Реферат вирус болезни ауески у

Обновлено: 23.04.2024

Болезнь Ауески (псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка) — остро протекающая, в виде эпизоотии и спорадических случаев вирусная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов. Характеризуется признаками поражения головного и спинного мозга, легких сильным зудом и расчесами (у всех видов животных, кроме свиней), а также септицемией.

Возникает чаще осенью или в начале зимы, что связано с перемещением грызунов. Болезнь Ауески наносит значительный экономический ущерб свиноводству, который обусловлен большим отходом поросят, малой эффективностью при откорме и непригодностью в качестве племенных животных. Заболевание свиноматок приводит к резкому нарушению воспроизводства стада из-за абортов и рождения неполноценных поросят. Отход молодняка свиней при появлении заболевания достигает 80-90%. (2)

Возбудитель — фильтрующийся ДНК-содержащий пантропный вирус, относящийся к семейству герпесвирусов, подсемейству Porcinis ( alpha ) Herpes virus ( Alphaherpesvirinae ), роду poikilovirus , вид — suid herpes virus ( herpes virus suid / pseudo rabies virus / pseudo rabies alphaherpesvirus ).

Вирусы данной группы могут длительное время сохраняться в организме хозяина, не вызывая признаков болезни. Он имеет сферическую форму, диаметр вирионов — 180—200 нм. Плюрализм вируса не установлен. Обнаружена иммунобиологическая идентичность различных штаммов вируса.

Особенностью возбудителя болезни Ауески является способность вызывать латентную инфекцию. Вирус может длительно персистировать в организме переболевших свиней. Персистенция возбудителя болезни Ауески отмечается на четырех уровнях: генома клетки, клетки, свиньи или популяции свиней. У переболевших свиней болезнь Ауески переходит в латентную форму, при которой вирус может пожизненно персистировать в клетках ЦНС, миндалин и лимфоузлов. Вирусный геном интегрируется в геноме клетки хозяина и при определенных обстоятельствах способен реактивироваться, и инициировать новый цикл размножения вируса, провоцируя возникновение заболевания, выделение вируса во внешнюю среду, инфицируя при этом чувствительных животных. (2)

Действие на вирус различных веществ:

Вирус болезни Ауески относится к группе возбудителей, малочувствительных к дезинфектантам. Прямые солнечные лучи в весеннее и летнее время убивают возбудителя через 5 — 6 ч, рассеянные — через 15 — 20 ч. При температуре 100 `С вирус погибает через полминуты, 80 `С — через 3 мин, 70 `С — через 10 — 15, 60 `С — через 3 мин, 50 `С — через 1 ч. В сене, овсе, отрубях вирус сохраняется зимой до 1 месяца, а весной, летом и осенью — 10 — 20 дней; в гниющих трупах 10 — 20 дней. Низкие температуры консервируют вирус; в замороженных органах при температуре от — 8 до — 25 `С он сохраняется до 110 дней. В глицерине или высушенном состоянии возбудитель сохраняется несколько месяцев. При биотермическом обеззараживании навоза вирус разрушается через 15 — 20 дней. 1%-ный раствор сулемы убивает его немедленно, 5%-ный раствор карболовой кислоты — через 2 мин, 0,5%-ная соляная и серная кислоты, а также едкие щелочи — через 3, 3%-ный лизол — через 10, 2%-ный раствор формалина — через 20, 10 — 15%-ная взвесь хлорной и свежегашеной извести — через 5 — 1 0 мин. (3)

К болезни восприимчивы различные виды животных, в том числе сельскохозяйственные (свиньи, крупно и мелко рогатый скот, лошади), домашние (собаки, кошки, утки), лабораторные (кролики, морские свинки, белые крысы, пушные звери (песцы, норки, соболи и др.), грызуны. К вирусу болезни Ауески восприимчивы все возрастные группы свиней, особенно новорожденные поросята, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, а гибель может достигать 100%.

Источник возбудителя болезни — больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители. Вирус болезни Ауески у зараженных свиней может находиться в организме до 1 года, поэтому главным источником распространения болезни являются свиньи-вирусоносители. Через 9-16 дней после заражения или вакцинации в сыворотке крови свиней появляются нейтрализующие антитела, которые сохраняются в организме до полугода. Такие животные выделяют вирус с носовой слизью, мочой, другими секретами и экскретами, но, в отличие от бешенства, в слюне его нет. Особую опасность представляют латентно инфицированные вирусоносители. Грызуны и другие восприимчивые животные могут служить биологическими переносчиками вируса.

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky, псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая инфекционная болезнь, многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, сильным зудом и расчёсами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных.

Содержание

Определение болезни. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
Возбудитель.
Патогенез.
Клинические признаки.
Патологоанатомические изменения.
Эпизоотические особенности.
Диагноз.
Иммунитет.
Лечение.
Специфическая профилактика.
Список используемой литературы.

Прикрепленные файлы: 1 файл

болезнь Ауески.docx

Федеральное государственное общеобразовательное учреждение
высшего профессионального образования

КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ
ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
им. Н.Э.Баумана

Казань, 2012-2013 уч.г.

Определение болезни. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
Возбудитель.
Патогенез.
Клинические признаки.
Патологоанатомические изменения.
Эпизоотические особенности.
Диагноз.
Иммунитет.
Лечение.
Специфическая профилактика.
Список используемой литературы.

Определение болезни. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Болезнь впервые описал и дифференцировал ее от бешенства венгерский исследователь А. Ауески в 1902 г. Вскоре выяснилось, что в некоторых странах она встречалась многие годы и раньше. Начиная с 30-х п. XX в. болезнь Ауески стали регистрировать во многих странах мира. В настоящее время она имеет большое эпизоотологическое и экономическое значение для стран с развитым свиноводством.

В России болезнь Ауески впервые установили в 1909 г В мелких индивидуальных хозяйствах ее регистрировали крайне редко — она свойственна крупным, особенно свиноводческим и звероводческим хозяйствам.

Большой вклад в изучение эпизоотологии и разработки методов специфической профилактики и диагностики внесли П. С Соломкин, И. И. Лукашов, К. Н. Бучнев, П. М. Базылев, М. Г. Никитин и др.

правило, погибают. Переболевшие свиньи значительно снижают прирост, племенные животные обесцениваются.

Кроме того, хозяйство расходует большие средства на проведение карантинных и оздоровительных мероприятий.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов, репродуцируемый в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180—190 нм имеют липопротеидную оболочку. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения с образованием характерного ЦПД. Имеется связь между ЦПД, морфологией бляшек и вирулентностью штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенного действия для всех сельскохозяйственных животных, пушных зверей, диких животных и грызунов. К экспериментальному заражению особо чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики болезни (биопроба). Вирус индуцирует у больных животных и реконвалесцентов образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В антигенном отношении он однороден, имеется только один иммунологический тип. Существует лишь антигенное родство с вирусом простого герпеса. В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью.

Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая: нагревание до 50 — 60 °С обезвреживает его в течение 30 — 45 мин; прямые солнечные лучи— -^ 6 ч, рассеянный солнечный свет — за 12 — 48 ч, ультрафиолетовые лучи — за 1 мин. В 40 %-ном гицерине и глицерино-фосфатном буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2 — 3 г., 1 з насыщенном растворе поваренной соли — не менее 3 мес.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-летний период 21—60 дней, весной — 35 дней и летом — до 20 дней На поверхности почвы он погибает через 2 — 5 дней, в стогах сена — через 18 — 26 дней В гниющих трупах животных сохраняет активность 10 — 28 дней, в высохших трупах грызунов - от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза вирус инактивируется в течение 8—15 дней.

Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, этногенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животных.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных — лишь незначительное увеличение его концентрации.

После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных нередко у молодняка свиней, развивается клиническая картина энцефалита.

В процессе болезни также нарушается минеральный, белковый и углеводный обмен, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС коже, что вызывает развитие зуда (гиперестезия). При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея.

Прежде всего определяются возрастом животных.

У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1—3 дней незначительной лихорадкой, угнетением, снижением аппетита, иногда рвотой. Большая часть животных может переболеть в скрытой форме. В некоторых случаях взрослые свиньи болеют тяжело.

Кроме описанных признаков, появляются истечения из носа, кашель, шаткая походка, передвижения по кругу, тяжелое дыхание, выделение слюны, параличи конечностей, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии.

Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и мумификация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосунов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками менингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, сосать, издавать звуки, появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4—12 ч, а иногда через сутки.

Смерть может наступить внезапно во время клинических судорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками септицемии и менингоэнцефалита. Вначале у заболевших животных повышается температура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сонливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения (оглумоподобная форма).

У павших животных, кроме свиней, соболей и норок, в местах расчесов облысение, кожа повреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована. Желудок плотоядных во многих случаях переполнен кормом с наличием несъедобных (инородных) предметов; слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и с кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой и на его слизистой оболочке нередко кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.

У свиней, как правило, находят крупозно-дифтерептический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко встречают очаги катаральной бронхопневмонии. В различных паренхиматозных органах и лимфатической ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза.

У поросят до 2-месячного возраста в 88 — 98% случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках скопление значительного количества серозной жидкости.

Хотя к вирусу болезни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных, в естественных условиях болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери реже. Однокопытные животные и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк всех видов животных, особенно поросята, более восприимчивы к вирусу, чем взрослые животные.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. У животных наиболее чувствительных видов (крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошки) болезнь протекает тяжело, почти всегда заканчивается летально, а поэтому среди них нет широкого носительства, эпизоотические вспышки не имеют тенденции к распространению и быстро обрываются. Свиньи и синантропные грызуны менее чувствительны к вирусу, среди них болезнь нередко заканчивается выздоровлением с длительным носительством вируса (у свиней до 2,5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи — носители вируса Ауески — являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные.

Факторами распространения возбудителя болезни Ауески могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов, мясо и т. д. Большое эпизоотическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди которых болезнь может приобретать характер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусоносителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют поддержанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и тем самым обусловливать стационарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах.

Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алиментарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные

выделениями больных животных и вирусоносителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом через молоко больных свиноматок. При совместном содержании больных животных со здоровыми заражение возможно через поврежденную кожу и видимые слизистые оболочки. Жвачные животные довольно устойчивы к оральному заражению и чрезвычайно чувствительны к парентеральному введению самого минимального количества вируса. Поэтому у животных этого вида передача возбудителя в основном осуществляется кровососущими насекомым.

Среди пушных зверей болезнь чаще проявляется кратковременными вспышками, связанными с использованием необезвреженных свиных отходов. У рогатого скота и лошадей регистрируют лишь заболевание отдельных животных.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все же чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводческие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, размещением виней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.

Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических. клинических признаков и патологоанатомического исследования. Важнейшим характерным клиническим признаком болезни является зуд, сопровождаемый расчесами кожи.

У свиней зуд не возникает. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у взрослых свиней — гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборатории методом биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию посылают труп мелкого животного целиком, а от крупного — голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным р-ром глицерина или насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях через 3 — 5 дней проявляется типичная картина болезни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы).

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ (MORBUS AUJESZKY) - (БА, псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич) - острое инфекционное высококонтагиозное заболевание свиней, вызываемое ДНК- содержащим вирусом, характеризующееся расстройствами со стороны центральной нервной системы (возбуждение, парезы, параличи) и проявляющееся симптомами воспаления легких, лихорадкой, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Прикрепленные файлы: 1 файл

контрольная.docx

К вирусу БА восприимчивы все возрастные группы свиней, особенно новорожденные поросята, сосуны и отъемыши, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, а гибель может достигать 100%.

Болезнь впервые описал и дифференцировал ее от бешенства венгерский исследователь А. Ауески в 1902 г. Вскоре выяснилось, что в некоторых странах она встречалась многие годы и раньше. Начиная с 30-х гг. XX в. болезнь'" Ауески стали регистрировать во многих странах мира. В настоящее время она имеет большое эпизоотологическое и экономическое значение для стран с развитым свиноводством.

В России болезнь Ауески впервые установили в 1909 г. В мелких индивидуальных хозяйствах ее регистрировали крайне редко — она свойственна крупным, особенно свиноводческим и звероводческим хозяйствам.

Экономический ущерб особенно велик для свиноводческих хозяйств, где отход молодняка при появлении болезни Ауески достигает 80 — 90 %. Животные всех видов и возрастов, за исключением взрослых свиней, как правило, погибают. Переболевшие свиньи значительно снижают прирост, племенные животные обесцениваются. Кроме того, хозяйство расходует большие средства на проведение карантинных и оздоровительных мероприятий.

I. Обзор литературы.

По данным Конопаткнна А.А. и др. (1984) возбудитель болезни Ауески — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов, репродуцируемый в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180-190 нм имеют липопротеидную оболочку. Обладает значительной устойчивостью к различным физическим и химическим воздействиям, что способствует его передаче через корма, подстилку, помещения и т.п. Имеет склонность к нейротропизму и пневмотропизму. Его можно обнаружить в центральной нервной системе, крови, лимфоузлах, мышцах и коже. Вирус обусловливает образование телец-включений в клетках тканей. Его удается вырастить в культуре клеток - фибробластов куриных эмбрионов, почек поросят, рогатого скота, крольчат. Он вызывает цитопатические изменения в виде некротических фокусов-бляшек.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйственных животных, пушных зверей, диких животных и грызунов. К экспериментальному заражению особо чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики болезни (биопроба). Вирус индуцирует у больных животных и реконвалесцентов образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В антигенном отношении он однороден, имеется только один иммунологический тип вируса. В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью.

Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая: нагревание до 50 - 60 °С обезвреживает его в течение 30-45 мин; при 100 °С - он погибает моментально, прямые солнечные лучи - за 6 ч, рассеянный солнечный свет - за 12-48 ч, ультрафиолетовые лучи - за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1-4 °С он активен от 130 дней до 4 лет. В 40 %-ном глицерине и глицерино-фосфатном буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2-3 г., а в насыщенном растворе поваренной соли - не менее 3 мес.

Горячий 3 %-ный раствор едкого натра, 1 %-ный р-р формальдегида, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5-20 мин, 0,5 %- ный раствор соляной, серной кислот и едкая щелочь за 3 мин, 2 %-ный раствор формалина за 20 мин, 3 %-ный раствор лизола за 10 мин, 5 %-ный раствор фенола - за 2 мин. Растворы креолина и карболовой кислоты - слабоэффективны.

Бакулов И.А. и др. (1987) пишет, что болезнь Ауески широко распространена на Европейском континенте, в Северной и Южной Америке, Азии, Африке. В природе резервуаром инфекции служат грызуны (мыши, крысы). Основной путь проникновения вируса в организм - желудочно-кишечный тракт. Заражение может произойти через поврежденную кожу, конъюнктиву и слизистую носа.

В естественных условиях болезнь регистрируют чаще среди Поросята, более восприимчивы к вирусу, чем взрослые животные.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. Свиньи и синантропные грызуны менее чувствительны к вирусу, среди них болезнь нередко заканчивается выздоровлением с длительным носительством вируса (у свиней до 2,5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи - носители вируса Ауески - являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные.

Свиньи в основном заражаются алиментарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоносителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом через молоко больных свиноматок. При совместном содержании больных животных со здоровыми заражение возможно через поврежденную кожу и видимые слизистые оболочки.

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще проникает с вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобретенными в ранее неблагополучных хозяйствах. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов.

В крупных хозяйствах болезнь обычно принимает характер эпизоотической вспышки, чему способствуют систематическое перемещение свинопоголовья и высокая контагиозность возбудителя. В мелких репродукторных хозяйствах распространение болезни может ограничиться поражением поросят 2-3 пометов и быстро прекратиться. В крупных откормочных и репродукторных хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опоросами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной характер, в результате происходит массовое заболевание животных. У поросят до 3-4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в скрытой форме, которую можно выявить лишь серологическим исследованием. При тесном контакте с неблагополучным свинопоголовьем могут заболеть и животные других видов.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все же чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводческие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, размещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.

По мнению Конопаткина А.А. и др. (1984) хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животных.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции происходит быстрая репродукция вируса. После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у молодняка свиней развивается клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро репродуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму, но тяжелых поражений мозга при этом не наступает. Особо сильную пантропность вирус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних органах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы, тяжелой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и геморрагический диатез - отеки и кровоизлияния в различных органах. При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем мог извиваться признаки отека легких, пневмония и диарея. В центральной нервной системе и внутренних органах вирус вызывает тяжелые патологические изменения, приводящие к гибели животных.

Шишков В.П., Налетов Н.А. (1980) пишут, что существенное значение в патологии и патогенезе болезни Ауески имеют осложнения, которые развиваются постоянно у свиней. В легких в виде различных пневмоний, а также в области глотки и гортани в виде язвенно- некротических процессов. Они являются результатом воздействия неблагоприятных условий внешней среды на больной организм, а также осложнения основного процесса условнопатогенной микрофлорой, постоянно обитающей в области гортанно-глоточного кольца и легких.

Инкубационный период по сведениям Архипова Н.И. и др. (1984) в большинстве случаев 18 дней, как исключение - 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного места проникновения, вирулентности вируса.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1-3 дней незначительной лихорадкой, угнетением, снижением аппетита, иногда рвотой. Большая часть животных может переболеть в скрытой форме. В некоторых случаях взрослые свиньи болеют тяжело. Кроме описанных признаков, появляются истечения из носа, кашель, шаткая походка передвижения по кругу, тяжелое дыхание, выделение слюны, параличи конечностей, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии. Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяет секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и мумификация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосунов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками менингоэнцефалита Больные поросята не могут перемещаться, сосать, издавать звуки, появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4-12 ч, а иногда через сутки. Смерть может наступить внезапно во время клинических судорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками септицемии и менингоэнцефалита. Вначале у заболевших животных повышается температура тела до 41 С и выше, появляются угнетение, слабость, сонливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма); либо торможения (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. В большинстве случаев они возбуждены, передвигаются по кругу, иногда упираются головой в стену, кормушку, внезапно падают, у них появляются судороги. Лежа на боку, часто перебирают ногами, из ротовой полости выделяются пенистые истечения, наступают паралич, воспаление, отек глотки и гортани. У больных животных появляются судороги шейных и жевательных мыши, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпилептические при падки по мере развития болезни повторяются все чаще, и доводят животного до полного изнеможения. Первичная репродукция вируса в носоглотке и гортани приводит к развитию ларингофарингита, проявляющегося истечениями из носа, ненормальным визгом или полной афонией Нередко развиваются полная слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной головой или оно опирается пятачком в землю, стену. Некоторые поросята принимают позу сидящей собаки, тяжело дышат. Конечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая: иногда наступает искривление положения головы и изменение положения ушных раковин. Возможно поражение конечностей, животные лежат в неестественных позах Независимо от характера менингоэнцефалита, наблюдают сердцебиение, рюшной тип дыхания, а в конечной фазе болезни признаки отека и воспаления легких. Продолжительность болезни при обеих формах от нескольких часов до 2 - 3 дней. У отдельных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может проявиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Как и у взрослых свиней, у поросят нередко встречается легочная форма, протекающая без поражения ЦНС. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через 1-2 дня гибелью животного.

Иногда у поросят развивается стертая форма болезни, характеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением - до 7 дней.

Заболеваемость у поросят может достигать 70-100%, летальность у 2- недельных поросят - 80-100 %, у более старших животных - 40 - 80 %. В отличие от других видов животных у свиней всех возрастов зуд не возникает.

Бакулов И.А. и др. (1987) говорит о том, что переболевшие животные приобретают иммунитет на многие годы. Сыворотки крови переболевших свиней содержат вируснейтрализующие антитела в титре 1 : 32 - 1 : 256. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммунитет, как правило недостаточной напряженности и длительности.

Специфическая профилактика БА основана на применении инактивированных или живых вакцин и является единственным радикальным средством ликвидации болезни.

Для активной иммунизации свиней существует культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней. В неблагополучных хозяйствах здоровое свинопоголовье ею вакцинируют с 2-дневного, а в угрожаемых - с 15-20-дневного возраста, двукратно с интервалом в 20-25 дней. Иммунитет наступает на 5-7 день после первой прививки и сохраняется на 1,5 года.

Для вакцинации свиней используется также эффективная вирусвакцина из штамма БУК-628, которая обеспечивает быстрое оздоровление и надежную санацию стада от вирусоносительства.

Болезнь Ауески - остро протекающая инфекционная болезнь всех видов домашних и диких животных, включая пушных зверей и грызунов, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей. У взрослых свиней заболевание протекает с поражением органов дыхания, а у молодняка сопровождается расстройством функции центральной нервной системы и почти всегда заканчивается летально.

Содержание работы

Вирус болезни Ауески
Вирус гриппа
Вирус чумы к.р.с.
Вирус контагиозного пустулёзного дерматита овец и коз
Вирус африканской чумы свиней
Вирус болезни Тешена
Вирус африканской чумы однокопытных
Парвовирус энтерита собак
Вирус инфекционного бронхита кур
Вирус инфекционного бурсита кур
Литература

Файлы: 1 файл

Вирусология.doc

Министерство сельского хозяйства РФ

Департамент научно-технологической политики и образования

ФГОУ ВПО Волгоградский аграрный университет

Вирус болезни Ауески
Вирус гриппа
Вирус чумы к.р.с.
Вирус контагиозного пустулёзного дерматита овец и коз
Вирус африканской чумы свиней
Вирус болезни Тешена
Вирус африканской чумы однокопытных
Парвовирус энтерита собак
Вирус инфекционного бронхита кур
Вирус инфекционного бурсита кур
Литература

Вирус болезни Ауески

Болезнь известна с начала XX в. В 1902 г. профессор Высшей венгерской ветеринарной школы в Будапеште А. Ауески выделил вирус из патматериала павших животных (быка, собаки и кошки) и описал клиническую картину новой неизвестной болезни, которая характеризовалась поражением центральной нервной системы и зудом. Он экспериментально воспроизвел эту болезнь у кроликов, им доказана вирусная природа болезни. В последующие годы болезнь стали регистрировать под разными диагнозами в ряде стран Европы и Америки у разных видов животных. В связи со значительным распространением в различных странах болезни Ауески вопрос об этой проблеме был внесен в 1938 г. в программу работы XIII Интернационального ветеринарного конгресса. На нем было предложено называть описанную А. Ауески болезнь болезнью Ауески, а вирус, вызывающий эту болезнь, вирусом болезни Ауески.В СССР болезнь Ауески свиней описана у поросят-сосунов Б. Е. Айзенманом и И. И. Лукашевым в 1935 г. в одном из хозяйств Днепропетровской области Украинской ССР. В Беларуси болезнь впервые описана Э. Я. Мазелем и В. И. Нестеровым в 1935г.

Болезнь Ауески регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Ежегодно в республике выявляются от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни у свиней. Спорадические случаи болезни могут возникать и у других видов животных.

Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму 180-190 нм, покрыт липопротеидной оболочкой, обладает нейротропным и пневмотропным свойствами. Культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД. Указанное свойство вируса используется для его идентификации в реакции нейтрализации (первичные культуры клеток - КЭ, почек КРС, обезьян, ягнят, свиней, перевиваемые клетки - Hela, КЭМ-Ла, ПЭС и др.).

К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные, пушные звери, грызуны, особенно молодняк. Наиболеечувствительны кролики, кошки, собаки. Из домашних животных чаще болеют свиньи. Среди них наиболее восприимчивы поросята до 8 недель и супоросные свиноматки. Из лабораторных животных высокая восприимчивость установлена у кроликов и молодых кошек. Описаны случаи заболевания болезнью Ауески человека. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные-вирусоносители. Вирусоносительство у свиней продолжается до 2,5 и более лет, а у грызунов - до 130-140 дней. У отдельных животных вирусный геном персистирует в латентном состоянии пожизненно и может реактивироваться при стрессах или снижении иммунного статуса организма. Вакцинация не прекращает вирусоносительство. Среди не вакцинированного свинопоголовья оно может достигать 93 %, а среди вакцинированного - до 24 %.

Доказана реактивация латентного вируса у поросят от вакцинированных свиноматок. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой, молоком. Факторами передачи возбудителя являются контаминированные вирусом корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения, пастбища, трупы животных и т. д. Основным фактором передачи являются боенские отходы и субпродукты, полученные от больных животных или животных-вирусоносителей. Заражение происходит преимущественно респираторным, а также алиментарным путем контаминированными вирусом кормами и водой, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, половых органов. Молодняк заражается от больных матерей через молозиво и молоко. Возможно внутриутробное заражение Грызуны являются основным резервуаром вируса в природе. Плотоядные и свиньи, поедая больных грызунов и их трупы, заражаются вирусом болезни Ауески, поэтому часто появлению болезни на фермах предшествует смерть грызунов, кошек и собак. Смерть котов на фермах - предвестник болезни Ауески. Часто причиной возникновения болезни являются вирусоносители, завезенные из ранее неблагополучных хозяйств, а также контаминированные (загрязненные) вирусом болезни Ауески концентрированные корма и боенские отходы. Занос возбудителя в благополучное хозяйство часто связан с миграцией грызунов из неблагополучных хозяйств на расстояние до 8 км. Описаны случаи передачи вируса по воздуху на большие расстояния (более 2 км). Строгой сезонности при болезни Ауески нет, однако она чаще регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. В свиноводческих хозяйствах эта болезнь может принимать стационарный характер, что связано с длительным вирусоносительством среди грызунов и самих свиней и устойчивостью возбудителя во внешней среде. Болезнь Ауески в свиноводческих хозяйствах протекает в виде эпизоотии, у крупного рогатого скота и лошадей - в виде спорадических случаев, у грызунов - в виде периодически повторяющихся эпизоотий. Летальность у крупного рогатого скота, овец, собак и кошек достигает 100 %. Заболеваемость и летальность у молодняка свиней до двух недель составляет 95-100%, а у поросят старшего возраста (1-2 месяца) - 55-67 %.

При алиментарном и аэрогенном заражении вирус проникает в слизистые оболочки рта и дыхательных путей, быстро размножается, а затем нейролимфогенным путем распространяется по организму. Накопление и размножение вируса приводит к развитию септицемии, что клинически проявляется повышением температуры тела животного, развитием геморрагического диатеза, нарушением белкового, углеводного и минерального обмена. Через 24 ч после заражения вирус обнаруживается в легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты, макрофаги. Репродукция вируса в легких приводит к развитию острой катаральной бронхопневмонии. Спустя 48 ч вирус находят в головном, а затем в спинном мозге, селезенке, печени, лимфоузлах, мышцах и коже. В дальнейшем вирус распространяется лейкоцитами через кровеносную и лимфатическую систему по всему организму. В головном мозге вирус приводит к развитию негнойного лимфоцитарного энцефалита (во всех отделах головного мозга), что приводит к появлению у животных признаков поражения ЦНС (нервный синдром). В печени, селезенке, миндалинах (реже - в легких, почках, лимфоузлах) возникают субмилиарные некрозы. У беременных самок вирус по кровяному руслу проникает в матку и плоды, что может сопровождаться абортами, рождением мертвых, мумифицированных плодов, нарушением лактации. Если вирус проникает в организм через кожу (у крупного рогатого скота), он быстро накапливается на месте внедрения, что приводит к изменению ее химического состава, характеризующегося увеличением содержания гистамина и ацетилхолина и развитием зуда (кроме свиней, норок и соболей).

Такие изменения зависят от возраста заболевших и павших от болезни Ауески животных, При вскрытии трупов животных (кроме свиней) обнаруживают: расчесы кожи в области головы, спины, конечностей; серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки в области расчесов; серозное воспаление лимфоузлов; острый катаральный (или геморрагический) гастроэнтерит. У абортированных плодов и новорожденных поросят до 14-дневного возраста обнаруживают: кровоизлияния в слизистой оболочке дыхательных путей, в плевре, эпикарде, почках (геморрагический диатез); милиарные, субмилиарные некрозы (микронекрозы) в печени, селезенке, миндалинах (реже - в легких, почках, лимфоузлах); серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит, ларингит и тонзиллит; острый катаральный гастроэнтерит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов.

При гистоисследовании обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга). При вскрытии поросят, павших от болезни Ауески в возрасте от 3 недель до 2 месяцев, обнаруживают: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и ТОНЗИЛЛИТ; острый катаральный гастроэнтерит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию, при гистоисследовании обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга). У подсвинков и взрослых свиней при болезни Ауески обнаруживают: серозный ринит; крупозно-дифтеритический ларингит, фарингит; некрозы и язвы в миндалинах (язвенно-некротический тонзиллит); острую катаральную бронхопневмонию (или аспирационную пневмонию и гангрену); острый катаральный гастроэнтерит, при гистоисследовании - негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга).

При положительной биопробе у кроликов развивается на месте введения суспензии зуд, они погибают через 3-4 суток с момента заражения. В качестве подопытных животных для постановки биопробы при болезни Ауески можно использовать также кошек, лучше молодых, у которых, также как и у кроликов, появляются зуд и расчесы на месте введения вируссодержащего материала. Биопроба, как правило, при правильной ее постановке дает возможность в 100 % случаев поставить диагноз на болезнь Ауески и нет необходимости прибегать к использованию других методов лабораторной диагностики. Для идентификации вируса болезни Ауески используют в основном РН в культуре клеток или на кроликах, метод флуорисцирующих антител, РДП, РНГА, ELISA, иммуноферментный метод, ПЦР и др. В лабораторию для серологического исследования от свиней берут не менее 5 мл крови. Более точная диагностика достигается при исследовании парных проб сыворотки крови, взятых с интервалом в 3-4 недели.

Для обнаружения и титрования вируснейтрализующих антител используют РН (наиболее надежная и достоверная), РНГА, РДП, РСК, ELISA - метод, ПЦР и др. Диагноз на болезнь Ауески считается установленным при положительной биопробе или при выделении вируса и его идентификации.

Болезнь Ауески следует дифференцировать от классической чумы свиней, болезни Тешена, бешенства, гриппа, сальмонеллеза, отечной болезни, листериоза, стрептококкоза, кормовых токсикозов, А- и Д-авитаминозов, у других видов животных - преимущественно от бешенства.

Эффективных средств лечения при болезни Ауески нет. Неэффективным оказалось применение антибиотиков, в том числе в сочетании с сывороткой реконвалесцентов. Слабой эффективностью обладала гипериммунная сыворотка и даже гамма-глобулин против болезни Ауески. Относительный лечебный эффект достигается при применении в сочетании антибиотиков широкого спектра действия для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции, гамма-глобулина против болезни Ауески, хлоралгидрата в дозе 0,2-0,3 г на килограмм массы в виде клизмы, внутримышечного введения 10%-го раствора глюконата кальция и витаминов группы В. Даже комплексное лечение оказывается эффективным только в начале заболевания. Следует также учитывать, что после выздоровления животные могут оставаться вирусоносителями. В связи с этим ведущая роль в профилактике болезни Ауески должна отводиться специфической активной профилактике.

Пассивная профилактика болезни Ауески с применением гипериммунной сыворотки и гамма-глобулина в последнее время не проводится.Для активной специфической профилактики болезни Ауески в Республике Беларусь используются преимущественно следующие вакцины:

Болезнь Ауески (псевдобешенство, бешеная чесотка) — остропротекающая болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов.

Для заболевания характерны признаки поражения головного и спинного мозга, сильный зуд и расчесы (у всех животных, кроме свиней).

БА впервые описана в 1813 г. в США как заболевание телят, а в 1902 г. венгерский ученый А. Ауески установил небактериальную природу возбудителя этого заболевания, определенного позже как герпесвирус. Заболевание встречается на всех континентах, протекает в форме энзоотии, и наибольший экономический ущерб приносит свиноводству и пушному звероводству.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Herpesviridae, содержит двуспиральный линейный ДНК-нуклеоид. Нуклеоид окружен икосаэдрическим капсидом диаметром 100—110 нм, содержащим 162 частично-полых капсомера. Капсид покрыт содержащей липиды оболочкой и наружной оболочкой с выступами (шипами). Диаметр вириона 150—180 нм.

В составе вириона определено до 32 белков. Установлена роль отдельных белков в вирулентности и индукции иммунного ответа.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Быстро (за 15—20 мин) инактивируется дезинфицирующими растворами: горячим 3%-ным раствором гидроксида натрия, 20%-ной взвесью свежегашеной извести, 1%-ным раствором формальдегида. Растворы креолина и карболовой кислоты обладают слабым вирулицидным действием. В навозной жиже летом вирус сохраняет активность в течение 1 мес, зимой — около 3 мес, в гниющих трупах — до 1 мес. Ультрафиолетовые лучи обезвреживают ВБА за 1 мин.

Антигенная активность. В оболочке вируса болезни Ауески различают 3 основных гликопротеина, на которые при инъекции свиньям образуются антитела. Их обнаруживают в PH, РСК и РДП. Комплементсвязывающие антитела появляются в сыворотке крови через 3 дня после заражения, и титр их удерживается до 30— 40 дней. Вируснейтрализующие антитела появляются на 5—7-й день, количество их достигает максимума через 3—4 нед, титр их сохраняется до 1,5 лет.

Антигенная вариабельность. Не установлена. Установлено антигенное родство вируса болезни Ауески с вирусом простого герпеса.

Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинин вируса сорбируется на мышиных эритроцитах при температуре 4, 22 и 37 °С.

Культивирование вируса. Вирус болезни Ауески успешно пассируется на кроликах, молодых белых мышах, в первичных культурах клеток куриных эмбрионов, почек крупного рогатого скота, свиней, перевиваемых клетках HeLa, КЭМ-Ла, L, ПЭС с образованием некротических фокусов — бляшек. Наиболее чувствительна к вирусу болезни Ауески первичная культура клеток куриных эмбрионов, в которой вирус вызывает ЦПЭ с округлением клеток, образованием гигантских клеток и телец-включений.

После предварительной адаптации вирус удается культивировать в куриных эмбрионах при инокуляции на ХАО. Эмбрионы гибнут через 24—96 ч, на ХАО наблюдаются специфические фокусы поражения.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни колеблется от 1,5 сут до 15—20 дней, что зависит от метода заражения, вирулентности вируса и устойчивости животного.

У свиней заболевание протекает без самого характерного признака болезни — зуда. У новорожденных поросят наблюдаются спазмы глотки, икота, слюнотечение, животные не могут сосать, лежат и погибают в течение суток после появления симптомов болезни. Иногда гибели предшествуют судороги.

Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отъёмыши. В возрасте от 10 дней до 3 мес болезнь начинается с лихорадки (40— 42 °С), угнетения, слизистого истечения из носа. Позже появляются признаки поражения ЦНС: беспокойство, манежные движения, стремление вперед, животные упираются головой в стену. Нередко возникают судороги, параличи глотки, гортани, конечностей. Животное принимает позу сидящей собаки. В течение 3 сут погибает 70—100 % заболевших.

У свиней в возрасте 5 мес и старше болезнь Ауески протекает в течение 3—4 дней в форме доброкачественного гриппоподобного синдрома. Признаки поражения ЦНС проявляются редко. Супоросные матки могут абортировать.

У крупного рогатого скота заболевание проявляется лихорадкой и сильным зудом в области ноздрей, губ, шеи и глаз. Животные трутся зудящими местами об окружающие предметы. Нарастает возбуждение, но агрессивности не наблюдается. Нередки судорожные сокращения жевательных и шейных мышц. Смерть наступает через 1—2 сут с момента появления первых признаков болезни.

У овец и коз болезнь Ауески проявляется сходно с течением ее у крупного рогатого скота. При наиболее тяжелых случаях ягнята первых суток жизни гибнут.

У лошадей заболевание протекает всего 2—4 дня доброкачественно, без признаков поражения ЦНС.

У плотоядных животных (путные звери, кошки, собаки) отмечают сильный зуд, беспокойство, извращение аппетита. Отмечается нападение на других животных, но не на людей. Гибель наступает на 2—3-й день болезни.

Патологоанатомические изменения. На трупах животных, погибших при явлениях зуда, видны расчесы и разрывы кожи. Легкие темно-вишневого цвета с пенистой кровянистой жидкостью на разрезе. Слизистая желудочно-кишечного тракта покрыта кровоизлияниями и дифтеритическими пленками. На поверхности паренхиматозных органов видны точечные кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, мозговое вещество отечно.

При вскрытии павших свиней обнаруживают крупозные дифтеритические пленки и некротические фокусы на слизистых оболочках глотки, желудочно-кишечного тракта, в паренхиматозных органах; в сердечной мышце — сильные дистрофические изменения.

Гистологические изменения характеризуются очаговым некрозом клеток в миндалинах, глотке, печени и селезенке. В головном и спинном мозге наблюдается картина негнойного менингоэнцефалита. У поросят-сосунов и отъемышей в головном и спинном мозге значительно выражены воспалительные процессы.

Локализация вируса. Локализация вируса зависит от пути проникновения его в организм, штамма, а также возраста животного. Вирус, попав в организм аэрогенным путем, первично локализуется на слизистой оболочке носа и глотки и обнаруживается здесь до двух недель. Далее он проникает через слизистые оболочки и распространяется нейролимфогенным путем. Через 48 ч достигает головной и спинной мозг, где и обнаруживается.

При проникновении вируса через кожу он активно размножается в месте внедрения в жировой, соединительной и мышечной тканях. Затем с кровью и лимфой распространяется по всему организму. Вирусемия сопровождается развитием лихорадки, сосудистыми нарушениями.

Поскольку вирус пантропен, он может размножаться и накапливаться в верхних дыхательных путях и легких, в головном мозге, селезенке, печени, почках, миндалинах, лимфоузлах и слюнных железах.

Источник инфекции. Обычно это больные животные или бессимптомные вирусоносители, что особенно часто встречается среди свиней, когда легко переболевшие взрослые свиньи становятся вирусоносителями и могут заражать как свиней, так и животных других видов. Источником инфекции могут быть боенские отходы и субпродукты, полученные от больных свиней или животных-вирусоносителей.

В естественных условиях восприимчивы все сельскохозяйственные животные, пушные звери, дикие плотоядные и грызуны. Наиболее восприимчивы свиньи. Реже болеют рогатый скот и лошади. Птицы и приматы к вирусу болезни Ауески не чувствительны.

Резервуар вируса в природе — мыши, крысы, еноты. Чувствительны к болезни собаки и кошки, которые чаше заражаются от свиней и гибнут на 2—3-й день болезни. Передача животными этих видов вируса свиньям обычно ведет к возникновению заболевания лишь на отдельных фермах.

В условиях ферм заражение животных происходит чаще респираторным путем, алиментарно, через воду и корма, загрязненные выделениями больных животных. При прямом контакте больных животных со здоровыми заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Распространение вируса болезни Ауески в стаде может происходить при искусственном осеменении животных. Возможны внутриутробное заражение плода и заражение поросят-сосунов через инфицированное молоко.

Переболевшие животные, чаще взрослые свиньи, остаются вирусоносителями с переходом в латентную форму, при которой вирус может пожизненно персистировать в ЦНС, миндалинах и лимфоузлах. При стрессовых воздействиях такие животные выделяют вирус и могут быть источником инфекции.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для лабораторной диагностики от больных свиней направляют носовые секреты, плоды и плаценту от абортировавших животных. От трупов наилучшим материалом для выделения вируса являются миндалины, головной мозг, кусочки легких, селезенки, печени, лимфоузлов. От латентно инфицированных свиней вирус может быть выделен из ганглиев тройничного нерва.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса в патологическом материале можно проводить с помощью экспресс-методов (ПЦР, РИФ, РИГА, ИФА) и биопробой.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) как метод индикации вируса обладает 100%-ной чувствительностью и 94,2%-ной специфичностью. РИФ дает возможность видеть при малом увеличении широкие полоски флуоресцирующих нейронов коры головного мозга с отдельными флуоресцирующими клетками. В РИГА при использовании эритроцитарного иммуноглобулинового диагностикума обнаруживают вирусный антиген. ИФА прямым иммунопероксидазным методом обнаруживает антиген вируса болезни Ауески в мазках-отпечатках из мозга и слизистой оболочки гортани.

Активный вирус в патологическом материале можно обнаружить путем биопробы на лабораторных животных и в культуре клеток. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу кролики массой 2—2,5 кг, которым внутримышечно или подкожно вводят по 1 мл 10%-ной суспензии исследуемого материала. Биопробу считают положительной, если кролики погибают с признаками болезни Ауески (нервная форма, зуд, расчесы) через 2—10 дней после заражения. Если кролики погибают без признаков болезни, биопробу повторяют, используя патологический материал второго пассажа. Гибель кроликов при биопробе без признаков зуда и расчесов может свидетельствовать о выделении вакцинных штаммов вируса болезни Ауески.

Материалом для выделения вируса от погибших кроликов служат ткани головного и спинного мозга, а также паренхиматозные органы (легкие, печень).

Биопроба в первично-трипсинизированных культурах клеток (почек и щитовидной железы свиней, семенников телят, фибробластов КЭ), перевиваемых культурах клеток (РК-15, ВНК-21) эффективна даже при диагностике атипичного течения болезни, при которой биопроба на кроликах может дать отрицательный результат.

Идентификацию выделенного вируса осуществляют PH в той же живой системе, на которой был выделен вирус. Могут быть использованы более быстрые методы идентификации: РИГА, РИФ, РДП, ИФА.

Ретроспективная диагностика. Определяют титры антител в парных сыворотках с помощью PH в культуре клеток. В сыворотках переболевших свиней их иногда удается обнаружить в течение 4,5 лет. Для обнаружения и титрования антител, кроме PH, применяют РИГА, РДП, РСК, ИФА, РЛA (реакциюлатексагтлютинации).

Аллергическая проба позволяет в короткий срок ставить диагноз непосредственно в хозяйствах. Чувствительность реакции достаточно высокая: 72 % переболевших животных реагируют положительно.

Дифференциальная диагностика. Болезнь Ауески у свиней следует дифференцировать от болезни Тешена, чумы, бешенства, гриппа, сальмонеллеза, отечной болезни, пастереллеза, стрептококкоза, гипогликемии, солевого отравления, аскаридоза, авитаминоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Гуморальный и клеточный иммунитет проявляется на 8—10-й день после инфицирования или вакцинации, достигает пика через 30 дней и сохраняется 5—6 мес.

У поросят, родившихся от иммунных свиноматок, выраженный колостральный иммунитет продолжается, как правило, не менее грех недель после рождения. Активная иммунизация свиноматок за две недели до опороса способствует защите подсосных поросят от заражения.

Для специфической профилактики болезни Ауески у животных многих видов в нашей стране применяют живые вакцины (ВГНКИ, штаммы БУК 628 и УНИИЭВ-18) и инактивированную культуральную вакцину. Живые вакцины, в отличие от инактивированных, обеспечивают напряженный клеточный и относительно слабый гумморальный иммунитет. С учетом этого строится стратегия специфической профилактики.

Читайте также: