Репликация вирусного генома это

Обновлено: 24.04.2024

Вирусная репликация представляет собой набор процесса биохимического происходящие в клетке , инфицированной с помощью вируса и которые оказывают влияние на производстве новых единиц этого вируса (или вирионов ). Этот способ размножения паразитов, использующий механизм репликации ДНК, и определяет вирусы.

Вирусы должны сначала проникнуть в клетку, прежде чем может произойти вирусная репликация. Благодаря генерации большого количества копий своего генома и упаковке этих копий вирус может продолжать заражать новых хозяев. Репликация внутри вирусов очень разнообразна и зависит от типа вовлеченных в них генов . Большинство ДНК-вирусов собирается в ядре , в то время как большинство РНК-вирусов растут только в цитоплазме .

Резюме

Классический цикл репликации вируса

Каждый вирус имеет очень специфические способы репликации, в частности, в зависимости от того, является ли он ДНК-вирусом или РНК-вирусом . Вирусы размножаются только в живых клетках. Клетка-хозяин должна обеспечивать энергию и синтетические механизмы, а также низкомолекулярные предшественники для синтеза вирусных белков и нуклеиновых кислот . Репликация вируса представлена ​​здесь только в общих чертах и ​​состоит из семи этапов:

1. Адсорбция;
2. Проникновение в хозяйскую клетку;
3. Декапсидирование;
4. Репликация генома;
5. Синтез вирусных компонентов;
6. Сборка и упаковка;
7. Релиз.

Адсорбция

На этом этапе и в двух упомянутых выше случаях происходит связывание белка вирусной оболочки с рецептором клеточной мембраны. Рецепторами эукариотических клеток могут быть гликопротеины или гликосфинголипиды . Рецепторы бактериофагов представляют собой гликопротеины или липополисахариды . Клетки растений не имеют специфических рецепторов к вирусам.

Проникновение

В зависимости от вируса существует несколько механизмов проникновения внутрь клетки. У бактериофагов в бактериальную клетку попадает только вирусный геном. В вирусы животных вирус может проникать по нескольким механизмам. Вирус может проникать путем пиноцитоза: вирусный нуклеокапсид , окруженный плазматической мембраной, проникает в клетку через пиноцитотическую вакуоль. Это защищает клетку от антител , как в случае с ВИЧ . Это часто бывает с незащищенными вирусами. В случае вирусов в оболочке вирус может проникать либо путем слияния (между вирусной оболочкой и плазматической мембраной клетки), либо путем эндоцитоза (накопление вирусных частиц в цитоплазматических везикулах).

Декапсидация

Клеточные ферменты (из лизосом ) удаляют белковую оболочку вируса. Это высвобождает или делает доступной нуклеиновую кислоту или геном вируса. В зависимости от вируса декапсидация может происходить в цитоплазме или ядре .

Репликация генома

В зависимости от типов вирусов и природы их генома этот шаг может варьироваться. Во время этого цикла ( транскрипция, затем перевод ) невозможно выделить вирусную частицу.

В некоторых РНК-вирусах заражающая РНК продуцирует информационную РНК (мРНК). Затем он будет использован для перевода генома в белковые продукты (см. Следующий шаг). Для других вирусов, таких как вирусы с РНК или ДНК с отрицательными цепями, вирусы образуются путем интеграции генома в геном клетки-хозяина (ретротранскрипция РНК в ДНК, затем вставка в ДНК клетки-хозяина в случае вирусов с отрицательной цепью РНК или прямая вставка вирусной ДНК в ДНК клетки-хозяина в случае вирусов с ДНК с отрицательной цепью) с последующей транскрипцией ДНК клетки-хозяина с помощью обычного механизма репликации. Полученные мРНК будут содержать мРНК, полученные из вируса, что позволит продуцировать вирусные белки.

Синтез вирусных компонентов (белков и нуклеиновой кислоты)

Следующие компоненты производятся вирусом через органеллы, существующие в клетке-хозяине.

• Синтез вирусных белков: мРНК вируса транслируется на уровне рибосом клеток в два типа вирусных белков:
  • Структурный: белки, составляющие вирусную частицу, производятся и собираются.
  • Неструктурные: они не обнаруживаются в вирусной частице; в основном это ферменты для репликации вирусного генома ( например, полимераза )

  Сборка и упаковка

  Вирионы собираются и созревают в инфицированных клетках. Геном инкапсидируется вирусными белками с образованием новых вирусных частиц.

  Это может происходить в ядре клетки, цитоплазме или плазматической мембране для большинства вирусов в оболочке. Оболочечные вирусы приобретают свои оболочки путем почкования в ущерб плазматической мембране или ядерной мембране клетки-хозяина.

  Выпуск вирионов

  Восстановленные вирионы выходят за пределы клетки. Это происходит либо в результате внезапного разрушения клеток, либо в результате постепенного вытеснения (образования почки) оболочечных вирусов через клеточную мембрану.

  Новые вирусы могут вторгаться или атаковать другие клетки или оставаться в спящем состоянии в исходной клетке-хозяине. В случае бактериофагов высвобождение вновь образованных вирионов происходит путем лизиса инфицированных бактерий . Однако в случае вирусов животных высвобождение обычно происходит без лизиса клеток.

  Частный случай поксвирусов

  Репликация Poxviridae необычна для вирусов с двухцепочечной ДНК (дцДНК), потому что она происходит в цитоплазме .

  Частный случай гигантских вирусов

  В мимивирусе имеет особенность репликации с помощью фагоцитоза .

  Балтиморская система классификации

  Вирусы подразделяются на 7 типов генов, каждый из которых имеет свои собственные семейства вирусов, которые, в свою очередь, имеют разные стратегии репликации. Лауреат Нобелевской премии биолог Дэвид Балтимор разработал систему классификации для сортировки различных вирусов на основе их уникальной стратегии репликации. На основе этой системы существует семь различных стратегий репликации (Класс I, II, III, IV, V, VI, VII). Здесь кратко и в общих чертах перечислены семь классов вирусов.

  Класс I: двухцепочечный ДНК-вирус

  Этот тип вируса обычно должен проникнуть в ядро ​​хозяина, прежде чем он сможет реплицироваться. Некоторым из этих вирусов требуются полимеразы клеток-хозяев для репликации их генома, тогда как другие, такие как аденовирусы или герпесвирусы, кодируют свои собственные факторы репликации. Однако в обоих случаях репликация вирусного генома сильно зависит от состояния клетки, допускающего репликацию ДНК, и, следовательно, от клеточного цикла. Вирус может вызвать принудительное деление клетки, что может привести к трансформации клетки и, в конечном итоге, к раку . Примером семейства этой классификации являются аденовирусы.

  Есть только один хорошо изученный пример, в котором семейство вирусов класса I не реплицируется в ядре: это семейство поксвирусов, которое включает высокопатогенные вирусы, поражающие позвоночных (см. Выше).

  Класс II: вирус с одноцепочечной ДНК

  В эту категорию попадают вирусы, которые не так хорошо изучены, как предыдущие, но все же оказывают сильное влияние на позвоночных. Двумя примерами являются Circoviridae и Parvoviridae . Они реплицируются в ядре и во время репликации образуют промежуточную двухцепочечную ДНК. Анелловирус человека, называемый TTV, включен в эту классификацию и обнаруживается почти у всех людей, бессимптомно заражая их почти все основные органы.

  Класс III: двухцепочечный РНК-вирус

  Как и большинство РНК-вирусов, двухцепочечные РНК-вирусы не зависят от полимеразы-хозяина для их репликации, в отличие от ДНК-вирусов. Вирусы с двухцепочечной РНК изучены не так хорошо, как другие классы. Этот класс включает два больших семейства: Reoviridae и Birnaviridae . Репликация является моноцистронной и включает отдельные и сегментированные геномы, что означает, что каждый из генов кодирует только один белок, в отличие от других вирусов, которые демонстрируют более сложную трансляцию.

  Классы IV и V: вирус с одноцепочечной РНК.

  
  

  Эти вирусы состоят из двух разных типов, но оба разделяют тот факт, что их репликация происходит в основном в цитоплазме, и что репликация не так сильно зависит от клеточного цикла клетки-хозяина, как от ДНК-вирусов. Эти классы вирусов также входят в число наиболее изученных типов вирусов, наряду с вирусами с двухцепочечной ДНК.

  Класс IV: вирус с одноцепочечной РНК с положительным смыслом

  Вирусы с положительной смысловой РНК (и все гены, определяемые как положительные) могут быть напрямую доступны рибосомам хозяина для немедленного образования белков. Их можно разделить на две группы, каждая из которых реплицируется в цитоплазме:

  • Полицистронные мРНК вирусов, в которых РНК из генома образует мРНК, а затем транслируется в полипротеиновый продукт, который затем расщепляется с образованием зрелых белков. Это означает, что ген может использовать несколько методов для получения белков из одной и той же цепи РНК, тем самым уменьшая размер своего генома.
  • Сложные транскрипционные вирусы, которые могут использовать субгеномные мРНК, фазовый сдвиг рибосом и протеолитический процессинг полипротеинов. Все эти механизмы различны и позволяют производить белки из одной и той же цепи РНК.

  Семейства Coronaviridae , Flaviviridae и Picornaviridae являются примерами вирусов, принадлежащих к этому классу.

  Класс V: вирус с одноцепочечной РНК с отрицательным смыслом

  Вирусы с отрицательной смысловой РНК (и все гены, определяемые как отрицательные) не могут быть напрямую доступны рибосомам хозяина для немедленного образования белков. Затем они должны быть расшифрованы вирусными полимеразами в дополнительном "читаемом" положительном направлении. Их также можно разделить на две группы:

  • Вирусы, содержащие несегментированные геномы, для которых первой стадией репликации является транскрипция генома с отрицательной цепью с помощью РНК-зависимой вирусной РНК-полимеразы с образованием моноцистронных мРНК, которые кодируют различные вирусные белки. Затем создается копия генома с положительным смыслом, которая служит шаблоном для производства генома с отрицательной цепью. Репликация происходит в цитоплазме.
  • Вирусы с сегментированными геномами, репликация которых происходит в цитоплазме и для которых РНК-зависимая вирусная РНК-полимераза продуцирует моноцистронные мРНК из каждого сегмента генома.

  Семейства Orthomyxoviridae , Paramyxoviridae , Bunyaviridae , Filoviridae и Rhabdoviridae (включая бешенство ) являются примерами вирусов, принадлежащих к этому классу.

  Класс VI: вирус с одноцепочечной РНК с положительным смыслом, использующий промежуточную ДНК для репликации

  Хорошо изученное семейство вирусов этого класса включает ретровирусы . Одна из их отличительных черт - использование обратной транскриптазы для преобразования позитивно-смысловой РНК в ДНК. Вместо того, чтобы использовать РНК для создания паттернов трансляции белков, они используют ДНК для создания этих паттернов, которые встраиваются в геном хозяина с помощью интегразы . Затем репликация может начаться с помощью полимераз клетки-хозяина.

  Класс VII: двухцепочечный ДНК-вирус с использованием промежуточной одноцепочечной РНК для репликации.

  Эта небольшая группа вирусов, примером которой является вирус гепатита B , имеет вакантный двухцепочечный геном, который затем заполняется с образованием ковалентно замкнутой кольцевой ДНК (cfcDNA или cccDNA на английском языке), которая служит шаблоном для производство вирусных мРНК и субгеномных РНК. Прегеномная РНК служит матрицей для вирусной обратной транскриптазы и для производства ДНК-генома.

  Тип геномной вирусной ДНК определяет особенности ее репликации.

  1. Двунитевая ДНК – репликация происходит по обычному механизму полуконсервативной репликации: нити разделяются, и на каждой из них достраивается комплементарная ей нить.

  3. У вирусов, геном которых представлен однонитевой РНК, ее репликация происходит по следующей схеме: вначале на вирионной РНК (вРНК) синтезируются комплементарные ей РНК (кРНК). Этот процесс катализируется специфической РНК-репликазой I. Затем на кРНК синтезируется комплементарная ей, но идентичная исходной вирионная РНК (вРНК), этот процесс также катализируется специфической репликазой II. Таким образом, репликация идет по схеме (рис. 80. II):

  
  

  
  
  

  Рис. 80

  . Механизм репликации однонитевого вирусного ДНК-генома (I) и однонитевого вирусного РНК-генома (II):

  а – геномная однонитевая ДНК; б – репликативная форма; в – промежуточная репликативная форма; г – однонитевая дочерняя геномная ДНК; вРНК – вирионная (геномная) РНК; кРНК – комплементарная РНК. Объяснение в тексте

  5. Размножение вируса гепатита В также протекает с участием обратной транскриптазы, но вначале клеточная РНК-полимераза синтезирует на вирусной ДНК прегеномную РНК, после чего вирусная ревертаза синтезирует на ней минус-цепь ДНК, которая достраивается плюс-цепью ДНК. В виде двунитевой ДНК вирус интегрируется в хромосому клетки-хозяина, где на ней транскрибируется вирусная РНК.

  Существуют некоторые общие закономерности размножения вирусов. Во-первых, все РНК-содержащие вирусы, кроме вирусов гриппа и ретровирусов, размножаются в цитоплазме. Для своего размножения вирусы гриппа А и В и ретровирусы проникают в ядро, что связано с особенностями поведения их генома. Во-вторых, размножение всех ДНК-содержащих вирусов, кроме вирусов оспы, протекает в ядре, где происходит транскрипция и репликация их геномных нуклеиновых кислот, и в цитоплазме, где происходит трансляция вирусных белков, их процессинг и морфогенез вирионов. Лишь размножение вирусов группы оспы происходит в цитоплазме клетки, поскольку они обладают собственными системами транскрипции.

  Другая особенность размножения вирусов заключается в том, что их нуклеокапсидные белки синтезируются на свободных полирибосомах (не связанных с мембраной), а суперкапсидные белки – на рибосомах, ассоциированных с мембранами (на шероховатых мембранах). Кроме того, белки некоторых вирусов подвергаются протеолитическому процессингу и гликозилированию. Различают два типа протеолитического процессинга: каскадный и точечный.

  При точечном протеолизе разрезанию подвергается один (реже несколько) из вирусных полипептидов. Разрезание происходит, как правило, в определенном участке полипептида. Такой тип протеолиза необходим для того, чтобы определенный белок вируса приобрел свою специфическую активность. Например, суперкапсидный белок вируса гриппа – гемагглютинин – разрезается на две субъединицы: боEльшую и меньшую. В результате меньшая субъединица приобретает способность сливаться с мембранами клетки-мишени и ее лизосомами. Благодаря этому вирус гриппа приобретает способность проникать в клетку. Такой точечный протеолиз наблюдается у ортомиксовирусов, парамиксовирусов, ротавирусов, вирусов группы оспы и др. Точечный протеолиз, как и каскадный, жизненно важен для вируса.

  Наконец, еще одна особенность вирусов, обладающих суперкапсидом, заключается в том, что суперкапсидные белки подвергаются в ходе своей транспортировки на наружную поверхность клеточной мембраны гликозилированию.

  Стратегия репликации вирусов. Методика репликации вирусов.

  В ходе эволюции вирусов сложилось несколько стратегий, обеспечивающих: а) организацию вирусных геномов и их кодирующую функцию; б) экспрессию вирусных генов; в) репликацию вирусных геномов и г) сборку и созревание вирусного потомства. Прежде чем рассмотреть данные положения, следует напомнить, что фундаментальные биологические особенности вирусов делают реализацию их генетической информации процессом, не имеющим себе аналогов среди других форм жизни, включая микоплазмы, риккетсии и хламидии. Во-первых, это обусловлено тем, что вирусы содержат один тип нуклеиновой кислоты — РНК или ДНК. Во-вторых, у вирусов отсутствует собственный аппарат для реализации своей генетической информации. Вирусы не имеют ферментов, участвующих в производстве энергии, и белоксинтезирующих систем. Поэтому вирус должен представить информационную РНК, которую клетка должна распознавать и транслировать. Пути образования мРНК в процессе репликации РНК-вирусов представлены на рисунке. В клетке нет ферментов для транскрипции мРНК с вирусного РНК-генома, а в цитоплазме нет ферментов для транскрипции вирусной ДНК.

  В связи с этим клеточную транскриптазу для синтеза вирусных мРНК могут использовать только вирусы, содержащие ДНК и способные проникать в ядро. Все другие вирусы вынуждены создавать собственные ферменты для синтеза мРНК.

  Организация вирусного генома

  Почти все РНК-геномы относят к линейным молекулам. Некоторые из них, например, геномы пикорнавирусов, содержат на 5'-конце РНК ковалентно связанные полипептиды. Геномы одноцепочечных РНК-вирусов могут быть либо монолитными (пикорна-, тога-, парамиксо-, рабдо-, корона-, ретровирусы), либо сегментированными (ортомиксо-, арена- и буньявирусы). Среди РНК вирусов с двухцепочечным сегментированным геномом наиболее изучены реовирусы.

  
  

  Все известные ДНК-вирусы позвоночных имеют монолитный геном. Все они, за исключением парвовирусов, имеют полностью или частично двухспи-ральный геном. Отдельные представители парвовирусов содержат линейную оцДНК; у других (например, у аденоассоциированных вирусов) комплементарные цепи ДНК находятся в разных вирионах. ДНК папиллома- и полиомавиру-сов — кольцевая и сверхспиральная, в то время как ДНК герпесвирусов, аденовирусов и осповирусов — линейная.

  ДНК вируса гепатита В представляет собой кольцевую двуспиральную молекулу, на обеих цепях которой в разных областях обнаружены большой и малый одноцепочечные участки.

  Репликация большинства ДНК-вирусов включает механизмы, которые хорошо известны в клеточной биологии: транскрипция мРНК на двуцепочечной ДНК и репликация ДНК. Для РНК-вирусов ситуация является уникальной и связана с генетической информацией, кодируемой РНК. РНК-вирусы с различным типом генома связаны с необходимостью использовать различные пути синтеза мРНК. Кроме (+) оцРНК вирусов, у которых геномная РНК функционирует как мРНК, все другие типы вирусной РНК, прежде всего, должны быть транскрибированы в мРНК. Так как клетки эукариотов не содержат РНК-зависимой РНК-полимеразы, (-) оцРНК вирусы и дцРНК вирусы должны содержать вирионную РНК-зависимую РНК-полимеразу

  Эукариотические клетки не могут транслировать полицистронные мРНК частями в виде нескольких индивидуальных белков. ДНК-вирусы расщепляют свои полицисторные РНК-транскрипты на моноцисторные мРНК, используя клеточный механизм.

  Большинство РНК-вирусов, размножающихся в цитоплазме, не имеют доступа к ферментам, осуществляющим РНК-процессинг и сплайсинг в ядре, и вынуждены по-разному решать эту проблему. У вирусов с сегментированным геномом каждый фрагмент является отдельным геном. Другие вирусы имеют полицистронный геном, но образуют моноцистронные РНК-транскрипты, разделяя окончание и реинициацию транскрипции.

  Некоторые вирусы имеют полицистронную РНК, которая транслируется в полипротеин, который затем расщепляется протеолитически с образованием конечных продуктов.

  Экспрессия и репликация вирусного генома

  Анализ данных о молекулярных механизмах репликации вирусов позвоночных позволил установить сходство и различия в способах реализации генетической информации вирусов, относящихся к различным таксономическим группам. Благодаря этому оказалось возможным выделить основные типы стратегии экспресии и репликации вирусных геномов. Семейства вирусов, реплицирующиеся по сходному пути, объединены в один тип. Репликация вирусов каждого типа начинается с инициирующих единиц, которыми являются проникшие в клетку вирусные геномы: вирионные РНК или ДНК или вирионные нуклеопротеины.

  Вирусы, геном которых может служить в качестве мРНК, принято называть вирусами с позитивным (+) геномом. Вирусы с негативным (-) РНК геномом неспособность функционировать в качестве мРНК компенсируют наличием вирионной транскриптазы.

  Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
  См. подробнее в пользовательском соглашении.

  ДНК-вирусы. Этапы репликации вирусов с ДНК геномом.

  Оспо-, асфаро- и иридовирусы имеют вирионную транскриптазу (ДНК-зависимую РНК-полимеразу) и размножаются в цитоплазме. Их очень большие геномы кодируют многочисленные ферменты, которые делают их репликацию независимой от клеточного ядра. Моноцистронные мРНК транскрибируются непосредственно на вирусной ДНК.

  После разрушения наружной оболочки вириона клеточными ферментами на вирусной ДНК с помощью вирионной ДНК-зависимой РНК-полимеразы синтезируются ранние мРНК. Они транслируются в вирусные белки с помощью которых вирионная ДНК полностью освобождается от белка и реплицируется по полуконсервативному механизму. Вначале синтезируются фрагменты ДНК (фрагменты Оказаки), которые затем соединяются с образованием зрелых вирусных ДНК.

  Поздние моно- и полицистронные мРНК транскрибируются после начала репликации вирусной ДНК и кодируют синтез структурных белков вириона. Иридовирусы и асфаровирусы, по-видимому, обладают сходной с вирусами оспы стратегией репликации.

  
  

  Герпес-, адено-, папиллома и полиомавирусы в одном отношении имеют общую стратегию репликации: вирусная ДНК транскрибируется в ядре клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой II. В течение определенного промежутка времени проходит два или более циклов транскрипции различных генных единиц (групп генов под контролем одного промотора). Субгеномные полицистронные РНК-транскрипты подвергаются расщеплению и сплайсингу, превращаясь в моноцистронные мРНК.

  У папиллома- и полиомавирусов транскрипционная программа состоит по крайней мере из двух циклов (ранние и поздние мРНК), а у герпес- и аденовирусов по крайней мере из трех (сверхранние, ранние и поздние мРНК). В каждом случае вирионные полипептиды синтезируются на мРНК, появляющейся в последнем цикле транскрипции (поздние мРНК). ДНК аденовирусов, папиллома- и полиомавирусов может встраиваться в геном клетки-хозяина, реплицироваться вместе с ним, передаваться дочерним клеткам и транслироваться с образованием вирусных белков.

  Парво- и цирковирусы, обладающие оцДНК, реплицируются в ядре. Эти вирусы используют клеточные ДНК-полимеразы для синтеза двуспиральной ДНК, которая затем транскрибируется в ядре клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой II. Синтезированные транскрипты подвергаются сплайсингу и превращаются в мРНК.
  Вирионная ДНК служит матрицей для синтеза (+) и (-)ДНК. Последние включаются в вирионы в качестве генома.

  Различают недефектные (автономные) и дефектные парвовирусы. Первые размножаются самостоятельно, тогда как вторые реплицируются только в присутствии вируса-помощника, которым является любой аденовирус или вирус простого герпеса. В связи с этим дефектные парвовирусы называют аденоассоциированными вирусами (ААВ). В вирионах недефектных парвовирусов содержится односпиральная линейная (+)ДНК. Дефектные парвовирусы являются уникальными в мире вирусов, поскольку комплементарные плюс- и минус-ДНК входят в различные вирионы.

  Гепаднавирусы. Частично двуцепочечная ДНК генома гепаднавирусов с помощью вирионной ДНК-полимеразы превращается в суперспирализованную двуцепочечную ДНК. Затем с помощью клеточной РНК-полимеразы II образуются мРНК для вирусных белков, в том числе для обратной транскриптазы, и полноразмерная (+)РНК, которая служит матрицей для обратной вирусной транскрипции с образованием (-)ДНК, на которой в свою очередь синтезируется частично двуцепочечная ДНК. мРНК транскрибируется на двуцепочечной ДНК, стартуя от различных промоторов.

  Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
  См. подробнее в пользовательском соглашении.

  Репликация вирусных ДНК. Механизм репликации вирусных молекул ДНК.

  Синтез геномной вирусной ДНК в принципе не отличается от синтеза клеточной ДНК. У разных вирусов это происходит с использованием разных механизмов. Известно, что клеточные ДНК-полимеразы могут начинать синтез новой цепи ДНК только с короткого праймера.

  Для решения этой проблемы ДНК-вирусы разных семейств пользуются различной стратегией. Одни из них имеют циркулярный ДНК-геном, другие —линейный геном с комплементарными концами, у третьих имеется белковый праймер на 5'-конце.

  Для репликации вирусной ДНК необходимы некоторые кодируемые вирусом ферменты: геликаза (с АТФазной активностью), чтобы расплести двойную спираль; белок, дестабилизирующий двойную спираль до тех пор, пока каждая из нитей не будет скопирована; ДНК-полимераза для копирования каждой цепи в направлении от 5'-конца к З'-концу; РНКаза для разрушения РНК-праймера после его функционирования; ДНК-лигазы для соединения ДНК-фрагментов, если она синтезируется не целиком. Часто один большой фермент обладает двумя и более активностями.

  
  

  Геном парвовирусов использует для своей репликации клеточные ферменты, включая ДНК-полимеразу А. Ранний вирусный белок присоединяется к месту регуляторной последовательности вирусного генома и начинается репликация ДНК.

  Происходит непрерывный и прерывистый синтез, соответственно, двух растущих цепей ДНК: главной и ответвляющейся. Прерывистый синтез ответвляющейся цепи связан с повторяющимися короткими олигонуклеотидными праймерами, поочередно рождающими короткие цепи ДНК (фрагменты Оказаки), которые затем соединяются ковалентно индуцированной вирусом ДНК-лигазой в одну растущую цепь.

  Инициирующими единицами репликации папиллома- и полиомавирусов являются ковалентно связанные циркулярные (±)ДНК и линейные (±)ДНК адено- и герпесвирусов. Праймером синтеза аденовирусной ДНК служит предшественник белка, ковалентно связанный с вирионной ДНК. Репликация ДНК происходит непрерывно от 5'-конца к 3'-концу с использованием вирионной ДНК полимеразы. Синтез фрагментов Оказаки не происходит. Герпесвирусы кодируют большинство (если не все) белков, необходимых для репликации ДНК, включая ДНК-полимеразу, геликазу, праймазу, белок, соединяющий одноцепочечные ДНК, и белок, различающий начало репликации.

  Вирусы оспы и асфаравирусы, которые размножаются целиком в цитоплазме, являются самодостаточными по механизму репликации. Гепаднавирусы, подобно ретровирусам, используют положительно полярные одноцепочечные РНК транскрипты в качестве посредников в синтезе ДНК с помощью обратной транскрипции. Синтез вирусной ДНК может происходить как в цитоплазме, так и в ядре зараженной клетки. Например, ДНК вирусов оспы синтезируется в цитоплазме, а ДНК герпес-, адено-, папиллома-, полиома- и парвовирусов — в ядре.

  Делеция значительного количества генов (~ 40%) у оспо- и герпесвирусов не оказывает существенного влияния на их размножение в культуре клеток, возможно, что они важны для выживания этих вирусов в природе.

  Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
  См. подробнее в пользовательском соглашении.

  Читайте также:

    
  • Гепатит для взрослого населения
    
  • Организация противоэпидемических мероприятий в очагах по птичьему гриппу
    
  • Чеснок и грипп лечение для детей
    
  • Коронавирус эстония отзывы
    
  • Лечение насморка при гриппе и орви