Реферат вирусный гепатиты клиника и диагностика

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирусный гепатит D: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гепатит D (дельта-агент) - это заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита дельта. Открытие этого вируса состоялось в середине 70-х годов прошлого века и было связано с выявлением нового антигена в ядрах гепатоцитов у больных тяжелыми формами гепатита В. По данным Всемирной организации здравоохранения, гепатитом D в мире болеют от 15 до 20 млн человек – в основном, взрослое население.

Гепатит D — это вирусное заболевание печени, протекающее как в острой, так и хронической формах, для развития которого необходимо присутствие вируса гепатита B. Без наличия в организме пациента гепатита В заражение гепатитом D невозможно.

HDV относится к числу дефектных РНК-вирусов. Дефектность состоит в том, что дельта-вирус не обладает собственным суперкапсидом (оболочкой) и необходимым набором ферментов, и для его размножения требуется антиген гепатита В (HBsAg). Таким образом, гепатит D не существует сам по себе, но только вместе с гепатитом В.

Вирус гепатита D повреждает непосредственно клетки печени. Этим он отличается от инфицирования вирусом гепатита В, при котором большая часть повреждений печени происходит из-за попыток собственной иммунной системы организма уничтожить пораженные клетки.

Причины появления гепатита D

Гепатит D является инфекцией, переносимой с кровью, передаваемой при контакте с кровью или жидкостями организма инфицированного человека.

Основные пути передачи вируса гепатита D:

хирургические вмешательства, переливание крови;
контакт с кровью или с предметами, загрязненными кровью больного (с бритвой, зубной щеткой, маникюрными принадлежностями, медицинским инструментарием);
во время немедицинских манипуляций - употребления инъекционных наркотиков, выполнения пирсинга, татуировки;
незащищенные сексуальные контакты;
во время родов - вертикальная передача вируса (от матери к ребенку).

Причиной вновь возросшей распространенности HDV-инфекции в последние годы, скорее всего, стала миграция населения из неблагополучных и эндемичных по гепатиту дельта регионов, что подтверждается высоким уровнем носительства HDV среди некоренного населения развитых стран.

Классификация заболевания

Коинфекция – одновременное инфицирование вирусами гепатита D и гепатита В.

Суперинфекция – инфицирование вирусом гепатита D ребенка с хроническим гепатитом В или носителя HBsAg (латентной формы НВV-инфекции).

По характеру течения гепатит D делится на острый и хронический.

Симптомы гепатита D

Люди, не имеющие иммунитета к гепатиту В (т.е. ранее не перенесшие заболевание или не вакцинированные от гепатита В), подвержены риску заражения гепатитом В, что в свою очередь является фактором риска заражения гепатитом D.

Несмотря на то что симптомы гепатита D идентичны тем, что проявляются при других формах вирусных гепатитов, заболевание протекает в более тяжелой форме. Инкубационный период гепатита D колеблется в пределах от 21 до 180 дней, однако может быть короче в случаях дополнительного инфицирования.

Преджелтушный период длится от 4 до 10 дней и отличается следующими симптомами: повышенной утомляемостью, эпизодическими подъемами температуры тела, потерей аппетита, периодическими болями в мышцах и суставах. Желтушному периоду соответствуют более характерные симптомы: пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, белков глаз, потемнение мочи, кал светлого цвета, тошнота и рвота, острые боли в животе (в области печени и желудка), кожный зуд. Желтушный период длится в среднем от двух до шести недель.

Выделяют два варианта острого гепатита D, существенно отличающиеся по течению и исходам - коинфекция и суперинфекция.

Коинфицирование происходит, если пациент одновременно инфицируется вирусом гепатита D и вирусом гепатита В. В подавляющем большинстве случаев (более 95%) заболевание носит циклическое течение и заканчивается спонтанным выздоровлением, однако при этом наблюдается больший уровень злокачественных нарушений функции печени и смертности, чем при инфицировании только вирусом гепатита В.

Суперинфицирование происходит, если больной с хроническим инфицированием вирусом гепатита В заражается вирусом гепатита D. У таких пациентов, как правило, наблюдается внезапное ухудшение состояния, примерно в 90% случаев отмечается развитие хронического гепатита D, цирроза печени и терминальных стадий заболеваний печени, что делает суперинфицирование очень опасным.

Диагностика гепатита D

Вирус гепатита D состоит из молекулы РНК и группы белков. Для организма человека данные белки являются чужеродными молекулами – антигенами. В ответ на заражение вирусом организм начинает вырабатывать антитела - anti-HDV.

Инфекция HDV диагностируется путем выявления антител к вирусу гепатита D класса иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулина M (IgM), подтверждается путем выявления HDV RNA (РНК) в сыворотке крови методом ПЦР.

Маркёр текущей или недавней инфекции вирусом гепатита D. Особенности инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может разв.

Маркёр острой инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может развиваться только у тех лиц, которые также инфицированы ви.

Количественное определение HBsAg - основного маркёра вирусного гепатита В. HBsAg - наиболее ранний маркёр гепатита В, появляющийся ещё в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит пове.

Ультразвуковое сканирование печени, позволяющее оценить структуру органа, выявить изменения паренхимы (ткани органа) и другие патологические изменения.

Тесты на РНК вируса гепатита D используются для мониторинга ответа на противовирусную терапию. Если возможность выполнения количественного исследования на РНК вируса гепатита D отсутствует, для мониторинга ответа на терапию выполняют серологическое исследование на HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении этого поверхностного антигена и клиренсе вируса гепатита D, хотя исчезновение поверхностного антигена у пациентов, проходящих лечение, встречается редко.

К каким врачам обращаться

Лечением острой формы гепатита D занимаются инфекционисты, хронической – гепатологи или гастроэнтерологи. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальная программа, включающая в зависимости от формы и тяжести печеночной инфекции медикаментозную терапию и диетотерапию.

Лечение гепатита D

В настоящее время рекомбинантный альфа-интерферон является одним из немногих препаратов, применяемых у детей и взрослых, который способен оказать помощь при лечении гепатита D.

К основному лечению добавляются симптоматические препараты и иммуномодуляторы. Для поддержания нормального функционирования печени в условиях разрушения клеток ее ткани применяются гепатопротекторы растительного происхождения и на основе аминокислот. Препараты защищают клетки печеночной ткани от отложения жира (жирового гепатоза), способствуют выведению токсинов, нормализуют процессы обмена. Для выведения токсинов также применяются современные сорбирующие препараты. Рекомендуются витаминотерапия, специализированная диета с исключением алкоголя и продуктов, способных вызывать повреждение печени.

Пациентам с фульминантным (злокачественным) гепатитом и болезнью печени в терминальной стадии может быть показана трансплантация печени.

Осложнения

Коинфекция гепатитами D и B считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду быстрого развития болезней печени с летальным исходом и гепатоклеточной карциномы.

Пациенты, зараженные и гепатитом B, и гепатитом D, имеют намного большую вероятность развития конечной стадии печеночной недостаточности, быстрого развития цирроза печени, а в случае перехода болезни в хроническую стадию — повышенную вероятность развития рака печени.

Согласно исследованиям, проведенным среди взрослых пациентов, цирроз развивается у 60-70% инфицированных вирусом гепатита D, что является гораздо более высоким показателем, чем у пациентов, страдающих только гепатитом В или С. Болезнь может быстро прогрессировать, и после перенесенного острого гепатита в течение 1–2 лет у 15% пациентов развивается цирроз.

Профилактика гепатита D

К контрольно-профилактическим мерам в отношении гепатита D относится профилактика заражения гепатитом В путем вакцинации, обеспечения безопасности донорской крови, безопасности инъекций, использования стерильного инструментария при нанесении татуировок, выполнении пирсинга, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. К методам профилактики также можно отнести безопасный секс.

Вакцинация против гепатита B способствует профилактике коинфекции гепатитом D, в связи с чем расширение охвата детей прививками против гепатита B привело к снижению заболеваемости гепатитом D в мире. Однако вакцины, которая бы предотвращала суперинфекцию гепатита D у людей, хронически инфицированных вирусом гепатита В, пока не существует. В результате профилактика суперинфекции гепатита D сводится к ограничению контакта с кровью и жидкостями организма, которые могут содержать вирус гепатита D.

Что такое гепатит Е? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит Е — это острое (и редко хроническое) инфекционное заболевание, которое вызывает вирус гепатита Е. Клинически проявляется синдромом общей инфекционной интоксикации, энтерита (воспаления тонкой кишки) и холестаза (застоя желчи), желтухой, увеличением и нарушением работы печени. Болезнь протекает доброкачественно, за исключением беременных, у которых заболевание имеет катастрофические последствия в любом триместре беременности.

Этиология

Вид — вирус гепатита Е (HЕV)

Данный вирус представляет собой одноцепочечный РНК-вирус округлой формы диаметром 30-35 нм. Он лишён наружной оболочки. На поверхности вириона есть вдавления, напоминающие чаши.

Чтобы вирус внедрился в клетку, в процессе жизни он кодирует трансмембранный белок и такие ферменты, как РНК-зависимую РНК-полимеразу, РНК-хеликазу, метилтрансферазу и папаин-подобную протеазу.

Существует пять генотипов вируса:

I и II — только человеческие;
III и IV — есть также у животных, т. е. может передаваться от них людям; вызывает хронические формы, если есть предрасположенность;
V — птичий.

При температуре от 0°C быстро инактивируется. Длительно сохраняется в воде и при отрицательных температурах. Неплохо себя чувствует в ЖКТ человека. Хорошо сохраняется в плохо прожаренном мясе. При нагревании воды до 71°C погибает в течение 20 минут, при кипячении — практически мгновенно [1] [2] [3] [8] [10] .

Эпидемиология

Источник инфекции — вирусоноситель или человек, который уже болен какой-либо формой гепатита Е, в особенности острой. Вирус распространяется с последней недели инкубационного периода и до 30 дней от начала заболевания.

Каждый год повсеместно регистрируется около 3,3 млн случаев заболевания. При этом количество людей с гепатитом Е, который протекает пока без симптомов или совсем себя не проявляет, по предварительным оценкам может достигать 20 млн. Смертность — около 4 %, преимущественно умирают беременные.

В окружающую среду вирус выделяется с экскрементами инфицированных людей. Иногда человек заражается при употреблении недостаточно приготовленного мяса свиней, оленей и моллюсков.

фекально-оральный — через заражённые вирусом руки (контактно-бытовой путь), воду или пищу;
парентеральный — при переливании крови (встречается редко);
половой путь — при орально-анальном контакте;
вертикальный — от матери к плоду.

Наибольшее значение имеет водный путь передачи. Часто он связан с сезоном дождей и наводнениями, когда вода загрязняется фекалиями.

Восприимчивость к гепатиту Е высокая. Преимущественно болеют люди 15-44 лет. К группе повышенного риска относятся работники животноводческих ферм и боен.

Факторы риска заражения:

высокая плотность населения, особенно в бедных странах;
антисанитария, несоблюдение правил личной гигиены, неправильное хранение, обработка и приготовление пищи;
нарушения санитарно-технических требований на объектах водоснабжения — заражение воды;
бытовой очаг заболевания.

Заболевание обычно возникает в осенне-весенний период. В основном распространено в странах Восточной и Южной Азии.

После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет, чаще пожизненный [1] [3] [7] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Е

Болезнь начинается постепенно. Инкубационный период длится от 2 до 10 недель.

Как и в случае гепатита А, заболевание обычно протекает в бессимптомной и субклинической (предсимптомной) форме.

При возникновении явных клинических признаков (т. е. при манифестации), преобладают случаи лёгкого и среднетяжёлого течения. Симптоматика медленно нарастает. Появляется немотивированная слабость, подташнивание, снижение аппетита, повышение температуры до 37,1-38,0°С (субфебрилитет), дискомфорт и тяжесть в правом подреберье, дискомфорт в суставах, возможна рвота.

Вслед за этими симптомами через 3-7 дней наступает желтушный период, который длится максимум один месяц. Он сопровождается пожелтением кожи и слизистых оболочек, потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Общее состояние больных не улучшается, сохраняется плохое самочувствие, выраженный дискомфорт в правом подреберье, увеличение размеров печени и селезёнки, желтушность кожных покровов, нарастает зуд кожи.

При неосложнённом и нетяжёлом течении начинает медленно регрессировать в течение нескольких недель. Как правило, после этого человек полностью выздоровливает, иногда развиваются непродолжительные остаточные явления в виде астении (бессилия) и дискомфорта в правом подреберье.

Раньше считалось, что гепатит Е — лишь острое заболевание. Однако в последнее время накоплен ряд данных, позволяющих выделить небольшую группу больных, переносящих хронический вариант болезни. Он встречается у ВИЧ-инфицированных людей в стадии СПИДа, после пересадки органов, а также у тех, кто получает мощную иммуносупрессивную терапию.

Специфичной симптоматики у хронического гепатита А нет. Больные жалуются на повышенную утомляемость, артралгии, неустойчивый стул, тяжесть в правом подреберье, субфебрилитет, иногда устойчивый лёгкий зуд кожи. Если не лечить это состояние, может развиться цирроз печени.

Гепатит Е у беременных

При заражении беременной в I и II триместрах происходит 100 % гибель плода. Летальность самих беременных невелика.

При заражении беременной в III триместре ребёнок может родиться живым, но 50 % из них умирают в первые месяцы жизни. Смертность самих женщин достигает 25-30 %. А если беременные живут в районах, которым не свойственно данное заболевание, то летальность может достигать 80 %.

Тяжесть течения Гепатита А при беременности связана со специфической аутоиммунной перестройкой организма женщины. В этом случае заболевание часто протекает по фульминантному типу (острой печеночной недостаточности) — на фоне начальных симптомов болезни резко нарастает желтуха, развивается тяжёлая интоксикация, некупируемая рвота, кровотечения (ДВС-синдром), нарушается сознание. Роды (преждевременные или выкидыш) стремительно ухудшают состояние больной: развиваются массивные послеродовые кровотечения, острая почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. Из-за такого состояния в острый период искусственно прерывать беременность нельзя [1] [5] [6] [8] [9] .

Патогенез гепатита Е

В цитоплазме гепатоцитов внешняя оболочка вируса вируса раскрывается, и запускается выработка вирусных белков. Одновременно с этим происходит подготовка клетки-хозяина к этому процессу.

Во время своей жизни вирус напрямую провоцирует дегенеративные изменения в гепатоцитах, в т.ч. вызывая их гибель по типу баллонной дистрофии — переполнение клетки жидкостью. После этого готовые вирусные частицы распространяются и заражают новые здоровые клетки.

Со временем в организме формируются специфические антитела, которые позволяют полностью вывести вирус из организма человека (за исключением случаев выраженного угнетения иммунитета).

Тяжёлое течение гепатита Е у беременных не связано со свойствами вируса напрямую. Оно вызвано лишь иммунологической перестройкой иммунной защиты беременных. Из-за этого развивается каскад иммунопатологических и гормональных реакций, которые приводят к массированному некрозу гепатоцитов, дефициту плазменных факторов свёртывания и внутрисосудистому гемолизу — разрушению эритроцитов крови [1] [2] [3] [5] [10] .

Классификация и стадии развития гепатита Е

По клиническим признакам выделяют два варианта заболевания:

безжелтушная форма — до появления симптомов или при освобождении организма от вируса и формировании стойкого иммунитета;
желтушная форма — при нарастании симптомов.

По тяжести процесса гепатит Е делят на четыре степени:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная, гепатит у беременных).

Факторы риска развития тяжёлого течения болезни:

беременность любого триместра (наиболее неблагоприятно заболевание протекает в III триместре);
пожилой возраст:
мужской пол;
иммуносупрессивная терапия (на фоне трансплантации органов); ;
комбинированная соматическая патология (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, аутоиммунный гепатит, пациенты на гемодиализе);
наличие хронической вирусной патологии печени (вирусные гепатиты В и С);
алкоголизм.

По исходу заболевание бывает трёх типов:

с выздоровлением (полным, с остаточными явлениями);
с хронизацией;
с неблагоприятным прогнозом (у беременных) [4][5][6] .

Осложнения гепатита Е

Осложнения при гепатите Е можно разделить на три группы:

Истинные (печёночные) осложнения:
острая печёночная недостаточность — осложнение с неблагоприятным исходом, при котором быстро развивается массивное повреждение ткани печени (до 90 %), резкое нарушаются её функции, возникает печёночная энцефалопатия (нарушение работы мозга), геморрагический синдром (повышенная кровоточивость) и коагулопатия (нарушение свёртывания крови);
холестаз — нарушение синтеза и выведения желчи (желтуха), осветление кала и потемнение мочи, появление выраженного кожного зуда и чувства горечи во рту;
тромбо-геморрагический синдром у беременных (ДВС-синдром) — кровотечения и кровоизлияния различной интенсивности и направленности;
преждевременные роды или выкидыш у беременных.
Внепечёночные осложнения: — острое неврологическое заболевание, которое сопровождается нарушением чувствительности в руках и ногах, мышечной слабостью и иногда параличом.
острый поперечный миелит — нарушение всех функций спинного мозга;
различные нейропатии и полирадикулопатии;
панкреатит — тошнота, рвота, опоясывающие боли в животе; — боли в поясничной области, нарушение мочеобразования, повышенная потеря эритроцитов и белка с мочой;
повышение вероятности развития рака кожи и заболеваний кровеносной системы.
Резидуальные (постгепатитные) явления:
дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей — застой желчи, чувство тошноты, отрыжка, горечь во рту;
постгепатитная гепатомегалия — увеличение печени в связи с разрастанием соединительной ткани;
постгепатитный синдром — повышенная утомляемость, астения, раздражительность, чувство тошноты и дискомфорта в правом подреберье [1][2][6][7][8] .

Диагностика гепатита Е

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ крови — нормальный объём эритроцитов или умеренная лейкопения, повышение количества лимфоцитов, моноцитов и снижение нейтрофилов в крови, сниженная или нормальная СОЭ.
Биохимический анализ крови — повышенный уровень общего билирубина за счёт прямой и непрямой фракции, увеличение АЛТ и АСТ, сниженый индекс протромбина (ПТИ), повышение тимол-вероналоовой пробы (уменьшение альбуминов и увеличение гамма-глобулинов), повышение ГГТ и щелочной фосфатазы.
Общий анализ мочи — появление гематурии, протеинурии и цилиндрурии (обнаружение эритроцитов, белка и цилиндров в моче).
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина.
Серологические тесты — обнаружение антител в сыворотке крови:

анти-HЕV IgM — выявляются при острой инфекции с конца первой недели от момента заражения, могут сохраняться до двух лет, иногда бывают ложноположительными при активной ЦМВ-инфекции;
анти-HЕV IgG — выявляются с 41 дня в течение 15 лет методом иммуноферментного анализа (ИФА);
HЕV RNA — выявляются при острой инфекции, начиная с 22 дня, а также при хронизации в течение долгого времени благодаря полимеразной цепной реакции (ПЦР).

УЗИ органов брюшной полости — увеличение печени с реактивным изменением структуры её ткани, увеличение лимфоузлов в воротах печени, иногда увеличена селезёнка.

Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями:

Вирусные гепатиты В и С — связь с парентеральными вмешательствами (например, с переливанием крови), более длительный преджелтушный период, характерные серологические тесты. , желтушная форма — выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, увеличение лимфоузлов, тонзиллит, специфические изменения общей крови и серологические тесты.
Жёлтая лихорадка — острое начало, высокая температура, гиперемия и отёчность лица, временное улучшение, а затем ухудшение состояния. — острое начало, высокая температура, частое поражение почек, выраженные боли в икроножных мышцах, изменения общей крови бактериального характера.
Псевдотуберкулёз — умеренно высокая температура, мезаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки кишечника), терминальный илеит (воспаление подвздошной кишки), симптомы носков и капюшона (мелкоточечные высыпания), скарлатиноподобная сыпь, бактериальные изменения крови, специфические маркеры.
Острые кишечные инфекции, например, сальмонеллёз — острое начало, выраженный синдром поражения ЖКТ (энтерит, колит, высокая температура).
Листериоз — высокая температура, увеличение лимфоузлов, поражения железистой ткани ротоглотки, бактериальная кровь.
Сепсис — гектическая (изнуряющая) лихорадка, выраженные полиорганные нарушения.
Амебиаз — характерные симптомы поражения кишечника, эозинофилия крови, выявления возбудителя.
Токсические поражения печени — связь с употреблением токсинов, отсутствие синдрома общей инфекционной интоксикации.
Опухоли гепатобилиарной области — длительное постепенное начало, отсутствие яркой выраженной симптоматики, умеренное повышение АЛТ или АСТ, резкое повышение СОЭ, характерные изменения на УЗИ, КТ или МРТ. — типичные болевые приступы, умеренное повышение АЛТ или АСТ, данные инструментальных исследований [1][2][6][8][10] .

Лечение гепатита Е

При лёгкой степени гепатита Е лечение проводится в амбулаторных условиях (на дому). Во всех остальных случаях показано стационарное лечение в инфекционном отделении больницы. Режим постельный или полупостельный.

Чтобы снизить нагрузку на поражённую печень, необходимо придерживаться механически и химически щадящей диеты № 5 по Певзнеру. Она подразумевает употребление витаминов и повышенного количества воды (более 1,5 л в сутки), исключение алкогольных и газированных напитков, жаренной и острой пищи, грибов, сдобного теста и других продуктов.

Специфического лечения, которое бы устраняло причины гепатита Е, нет. В основном все методы направлены на устранение симптомов, интоксикации и восстановление нормальной функции печени.

Показан приём сорбентов и препаратов, которые повышают энергетические ресурсы. Иногда назначают гепатопротекторы. Если случай тяжёлый, то проводится терапия гормональными средствами и препаратами крови, а также гипербарическая оксигенация (использование кислорода под высоким давлением) и плазмаферез.

Назначение инфузионной терапии — внутривенного введения глюкозо-солевых растворов и витаминов — зависит от степени тяжести и определённых симптомов.

При тяжёлом течении и хронизации возможно применение препаратов общевирусного действия. Они позволяют снизить вирусную нагрузку.

Людям, получающим цитостатическую (противоопухолевую) терапию по возможности следует снизить дозу на 30 %. Это повышает вероятность спонтанной гибели вируса.

Беременные с гепатитом Е должны находиться в условиях реанимации инфекционного стационара. В острый период болезни лечение проводится по общим принципам, преждевременное родоразрешение противопоказано.

Выписывать больных можно в том случае, если в ходе лечения у них стойко улучшается клиническая картина и лабораторные показатели. После выписки пациенты, которые идут на поправку после неосложнённых форм болезни, находятся под наблюдением врача в течение шести месяцев. Осмотр и обследования проводятся минимум один раз в месяц [5] [6] [8] [9] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз гепатита Е зачастую благоприятный, за исключением случаев заболевания при беременности. После выписки из больницы окончательное выздоровление наступает спустя 2-3 месяца. Крайне редко болезнь может стать хронической и затяжной.

Чтобы снизить количество случаев инфицирования, необходимо придерживаться следующих правил:

создавать все условия для того, чтобы потребляемая питьевая вода была безопасной (касается водоснабжения);
соблюдать правила утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
соблюдать правила личной гигиены (всегда мыть руки);
следить за качеством обследования работников, которые связаны с пищевой промышленностью;
соблюдать технологию хранения, приготовления и транспортировки продуктов питания и воды;
беременным на любом сроке стоит воздержаться от поездок в потенциально опасные в эпидемиологическим плане места (тёплые страны, особенно Азиатского региона).

Для предотвращения развития болезни разработана специфическая профилактика — вакцинация против гепатита Е. С этой целью применяется вакцина Hecolin (Китай). Она вырабатывает иммунитет к одному генотипу у 95 % трехкратно привитых людей [1] [2] [3] [5] [8] .

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Виды вирусных гепатитов и характеристика их клинического развития. Сбор анамнестических данных и клинический осмотр больного как начальный этап диагностики. Симптомы и фазы течения заболевания. Определение печеночных ферментов. Строение вириона вируса.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	20.02.2012
Размер файла	712,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Диагностика вирусных гепатитов

диагностика вирусный гепатит заболевание

Принцип метода.

Термин "гепатит" включает группу заболеваний, которые характеризуются воспалительным поражением печени. Воспаление паренхимы (ткани) печени может быть вызвано различными причинами. Согласно современной классификации гепатитов различаем следующие виды этого заболевания.

Инфекционный гепатит - вирусные гепатиты (Гепатит А, В, С, D, E, G), бактериальные гепатиты. Токсический гепатит - алкогольный гепатит, лекарственный гепатит, гепатит при отравлении различными химическими веществами (природные и промышленные яды). Аутоиммунный гепатит - разрушение тканей печени собственной иммунной системой организма. Лучевой гепатит - редкая форма гепатита развивающаяся при воздействии на организм больших дох ионизирующего излучения.

Из приведенных выше групп гепатитов, наиболее часто встречаются инфекционные, а именно вирусные гепатиты. В настоящее время наблюдается пандемическое распространение вирусного гепатита В.

Различные виды вирусных гепатитов характеризуются специфическим клиническим развитием и в разной степени нарушают функцию печени. Вирусный гепатит А протекает остро и полностью исчезает при клиническом выздоровлении больного. Для вирусных гепатитов В, С, D характерно острое и хроническое течение. Это наиболее опасные формы вирусных гепатитов. Переход заболевания в хроническую форму предполагает ухудшения прогноза заболевания из-за неэффективности лечения и длительного развития воспалительного процесса в печени. Хронические формы вирусных гепатитов считают одними из самых распространенных причин цирроза печени и первичного рака печени.

Методы диагностики вирусных гепатитов.

Диагностика вирусных гепатитов подразумевает установление возбудителя гепатита, определение формы заболевания и установление степени нарушения функции печени и сопутствующих осложнений.

Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных и клинический осмотр больного.

Симптомы и клинические признаки заболевания зависят от типа вирусного гепатита и от этапа развития заболевания.

Обычно больные обращаются к врачу в период продромальной (начальной) фазы заболевания. Для этого периода характерно ухудшение общего состояния больного. Часто гепатит начинается с установления "гриппозного" состояния, с повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, головной болью, потерей аппетита. Также могут присутствовать нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея. Описанные выше симптомы носят неспецифический характер и могут служить лишь для предположения инфекционного заболевания. Более специфичными симптомами являются боли в правом подреберье, потемнение мочи (моча чайного цвета) и обесцвечивание каловых масс, увеличение селезенки. Определение подобных симптомов может послужить для ранней диагностики гепатитов, особенного вирусного гепатита А, часто встречающегося у детей дошкольного возраста. Установление со слов больного возможных причин заболевания имеет важную роль для дифференцировки различных форм вирусных гепатитов и для принятия эпидемиологических мер по предупреждению распространения заболевания. Как известно, вирус гепатита А передается с загрязненной пищей и водой, поэтому нарушение элементарных санитарно-гигиенических норм в учреждениях для детей дошкольного возраста, способствует появлению вспышек этого заболевания в учреждениях для детей дошкольного возраста. Вирусы гепатита В, С и D передаются исключительно парентеральным путем (то есть через кровь), поэтому наличие в истории болезни пациента эпизода посещения стоматолога, осуществления различных хирургических операций или инъекций, а также нанесение татуировок или пирсинг, помогают предположить именно эти формы вирусного гепатита.

Следующим важным и специфичным симптомом поражения печени является появление желтухи. Развитие желтухи означает переход заболевания в желтушную фазу. Желтуха обусловлена поражением тканей печени, которые становятся неспособными перерабатывать и выводить из организма продукты распада гемоглобина - билирубин, в результате чего билирубин накапливается в организме и окрашивает кожу в желтый цвет. Ранее всего желтушность появляется на слизистой оболочке под языком, затем желтеют склеры глаз и лишь потом кожные покровы. С появлением желтухи (5-10 дней с начала заболевания) состояние больного частично улучшается. Потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс на этом этапе заболевания достигает максимальной величины и служат важным диагностическим признаком.

Фаза выздоровления характеризуется прогрессивным улучшением состояния больного, постепенным исчезновением желтухи и нормализацией цвета мочи и кала. Таким образом. общая продолжительность болезни может достигнуть 2-3 недель. Однако полное клиническое (нормализация всех функций организма) и серологическое (исчезновение вирусных антигенов из крови больного) выздоровление может продлиться до 9 недель в случае вирусного гепатита А, и до 16 недель в случае гепатита В. С точки зрения диагностики и лечения, оптимальным считается первый (продромальный) период заболевания. Важно обратить внимание родителей на описанные выше симптомы, при развитии которых у детей, нужно немедленно обратиться к врачу инфекционисту.

Как уже упоминалось выше, гепатит А заканчивается полным выздоровлением больного (крайне редко встречаются агрессивные формы болезни приводящие к смерти больного). Вирусный гепатит В, в свою очередь, может переходить в хроническую форму. Вероятность перехода заболевания в хроническую форму тем выше, чем меньше возраст больного. Хроническое течение также характерно и для гепатита С и D. При хроническом течении, симптомы и клинические признаки заболевания выражены слабо. Больной жалуется на периодическое недомогание, потерю аппетита, похудание. Периодически появляется слабая желтушность кожи. Заподозрить вирусный гепатит при такой форме развития исходя только из симптомов заболевания и клинических знаков очень тяжело или совсем невозможно. Для более детальной диагностики острых состояний и диагностики скрытых хронических форм вирусного гепатита применяют дополнительные методы исследования.

Поиск вирусных антигенов - является наиболее специфичным из всех существующих ныне тестов. Определение в крови больного вирусных антигенов (частиц вирусов) и антител к этим антигенам помогает не только точно установить возбудителя заболевания, но и оценить активность вирусного процесса. В диагностике хронического вирусного гепатита В применяют следующие виды маркеров:

Ag. HBs (поверхностный антиген, австралийский антиген) - является неоспоримым признаком инфекции гепатита В. Определение Ag. HBs возможно в самом начале заболевания еще до появления биохимических нарушений крови. Длительное присутствие в крови Ag. HBs говорит о хронической инфекции.

Anti-HBs (антитела против Ag. HBs) - появление антител анти Ag. HBs (Anti-HBs) после вакцинации или перенесенной болезни, является признаком полного выздоровления больного и приобретения противовирусного иммунитета. Антитела Anti-HBs защищают организм от повторного заражения вирусом гепатита В.

Anti-HBс - появляется в крови больного немного позже чем Ag. HBs. Определение Anti-HBс подтверждает диагноз вирусного гепатита В.

4. Ag. HBе - появление этого вирусного белка в крови наблюдается в инкубационный период сразу после появления Ag. HBs. Определение Ag. HBе является признаком активного размножения вируса. Присутствие Ag. HBе в крови более 3-х месяцев говорит о возможности перехода заболевания в хроническую форму. Исчезновение Ag. HBе и появление Anti-HBе говорит о снижении интенсивности размножения вируса и об уменьшении степени заразности больного.

Все анализы по определению описанных выше маркеров вирусного гепатита проводят в специальных лабораториях. Для проведения анализа производят забор нескольких миллилитров крови из вены.

Другим важным этапом диагностики является определение биохимического состава крови, который претерпевает значительные изменения при вирусном гепатите.

Определение печеночных ферментов.

Повреждение тканей печени сопровождается выбросом в кровь ферментов из клеток печени и повышением их концентрации в плазме. В норме концентрация АСАТ (AST, аспартатаминотрансфераза) колеблется в пределах 5-35 Ед. /л (U/l), а концентрация АЛАТ (ALT, аланинаминотрансфераза) - 5-40 Ед. /л (U/l). При гепатите также наблюдается повышение плазматической активности щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед. /л (U/l).

Определение фракций билирубина - при вирусном гепатите повышаются как фракция свободного, так и связанного билирубина. Связано это с неспособностью клеток печени пораженных вирусом выводить из организма пигмент билирубин. Физиологическая концентрация фракций билирубина в крови равняется 0,1-0,3 мг/дл для прямого (связанного) билирубина и 0,2-0,7 мг/дл для непрямого (свободного) билирубина.

Потемнение мочи при гепатите вызвано попаданием в мочу пигмента билирубина, который в здоровом организме, перерабатывается клетками печени и выводится с желчью. В норме билирубин в моче отсутствует.

Для диагностики морфологических изменений печени при гепатите используют ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет определить изменения структуры паренхимы печени при хроническом гепатите или циррозе печени. Для более полного гистологического анализа тканей печени проводят гистологическое исследование образца тканей забранных на биопсию. Гистологическое исследование помогает установить морфологические особенности воспалительного процесса, влияющие на эволюцию заболевания.

Схема строения вириона вируса гепатита С.

К структурным белкам относят белок сердцевины (кор) и гликопротеины оболочки (Е1 и Е2). Неструктурную область представляет комплекс белков с ферментативной активностью, в первую очередь РНК-зависимая - РНК полимераза. Помимо вирусных белков, снаружи вирион покрыт липидной оболочкой состоящей из липопротеинов организма хозяина низкой плотности.

Выявление серологических маркеров вирусных гепатитов.

Установить вирусную природу гепатита и получить информацию об его этиологии возможно только путем выявления серологических маркеров вирусов гепатита. К таким маркерам относят вирусные белки (антигены), специфичные антитела, вырабатываемые организмом в ответ на инфекцию, и нуклеиновые кислоты вируса (ДНК или РНК), представляющие его геном.

Совокупность методов, позволяющих выявлять в биологических тканях и жидкостях специфические вирусные или бактериальные белки (антигены) или антитела, вырабатываемые в организме хозяина в присутствии того или иного возбудителя, относят к иммунологическим методам лабораторного анализа. За последние несколько десятилетий иммунологические методы исследования получили повсеместное распространение. Причиной этого явилось тесное слияние иммунологии и биотехнологии, которое позволило разработать и внедрить в практику широкий спектр тест-систем, основанных на взаимодействии антиген - антитело. Применительно к вирусным гепатитам, иммуноферментный анализ относится к непрямым методам обнаружения возбудителя, позволяющим установить этиологию болезни.

Сравнительно недавно в практику клинико-диагностических лабораторий вошли методы генодиагностики, позволяющие обнаруживать и характеризовать гены или несмысловые последовательности ДНК и/или РНК. Своим развитием эти методы обязаны разработкой в 1983 г принципа полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов представляет собой комплексное исследование, которое включает в себя различные методы.

Специфическая - это исследование крови пациента на наличие в ней характерных для определенного вируса показателей, которые в клинической практике часто называются маркерами. По своей природе эти маркеры представляют собой либо частицы самого вируса, либо антитела к ним, являющиеся результатом борьбы иммунной системы человека с вирусом. Наличие и соотношение тех или иных маркеров в крови пациента меняется в процессе заболевания и зависит от его давности, стадии, активности и исхода. Правильная трактовка этих данных позволяет опытному врачу сориентироваться в отношении диагноза и наметить тактику по дальнейшему обследованию и лечению конкретного пациента. Нередко однократного исследования бывает недостаточно и только характер изменения маркеров при повторных исследованиях дает основания для принятия того или иного врачебного решения.

Диагностические методы.

В лабораторной диагностике вирусных инфекций имеются три основных подхода 1) непосредственное исследование материала на наличие вирусного антигена или нуклеиновых кислот;

2) изоляция и идентификация вируса из клинического материала;

3) серологическая диагностика, основанная на установлении значительного прироста вирусных антител в течение болезни.

При любом выбранном подходе к вирусной диагностике одним из важнейших факторов является качество исследуемого материала.

ПЦР основана на принципе естественной репликации ДНК. Суть метода заключается в многократном повторении циклов синтеза (амплификации) вирус специфической последовательности ДНК с помощью термостабильной Taq ДНК-полимеразы и двух специфических затравок - так называемых праймеров.

Каждый цикл состоит из трех стадий с различным температурным режимом. В каждом цикле удваивается число копий синтезируемого участка. Вновь синтезированные фрагменты ДНК служат в качестве матрицы для синтеза новых нитей в следующем цикле амплификации, что позволяет за 25-35 циклов наработать достаточное число копий выбранного участка ДНК для ее определения, как правило, с помощью электрофореза в агарозном геле.

Метод высокоспецифичен и очень чувствителен. Он позволяет обнаружить несколько копий вирусной ДНК в исследуемом материале. В последние годы ПЦР находит все более широкое применение для диагностики и мониторинга вирусных инфекций (вирусы гепатитов, герпеса, цитомегалии, папилломы и др.) [8, 9].

Разработан вариант количественной ПЦР, позволяющий определять число копий амплифицированного сайта ДНК. Методика проведения сложна, дорогостояща и пока недостаточно унифицирована для рутинного применения.

В некоторых случаях, например при дифференциальной диагностике хронических гепатитов, имеет значение оценка состояния ткани печени.

Все большее значение и распространение получает ИФА для диагностических целей. На твердую фазу (дно лунок полистироловых планшет или полистироловые шарики) сорбируется вирусный антиген. При добавлении соответствующих антител, находящихся в сыворотке, происходит их связывание с сорбированными антигенами. Наличие искомых антител обнаруживается с помощью анти-антител (например, человеческих), конъюгированных с ферментом (пероксидазой). Добавление субстрата и реакция субстрат - фермент дают окраску. ИФА может быть использована и для определения антигенов. В этом случае на твердую фазу сорбируются антитела.

Моноклональные антитела. Большой прогресс в диагностике вирусных инфекций достигнут в последнее десятилетие, когда с развитием генно-инженерных исследований была разработана система получения моноклональных антител. Тем самым были резко повышены специфичность и чувствительность диагностических методов определения вирусных антигенов. Узкая специфичность моноклонов, представляющих небольшую долю вирусных белков, которые могут не присутствовать в клиническом материале, успешно преодолевается использованием нескольких моноклональных антител к различным вирусных детерминантам.

Количество методов, используемых для диагностики вирусных инфекций, непрерывно растет. Одни уходят в прошлое и имеют в основном историческое значение, другие совершенствуются. Несомненно, что технический прогресс в определении антител, белкового анализа и генодиагностики наряду с расширением наших знаний вирусов и патогенеза вирусных инфекций приведут к появлению новых высокоспецифичных и высокочувствительных методов, удобных для клинического применения.

В настоящее время выпускается большое количество коммерческих сертифицированных тест-систем, в том числе и отечественных, для диагностики наиболее распространенных и социально значимых вирусных инфекций.

Подобные документы

Исследование основных симптомов и клинического течения хронических вирусных гепатитов. Изучение факторов, определяющих прогрессирование заболевания и эффективность противовирусной терапии. Анализ заболеваемости хроническим гепатитом в Приморском крае.

курсовая работа [106,6 K], добавлен 06.10.2016

Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам в мире. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика заболевания, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.

дипломная работа [1,6 M], добавлен 25.07.2015

Гепатиты, вызываемые вирусом. Классификация вирусных гепатитов. Микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии. Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах. План лечения различных вирусных гепатитов.

курсовая работа [230,0 K], добавлен 08.04.2015

Общая характеристика вируса иммунодефицита человека, описание возбудителя, антигенные свойства и изменчивость. Пути передачи и группы риска. Необратимые изменения иммунной системы, методы диагностики и терапия. Клиника и патогенез вирусных гепатитов.

презентация [1020,1 K], добавлен 01.10.2014

Патогенез вирусных гепатитов А и В. Характеристика заражения и проникновения вируса в ткань печени. Особенности повышения проницаемости клеточных мембран гепатоцитов (синдром цитолиза). Интоксикационный синдром и поражение ЦНС. Синтез вирусных белков.

презентация [791,9 K], добавлен 07.05.2015

Классификация парентеральных вирусных гепатитов - воспалительного заболевания печени. Профилактические мероприятия по предотвращению инфицирования вирусом гепатита. Диагностика болезни. Качественные и количественные методы определения маркеров ПВГ.

курсовая работа [61,2 K], добавлен 28.04.2015

Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи возбудителя. Методы диагностики вирусных гепатитов. Тест-системы для выявления антигенов и антител. Подготовка исследуемых образцов. Проведение иммуноферментного анализа.

Читайте также: