Реферат по чума собак

Обновлено: 24.04.2024

Чума - острая контагиозная вирусной этиологии болезнь,характеризующаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек,пневмонией, кожной экзантемой и поражением нервной системы.

Этиология. Возбудитель чумы собак - вирус. Впервые его выделил Сarre в 1905 году от больных собак, затем вирусную этиологию чумы собак подтвердили другие ученые.

Вирус чумы плотоядных сравнительно быстро (через 3 - 5 пассажей) адаптируется к хорионаллантоисной оболочке развивающихся эмбрионов кур и хорошо культивируется на ней.

Вирус чумы - близкородственен миксовирусам. Содержит рибонуклеиновую кислоту. Вирионы сферической, иногда нитевидной формы, величиной 90 - 180 нм. На наружной оболочке их радиально расположены отростки.

В иммунологическом отношении различные штаммы вируса чумы, выделенные от больных собак в разных географических зонах, однородны и отличаются лишь вирулентностью.

Вирус устойчив к действию различных физико-химических факторов. В высушенном состоянии он не теряет активности до 3 месяцев. При температуре минус 24 С вирус не теряет вирулентности до 5 лет. Высокая температура губительно действует на вирус чумы: при 55 С вирус теряет вирулентность в течение 1 часа, при 37-40 С гибнет через 14 дней, а при 60 - через 30 минут.

При воздействии 2%-ного раствора едкого натра вирус теряет активность через 1 час. На вирус губительно действует 1%-ный раствор формальдегида при экспозиции 3 часа, 6%-ный раствор Демпа при 3-часовом воздействии.

Эпизоотология. Заражаются собаки вскх возрастов, но особенно собаки с 3 до 12 месяцев. Реже заболевают щенки-сосунки, так как с молоком матери они получают антитела, предохраняющие их от заболевания. Молодые животные особенно восприимчивы к инфекции, потому что у них снижена сопротивляемость организма из-за интенсивного роста, смены зубов, ослабления организма. вызванного глистной инвазией, неправильного содержания и т.д. Чумой болеют собаки всех пород и метисы. Эта болезнь чаще встречается при неблагоприятной погоде осенью или ранней весной, чем летом.

Основной источник инфекции - больные, недавно переболевшие собаки, а также животные в инкубационном периоде болезни. Вирусоносительство у собак после переболевания чумой продолжается 2-3 месяца. Заражаться животные могут при непосредственном контакте с больными собаками, с инфицированными предметами ухода, подстилкой и др. Вирус могут переносить человек, грызуны. а также птицы и насекомые. Инфекция, как правило, попадает в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт.

Симптомы. При естественном заражении собак чумой инкубационный период длится 2-3 недели и дольше. Это зависит от породы и возраста собак, условий их содержания и кормления и степени вирулентности вируса.

Чума собак может протекать молниеносно, остро , подостро, хронически, абортивно, типично и атипично.

Клинические признаки болезни разнообразны: в одних случаях они хорошо выражены и характерны, в других - стерты. Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1-3 С. У щенков до полуторамесячного возраста чума в большинстве случаев протекает атипично, без повышения температуры тела.

При молниеносном течении болезни собаки гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

При сверхостром течении болезнь продолжается 2-3 дня. Вначале температура тела резко повышентся, животное отказывается от корма, затем наступает коматозное состояние и собака гибнет.

При остром течении болезнь длится 2-4 недели. Характеризуется лихорадочным состоянием, температура тела повыщается до 39,5 - 41 С и удерживается на этом уровне 10-15 дней, иногда через 2-3 дня понижается, наблюдается умеренная или ремитирующая лихорадка. Состояние собак в это время угнетенное, у них иногда исчезают ранее выработанные условные рефлексы, бывает озноб,пропадает резвость. Они неохотно отзываются на зов, стараются укрыться в темном месте, становятся капризными, откзаываются от обычного корма, поедают в небольшом количестве только вкусную пищу. Иногда бывает рвота. Носовое зеркальце как правило, сухоенередко кожа на носу трескается и появляются сухие корочки.

Различают несколько форм течения чумы.

Легочная форма чумы начинается нарушением функции верхних дыхательных путей. Постепенно выделения из глаз и носа становятся гнойными. Гной закрывает носовые ходы, наступает отечность слизистой оболочки носа, которая способствует тому, что дыхание становится затрудненным, а вдохи и выдохи сопящими. От гноя слипаются веки. В результате воспаления миндалин глотание также затруднено. Появляется кашель, поносы и угнетенность. Нарастающие затруджнения в дыхании и дальнейшее повышение температуры тела указывают на развитие воспаления легких.

Кишечная форма чумы проявляется обмороками, полной потерей аппетита, жажадой и сльным поносом. Кал жидкий, желтого или серо-желтого цвета, затем коричневый, с неприятным запахом. В каловых массах иногда можно заметить прожилки или сгустки крови. В испражнениях часто встречаются слизь с примесью крови, а также непереваренных частиц корма. Слизистая облочка языка покрыта белым налетом. Если собака заболела в период смены зубов, у нее на эмали зубов возникают коричневые пятна или бородавки, а также углубления на внешней поверхности зубов. Эти чумные изменения на зубах не устраняются, а остаются на всю жизнь.

Кожная форма чумы считается признаком легкого течения болезни. На малошерстных местах ( подбрюшии, внутренних поверхности бедер) появляются маленькие, наполненные жидкость пузырьки. Так как при этой форме редко наблюдается повышение температуры и нарушение общего состояния собаки, болезнь часто проходит незамеченной.

Нервная форма чумы чаще всего развивается к концу болезни, т.е. в начале 4-й недели. Нередко первые симптомы появляются лишь после кажущегося выздоровления собаки. Тем не менее всегда можно устьановить, что этому предществовало повышение температуры, при котором , как ни странно, улучшался аппетит. Нервная форма чумы может сопровождаться разными симптомами: раздражением, иногда склонностью кусаться. Это симптомы, напоминающие бешенство, появляются из-за раздражения вирусом центральной нервной системы. Типичным проявлением нервной формы бывают судорожные сокращения мускулов, эпилептические припадки или параличип отдельных частей тела (чаще всего конечностей). Судорожные сокращения мускулов наблюдаются среди других подергиваний (например, жевательных мышц), либо у собаки сводит набок голову и шею - так называемый порез шеи. Нередко эти явления исчезают лишь спустя многие недели или месяцы, а иногда в ослабленном виде остаются навсегда. Между приступами судорожных сокращений мкскулов, чередующихся через равные промежутки времеи, собака может быть резвой и иметь хороший аппетит. Паралич задних конечностей проявляется сначала хромотой, а затем животное не в состоянии удержаться на задних лапах, падает. Постепенно прогрессируя, паралич, в особо неблагоприятных условиях, может поразить и дыхательные мышцы, приводя к смерти. С появлением эпилептических припадков прогноз неблагоприятный: болезнь, как правило, заканчивается гибелью животного.

Особую форму чумы, ранее считавшуюся самостоятельным заболеванием, представляет собой отвердение подушечек пальцев. При этом не наблюдается повышение температуры, зато очень рано (уже на второй недели болезни) появляются нервные и легочные явления, но над ними доминируютр нарушения в желудочно-кишечном тракте. Дополнительно наблюдаются такие изменения, как обширное ороговение поверхности носа и подушек пальцев. При бегании больной собаки по твердому покрытию слышны характерные ударяющие звуки, словно стопы животного подбиты гвоздями.

Это разделение на формы болезни условно, так как чаще всего встречаются комбинированные формы.

Острое течение болезни может перейти в хроническое. В этом случае болезнь длится месяцами (3-4) , иногда она обостряется. Поносы чередуются с запорами. Упитанность падает вплоть до истощения. В это время у больных собак могут возникнуть осложнения секундарными инфекциями (пастереллез, колибактериоз и др.). Аппетит капризный, часто отсутствует, шерстный покров взъерошен. Во внутреннем углу глаза засохшие корочки гноя. Исход болезни почти всвегда летальный.

Абортивное течение чумы характеризуется одно-двухдневным недомоганием, чаще наблюдаемым у вакцинированных собак, после чего наступает выздоровление или без повышения температуры нарастают нервные явления, что может закончиться гибелью животного.

Паталогоанатомические изменения. Трупы собак истощены. Иногда на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают язвы, а в носовой полости - гнойные наложения. Конъюнктива гиперемирована, в углах глаз корочки или гной.Слизистая оболочка трахеи катарально воспалена.В передней и задней долях легкого часто находят уплотненные участки, при разрезе которых вытекает светлая слизистая или гнойная жидкость.На сализистой оболочке желудка эрозии, а иногда и язвы. Как правило, изменения бывают в двенадцатиперстной кишке: слизистая оболочка катарально воспалена, на ней хорошо заметны эрозии и язвы. На слизистой оболочке прямой кишки имеются точечные или полосчатые кровоизлияния. Печень кровенаполнена, желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка без изменений или слегка набухшая. При разрезе почек рисунок сглажен, мозговой слой иногда гиперемирован, в корковом слое обнаруживают точечные кровоизлияния. Изменения в мочевом пузыре характерны для чумы собак: его слизистая оболочка всегда гиперемирована, на ней точечные или полозчатые кровоизлияния. Мышца сердца дряблая, иногда как бы вареная. На перекарде могут быть точечные или полозчатые кровоизлияния, часто выражен серозный перекардит.

Диагноз. Прижизненный диагноз на чуму ставят на основании эпизоотологических и клинических данных. В необходимых случаях прибегают к гематологическим исследованиям и постановке биопробы. Установлено, что при чуме собак наблюдается лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (до 34000 лейкоцитов в одном кубическом мм крови), СОЭ до 39 делений в один час.

Гистологический метод диагностики основан на обнаружении включений в плазме или ядре клетки. Яркие тельца-включения оксифильны. Если в эпителиальных клетках здоровых собак видны одно или два хорошо очерченных грибовидных ядрышка, то в клетках больных чумой ядра в большинстве случаях дегенерированы (кариорексиз, реже пикноз).

Для экспресс-диагностики чумы плотоядных используют непрямой метод флюоресцирующих антител (метод Веллера и Кунса, 1954). Материалом для исследования служат отпечатки органов или срезы, приготовленные в криостате, в которых локализуется вирус: кора головного мозга, мозжечок, селезенка, мезентериальные лимфатические узлы.

Дифференциальный диагноз. По некоторым клиническим признакам сходность с чумой собак пиромлазмоз, бешенство, инфекционный гепатит, болезнь Ауески, паратиф и глистные инвазии.

Чума собак может протекать молниеносно, остро , подостро, хронически, абортивно, типично и атипично.

При молниеносном течении болезни собаки гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

Различают несколько форм течения чумы.

Это разделение на формы болезни условно, так как чаще всего встречаются комбинированные формы.

Пироплазмоз. При острой форме пироплазмоза пульс и дыхание учащены, выделяется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Для дифференциации пироплазмоза и чумы нужно в период подъема температуры сделать мазки периферической крови и окрасить по Романовскому - Гимзе. В мазках обнаруживаются пироплазмы.

Бещенство. При чуме в период возбуждения нервные симптомы наблюдаются в тече6ие 2-3 минут в виде судорожных движений жевательных мышц с появлениема пены в ротовой полости, после чего наступает угнетенное состояние. При чуме никогда не бывает паралича нижней челюсти и агрессивности по отношению к людям и животным. У больных бешенством собак не бывает ринита и конъюнктивита. Кроме того, при гистологическом исследовании головного мозга при бешенстве обнаруживают специфические включения - тельца Бабеша - Негри.

Инфекционный гепатит. Заболевание протекает с высокой температурой в преимуществе у собак в возрасте до года. Прип вскрытии собак, павших от инфекционного гепатита, находят увеличенную желтого или желто-красного цвета печень. При гистологическом исследовании печени в препаратах обнаруживают тельца Рубарта.

Болезнь Ауески у собак сопровождается расстройством центральной нервной системы, зудом и расчесами на голове.

Паратиф. При паратифе не бывает гнойных ринитов и конъюнктивитов. Селезенка всегда в 3-5 раз и более увеличена в объеме.

Парвовирусный энтерит всегда сопровождается рвотой, не прекращающейся до исхода болезни. Для подтверждения диагноза на парвовирусный энтерит ставят реакции гемагглютинации и торможения гемагглютинации с эритроцитами свиньи.

Глистные инвазии. При токсокарозе, токсаскаридозе, унцинариозе иногда бывает рвота, что имеет некоторое сходство с чумой. Для дифференциации этих болезней нужно исследовать фекалии собак по методу Фюллеборна.

Лечение. При лечении собак, больных чумой, нужно учитывать, что все химиотерапевтические средства не обладают вироцидным свойством, но помогают повысить общий тонус организма и профилактировать секундарные бактериальные инфекции.

При лечении собак, больных чумой, применяют комплексный метод лечения, основаный на применении поддерживающей, симптоматической и специфической терапии.

При всех формах течения чумы поддерживающая терапия состоит из внутривенного введения больным собакам следующих расстворов:40%-ного уротропина в дозе 2 мл,10%-ного глюконата кальция в дозе 2 мл, 40%-ной глюкозы в дозе 4мл, изотонического хлорида натрия - 7мл ,1%-ного димедрола - 1мл,5%-ной аскорбиновой кислоты - 4мл. Раствор готовят стерильно и вводят через день или каждый день.Курс лечения составляет 10 инъекций.

Для предупреждения парезов вводят 0,05%-ный прозерин по 1 мл подкожно 10 дней и более. При глубоком парезе вводят 1%-ный раствор стрихнина в лечебных дозах. Хорощий эффект для снижения толнуса скелетных мыщц дает мидокалм, применяемый по 1-2мл,или по 0,5-0,75 драже 2-3 раза в день.Для снижения внутричерепного давления внутримышечно инъецируют 25%-ный раствор сульфата магния по 1-5 мл в течение 7 дней, а также фуросемид по 0,5-1 таблетке 2 раза в неделю.

Трудно лечить собак с поражением центральной нервной системы ( при наличии тиков и припадков). В этих случаях рекомендуют применять пароокципитальную блокаду. При сильном возбуждении собакам вводят 2,5%-ный раствор аминазина внутримышечно или дают барбитал натрия.При парезах эффективно применение антихолинэстеразных средств.

Собакам, больным чумой, чтобы снизить возбуждение, рекомендуется применять в виде порошков фенобарбитал, бензонал, глутаминовую и фолиевую кислоты. Курс лечения длится 3 недели. Одновременно вводят подкожно 1%-ный раствор новокаина в дозе 0,5 мл на килограмм массы в течение 10 дней.

При наличии у больной собаки эпилептических припадков применяют финлипсин или паглюферал-2 возрастающе-убыващей схемой на 6 недель в дозах в зависимости от степени поражения и веса животногою. При наличии у собаки острой формы болезни с нарушением центральной нервной системы и высокой температурой - прогноз неблагоприятный. При отсутствии высокой температуры - осторожный в зависимости от физиологического состояния животного и его нервной организации.

При наличии секундарной бактериальной инфекции оправдано применение антибиотиков. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда, стрептомицин, норсульфазол, левомицетин и др. Хороший эффект дает применение клофарана ( особенно при кишечной форме), кефзола и гентамицина ( при легочной форме). Кефзол и гентамицин назначают по 40 мг на 20 кг веса 2 раза в день внутримышечно, а клафоран по 0,5 г на 20 кг веса 2 раза в день . Наилучший эффект наблюдается при применении кефзола и клафорана один день внутримышечно, а второй день - внутривенно вместе с поддерживающими растворами.

Специфическая терапия заключается в применении специфических сывороток, полученных от собак-реконвалесцентов или гипериммунных лошадей. Сыворотки рекомендуется вводить подкожно крупным животным в дозе 10-15 мл, средним - 5мл, а мелким - 3мл.С профилактической целью сыворотки применяют однократно, а с лечебной - двукратно. Для предотвращения алергии, особенно при повторном введении, рекомендуется за 10-15 мин. до введения сыворотки вводить седативные препараты ( димедрол, тавегин, супростин и др. ) или применять дробное введение. Наилучшие результаты наблюдаются при использовании немецкой сыворотки - Штаглобан.

При чуме собак обосновано применение различных

иммуномодуляторов и иммуностимуляторов:иммунофан ( по 1 мл подкожно через 12 часов 3 раза ), вегитан и различные Т- и В-активины.

При необходимости с целью профилактики применяют различные сердечные препараты, такие как : сульфокамфокаин, ко-карбоксилазу и др.

Большое внимение при лечении собак, больных чумой уделяют витаминотерапии. Применяют витамины группы В ( В1, В6 и В12 ) в сочетании с пантатеном и никотинамидом. Животному 4-5 месячного возраста назначают 10-15 инъекций каждого витамина подкожно или внутривенно в смеси с поддерживающими растворами.

В тяжелых случаях при отсутствии угрозы отека легких или мозга внутривенные растворы можно вводить капельно в растворе Рингера количеством 250мл.

Особое внимание обращают на диетическое кормление животных во время болезни и некоторое время после выздоровления.Животным в это время дают мелконарезаный вареный фарш или мясо, 2 раза в неделю сырое яйцо, творог и кефир.

Большле значение после снятия острой формы чумы имеет термометрия 3 раза в день и дача успокоительных препаратов ( отвар пустырника ) для профилактики скрытого течения болезни и предотвращения перехода ее в нервную форму.

Профилактика и меры борьбы. Применяются три отечественные вакцины: КФ-668, вакчум и ЭПМ и импортные поливалентные вакцины: гексодог, пентодог, вангард, канвак и др. Наилучшие результаты вакцинации достигшаются при применении импортных вакцин с последующим закреплением их действия через 2 недели отечественными вакцинами.Щенков вакцинируют в 2-3 месяца, в 6 месяцев, в 1 год и далее 1 раз в год с последующим карантином 2 недели. Перед вакцинацией собакам проводят дегельминтизацию и термометрию.

Общая профилактика включает в себя исключение попадания в благополучные питомники собак из неблагополучных по чуме питомников, карантинирование вновь поступивших животных в течение 30 дней и вакцинацию от чумы при проведении выставок собак не менее , чем за 1 месяц.При возникновении чумы в питомнике больных животных изолируют. Освободившиеся клетки, инвентарь после механической очистки дезинфицируют 2%-ным раствором формалина или гидроокиси натра.В питомниках уничтожают грызунов и насекомых.

Чума плотоядных (ЧП), чума собак (ЧС), болезнь Карре – высококонтагиозная болезнь собак, хорьков, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей, енотов и других плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы. Распространена повсеместно.
Вирус впервые обнаружил французский исследователь Карре в 1905 г. Однако окончательно вирусную природу чумы собак доказали в 1926 г. Данкин и Лейдлоу, используя в качестве лабораторной модели хорька.
Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей.

Содержание

Вложенные файлы: 1 файл

Реферат - Чума плотоядных.doc

Кафедра эпизоотологии и микробиологии

на тему: ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

(Febris catarrhalis et nervosa canum)

Морфология и химический состав возбудителя……………………………..4
Устойчивость……………………………………………… …………………. 5
Антигенные свойства………………………………………………………… ..5
Культивирование……………………………………… ……………………….7
Эпизоотология…………………………………………… …………………….7
Клинические признаки………………………………………………………. ..8
Патологоанатомические изменения…………………………………………13
Гистологические изменения…………………………………………………14
Патогенез и локализация в организме………………………………………15
Диагностика………………………………………………… ………………. 17
Иммунитет и профилактика……………………………………………… ….19
Лечение…………………………………………………………… …………..20

Вирус впервые обнаружил французский исследователь Карр е в 1905 г. Однако окончательно вирусную природу чумы собак доказали в 1926 г. Данкин и Лейдлоу, используя в качестве лабораторной модели хорька.

Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей.
Согласно классификации возбудитель чумы плотоядных относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейство Paramyxovirinae.

Парамиксовирусы размножаются в цитоплазме, проникают в клетки путем сплавления оболочки вириона с клеточной мембраной. Созревание вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной мембраны.

1. МОРФОЛОГИЯ И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболчку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм. Нуклеокапсид имеет размер 15-18 нм. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP, Р и L, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной.

Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.
Белок Н (hemagglutinin) имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Тельца-включения при ЧП представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом ЧП (шт. Snieder Hill) имеют различную форму – сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм).

В естественных условиях вирус чумы слабо устойчив. Во внешней среде в выделениях больных животных (кал, слизь) сохраняется 7-11 дн., в крови при 4 о С – до 14 дн., в селезенке – до 2 мес., в органах павших животных при -20 о С – до 6 мес., в крови – до 3, в носовой слизи – до 1-2 мес. При -10 о С сохраняется в течение нескольких месяцев, при -76 о С – неограниченное время, а в лиофилизированном состоянии – более года. При 60 о С вирус инактивируется за 30 мин, при 100 о С – мгновенно. Вирус, культивированный в КЭ, менее стабилен, чем содержащийся в зараженной ткани животных. Вирус ЧС инактивируется видимым светом, УФ-лучами, хлороформом и эфиром. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор NaOH убивает его через 1 час. Замораживание и оттаивание ведет к снижению его титра.

3. АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Вирус ЧП в составе имеет преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий АГ. Растворимые АГ из ВЧП преципитируются в агаровом геле гипериммунной сывороткой. ВЧ в иммунобиологическом отношении однороден.

Комплементфиксирующий АГ тесно связан с инфекционной частицей вируса и легко разрушается при различных обработках инфекционного материала. Он термолабилен.

Преципитирующий АГ – это свободно растворимый компонент вирусной частицы. Он имеет белковую природу и состоит из двух компонентов – термостабильного и термолабильного. Из культуральных жидкостей тканей, инфицированных вирусом, он не выделяется.

Все выделенные штаммы обладают общими свойствами, позволяющими отнести их в одну группу. Однако по происхождению и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на 2 подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются в очень низких титрах.

Классические штаммы быстро убивают экспериментально зараженных хорьков и проявляют строгую специфичность к хозяину. Они размножаются только в клетках собак и хорьков. Вирусный АГ появляется поздно и локализуется обычно в цитоплазме.

Вариантные штаммы, выделяемые при атипичных случаях ЧС, убивающие хорьков в более длительные сроки, вызывают подострые заболевания. Вирусный АГ выявляется очень рано сначала в ядрах, где длительно сохраняется, затем в цитоплазме.

Установлено АГ иммунобиологическое родство между вирусами ЧП и кори, а также односторонняя АГ связь между ВЧП и ВЧ КРС. Установлено уникальное родство между ВЧП и ВЧ тюленей. Подтверждается ранее высказанное предположение о том, что тюлени могут быть источником заражения собак, норок и т.д.

Вирус ЧП размножается в куриных эмбрионах при различных способах инокуляции. О присутствии вируса судят по специфической гибели эмбрионов, поражению аллантоиса и РГА. При инокуляции в желточный мешок эмбрионы погибают на 7-11 сутки после заражения.

Заражаются собаки всех возрастов, но особенно восприимчивы щенки. В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при плохих условиях содержания и кормления и при высоковирулентном штамме. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей, как правило, не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется в течение 2 недель после отсадки от матерей.

Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, боксеров и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, сеттеров, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана.

Способствуют заболеванию глистные инвазии, отсутствие моциона, родственное разведение, авитаминоз, холодная сырая погода, недоброкачественное кормление.

К ВЧС восприимчивы серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки, а при искусственном заражении – котята и кролики.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными животными, инфицированными предметами ухода, алиментарно и аэрогенно. Резервуаром вируса в природе являются в основном дикие плотоядные, но в отдельных случаях могут быть и другие виды животных (человек, грызуны, птицы и насекомые). Человек, обезьяны и кошки невосприимчивы.

Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью. Летальность может составлять 80-90%.

6. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до трех недель (иногда до 2-3 мес.).

Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная клиническая картина болезни, обусловленная многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических факторов, в том числе незаразных болезней и т.п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку.

Чума может протекать сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически, абортивно а также типично и атипично.

Молниеносное течение болезни характеризуется внезапной гибелью собаки без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день.

Острое и подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.

Многие авторы и ветеринарные врачи-практики в зависимости от локализации и степени выраженности наиболее характерных клинических признаков различают: легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни (В.А. Чижов и др., 1992 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г.; И.А. Бакулов, 1997 г. и др.). Однако, чума плотоядных характеризуется полисистемным поражением организма, поэтому указанное выше разделение болезни на отдельные формы является условным.

Чума плотоядных (Pestis carnivorum, болезнь Карре, чума собак, инфекционная катаральная лихорадка собак) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, пищеварения и мочеиспускания, а также поражением центральной нервной системы, глаз и кожи.

Вирус устойчив во внешней среде: при минус 20 ° С остается жизнеспособным в органах погибших собак на протяжении 6 мес, в носовой слизи - 1 - 2 мес, в крови - 3 мес. За плюсовых температур не меняет своей активности в фекалиях и носовых выделениях 7 - 11 суток, при минус 10 ° С - несколько месяцев, при 76 ° С - длительно, в лиофилизированном состоянии - более года. Инактивируется при 60 ° С через ЗО мин, при 100 ° С - мгновенно, под действием солнечного света - через несколько часов, ультрафиолетового облучения - ЗО мин. Разрушается 2%-м раствором формалина или фенола в течение нескольких часов.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к чуме наиболее восприимчивы собаки, лисицы, норки, еноты, устойчивы - песцы, волки, шакалы, койоты, леопарды, рыси, львы, гиены, медведи, барсуки, ласки, выдры, куницы, хорьки. Заболевание возможно в любом возрасте, однако чаще болеют молодые животные - собаки в возрасте от 2 мес до 1 года, пушные звери - до 5-месячного возраста. Резервуаром вируса чумы плотоядных в природе являются дикие плотоядные животные и бродячие собаки. Источником возбудителя инфекции являются больные чумой животные, выделяющие вирус с истечениями из глаз и носа, слюной, калом, мочой, а также переболевшие животные-вирусоносители в течение 3 мес после выздоровления. Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, подстилку, предметы ухода, кормушки, одежду и обувь обслуживающего персонала. Механическими переносчиками возбудителя болезни могут быть птицы, грызуны, жалящие насекомые, люди.

Болезнь регистрируется в течение всего года, однако чаще весной и осенью. Проходит в виде спорадических случаев, ензоотий и эпизоотий, что определяется уровнем иммунитета у восприимчивых животных, величиной популяций, частотой контактов среди диких зверей, условиями содержания и полноценностью кормовых рационов пушных зверей, которых разводят в неволе. Чума плотоядных нередко осложняется секундарной микрофлорой (сальмонеллы, пастерел, коки) или сопровождается инфекционным гепатитом и парвовирусного инфекцией. В случае вспышки чумы среди неиммунных животных заболеваемость может достигать 90%, летальность - 60 - 80%.

Патогенез. После проникновения в организм через слизистые оболочки дыхательных путей вирус в первые 6 суток репродуцируется в лимфоидной ткани, откуда кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая вирусемии, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, поражение глаз, нервной ткани, эпидермальных клеток кожи на конечностях. В дальнейшем патологический процесс часто осложняется вторичной бактериальной микрофлорой.

Клинические признаки и течение болезни. У собак инкубационный период длится от нескольких дней до 3 недель и дольше. Течение болезни надгос-трий, острый, подострый и хронический. Различают легочную, кишечную, нервную и кожную формы чумы, иногда отмечается смешанная форма болезни. Сверхостром ход бывает очень редко, характеризуется внезапным повышением температуры тела до 40 - 41 ° С, резким угнетением, отказом от кормов, быстрой гибелью животного в первые 2 - 3 суток болезни.

Острое течение наблюдается в начале энзоотии. Проявляется высокой температурой (39,5 - 41,2 ° С), которая удерживается 1 - 2 суток, затем снижается, становится постоянной или ремитивною. Животные малоподвижные, дрожат, отказываются от кормов. Из ноздрей вытекает серозный, слизистый, а впоследствии гнойный экссудат, развивается конъюнктивит, появляется кашель. Может также наблюдаться поражения пищеварительного канала. Продолжительность болезни - 15 - 21 сутки.

Зачастую случается подострое течение. Проявляется угнетением, снижением аппетита, тяжелым дыханием. Наблюдаются светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, склеивание век гноем. Вокруг ноздрей, рта, на внутренней поверхности бедер и брюшной стенки появляются мелкие красные пятна, на месте которых впоследствии образуются гнойные пузырьки и корочки. Продолжительность болезни - 3 - 4 недели. Хроническое течение проявляется поражением нервной системы. Болезнь длится 1 мес и более.

Форма проявления болезни определяется доминирующими клиническими симптомами. Однако при всех форм болезни поражаются глаза. В случае л е-геневои формы наблюдаются ринит, трахеит, бронхит, учащенное тяжелое дыхание. Впоследствии резко повышается температура, развивается плеврит, катаральное воспаление легких. За кишечной формы отмечают запоры, сменяющиеся поносом, фекалии жидкие, желтого цвета, с примесью слизи и крови, рвота, полный отказ от кормов, быстрое истощение. При кожной форме на бесшерстных участках живота и бедер появляются пустулезно-узелковые поражения, экзема, корочки. Нервная форма сопровождается возбуждением животного, агрессивностью, судорогами отдельных групп мышц, парезами, параличами задних конечностей, прямой кишки, мочевого пузыря, лицевого нерва. Развиваются слепота, глухота, потеря обоняния, которые нередко остаются на всю жизнь. По смешанной формы возможно одновременное поражение органов дыхания и пищеварения или нервной системы.

У пушных зверей инкубационный период длится 9 - 30 суток, иногда дольше. Болезнь проявляется теми же клиническими признаками, что и у собак. В лис преобладают катаральные явления (конъюнктивиты, риниты), в конце вспышки энзоотии доминирует нервная форма. У норок отмечают слизисто-гнойные конъюнктивиты и риниты, опухание лап. Однако чаще встречается кожная форма, при этом поражение нередко наблюдаются по всему туловищу. В конце болезни нарушается координация движений, возникают параличи конечностей, появляется понос. Продолжительность болезни - 2 - 18 суток. Летальность у молодняка может достигать 100%, у взрослых зверей - 30 - 35%. В хорьков наблюдаются катаральные явления, дегидратация, выпячивание и отек прямой кишки. В соболей и песцов поражения кожи не бывает.

Патологоанатомические изменения. При сверхострому течении болезни выявляют накопление серозного экссудата в сердечной сорочке, мелкие кровоизлияния в сердечной мышце, катаральное воспаление слизистых оболочек. При остром течении чумы наблюдают катаральное или гнойное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов, плевры. В легких отмечают серовато-красные зоны воспаления или ячейки ателектаза. На слизистой оболочке пищеварительного тракта - кровоизлияния, эрозии, язвы. Характерными для чумы собак считаются крапчатые и полосатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной и прямой кишок, а также мочевого пузыря. Селезенка часто увеличена и застойно гиперемирована. В головном и спинном мозге обнаруживают негнойный энцефаломиелит.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Основывается на обнаружении в гистологических срезах специфических телец-включений в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки мочевого пузыря, в ядре клеток эпителия слизистых оболочек желчного пузыря, желчных ходов, желудка, двенадцатиперстной кишки, извитых канальцев почек, бронхов и альвеол больных или погибших животных. В сомнительных случаях прибегают к биопробы на щенках того вида животных, от которого взят патологический материал для исследования. Щенки лисиц, норок, песцов на 10 - 14-е сутки после подкожного или внутримышечного введения 3 - 5 мл 10%-й суспензии патологического материала заболевают чумой с характерными клиническими признаками: повышение температуры тела, отказ от кормов, понос, кон 'юнктивит, ринит.

Вирусологические исследования для выделения и идентификации вируса связаны со значительными трудностями, поэтому их проводят редко. С целью ретроспективной диагностики исследуют парные сыворотки крови больных и переболевших животных с помощью РН, РСК и РЗГА. В лабораторию для исследования направляют целые трупы зверей и собак или паренхиматозные органы, лимфатические узлы, головной мозг, мочевой пузырь. Для серологического исследования направляют пробы сывороток крови.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение инфекционного гепатита (инфекционного энцефаломиелита), бешенства, болезни Ауе-ски, алеутской болезни норок, парвовирусного энтерита норок, пасты-рельозу, сальмонеллеза, авитаминоза В, кормовых отравлений. При н-инфекционных энцефаломиелит, как и при чуме плотоядных, наблюдаются нервные явления, однако выражены они гораздо сильнее и сопровождаются эпилептическими припадками, судорогами отдельных групп мышц, слюнотечением. Характерны желтушность и увеличение печени. Гибель щенков случается лишь в отдельных семьях. Не бывает ринита, конъюнктивита, пустулезных высыпаний на коже живота и внутренней поверхности бедер. Положительные результаты биопробы на морских свинках и белых крысах, которые не чувствительны к вирусу чумы. Бешенство характеризуется агрессивностью больных зверей, параличами нижней челюсти и задних конечностей. В Амонова рогах головного мозга обнаруживаются тельца Бабеша - Негри. Отсутствуют характерные для чумы плотоядных риниты и конъюнктивиты. Течение болезни Ауески у собак, кошек и пушных зверей чрезвычайно быстрый, в течение одних суток, сопровождается сильным зудом. Больные животные энергично расчесывает и грызут зудящие участки шеи, отмечаются частые жевательные движения с выделением из ротовой полости значительного количества пенистой слюны. Возбудитель патогенный для белых мышей, кроликов и морских свинок, которые не восприимчивы к вирусу чумы плотоядных. На парвовирусный энтерит плотоядных болеют щенки после отлучения их от матерей. Болезнь возникает внезапно, течение преимущественно острый (5 - 7 суток), сопровождается поражением в основном тонких кишок. Отсутствуют конъюнктивиты, риниты, нервные явления, характеризующие чуму. Положительные результаты биопробы на молодых котятах. Во время исследований в фекалиях обнаруживаются трубочки десквамированных эпителия слизистой оболочки, а в эпителии тонких кишок - внутриядерные включения. Диагноз окончательно устанавливают после получения положительных результатов исследований патологического материала с РГА и РЗГА. Для алеутской болезни норок характерны стационарность, очень медленное распространение инфекции, латентное течение болезни. Диагноз устанавливают на основании положительных показателей реакции имуноелектрофорезу и йодноаглютина-онного теста. Пастерелез появляется в хозяйстве внезапно, быстро охватывает зверей всех возрастов. Острое течение болезни характеризуется явлениями септицемии и геморрагического диатеза, хроническое течение - очаговым некрозом клеток паренхимы печени, почек, желудка. Бактериологические исследования обеспечивают быстрое выделение возбудителя болезни. Сальмонеллез наблюдается преимущественно летом (июль - август) среди щенков 1 - 2-месячного возраста. На вскрытии оказывается увеличена в 5 - 10 раз селезенка. Возбудитель болезни быстро определяется бактериологическими исследованиями. Отравление всегда связано со скармливанием некачественных кормов, устанавливаемый токсикологическим исследованиям. При гиповитаминозах В наблюдается дистрофия и перерождение печени. Диагноз подтверждается результатами биохимических исследований крови и мочи на содержание витамина В и пировиноградной кислоты.

Лечение. В начале болезни с успехом используют гипер-иммунную сыворотку против чумы плотоядных и гамма-глобулин, в меньшей степени - цитровану кровь здоровых зверей. Для подавления возбудителей секундарных инфекции применяют сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, а также антибиотики широкого спектра действия с предварительным определением чувствительности к ним бактериальной микрофлоры. Проводят также симптоматическое лечение, дают сердечные, жаропонижающие и отхаркивающие препараты. При нервных явлениях назначают люминал, мединал, бромид калия и другие средства. Больных животных обеспечивают диетическими кормами и оптимальными условиями содержания.

В неблагополучных зверохозяйства рекомендуется прививки беременных самок, а также использование 3 - и 4-валентных поливак-цин (против чумы, вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза).

Профилактика и меры борьбы. Основываются на строгом выполнении ветеринарно-санитарных правил разведения животных и их планомерной специфической вакцинации. Завозить собак или пушных зверей разрешается только из благополучных по чуме звероводческих ферм и собакорозплидникив. Всех вновь поступивших животных выдерживают в профилактическом карантине в течение ЗО дней. Систематически уничтожают бродячих собак, питомники защищают от проникновения на их территорию диких зверей.

Регулярно проводят очистку и дезинфекцию клеток, домиков, территории питомника. Осуществляют постоянный ветеринарный надзор за всем поголовьем животных, в том числе за собаками рабочих звероферм. В случае появления болезни в зверохозяйство вводят карантинные ограничения, согласно которым запрещается ввоз и вывоз чувствительных к чуме плотоядных животных, прекращаются перегруппировки, взвешивания, клеймение животных и проведение других мероприятий, которые могут способствовать распространению возбудителя инфекции. Больных и подозреваемых по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат. Всех клинически здоровых животных прививают вакциной против чумы плотоядных независимо от возраста и времени года. Тушки погибших животных сжигают, шкуры снимают в изоляторах, высушивают 3 суток при 25 - 33 ° С, затем выдерживают еще 10 суток при комнатной температуре. После каждого случая удаления больного животного проводят дезинфекцию всего помещения для животных, очистки и обеззараживания клеток, почвы под клетками, переносных ящиков, инвентаря. В изоляторах ежедневно проводят дезинфекцию.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 суток после последнего случая выздоровления или гибели больного чумой животного, проведения окончательной дезинфекции. Вывоз собак из хозяйства разрешается через 1,5 мес, пушных зверей - через 6 мес после снятия карантина.

Для дезинфекции помещений, домиков, вольеров, клеток и инвентаря применяют 2 - 4%-й раствор едкого натра, просветленный раствор хлорной извести, содержащей 2% активного хлора, 3%-й раствор креолина, 3%-ную эмульсию лизола. Навоз обеззараживают биотермическим способом.

Читайте также: