Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция крупного рогатого скота
Обновлено: 18.04.2024
Респираторно-синтициальная инфекция к.р.с. (заразный кашель, пульмональная эмфизема) (bovine respiratory suncytial disease) – контагиозная, остро протекающая болезнь, преимущественно телят. Она характеризуется лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, сильным кашлем, потерей аппетита, поражением легких.
Этиология. Возбудителем респираторно-синтициальной инфекции является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. РС‑вирус обладает большим полиморфизмом и имеет размер от 80 до 450 нм. Частицы чрезвычайно полиморфны от округлых шаровидных до вытянутых в разной степени. Структурная особенность, уникальная для респираторно-синтициального вируса — спиральная исчерченность вокруг сердцевины на внутренней поверхности оболочки.
Респираторно-синтициальной инфекцией чаще всего заболевает крупный рогатый скот различных возрастных групп. У телят от 1 до 12 мес. указанная инфекция проявляется с поражением органов дыхания. У взрослых коров болезнь чаще всего протекает бессимптомно, но иногда отмечаются пневмонии и аборты. Кроме того, заболевание отмечают у овец, коз, лошадей. Экспериментально респираторно-синтициальная инфекция воспроизведена у обезьян (шимпанзе, мартышка), хорька, норки, морских свинок, 1-дневных мышат.
Течение и симптомы.Респираторно-синтициальный вирус вызывает у телят в основном риниты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты и интерстициальную пневмонию.
Телята заражаются, в основном, в период отъема. У инфицированной особи в первые дни заболевания наблюдают редкий кашель, незначительные выделения из носа и потерю аппетита. Затем развивается острая аллергическая реакция на вирус, что нередко приводит к гибели животного. При хороших условиях содержания животных скотоводы не замечают заболевания и симптомом бедствия является внезапный падеж одного или нескольких телят-отъемышей.
Симптомы заболевания сходны с наблюдаемыми при других вирусных респираторных инфекциях и проявляются слабой лихорадкой, затрудненным дыханием, кашлем, водянистыми истечениями из носовой полости, учащенным абдоминальным дыханием, конъюнктивитами. Заболевание длится в среднем 3-5 или 7-10 дней, в некоторых случаях — 10-15 дней. Прогноз болезни, как правило, благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением животных без серьезных осложнений, если они подвергались лечению антибиотиками для предупреждения вторичной бактериальной инфекции. Некоторые авторы сообщили, что при более тяжелом течении заболевания может наблюдаться бронхопневмония, интерстициальная эмфизема, отек легких. В этих случаях выздоровление наступает в течение месяца или животное погибает.
Установлено, что вспышкам респираторно-синтициальной инфекции у крупного рогатого скота может способствовать наличие стрессовых факторов. Вспышки болезни и тяжесть ее течения зависят от сезонности. По данным А. van Nienwstadt еt al., вспышки респираторно-синтициальной инфекции среди крупного рогатого скота чаще всего регистрируются в осенне-зимний или зимне-осенний период.
Американские специалисты различают две стадии болезни: первую — первичное инфицирование в пастбищный период, которое проявляется слабыми клиническими симптомами и нередко остается незамеченным; и вторую, которую регистрируют обычно в период отъема телят.
Инкубационный период при респираторно-синтициальной инфекции телят продолжается около 48 часов. В хозяйствах заболевание 4-12-месячных телят возникает обычно внезапно, в течение 2-3 дней достигает максимального развития и также быстро, через 3-5 дней, затухает. Заболеваемость на уровне 62-100%, смертность — 5-10%.
Диагнозставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностикана респираторно-синтициальную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).
Дифференциальный диагноз.Респираторно-синтициальную инфекциюдифференцируют от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.
Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к РС-вирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.
Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота
[Respiratory Syncitial Virus Infectious]
Респираторно-синцитиальная инфекция характеризуется поражением респираторного тракта и кратковременной гиперемией его у КРС. В стадах КРС с респираторными заболеваниями ВНА к респираторно-синцитиальному вирусу (РСВ) выявляли чаще (41 %), чем к ПГ-3 (17 %). Вспышки респираторного заболевания КРС моложе 7 лет, вызванные РСВ, отмечались в хозяйствах Швейцарии, Бельгии, Японии и других странах.
Существует два типа синцитиальных вирусов КРС: 1) синцитиальный вирус, тесно связанный с клетками. Отличается серологически от РСВ КРС (BRSV); 2) BRSV выделен в ряде стран при респираторных вспышках болезни среди КРС. Впервые его выделили в 1969 г. в Бельгии Веллманс и Леннен из смывов верхних дыхательных путей больных телят (шт. V 220/69).
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инфекцию регистрируют в любое время года, но наивысшая заболеваемость отмечается осенью и ранней зимой. Увеличение числа клинически больных животных наблюдают примерно через 30 дней после прибытия в хозяйство новой партии скота, о чем свидетельствует 4-кратный и более подъем титров AT. Симптомы РСБ проявляются слабо и могут быть не замечены. Если болезнь прогрессирует, наблюдают кашель, повышенное слюноотделение, серозное истечение из носа, учащенное дыхание, инфекция может протекать и как острая респираторная болезнь на фоне высокой температуры тела и диагностируется как эмфизема легких или интерстициальная пневмония. Болезнь длится от 3 до 10 дней и, как правило, заканчивается выздоровлением. В большинстве случаев процесс ограничивается повышением температуры, катаром верхних дыхательных путей и серозным ринитом. Тяжелую бронхопневмонию с высокой температурой (до 41,5 °С) наблюдают крайне редко. У молодняка болезнь, как правило, продолжается не более 3—5, у взрослых животных — 8—10 дней. Помимо того, РСВ вызывает пневмонии и аборты. В Великобритании описан падеж телят при острой пневмонии, вызванной РСВ. При гистологическом исследовании респираторных путей у погибших телят обычно выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенерацию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации.
Респираторно-синцитиальный вирус крупного рогатого скота (РСВ КРС) наиболее часто связан с тяжелыми эпизоотиями PC-инфекции, особенно у телят первого года жизни. В патологии доминирующую роль играют факторы, связанные с иммунитетом. Возбудитель нарушает защитные механизмы респираторного тракта, что способствует вторичному заражению. Считается, что до 90 % бактериальных пневмоний развивается после первоначальной вирусной инфекции. Болезни наиболее подвержены телята 1—5-месячного возраста.
Классическим методом диагностики PC-инфекции у КРС является выделение возбудителя на культуре клеток. Для обнаружения РСВ КРС и специфических антител разработан метод ELISA. Кроме того, для выявления вируса разработана полиме-разная цепная реакция (ПЦР).
В распространении инфекции, по-видимому, важное место занимает прямой контакт, хотя предполагается и аэрозольный путь заражения. PC-инфекция КРС в большинстве регионов является эндемичной, заболеваемость достигает 80—100 %, а смертность — 5—10 %.
Морфология И Химический состав. Геном РСВ достаточно изучен. Вирус содержит 10 генов, которые транскрибируются с образованием 10 мРНК. Определены нуклео-тидные последовательности семи генов (N-P, P-M, M-SH, SH-G, G-F, F-M2 и М2—Z) РСВ КРС (шт. А 51908). Оказалось, что все стартовые последовательности РСВ человека и РСВ КРС совпадают, кроме гена SH, который отличается заменой одного нуклеотида от гена SH ЧРСВ А2 и гена Z, который у РСВ КРС на один нуклеотид короче, чем у ЧРСВ. С помощью монАТ выделена группа А и В с двумя подгруппами в каждой. Вирус отличается от других парамиксовирусов большим количеством идентифицированных структурных белков, порядком генов, присутствием ГА и N, а также диаметром нуклеокапсида (10-12 нм).
В структуре РСВ КРС идентифицировано 9 или 10 полипептидов, два из которых — G и F — гликозилированы и располагаются на поверхности вириона. Аминокислотная последовательность F-белка РСВ КРС (шт. 51908) оказалась гомологичной аминокислотной последовательности (81-99 %) F-белка РСВ человека. У РСВ белок F содержит основную долю эпитопа, индуцирующего ВНА. Белок F состоит из двух сУбъединиц и исполняет функцию слияния, белок G-прикрепительную функцию (Рецепторную). С помощью монАТ в структуре F-белка идентифицируют не менее 4- АГ детерминант, два из которых причастны к слиянию с клеточной мембраной. В белке слияния F РСВ КРС выявлено два АГ-участка, один из которых ответственен за нейтрализацию. Гликопротеины G и F ответственны за индукцию ВНА и образование протективного иммунитета. Внутренние вирионные АГ выявляются соответствующими монАТ. Изучена нуклеотидная последовательность генов неструктурных белков NS 1 и NS 2 РСВ (шт. А51 908). Оказалось, что ген NS 1 имеет длину 524 н, кодирует белок длиной 136 остатков и гомологичен генам NS 1 овечьего и человеческого вируса (подгрупп А и В) соответственно на 82, 67 и 65 % на нуклеотидном уровне и на 89, 69 и 68 % на аминокислотном уровне. Ген NS 2 имеет длину 489 н, кодирует белок из 124 остатков и гомологичен генам NS 2 овечьего и человеческого РСВ на нуклеотидном уровне и на 87, 84 и 84 % на аминокислотном уровне.
Вирус очень нестоек к замораживанию. Два шт. РСВ КРС (Bov и Bov-x) оказались чувствительны к низким значениям рН. При 4 °С он сохраняет активность в течение недели и при -70 °С до 2 месяцев. Температура 56 °С полностью разрушала его инфекционную активность в течение 30 мин. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату, трипсину.
Антигенная структура. РСВ не содержит нейраминидазы. Содержит два растворимых КСА—А и В. АГА, кроме того, индуцирует образование ВНА. Вирус также имеет структурный белок слияния — Fo белок. Определена последовательность аминокислот в белке Fo. Своеобразный ключ к расшифровке структурной организации РСВ — использование монАТ. С их помощью было показано, что гликопротеины F имеют решающее значение для формирования защитного иммунитета. Гены, кодирующие гликопротеины и F, клонированы и расшифрована их нуклеотидная последовательность. Выявлены и описаны полипептиды, нуклеотиды и компоненты РСВ, пригодные для изготовления диагностических реагентов — вакцин/против РСИ КРС. Выделенные полипептиды включают в себя короткие полипептиды, связанные с нейтрализующим эпитопом к эпитопам белка слияния РСВ или с нейтрализующими эпито-пами G-белка.
Благодаря применению монАТ были выявлены два подтипа РСВ, которые в антигенном отношении отличаются от подгрупп РСВ человека. Белки NP, М, Р и F, но не G, у РСВ КРС и РСВ человека имеют общие эпитопы. Среди изолятов РСВ КРС наибольшие варианты в мол. м. обнаружены у Р и F белков. Для типирования штаммов РСВ используют метод белкового профиля, основанный на определении электрофоретической подвижности Р-белка (фосфопротеина). Данным методом 75 штаммов разделены на две группы. У вирусов 1 группы, содержащей в качестве прототипа шт. Ланг, наблюдались минимальные вариации в подвижности Р белков. У вируса II группы, содержащей в качестве прототипа шт. СН 18537, Р белки негомогенны по подвижности. Указанные 1 и II группы белков соответствуют А и В подгруппам. Получено 5 монАТ к РСВ КРС, специфичность которых была изучена с помощью имму-ноблотинга и эпитопного анализа. Эти AT специфичны в отношении белка слияния РСВ, который имеет две антигенных участка, один из которых ответствен за нейтрализацию.
Антигенная вариабельность и родство. Установлено АГ-различие между некоторыми штаммами, выделенными от человека и обезьян. Все штаммы РСВ КРС родственны штаммам РСВЧ. Основные АГ-различия между РСВ человека и КРС выявлены в гликопротеине G. Белки слияния этих вирусов гомологичны на 83—84 %. Сыворотки крови морских свинок, привитых субъединицами РСВ человека и КРС, обладают хорошей перекрестной реактивностью и нейтрализует РСВ как человека, так и КРС. Определена генетическая вариабельность 32 изолятов РСВ подгруппы В, выделенных из одного сообщества в Японии за 20 лет — с 1980 по 1999 гг. Два вариабельных региона гена протеина прикрепления (G) были амплифицированы в RT-PCR, и продукты амплификации были прямо секвенированы. Филогенетический анализ нуклео-тидных последовательностей показал семь отдельных линий родства (ЛР). в которых изолированные в течение близких сезонов штаммы были локализованы: однако, изоляты из одного и того же сезона часто разделялись на множество отдельных ЛР. Для недавних изолятов имелась тенденция располагаться на конце каждой Л Р. Такие линейные эволюционные изменения были типично представлены в ЛР, содержащей 9 штаммов, изолированных в течение шести сезонов с 1980 по 1986 гг. Были подтверждены три типа использования стоп-кодонов, и изоляты, локализованные в каждой ЛР, использовали один и тот же стоп-кодом. Полученные данные позволяют предполагать, что коциркулирует множество линий дифференцировки подгруппы В, и каждый штамм может обладать линейным эволюционным генетическим дрейфом, что приводит к повторяющимся эпидемиям в одной и той популяции.
Локализация вируса изучена недостаточно. На 3—6-й день после инфицирования в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа методом ИФ обнаруживают специфический АГ, а при окраске их — гигантские клетки с включениями. РСВ КРС выделяли из конъюнктивально-назальных смывов, в культуре клеток ПЭК. Данных о локализации вируса, вирусемии и вирусовыделении у естественно больных животных нет. Возможно длительное вирусоносительство. Нередко вирус выделяют от новорожденных телят. Из организма больных животных во внешнюю среду вирус выделяется с носовым экссудатом и выдыхаемым воздухом.
Экспериментальная инфекция. При интраназальном заражении телят РСВ в дозе 7,5-107 БОЕ на 5-й день развивалось слезотечение, истечение из носа, учащенное дыхание, угнетение и лихорадка, а также выраженная ингибиция миграции лейкоцитов периферической крови. Ингибиция достигала максимума к 2—3-му дню после заражения. Мигрирующие клетки представляли собой полиморфноядерные лейкоциты периферической крови, которые чувствительны в реакции задержки миграции. У зараженных интраназально и интратрахеально телят в месячном возрасте через 3—5 дней вирусный АГ выявляли методом ИФ в цитоплазме зараженных клеток трахеи и бронхов, иногда в альвеолярных макрофагах и клетках, а также эпителиальных клетках носовой полости, носоглотки и бронхиол. Развившиеся у зараженных телят бронхиты и трахеиты характеризовались, помимо некроза, гиперплазией эпителиальных клеток, образованием клеточных синцитиев. Значительно реже наблюдали риниты, бронхиолиты и интерстициальную пневмонию. На 30-й день после заражения изменения исчезали. Таким образом, экспериментальная РСИ у телят сопровождается обратимыми изменениями эпителия респираторных путей и усилением фагоцитарной функции макрофагов.
Вирусный АГ выявляли в зараженных клетках бронхиол, вблизи клеточного детрита и просвета протока в эпителии трахеи. При внутрикожном введении появлялась местная реакция гиперчувствительности замедленного типа со второго дня с максимальным утолщением кожи между 2- и 3-м днем после заражения. У зараженных телят РСВ выделяют из слизистой оболочки носа, бронхов и легких. Трудность изоляции его объясняется присутствием секреторных AT. Наиболее чувствительной при изоляции РСВ оказалась культура клеток тестикул бычков. При заражении ягнят референтным шт. Номи и болгарским изолятом Антонова интратрахеально и внутривенно удавалось вызвать клинически выраженное заболевание. Кроме того, экспериментальную инфекцию сравнительно легко воспроизводят на обезьянах (шимпанзе, мартышка), хорьках, норках и морских свинках. Хорошей моделью для изучения РСИ оказались новорожденные хорьки. Вирус можно выделить из трахеи и носовых ходов в течение 7—10 дней. Симптомов болезни не отмечалось, но у хорьков наблюдалось повышение температуры тела. На хорьках удалось провести более 25 пассажей, причем титр вируса достигал 4,7—6,9 lg ИД50. Шт. ММК7, выделенный от коровы при вспышке болезни в Японии в 1968—1969 гг., серийно размножался в мозге однодневных мышей, хотя симптомов болезни у них не наблюдалось. В США выделен вирус (шт. FSJ-1), близкий, но не идентичный РСВ человека. Данный штамм широко распространен среди КРС в США.
Культивирование. РСВ КРС не размножается на КЭ, хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток почки, тестикул, легких и селезенки КРС. Вновь изолируемые бычьи штаммы РСВ размножаются только в первичных культурах клеток почки, легких и тестикул эмбриона коров. Вирус обычно выделяют в течение 3—4 пассажей, так как в первых генерациях выраженных ЦПИ Не развивалось. Фибробласты эмбриона человека, обезьян, перевиваемые клетки KB, Hela, BHK-21 не чувствительны к бычьим штаммам РСВ. Последний культивировался в перевиваемых клетках почки КРС, клетках легкого и некоторых органов новорожденных телят. Он также хорошо культивировался в культуре перевиваемых клеток ^слизистой оболочки носа КРС (линия М-57) в однослойной статической культуре и на микроносителях в перевиваемой культуре MDBK, а также диплоидных клеточных культурах щитовидной железы ягненка. Для культивирования РСВ X. Харламбиев и другие использовали перевиваемые линии клеток почек и тестикулов телят, ягнят, хронически инфицированных вирусом лейкоза КРС. Флюоресцирующие клетки впервые становятся заметными в период между 16 и 18 ч и после заражения. Флюоресценция ограничивается цитоплазмой. Максимальный титр вируса 103—104 ТЦД so/мл выявляется на 6—7-й день после заражения. Добавление в питательную среду 2 % сыворотки КРС без специфических AT или 0,1 мг профлавина стимулирует развитие синцитиальных клеток, что способствует обнаружению ЦПД.
Респираторно-синцитиальный вирус не агглютинирует эритроциты КРС, овец, морских свинок, мышей.
Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции — больные животные. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Считают, что естественная внутриутробная инфекция поддерживает циркуляцию в стаде РСВ. Нет данных о наличии его в сперме быков-производителей.
Среди КРС клинически болезнь бывает выражена у телят. Особенно чувствителен к нему КРС герефордской породы. В 9 западных штатах США в 42 % случаев с помощью РН обнаружены AT к РСВ у снежных баранов. Для проведения РН использовали шт. Mohanty A 51908, изолированный от КРС. РСВ удается заразить овец и белохвостых оленей. Экспрессированный в бакуловирусной системе очищенный белок нуклеокапсида (N) был использован в непрямом и сэндвич-ELISA для скринирова-ния 499 образцов сывороток КРС на наличие антител к РСВК. Выявленная с помощью непрямого ELISA серопозитивность составляла 46,09 %, в сэндвич-ELISA — 65,33 %. Стада из экзотических животных оказались более чувствительными к инфекции РСВК по сравнению с гибридными. Молодые животные были более уязвимы, чем более старые. Половых различий по этому признаку не обнаружено. Для серомо ниторинга инфекции РСВК предлагается использовать сэндвич-EL1SA как более чувствительный.
Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при РСБ не изучен. В нашей стране вакцины против этой инфекции нет. Инфекция у телят в возрасте 1—3 месяцев на фоне материнских AT не стимулирует образование гуморальных AT, хотя в слизистой оболочке дыхательных путей появляются IgA. Инфицирование таких телят сопровождается появлением в респираторном тракте противовирусных IgM, IgA, IgG. Ускоренная их продукция отмечается при повторном заражении. На поверхности эпителиальных клеток верхних дыхательных путей при РСБ идентифицированы AT всех трех типов, но преимущественно IgA. Нижние отделы респираторного тракта содержат большее количество IgG, чем носоглоточная область. Секреторные AT отличаются от сывороточных меньшей специфичностью, поскольку они способны нейтрализовать инфекционную активность гетерогенных штаммов в пределах подтипа. Однако не выявлено корреляции между уровнем вирусоспецифических IgA и приживляемостью вируса в носоглотке. Потенциальное значение специфических антител в защите легких от РСБ продемонстрировано в опытах на мышах. При реинфекции они способствуют более выраженной иммунной реакции. Подавление материнскими AT формирования сывороточных и секреторных AT затрудняет создание вакцины против РСБ. Наибольшей иммуногенностью и протективностью из 10 белковых АГ РСВ обладает белок слияния — гликопротеин А, за которым идет белок G.
В защите от РСБ важную роль играют клеточные механизмы, опосредованные специфическими AT и инфицированные вирусом. Моноциты лизируются свежими лимфоцитами этого же животного в присутствии иммунной сыворотки. Только РСВ и рекомбинантный вирусвакцины, экспрессирующий белок F РСВ, индуцирует образование вирусспецифических Т-лимфоцитов у мышей. Инактивированный РСВ или его гликопротеины F и G таким действием не обладают.
Главным АГ-мишенью для Т-лимфоцитов является F-белок и в меньшей степени белок G РСВ. Поэтому разрабатываемые вакцины для надежной защиты должны индуцировать у привитых животных формирование Т-клеточного иммунитета. Нуклео-протеид РСВ распознается лучше Т-клетками-эффекторами, чем поверхностный G гликопротеин. При РСБ имеет место AT зависимая клеточная цитотоксичность, в которой основной мишенью является А белок вируса, экспрессируемый на поверхности инфицированных клеток. Эта иммунологическая реакция играет важную роль в защите организма и его выздоровлении от РСБ.
В настоящее время клеточный иммунитет — предмет пристального изучения РСБ; разрабатываемые вакцины должны индуцировать у привитых животных формирование Т-клеточного иммунитета. Одним из перспективных направлений в вакцинной профилактике РСБ является создание субъединичной вакцины, содержащей один или оба вирусных гликопротеина. Весьма перспективным считают получение реком-бинантов вируса осповакцины для профилактики РСБ. В Нидерландах применяют живую вакцину из шт. Rispoval — она иммуногенна и безвредна. Разработана также живая комбинированная вакцина Rispoval — RS-BVD против РСБ и ВД-БС КРС. Вакцина безвредна в полевых условиях и сообщает надежный иммунитет против этих инфекций.
Во Франции применяют живую вакцину из шт. КВ94. В ФРГ предложена вакцина из аттенуированного штамма. В Бельгии аттенуированный штамм РСВ был получен путем проведения 94 пассажей в культуре клеток эмбриона КРС. На живую вакцину из шт. RS-52 у привитых телят через месяц образовывались ВНА, сохранявшиеся до 6 месяцев у 70—90 % Животных. Инактивированную вакцину против РСБ КРС удалось приготовить из инфицированных вирусом клеток, обработанных глютаральде-гидом. Продуцентом АГ РСВ являлась персистентно инфицированная культура эпителиальных клеток слизистой оболочки носа КРС. Эта вакцина оказалась более им-муногенной, чем живая из аттенуированного штамма РСВ КРС и TS-мутанта РСВ человека.
Белки Р-слияния,0-прикрепления и М-матрикса РСВ из концентрированного препарата экстрагировали мягкой обработкой детергентом и разделяли их методом хроматографии на колонке из гидроксимилапатита. Они безопасны и высокоимму-ногенны, эффективно защищают животных от заражения РСВ.
ВНА у привитых живой вакциной животных появляются на 5-й день и сохраняются после ревакцинации до 5 месяцев. Наличие AT почти не препятствует возникновению болезни. Видимо, велика роль местного иммунитета. Высокие титры ВНА (1:640) свидетельствовали о тяжести болезни. AT к РСВ, полученные от матерей, не предохраняют телят от инфекции.
Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) крупного рогатого скота — контагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся повышением температуры, преимущественным поражением органов дыхания. Регистрируется во многих странах мира, в том числе и в России.
В естественных условиях болеет крупный рогатый скот. Заболевание наиболее ярко проявляется у 1—3-месячных телят. PC-инфекция часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией, особенно пастереллезом. Многие исследователи считают, что в этиологии массовых пневмоний молочных телят основная роль принадлежит PC-вирусу, который обнаруживали гораздо чаще, чем вирусы ринотрахеита, диареи и парагриппа-3. Отмечено, что особенно чувствителен к PC-вирусу чистокровный крупный рогатый скот герефордской породы. PC-вирус часто участвует в смешанных респираторных инфекциях с другими вирусами и бактериями.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Pneumovirinae, роду Pneumovirus. Вирионы вируса состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, содержащей липиды и полисахариды. Вирус имеет единую односпиральную линейную минус-РНК. По размеру и форме вирионы неоднородны, однако многие из них имеют округлую форму.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус очень нестоек в окружающей среде. Он высокочувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату, трипсину, низким значениям pH (pH 3,0) и к замораживанию. При 4 °С он сохраняет активность в течение 7 дней, при минус 70 °С — до 2 мес. Инактивация его наступает при 56 °С за 30 мин. В лиофилизированном виде вирус сохраняет активность до одного года.
Антигенная структура. Изучена недостаточно. Установлено, что вирус не содержит нейраминидазы. Показано, что гликопротеид и F-белок имеют решающее значение для формирования защитного иммунитета.
Антигенная вариабельность. Вирус в иммунологическом отношении однороден. Штаммы PC-вируса крупного рогатого скота родственны человеческим штаммам этого вируса.
Антигенная активность. Вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Отмечена линейная корреляция между титрами комплементсвязывающих и нейтрализующих антител. PC-инфекция может развиваться на фоне циркулирующих антител. Показано, что антитела играют защитную роль при наличии их в титрах не ниже 1 : 128 в сыворотке крови.
Культивирование вируса. PC-вирус культивируется в первичных культурах клеток почки, тестикул, легких и селезенки крупного рогатого скота. При первичном выделении из патологического материала его удается выделить на третьем-четвертом пассажах, в которых на 3—7-й дни проявляются выраженные цитопатические изменения: очаги зернистых сморщенных клеток, синцитии, в большинстве которых имеются ацидофильные цитоплазматические включения. Вирус также культивируется в перевиваемых линиях клеток, полученных из слизистой оболочки носа, легких, почек (Таурус-1) крупного рогатого скота и клеток Vero. Куриные эмбрионы к PC-вирусу нечувствительны.
Гемагглютинирующие свойства. У вируса они не установлены.
Экспериментальная инфекция. Ее можно вызвать при итраназальном и интратрахеальном заражении месячных телят, у которых на 5-й день появляются характерные признаки болезни. У зараженных животных с третьего дня РИФ выявляли вирусный антиген в эпителиальных клетках носовой полости, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеолярных макрофагах. Кроме того, выделяли вирус из слизистых носа, бронхов и легких. Удавалось воспроизвести экспериментальную инфекцию на ягнятах, обезьянах, хорьках, норках и морских свинках.
Клинические признаки. Вспышки болезни чаще наблюдают в переходные осенне-зимние и зимне-весенние периоды с охватом большого поголовья животных.
Симптомы болезни обычно проявляются слабо и могут быть незамеченными. Проявление клинических признаков болезни зависит от многих предрасполагающих и осложняющих факторов: условий содержания и кормления животных, их физиологического состояния, вирулентности и дозы вируса, присутствия других инфекционных агентов и др.
Болезнь обычно сопровождается повышением температуры тела до 41 °С, затрудненным дыханием, кашлем, слюноотделением, серозными истечениями из носа и развитием бронхопневмонии разной тяжести. Отмечено, что PC-вирус может вызвать аборт. У молодняка болезнь обычно продолжается не более 3—5, а у взрослых животных — 8—10 дней. Прогноз болезни, как правило, благоприятный, если нет бактериальных осложнений и созданы оптимальные условия содержания животных.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии вынужденно убитых животных обнаруживают признаки эмфиземы легких и пневмонии, увеличение бронхиальных лимфатических узлов. При гистологическом исследовании в эпителии альвеол и бронхиол выявляют многоядерные, гигантские клетки.
Локализация вируса. Изучена недостаточно. PC-вирус в течение первой недели после заражения выделяли из носовых и конъюнктивальных смывов. Нередко его изолируют от новорожденных телят. Возможно длительное вирусоносительство.
Из организма больных животных вирус выделяется с носовым экссудатом и выдыхаемым воздухом.
Источник инфекции — больные животные. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Считают, что естественная внутриутробная инфекция поддерживает циркуляцию в стаде РС-вируса.
Диагностика. Диагноз на PC-инфекцию ставят на основании эпизоотологических, клинических патологоанатомических данных и лабораторных исследований.
Взятие и подготовка материала. Они идентичны таковым при аденовирусной инфекции. Следует отметить, что PC-вирус очень нестоек, поэтому лучшие результаты выделения вируса получают, проводя заражение культур клеток как можно быстрее после взятия материала и избегая его замораживания до исследования.
Лабораторная диагностика. Диагностику PC-инфекции проводят с использованием набора диагностикума, выпускаемого биопромышленностью. Ее проводят параллельно с исследованием материала на парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею.
Индикация вируса. В патологическом материале ее проводят путем обнаружения вирусного антигена в мазках, отпечатках из органов или в клетках, полученных после центрифугирования смывов, в РИФ.
Изоляцию вируса патологического материала выполняют в первичной культуре клеток ТБ, ПЭК, ЛЭК или в перевиваемых культурах клеток Таурус 1, ПЛЭК и др. Проводят не менее трех пассажей.
Идентификацию выделенного вируса проводят в PH, РИФ, редко в РДП, РСК.
Обнаруживают антитела в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РИГА, ИФА, PH, РДП.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить парагрипп-3, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, хламидиоз, так как эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные очень сходны с РС-инфекцией. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения этих инфекций.
Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при PC-инфекции изучен недостаточно. У крупного рогатого скота, перенесшего болезнь, вырабатываются антитела, однако уровень гуморальных антител не может быть надежным критерием оценки напряженности иммунитета. Для PC-инфекции характерны повторные заболевания даже при наличии в крови антител, что свидетельствует о второстепенной роли сывороточных антител в иммунитете. Важное значение в иммунитете, вероятно, принадлежит секреторным антителам слизистой оболочки респираторного тракта и клеточным факторам.
Материнские антитела слабо предохраняют потомство от инфекции, но частота и тяжесть болезни обратно пропорциональны уровню специфических материнских антител.
В нашей стране вакцины против этой инфекции не разработаны. В зарубежных странах применяют живые вакцины.
Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) — остропротекаюгцая контагиозная болезнь, характеризующаяся главным образом поражением органов дыхания (катарально-некротические поражения дыхательного тракта), конъюнктивитами, пустулезными вульвовагинитами и абортами.
Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России.
Характеристика возбудителя. Вирус впервые выделен в США в 1956 г. В нашей стране болезнь была диагностирована в 1968 г., вирус выделен в 1969 г. Вирус относится к семейству Herpesviridae, к подсемейству Alphaherpcsvirinae, роду Varicellovirus. Вирионы вируса округлой формы, диаметром 120—200 нм. Состоят из нуклеотида, упакованного в состоящий из 126 капсомеров капсид кубической симметрии, мембраны (тегумента), покрывающей капсид, и наружной оболочки с шипиками. Геном вируса содержит одну непрерывную линейную двуспиральную ДНК.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Неоднократное замораживание и оттаивание вируса снижает его вирулентность и иммуногенность. Температура 56 °С инактивирует его через 20 мин, 22 °С — через 50 сут. Вирус быстро теряет активность в кислой среде. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт инактивируют его немедленно. В сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, вирус сохраняется в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Лиофилизация вируса незначительно снижает его инфекционную активность. При температуре 4 °С вирус сохраняется в течение 8 мес. При температуре минус 70 °С инфекционная активность вируса не снижается в течение 7 мес, тогда как при минус 20 °С титр снижается в 2 раза.
Антигенная структура. Изучена недостаточно. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков, за индукцию вируснейтрализующих антител ответственны 4 оболочечных гликопротеина. Гемагглютинирующая активность вируса связана с гликопротеином, расположенным в наружной оболочке вириона.
Антигенная активность. При естественном и экспериментальном заражении вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые выявляются в реакциях PH, РСК, РДП, РИГА.
Культивирование вируса. Вирус ИРТ легко культивируется как в первично-трипсинизированных культурах клеток: ПЭК, ЛЭК, Г1Т, ТБ и других, так и в перевиваемых линиях клеток: ППЭК, ПЛЭК, ПТ-80, Таурус-1 и др. Цитопатический эффект наступает через 48—96 ч. В некоторых случаях используют и органные культуры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы и других органов.
Гемагглютинирующие свойства. В 1982 г Н. Н. Крюков с соавт. впервые сообщил, что концентрированный вирус ИРТ с титром не ниже 10 7 ТЦД50/мл гемагглютинирует эритроциты белых мышей, белых крыс, морских свинок, хомячков и человека. В дальнейшем это было подтверждено и зарубежными исследованиями.
Интерфероногенная активность. Установлена способность интактного и облученного УФ-лучами вируса ИРТ индуцировать синтез интерферона в культурах клеток различных тканей крупного рогатого скота in vitro и в организме животных. Непатогенные или аттенуированные штаммы вирусов обладают наилучшей интерфероногенной способностью.
Экспериментальная инфекция. Она лучше воспроизводится на телятах. Клиническое проявление болезни зависит от метода заражения, вирулентности вируса и возраста животных. При интратрахеальном, интраназальном, алиментарном и интравенозном методах заражения болезнь чаще протекает в виде ринотрахеита с конъюнктивитом. При введении вируса в половые органы появляется вульвовагинальная инфекция. Иногда при заражении полевыми штаммами вируса интраназально удавалось у телят вызвать клиническую картину менингоэнцефалита. У нетелей, зараженных в вымя, развивается некроз эпителиальных клеток альвеол и молочных протоков.
Экспериментально зараженные телята выздоравливают, как правило, через 1—2 мес. Экспериментально заражаются и козы. На кроликах удается воспроизвести латентную инфекцию ИРТ, других лабораторных животных заразить не удалось.
Клинические признаки. В зависимости от локализации вируса, степени его вирулентности, возраста и физиологического состояния животного наблюдают разные формы проявления болезни: респираторную, генитальную, конъюнктивиты, энцефалиты, артриты, иногда энтериты. Заболеваемость в стаде может достигать 100 %, гибель зависит от возраста, формы болезни, условий содержания животного и составляет 2—15%. Инкубационный период продолжается в среднем 2—7 дней.
Наиболее часто встречается респираторная форма болезни, сопровождающаяся повышением температуры тела до 42 °С, лихорадкой постоянного типа обычно в течение 3—5 дней. Животные отказываются от корма, быстро худеют, у лактирующих резко снижается удой; дыхание учащено, выражен сухой, болезненный кашель. Наблюдают гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы, затем обильные серозные, а позднее серозно-фибринозные и гнойные истечения из носа; выделение пенистой жидкости изо рта; у некоторых животных понос. Гиперемия распространяется на носовое зеркальце (красный нос). На слизистой оболочке носа могут быть очаги некроза и фибринозные наложения, после удаления которых обнаруживают язвы. При респираторной форме болезни среди стельных коров наблюдаются аборты (чаще в последнем триместре стельности).
При генитальной форме поражаются наружные половые органы. У коров эта форма болезни известна под названием инфекционный пустулезный вульвовагннит, а у быков — баланопостит. Иногда у коров развивается эндометрит, у быков может быть экзантема в области промежности и мошонки. У стельных животных плод гибнет на 3—5-й неделе после заражения, через 2—3 дня наблюдается аборт. Иногда интервал между гибелью плода и его изгнанием может быть до 10 дней. Генитальная форма у быков и коров часто протекает субклинически и иногда остается незамеченной, поэтому представляет опасность в распространении инфекции.
Конъюнктивиты обычно сопровождают респираторную форму ИРТ. Часто болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией (Moraxella bovis, микоплазмы и др.), при этом может возникнуть кератит.
Энцефалиты наблюдают редко и, как правило, у молодняка в виде нервных явлений (внезапное возбуждение, буйство, нарушение координации движения, паралич конечностей). Температура тела нормальная. Животные обычно погибают через 4—5 дней после появления первых признаков болезни.
Вирус ИРТ у телят раннего возраста нередко вызывает остропротекающее заболевание желудочно-кишечного тракта, иногда наблюдают артриты.
Патологоанатомические изменения. Зависят от формы болезни. Наиболее часто отмечают признаки воспалительных процессов в органах верхних дыхательных путей (ларингит, трахеит), скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах, часто обнаруживают катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит. Регионарные лимфатические узлы отечны, гиперемированы, увеличены, на разрезе — сочные, с кровоизлияниями.
Локализация вируса. Вирус ИРТ обладает тропизмом к клеткам органов дыхания, размножения и пищеварительного тракта. От больных животных выделяется в течение первых двух недель из носовых полостей, с конъюнктивы глаз, со слюной, кровью, мочой и фекалиями, а также из влагалищных выделений и со спермой. После острого периода болезни вирус длительное время сохраняется в организме без каких-либо клинических признаков болезни животного. Данные относительно сроков вирусоносительства разноречивы. У некоторых животных оно продолжается 6—12 и даже до 19 мес. Быки-вирусоносители могут заражать коров при случке. Серонегативность при ИРТ не обязательно свидетельствует об отсутствии вирусоносительства. Вирус обычно персистирует в регионарных ганглиях.
Факторами, способствующими переходу латентной инфекции в острую, могут быть стрессы различной природы (отелы, транспортировка, резкое нарушение содержания, кормления, а в некоторых случаях неправильно проведенная вакцинация животных живой вакциной, наличие других инфекционных агентов). Всех животных, имеющих антитела к вирусу ИРТ, следует считать носителями вируса, находящегося в состоянии латенции. Вакцинация не предотвращает установление в организме вакцинированных животных латенции вирулентного вируса.
Источник инфекции. Основным источником инфекции служат больные животные и вирусоносители, особенно опасны быки-производители. Установлена возможность контактного, воздушно-капельного заражения животных, а также через инфицированную сперму, корма. В механическом разносе вируса могут участвовать люди, невосприимчивые животные, в том числе птицы и насекомые. Возможен вертикальный путь передачи вируса от матери потомству. Быстрому распространению заболевания способствует формирование сборного поголовья и скученность животных.
Диагностика. На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставят предварительный диагноз, так как сходные признаки могут быть при других вирусных респираторных болезнях. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами, при этом патологический материал параллельно исследуют на ПГ-3, ВД, PC — и аденовирусную инфекции.
Взятие и подготовка материала. Для исследования берут материал на ранней стадии болезни, при этом учитывают форму клинического проявления болезни. Берут тот материал, в котором предполагается наибольшая концентрация вируса.
При респираторной и генитальной формах обычно используют стерильные ватно-марлевые (или поролоновые) тампоны для сбора носовых, глазных и генитальных секретов в период, когда они серозные, а не слизисто-гнойные. Иногда берут и смывы с прямой кишки. Тампоны помещают в пробирки или пенициллиновые флаконы со средой или физиологическим раствором (3—5 мл) с антибиотиками (500—1000 ЕД на 1 мл среды).
При убое или гибели животных берут (не позднее чем через I ч после смерти) небольшие кусочки слизистых оболочек носа, гортани, трахеи, кусочки легких, региональных лимфатических узлов, селезенки, пораженных участков желудочно-кишечного тракта. От абортированных плодов исследуют кусочки печени, селезенки, легких, а также кусочки котиледонов плаценты, при нервной форме — кусочки из различных отделов головного мозга. Кровь для серологических анализов берут от 10—15 больных, причем дважды от одного и того же животного (первая проба — на 1 — 2-й день болезни, вторая проба — через 2—3 нед) для получения парных сывороток, в которых исследуют уровень антител. Собранный материал доставляют в лабораторию в термосе с охлаждающей смесью. Пробы спермы до проведения исследования допускается хранить при температуре минус 20 °С не более 5 дней. Сперму исследуют в течение 24 ч после размораживания.
Лабораторная диагностика. Заключается она в следующем:
1) индикация вируса в патологическом материале путем: а) обнаружения вирусного антигена с помощью РИФ или ИФА; б) обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты с помощью ДНК-зонда или ПЦР;
2) изоляция вируса из патологического материала в первичных культурах клеток (ПЭК, ТБ, ЛЭК, ПТ) или в перевиваемых линиях клеток (ППЭК, ПТ-80, Тауру-1 и др.). Методика общепринятая. Изолят считают выделенным, если он вызывает стабильный однотипный цитопатический эффект не менее чем в трех последовательных пассажах.
ЦПД вируса характеризуется образованием очагов округлившихся клеток с последующим отслоением от поверхности стекла. Выделение вируса на естественно-восприимчивых животных практически не проводят.
Лабораторные животные и куриные эмбрионы не восприимчивы к данному вирусу;
3) идентификацию выделенного вируса проводят в серологических реакциях: PH, РИФ, ИФА, реже в РТГА.
Ретроспективная диагностика. Для этой цели используют парные сыворотки крови, взятые с интервалом в 3 нед, и исследуют в серологических реакциях (РИГА, ИФА и PH) с эталонным вирусом ИРТ. Прирост титра антител во вторых пробах в 4 раза и более, а также возрастание числа серопозитивных животных гарантирует достоверный диагноз.
Дифференциальная диагностика. Исключают ящур, вирусную диарею, парагрипп-3, респираторно-синтициальную и аденовирусную инфекции, пастереллез.
Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших животных длится не менее 1,5—2 лет. Однако у реконвалесцентов, имеющих антитела, состояние абсолютной иммунности бывает редко, и их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования животных, так как они практически пожизненно остаются вирусоносителями, периодически выделяя вирус в окружающую среду, особенно после воздействия на них неблагоприятных стрессовых факторов.
Для профилактики ИРТ применяют живые и инактивированные вакцины, гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов.
Живые вакцины лучше применять в откормочных хозяйствах. Интраназальная вакцинация в связи с ранней выработкой местных (секреторных) антител и интерферона, что сокращает срок наступления невосприимчивости, более эффективна, чем подкожная или внутримышечная. Живые вакцины у стельных коров могут вызвать аборты и способствовать появлению латентной инфекции.
Инактивированные вакцины рекомендуют использовать в племенных и молочных хозяйствах. Они могут быть как в виде моно-, так и комбинированных препаратов. Продолжительность поствакцинального иммунитета 6—12мес, наступает он через 2 нед после второй прививки. В невосприимчивости животных к ИРТ клеточный иммунитет более эффективен, чем гуморальный.
Респираторно-синцитиальная болезнь крупного рогатого скота (Bovine respiratory syncytial disease) – остро протекающая болезнь с выраженной контагиозностью, характеризующаяся поражением респираторных органов с явлениями острого катара верхних дыхательных путей
и лихорадки. Заболевание впервые выявлено в 1956 г у обезьян, а в 1968 г – у крупного рогатого скота. Вспышки инфекции отмечаются преимущественно в осенне-зимний период.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель – респираторно-синцитиальный вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Размер его 200 нм. Человек и крупный рогатый скот являются природными хозяевами этого вируса. Снаружи он окружен липидно-полисахаридной оболочкой. Особенностью его является отсутствие нейраминидазы и неспособность вызывать гемагглютинацию при наличии чувствительности к эфиру, хлороформу, дезоксихалату и трипсину. Вирус нестойкий. При 5°С он разрушается в течение 30 мин, а в лиофилизированном виде может сохраняться до года.
С другими вирусами и бактериями возникает ассоциированная респираторная инфекция с более тяжелым клиническим проявлением.
Роль этого вируса в возникновении пневмоэнтеритов не выяснена. Установили распространенность серопозитивных животных среди клинически здоровых телят и животных с респираторными симптомами. При отсутствии ассоциаций с другими инфекциями выздоровление наступает быстро. В случае присоединения бактериальной инфекции в частности пастереллеза, течение болезни осложняется. Вирус часто сочетается с герпес-, энтеро-, корона-, ротавирусами и др.
ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Источником инфекции является больное животное. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем, считается возможным внутриутробное заражение.
Возможность заражения разными путями обуславливает длительную циркуляцию возбудителя в стаде восприимчивого к заболеванию скота.
Восприимчивы к инфекции телята, удается заразить овец и оленей. Отмечена разная чувствительность к инфекции у различных пород скота.
ПАТОГЕНЕЗ. Болезнь развивается по типу респираторной инфекции с поражением клеток эпителиальной выстилки респираторного тракта. Вирус обуславливает слияние клеток и формирование синцитиев. В цитоплазме клеток появляются ацидофильные включения. Вирусная инфекция обуславливает интоксикацию, при остром течении болезни возникают явления лихорадки.
Экспериментально было установлено, что вирус сам по себе у телят-гнотобиотов не в состоянии вызвать клинически выраженное заболевание. Следовательно, тяжелое течение респираторно-синцитиальной болезни может быть обусловлено лишь ассоциацией данного вируса с другими возбудителями. При отсутствии ассоциации с бактериальной инфекцией выздоровление наступает через 5–10 дней.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА заболевания характеризуется сильно выраженным респираторным синдромом с кашлем, затруднительным дыханием, обильным носовым истечением при повышении температуры до 41,5 °С. Болезнь протекает остро и при отсутствии осложнений заканчивается выздоровлением, примерно, через 3–5 дней у молодняка, а у взрослых животных этот срок удлиняется в два раза.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При микроскопическом осмотре выявляют некроз и эрозии вокруг носового зеркальца. На вскрытии обнаруживают острый катаральный, а также гнойный и фибринозный ринит, ларингит, трахеит. В легких изменения соответствуют бронхопневмонии с выраженными экссудативно-пролифе-ративными процессами, в некоторых случаях с эмфиземой легких. Отмечается увеличение перибронхиальных лимфоузлов. В бронхиальном дереве изменения преобладают в бронхиолах, где наблюдаются пролиферативные явления, а в просветах скапливается катаральный экссудат. У половозрелых животных возникает папулезно-везикулярный, иногда пустулезный вагинит и баланопостит.
ДИАГНОЗ. При диагностике болезни используют эпизоотологические, клинические, патологоанатомические данные. Однако окончательный диагноз устанавливают по результатам вирусологического и серологического исследований. Вирусологические исследования проводят со смывом из носа и материалом, отобранным из других участков респираторного тракта. Серологическую диагностику проводят с использованием иммунофлуоресценции, РДП. РСК, РИГА, ИФА. Исследуют парные сыворотки.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНУЮ ДИАГНОСТИКУ проводят в отношении парагриппа-3, аденовирусной инфекции, вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной лихорадки и пастереллеза. Дифференцировать удается по серологическим тестам и идентификации выделенного возбудителя.
Респираторно-синцитиальная инфекция отличается появлением многоядерных клеток в виде синцитиев, симпластов из альвеолярных клеток легкого с наличием пневмонии и эмфиземы при выраженной реакции парабронхиальных лимфоузлов.
ИММУНИТЕТ И ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие животных приобретают иммунитет, который сохраняется 6 – 12 мес. Проводится вакцинация, применяют инактивированную кристаллвиолетом вакцину, которая создает защиту на 1 – 3 мес. Специфических средств лечения нет, антибиотики предотвращают секундарную бактериальную инфекцию, применяют симптоматическое лечение, проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия.
Читайте также: