказались независимыми прогностическими факторами слабого ответа на лечение. Причины этого до конца не ясны. Изучается значение мутаций в E2 и NS5A генах HCV (неструктурный регион NS5A определяет чувствительность к интерферону). Элиминация гепатоцитов, инфицированных генотипом 1 HCV, в процессе ПВТ происходит медленнее, чем при других генотипах. В первые 1–2 нед терапии вирусная нагрузка снижается на 1,6 log копий/мл при генотипе 1 HCV и на 2,9 log копий/мл при генотипе 2. Скорость гибели инфицированных гепатоцитов составляет 0,1 в день у больных с генотипом 1 и 0,26 в день при генотипе 2, что объясняется различиями в иммунном ответе у больных и дает основание для обсуждения необходимости более агрессивной и, возможно, более длительной ПВТ при генотипе 1 HCV [5].

Стратегия лечения больных ЦП и ХГ С, инфицированных генотипом 1 HCV и имеющих высокую вирусную нагрузку, тесно связана. УВО при лечении ИФН α в стандартном режиме больных ХГ С с генотипом 1 HCV не превышает 10% независимо от сроков лечения — 24 или 48 нед. При использовании комбинированной терапии (ИФН α/рибавирин) в течение 48 нед УВО у таких больных возрастает до 28–36%, оставаясь значительно ниже УВО при генотипах 2 и 3 HCV (64–79%). Лечение ХГ С с генотипом 1 HCV в течение 48 нед дает более высокие результаты (46–52%), чем 24 нед (29–42%). Таким образом, генотип вируса HCV определяет стратегию ПВТ ХГ С и ЦП С.

Уровень вирусной нагрузки, как и генотип вируса, не влияет на вариант и тяжесть течения ХГ C. Высокая вирусная нагрузка (более 2х10 6 копий/мл или более 800 000 МЕ/мл) может быть выявлена при хроническом гепатите низкой, умеренной, высокой степени активности, при минимальных изменениях в печени или при ЦП С. Однако уровень виремии отчетливо влияет на частоту достижения УВО: пегилированный ИФН α-2b 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю в комбинации с рибавирином в дозе 800 мг/сут при высокой вирусной нагрузке обеспечивает УВО в 42% случаев, а при низкой — в 78%.

В последние годы разработан метод оценки успеха терапии на основании изучения вирусной кинетики на ранней стадии ПВТ. Ранний вирусологический ответ позволяет прогнозировать УВО. Высокая приверженность больных ХГ C к лечению и оценка прогноза ПВТ на основании данных раннего вирусологического ответа на 4-й или 12-й неделе позволили повысить результативность терапии в группе всех леченных больных ХГ С до 90%. Отказ от стандартных схем лечения ИФН α (3 млн МЕ 3 раза в нед) с переходом на комбинированную ПВТ также способствует повышению количества больных с ранним вирусологическим ответом.

Изучение раннего вирусологического ответа на основании количественного анализа HCV-РНК с помощью высокочувствительной ПЦР позволяет идентифицировать больных, которые не ответят на ПВТ. Если после 12-недельной ПВТ пегилированными ИФН α и рибавирином уровень HCV-РНК снизился на два и более десятичных логарифмов, но РНК вируса по-прежнему выявляется в крови, то целесообразно продолжить ПВТ еще в течение 12 нед, а затем провести повторное исследование HCV-РНК. При его отрицательном результате УВО колеблется от 42 до 78% в зависимости от вирусной нагрузки. Представляется целесообразным 72-недельный курс ПВТ, т. е. продление лечения до 1,5 лет, что позволяет значительно улучшить результаты лечения. При сохраняющейся виремии с падением ее уровня на 12-й неделе менее чем на два десятичных логарифма УВО составляет от 0 до 5%, что позволяет уже на ранних этапах либо отказаться от бесперспективной терапии при генотипе 1 HCV, либо модифицировать ее, либо перейти на поддерживающую терапию пегилированным ИФН α-2а (90 мкг) или ИФН α-2b (0,5 мкг/кг) с целью замедления прогрессирования ЦП С и профилактики развития ГЦК и лимфомы.

Тройная схема комбинированной ПВТ с включением помимо пегилированного ИФН α и рибавирина 200 мг амантадина не имеет преимуществ перед обычной схемой в лечении ХГ C генотипа 1b с высокой вирусной нагрузкой.

Обоснованием для лечения ХГ C с продвинутой стадией фиброза или сформировавшимся ЦП С стали данные о снижении риска декомпенсации ЦП и развития ГЦК, а также регрессе фиброза у 60% больных, получающих ПВТ. Наличие портального фиброза или ЦП С считается независимым фактором низкой частоты УВО у HCV-инфицированных больных. Пациенты с ЦП C обычно плохо отвечают на стандартную монотерапию ИФН α: УВО составляет от 5 до 20%. Эффективность комбинированной терапии ИФН α и рибавирином составила в этой группе 5–29%. Применение пегилированных ИФН α в составе комбинированной терапии компенсированного ЦП C или ХГ С с мостовидным фиброзом позволило повысить УВО до 44–50%.

Следует отметить, что даже при монотерапии пегилированным ИФН α можно достигнуть гистологического улучшения у 54% больных компенсированным ЦП С. В сравнительном исследовании эффективности пегилированных ИФН α-2a и 2b у больных ЦП C наличие мостовидного фиброза являлось отрицательным прогностическим фактором достижения раннего вирусологического ответа. В конце 24-недельной ПВТ вирусологический ответ в 1-й группе больных ЦП C составил 83%, во 2-й — 60%. Таким образом, пегилированный ИФН α-2a может быть препаратом выбора в комбинированной терапии ЦП C [8]. Даже при отсутствии вирусологического ответа на комбинированную ПВТ при ЦП C отмечается улучшение гистологической картины в печени (снижение ИГА и ГИС).

Наиболее значимое улучшение морфологических данных имеет место при достижении УВО, что сопровождается улучшением качества жизни больных ЦП С, несмотря на наличие продвинутой стадии болезни. Интерес представляют данные Poynard и соавторов (2000), наблюдавших 3010 больных ХГ С с повторной биопсией печени (до начала ПВТ и спустя 6–12 мес после ее окончания) при использовании различных режимов лечения: монотерапии ИФН α-2b, комбинированной ПВТ ИФН α или пегилированным ИФН α-2b и рибавирином в течение 48 нед. Более чем у трети больных, у которых был достигнут УВО, улучшилась гистологическая картина (ГИС и ИГА) в печени, морфологическая динамика отмечена также у трети больных без вирусологического ответа [9]. Анализ биопсий печени у больных ХГ С, участвовавших в четырех многоцентровых исследованиях, показал, что у 75 (49%) из 153 пациентов ЦП С после окончания терапии ГИС (уровень фиброза) снизился на 1–3 балла, что позволяет говорить о возможности регресса фиброза при ЦП С под влиянием настойчивой целенаправленной ПВТ [10].

В последние годы предпринимаются попытки противовирусного лечения декомпенсированного ЦП С (Чайлд В и С). Известно, что 40% всех ортотопических трансплантаций печени проводится в связи с ЦП С. Больные с сохраняющейся виремией имеют высокий риск реакций отторжения трансплантата и инфицирования донорской печени вирусом гепатита С с быстрым развитием (в течение 5–7 лет) ЦП С и/или ГЦК в пересаженной печени. В 2003–2004 гг. появились первые публикации использования ПВТ малыми дозами интерферона и рибавирина при декомпенсированном ЦП С у кандидатов на трансплантацию печени. Предлагается начинать лечение ИФН α 3 млн МЕ ежедневно и рибавирином 800 мг/сут за 4 мес до предполагаемой операции. Режим ежедневного введения интерферона позволяет уменьшить частоту гриппоподобного синдрома, лечение в течение 4 мес позволяет добиться максимального снижения виремии (до операции). У 9 (30%) из 30 больных декомпенсированным ЦП С (Чайлд В или С) удалось достичь вирусологического ответа на 12-й неделе, у 6 из них (20%) авиремия сохранялась после трансплантации печени [11]. Аналогичные данные о возможности развития УВО в 18–20% случаев декомпенсированного ЦП С опубликованы рядом авторов, длительность наблюдения за такими больными продолжается более 3,9 лет.

Известно, что употребление алкоголя значительно повышает смертность при вирусных ЦП: пятилетняя выживаемость больных достигает лишь 43%, значительно отличаясь в группах ЦП Чайлд А (66%), Чайлд В (50%) и Чайлд С (25%). При продолжающемся приеме алкоголя риск смерти у больных ЦП С повышается в случае наличия таких факторов, как пожилой возраст, печеночно-клеточная дисфункция (Чайлд В или С), желудочно-кишечное кровотечение, коинфекция (HBV, HCV), курение и отсутствие признаков острого алкогольного гепатита при биопсии печени. Среди механизмов влияния алкоголя на прогрессирование HCV-инфекции отмечают активацию репликации, повышение разнообразия квазивидов и мутаций вируса, усиление апоптоза гепатоцитов, подавление иммунного ответа хозяина, нарастание стеатоза и уровня железа в печени. Все это ведет к быстрому развитию болезни, высокой частоте формирования ЦП С и ГЦК и низкой эффективности интерферонотерапии. Эффективность ПВТ при ХГ С у лиц, употребляющих алкоголь, в 3 раза ниже стандартных показателей УВО: при монотерапии ИФН УВО снижается до 7–8% по сравнению с 25% у больных, не употребляющих алкоголь; при комбинированной терапии — до 12–4% по сравнению с 41%. Не существует безопасных доз алкоголя для больных ХГ С. Рекомендуется полный отказ от его приема за 6 мес до предполагаемой ПВТ, что улучшает результаты противовирусного лечения, однако УВО не достигает показателей, свойственных больным, не употреблявшим алкоголь в прошлом. Возврат к приему алкоголя после окончания ПВТ повышает риск обострения ХГ С и возврата виремии.

У больных ХГ С на стадии цирроза или при наличии мостовидного фиброза (F3) риск развития побочных эффектов интерферонотерапии выше, чем при менее продвинутых стадиях фиброза. Показано, однако, что частота их выявления и необходимость прекращения ПВТ существенно не отличаются в группах больных, леченных пегилированным ИФН α или ИФН α в стандартном режиме. Пегилированный ИФН α-2а обладает более выраженным миелосупрессивным действием, чем ИФН α-2b. Гематологическая токсичность при применении пегилированных ИФН α проявляется в первые 4 нед лечения, затем достигается устойчивый уровень лейкоцитов и тромбоцитов. Особенно быстро их число снижается после первой дозы препаратов. ПВТ назначают больным компенсированным ЦП С с уровнем лейкоцитов 3000/ммЁ и тромбоцитов 50 000/ммЁ. При снижении уровня нейтрофилов до 600/ммЁ, а уровня тромбоцитов до 20 000/ммЁ ИФН α отменяют.

Модификация дозы пегилированного ИФН α или рибавирина (снижение дозы или отмена препарата) в связи с побочными эффектами отмечена у 50% больных ЦП С. В зависимости от достижения раннего вирусологического ответа на 12-й неделе лечения предложены различные варианты лечения ЦП С: продолжение комбинированной терапии в максимально эффективных дозах в течение 36 нед при достижении раннего вирусологического ответа; лечение небольшими дозами пегилированного ИФН α-2b (0,5 мкг/кг) в течение 5 лет при отсутствии такого ответа на 4-й нед (EPIC3) или малыми дозами пегилированного ИФН α-2а (90 мкг) в течение 4 лет (HALT-С).

Определены показания к повторным курсам ПВТ: наличие генотипов 2 или 3 НСV; частичный ответ при предшествующем курсе ПВТ, F3- и F4-стадии фиброза. Противопоказаниями к повторным курсам лечения являются: пожилой возраст, генотип 1, ЦП С с гипербилирубинемией, высокая вирусная нагрузка, высокий индекс массы тела, минимальные изменения в печени при биопсии (ИГА менее 4 баллов) и продолжающееся употребление алкоголя или наркотиков.

Таким образом, ПВТ компенсированного и декомпенсированного ЦП при ХГ С решает ряд следующих задач: замедление декомпенсации цирроза, снижение смертности от его осложнений (кровотечение из варикозно расширенных вен, печеночно-клеточная недостаточность и т. д.), предотвращение развития ГЦК и профилактику реактивации инфекции после трансплантации печени, а также улучшение качества жизни больных и обеспечение их социальной реабилитации. Несомненно, что на ранних стадиях HCV-инфекции ПВТ дает лучшие результаты: частота УВО при лечении острого гепатита С достигает 90%, ХГ С — 60–70%, что превышает эффективность лечения ЦП С пегилированными ИФН α и рибавирином (30–50%). Наш опыт ПВТ ХГ С низкой степени активности позволяет говорить о высокой эффективности лечения данной категории больных. Используя пегилированный ИФН α-2b (1,5 мкг/кг) и рибаверин (более 10,6 мг/кг) при лечении первичных больных с небольшим сроком заболевания (5,9±5,7 лет), преимущественно низкой степени активности и слабым фиброзом (F1), а также низкой вирусной нагрузкой, мы получили устойчивый вирусологический ответ в 86 % случаев, в том числе у 77% пациентов с генотипом 1 HCV, включая 5 больных на стадии ЦП С [12].

Литература

Т. Н. Лопаткина, кандидат медицинских наук, доцент

Автор книги, практикующий врач, на основе собственного опыта и историй болезней своих пациентов доказывает возможность и целесообразность применения лекарственных растений и методов очистки печени после болезни Боткина и при хронических гепатитах. Такое лечение должно сочетаться со специальной диетой и физическими упражнениями. И главное – это изменение образа жизни на всю оставшуюся жизнь. Читателям предлагается сделать выбор между здоровьем и болезнью, а выбрав, начать действовать с помощью рецептов и рекомендаций из данной книги. Гибнущие клетки печени – это не ужастик и не мистический триллер, это реалии дня сегодняшнего. И при этом никто вам об этом не скажет, просто никто, кроме вашей печени об этом не знает. Но она ничего не говорит. Она даже и болеть-то не может в отличие от желчного пузыря, потому что не имеет болевых рецепторов. Молчит, одним словом, как партизанка. И все же шутки в сторону: совсем не хочется сгущать краски, они и без того мрачные.

Впервые о желтухе написал Гиппократ (V в. до н. э.), считая одним самостоятельным заболеванием все то, что сопровождается пожелтением кожи. И уже с древних времен рекомендовали таких больных изолировать, так как желтуха была заразной. Первый революционный шаг сделал Ибн-Сина, считая желтуху не отдельным заболеванием, а лишь симптомом многих болезней, которые обязательно были связаны с поражением печени. Но не тут-то было: научная мысль благополучно направилась с этого прогрессивного пути в тупик, посчитав желтуху следствием механического застоя желчи в желчных путях, назвав при этом желтуху катаральной.

А пока вернемся к истории. В 1953 г. по рекомендации экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) появилось два названия: инфекционный гепатит, вызываемый вирусом гепатита А, который передается через пищу, воду, руки и, возможно, по воздуху и имеет относительно короткий скрытый период (до 45 дней), и сывороточный гепатит, вызываемый вирусом В, который передается не только через кровь, но даже и через пот, и имеет длительный инкубационный (скрытый) период. В 1973 г. официально признано уже два вирусных гепатита: вирусный гепатит А (инфекционный) и вирусный гепатит В (сывороточный).

Вирус А обнаруживается в крови и кале больных за 2–3 недели до начала желтухи, т. е. почти целый месяц человек является заразным, но не знает об этом ни он сам, ни те, кто его окружают. Через неделю после того, как появляются желтизна склер и кожи, темная моча и обесцвеченный кал, выделение вируса прекращается. Одним словом, когда все начинают понимать, что началась болезнь Боткина, и шарахаются от больного, в принципе уже поздно, да и шарахаться нет смысла — больной большую часть этого периода незаразен.

Немного скажу о самом вирусе гепатита А: он является мощным антигеном, благодаря чему в организме больного образуется столько антител, сколько нужно для создания стойкого пожизненного иммунитета. Во всяком случае, повторное заражение болезнью Боткина — чрезвычайно редкое явление, можно назвать его исключением из правила. Все попытки вырастить вирус вне организма пока успехом не увенчались. Вирус стоек к кислоте, эфиру, хлорирование выдерживает в течение 30 мин, может жить в замороженном состоянии и 30 мин при температуре 56 °C. Вот чего он не выносит совершенно, так это кипячения и погибает уже на 2-й мин.

Главным источником заражения является больной человек. И, как вы уже поняли, самую большую опасность для окружающих представляют те, кто болеет без желтухи, особенно дети, у которых при повышенных ферментных пробах (т. е. отчетливых лабораторных признаках вирусного гепатита) вообще может не быть никаких симптомов. Кстати, послегепатитный цирроз печени в период обострения также заразен. Казалось бы, цирроз печени — это уже хроническая форма, но нет, вирус остается в организме и выделяется в период проявления симптомов заболевания.

Заболевание имеет отчетливую сезонность: осень — зима, зима — весна. Особенно часто болеют дети от 3 до 7 лет. Заражение происходит через грязные руки, загрязненные пищевые продукты, воду, через предметы обихода, игрушки, при разговоре, чиханье, кашле. При болезни Боткина весьма действенным средством является применение гамма-глобулина. Назначают этот препарат врачи по предписанию санитарно-эпидемиологической службы тем, кто был в контакте с больным. Средство действительно эффективное, если применяется в течение 10 дней после контакта.

На первом месте стоят внешние стрессоры — вспышки радиации на солнце, рентгеновское облучение, заражение глистами, яды в воде, почве, атмосфере, перегревание и переохлаждение, недосыпание и недоедание (переедание). К внутренним факторам относится кортизоловый стресс, т. е. хронический психологический стресс, который перешел на биохимический уровень (например, материальное неблагополучие в течение многих лет), различные допинги и снижение иммунитета из-за длительных или тяжелых заболеваний. Кстати, после применения антибиотиков иммунитет восстанавливается, как минимум, в течение месяца, и это считается нормальным процессом после любой заместительной терапии (когда применяют, например, пищеварительные ферменты, желудочно-кишечный тракт также перестает вырабатывать свои собственные на какое-то время).

Итак, рассмотрим путь развития болезни от момента попадания вируса в организм. Это весьма важно для понимания того, что нужно делать, чтобы восстановить организм после любого стресса, после любого неблагоприятного фактора. Одним словом, речь пойдет об иммунной системе, о том, что очень мало изучено, плохо поддается лекарственному лечению, и что лежит в основе рака, СПИДа и прочих болезнях века прошлого и нынешнего.

Все это имеет прямое отношение к вирусному гепатиту — и его течение, и его последствия целиком и полностью зависят от состояния иммунной системы организма. Проблема в том, что уже сам факт заболевания свидетельствует о сниженном или подавленном иммунитете. Это лучше запомнить сейчас, потому что лечить вирусный гепатит (и, в частности, болезнь Боткина), не корректируя состояние иммунной системы, что воду в ступе толочь — и хлопотно, и бесполезно.

Этот этап называется по-научному вирусемия, что означает попадание вируса в кровь, т. е. в кровеносные сосуды. И, конечно, организм начинает отвечать на вторжение, и делает он это своеобразно: сосудистая стенка изнутри набухает, питание ее нарушается, стенки капилляров разрушаются, а в просвете самих сосудов образуются тромбы, которые дополнительно вызывают препятствие току крови и мелкие кровоизлияния. И все это происходит в печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте, коже, головном мозге, но главное — в печени. Все названные ткани становятся отечными, а проявляется это одутловатостью лица и уменьшением количества выделяемой мочи.

Клетки печени пока еще сохранны, хотя и страдают от отека и нехватки кислорода. При хороших резервах организм на этой стадии с болезнью справляется, а в клинике это соответствует безжелтушной форме, что, как вы помните, очень характерно для детей. Это и понятно: и помоложе они, да и не нужно им гнаться за деньгами и собственными амбициями. Это я о том, откуда берется хронический стресс, к которому так чувствительны Т-лимфоциты и иммунная система в целом.

Если же иммунная система не способна привести организм к полному выздоровлению, возможны варианты течения хронического гепатита: вирусоносительство и цирроз печени. Первый случай считается благоприятным, так как вирус гепатита не воспринимается лимфоцитами как чужой, а потому и не вызывает иммунного ответа, а значит, и киллерного эффекта в отношении клеток печени тоже нет. Это доброкачественная форма хронического гепатита, и она может закончиться выздоровлением.

Во втором случае активно действуют клетки-киллеры, вырабатывая антитела против вируса и собственных печеночных клеток, и чем дальше, тем хуже — развивается порочный круг болезни, называемой агрессивным хроническим гепатитом, которая трудно поддается лечению и приводит к развитию цирроза печени. По мнению некоторых авторов, развитие болезни по неблагоприятному пути может быть из-за наследственной слабости иммунной системы.

Но это не все возможные варианты. В своей практике я встречалась с хроническим вирусным гепатитом, который протекал под маской холецистита. Эта форма развивается при необычной локализации вируса в желчевыводящих путях (а не в печеночных клетках), а стафилококки или кишечная палочка затушевывают вирус. Это история не болезни, а судьбы, и начиналась она весьма обычно: была проведена операция по удалению аппендицита (аппендектомия). Затем через некоторое время появились неприятные ощущения в правом подреберье, потом они сменились тошнотой, болями и периодическим подъемом температуры. Был поставлен диагноз холецистита,

Читайте также: