Респираторный синцитиальный вирус что это такое у детей

Обновлено: 28.03.2024

Категории МКБ: Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J21.0), Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J20.5), Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом (J12.1), Респираторно-синцитиальный вирус как причина болезней, классифицированных в других рубриках (B97.4)

Общая информация

Краткое описание

СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИММУНОПРОФИЛАКТИКЕ РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ (2016)

Главный внештатный детский специалист по профилактической медицине Минздрава России Акакдемик РАН Л.С. Намазова-Баранова

Этиология и патогенез

Вирус проникает в клетку в результате слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной. При этом G-белок выполняет роль вирусного рецептора. F-белок участвует в присоединении вируса к клетке, обеспечивает слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, а также мембран соседних инфицированной и неинфицированной клеток. В результате процесса слияния образуются многоядерные гигантские клетки – синцитии -как in vitro в культуре клеток, так и in vivo в эпителии респираторного тракта.

У большинства новорожденных имеются антитела, полученные от матери, однако врожденный пассивный иммунитет довольно быстро утрачивается, и уже у детей 4-6-месячного возраста антитела обнаружить не удается. В этот период дети становятся особенно восприимчивыми к РСВ, результатом чего является рост заболеваемости. РСВ не вызывает развитие устойчивого защитного иммунного ответа, что обусловливает повторное инфицирование. У детей в возрасте 5-10 лет антитела к РСВ обнаруживаются в 63-68% случаев. Примерно такая же частота обнаружения антител к РСВ установлена при обследовании здоровых взрослых (67%).

Ряд особенностей РСВ – способность ускользать от иммунного ответа, реплицироваться в клетках иммунной системы, проявляя иммуносупрессивные и иммуномодулирующие свойства, - приводит как к повторным инфекциям, так и к развитию иммунопатологических процессов в организме. Данные современной литературы свидетельствуют о том, что тяжелое течение РСВ инфекции может быть сопряжено не со сниженным уровнем врожденного и/или адаптивного иммунного ответа, а, напротив, с его гиперактивностью. Так, деструкция легочной ткани (в том числе неинфицированной) при осложненном течении РСВ инфекции обусловлена не столько прямым цитопатологическим действием вируса, сколько избыточной активностью клеток воспаления (РСВ-специфичных цитотоксических лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов).

Кроме того, осложненное течение РСВ инфекции ассоциировано с искажением баланса регуляторных иммунных механизмов. По современным представлениям, течение инфекции и характер иммунного ответа на нее во многом определяется типом цитокиновой регуляции. При первом типе ответа - Th1, в котором ключевыми регуляторами являются СD4+ Т лимфоциты хелперы 1 типа, стимулируется синтез IFN γ, IL 2 и 12. При другом типе ответа - Th2, обусловленном, главным образом СD4+ Т хелперами 2 типа, активируется синтез IL 4, 5, 6, 10 и 13.

Для неосложненного течения РСВ инфекции характерно превалирование Th1 опосредованного иммунного ответа. Такой тип воспаления является протективным и приводит к быстрому выздоравливанию. Осложненное течение РСВ инфекции ассоциировано с активацией Th2-зависимых процессов, что влечет за собой патологические проявления (бронхиальную гиперреактивность и обструкцию дыхательных путей), развивающиеся в результате чрезмерной активности главным образом Th2 опосредованных цитокинов.

Дисбаланс иммунного противовирусного ответа и сдвиг в сторону Th2 реакций может служить одной из причин того, что дети первых месяцев жизни представляют собой группу повышенного риска в отношении тяжелого течения РСВ инфекции и ее отдаленных последствий. Возрастная дифференциация объясняется своеобразием нормального иммунного статуса новорожденных: повышенной секрецией Тh2 опосредованных цитокинов (IL 4, 5 и 10). Такой сдвиг представляет собой эволюционный механизм защиты нерожденного ребенка от повреждающего действия материнских биоактивных Тh1, включая IFN. Своеобразный иммунологический фон усугубляет патогенное действие РСВ на младенцев, поскольку развитие иммунопатологии при РСВ инфекции также во многом обусловлено повышенным синтезом именно Th2 факторов. В течение первых лет жизни в норме устанавливается иммунологический регуляторный Th1/Th2 баланс. В пожилом возрасте снова наблюдается смещение в сторону Th2 реакций. Следует отметить, что РСВ вызывает Th1/Th2 дисбаланс в значительно большей степени, чем другие респираторные вирусы, включая вирус гриппа. Эта особенность является причиной того, что острые заболевания, обусловленные РСВ, зачастую проходят значительно тяжелее, чем острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) иной этиологии, а также то, что у детей, перенесших в младенчестве РСВ инфекцию, достоверно чаще диагностируют бронхиальную астму в более старшем возрасте.

Эпидемиология

РСВ является повсеместно распространенным возбудителем и причиной эпидемий острых респираторных заболеваний по всему миру. Сегодня описаны два серотипа вируса А и В, а также многочисленные штаммы. Эпидемиологическая и клиническая роль отдельных штаммов на сегодняшний день еще не выяснены.

Сезонность РСВ инфекции зависит от региона. В регионах с умеренным климатом заболевание в основном наблюдается в холодный сезон. В северном полушарии эпидемии наблюдаются ежегодно преимущественно осенью и зимой (с пиком в феврале-марте), но спорадические случаи регистрируются в течение всего года. Подъем заболеваемости РСВ инфекцией нередко совпадает с эпидемией гриппа. Продолжительность эпидемического подъема заболеваемости ограничивается 3-5 месяцами. Основные пути передачи РСВ инфекции – воздушно-капельный и контактный.

Среди детей раннего возраста, госпитализированных с респираторными заболеваниями, обусловленными РСВ инфекцией, случаи бронхиолита составляют 50-90%, пневмонии - 5-40%, трахеобронхита - 10-30%. РСВ отличается высокой контагиозностью и нередко является причиной обширных вспышек в отделениях новорожденных и детских коллективах, а также среди госпитализированных взрослых людей и в домах престарелых.

Последующая оценка эпидемиологического и этиологического значения РСВ инфекции, проведенная Федеральным центром по гриппу и ОРВИ, функционирующим на базе ФГБУ НИИ гриппа Минздрава России, подтвердила ведущую роль данной вирусной инфекции в структуре заболеваемости детского населения России. Для анализа были использованы статистические данные, полученные в период с 2009 по 2013 гг. в рамках традиционного надзора за гриппом и ОРВИ под эгидой Всемирной организации здравоохранения на территории 49 городов РФ, и данные клинико-лабораторного обследования госпитализированных больных с тяжелой острой респираторной инфекцией (ТОРИ), полученных в системе Сигнального надзора в 9 городах страны.

Анализ данных показал, что в группе амбулаторных и госпитализированных больных первых двух лет жизни (10089 пациентов) среди всех ОРВИ с установленной этиологией на долю РСВ инфекции приходилось 31% случаев заболевания, что превышает уровень гриппа A(H1N1)pdm09 - 20%, А(H3N2) - 11% и В – 4%. У детей младше 2 лет (4076 пациентов), госпитализированных с ТОРИ, РСВ инфекция была наиболее значимой причиной госпитализации, как в течение всего года (39%), так и в период эпидемии гриппа, когда доля РСВ составила 51% всех заболеваний с установленной этиологией, что оказалось выше суммарной доли гриппа A(H1N1)pdm09, А(H3N2) и В (31% случаев). Таким образом, было показано, что РСВ является основной причиной заболеваемости и госпитализации детей раннего возраста по поводу инфекций дыхательных путей тяжелого течения.

Факторы и группы риска

Жизнеугрожающее течение в виде обструктивного бронхита, бронхиолита, пневмонии, РСВ инфекция может приобретать у детей раннего возраста с незрелостью и/или патологией кардио-респираторной системы.

Недоношенные дети, рожденные до 35 нед гестации включительно, в том числе пациенты с бронхолегочной дисплазией (БЛД), дети с гемодинамически значимыми врожденными пороками сердца (ВПС) относятся к группе высокого риска тяжелого течения РСВ инфекции, требующего госпитализации, назначения дополнительной оксигенации, проведения искусственной вентиляции легких. Летальность у пациентов этой группы составляет, по данным зарубежных авторов, 1-6%. Также подвержены высокому риску развития тяжелого течения РСВ инфекции дети, не достигшие 3-месячного возраста и 5 кг веса к моменту инфицирования, пациенты с тяжелыми нейромышечными болезнями, выраженной интоксикацией на момент инфицирования. Предрасполагающим фактором может стать отягощенная наследственность по бронхиальной астме.

Известно, что риск госпитализации по поводу тяжелого течения РСВ инфекции в первые 6 месяцев жизни у детей с БЛД возрастает в 13 раз по сравнению с доношенными детьми, не имеющими указанной респираторной патологии. Кроме того, госпитализация у этих детей зачастую сочетается с необходимостью реанимационных мероприятий.

Респираторно-синцитиальная инфекция – заболевание вирусной этиологии, характеризующееся воспалением нижних отделов дыхательных путей, умеренным катаральным и интоксикационным синдромом. Клинические проявления респираторно-синцитиальной инфекции включают субфебрильную температуру, познабливание, слабость, упорный сухой, приступообразный кашель, экспираторную одышку. Диагноз респираторно-синцитиальной инфекции подтверждается путем выделения вируса из смывов носоглотки и серологической диагностики. Лечение, как правило, амбулаторное, препаратами интерферона, отхаркивающими и муколитическими средствами.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Общие сведения

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – ОРВИ, протекающая с преимущественным поражением нижних дыхательных путей в виде бронхита, бронхиолита и интерстициальной пневмонии. Название заболевания отражает место размножения вируса в организме (респираторный тракт) и цитопатогенные эффекты, вызываемые в культуре клеток образование обширных синцитиальных полей (слияния клеток). В структуре различных ОРВИ на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится 15-20% всех случаев. Наиболее уязвимы перед лицом инфекции дети первого года жизни и раннего возраста. В связи с этим особое внимание респираторно-синцитиальной инфекции уделяется со стороны педиатрии.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Причины респираторно-синцитиальной инфекции

Респираторно-синцитиальный вирус принадлежит к роду Pneumovirus, семейству Paramyxoviridae. Вирионы имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 120-200 нм, липопротеидную оболочку. Отличительной особенностью РС-вируса служит отсутствие в оболочке гемагглютинина и нейраминидазы. Во внешней среде вирус быстро инактивируется при нагревании и использовании дезинфицирующих средств, однако хорошо переносит низкие температуры и может до нескольких часов сохраняться в капельках слизи.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к вирусным болезням с воздушно-капельным путем передачи. Вирус способны распространять как больные люди, так и его носители. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерны семейные и коллективные вспышки; регистрируются случаи внутрибольничной инфекции, особенно в педиатрических стационарах. Распространенность инфекции повсеместная и круглогодичная с вспышками заболеваемости в зимне-весеннее время. Наибольшая восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции отмечается среди недоношенных, детей в возрасте от 4-5 месяцев до 3-х лет. Как правило, в раннем возрасте большая часть детей переболевает респираторно-синцитиальной инфекцией. Ввиду нестойкости приобретенного иммунитета нередки повторные случаи возникновения РС-инфекции, которая на фоне остаточного иммунитета протекает в более стертой форме. Однако при полном исчезновении из организма специфических секреторных антител (IgA) вновь может развиться манифестная форма респираторно-синцитиальной инфекции.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

В зависимости от преимущественной заинтересованности тех или иных отделов респираторного тракта, РС-инфекция может протекать в форме назофарингита, бронхита, бронхиолита или пневмонии. Обычно первые симптомы респираторно-синцитиальной инфекции появляются спустя 3-7 дней после заражения. Развитие заболевания постепенное: в первые дни беспокоят субфебрилитет, познабливание, умеренная головная боль, скудные серозно-слизистые выделения из носа. В некоторых случаях появляются признаки конъюнктивита, инъекция сосудов склер. Характерным симптомом респираторно-синцитиальной инфекции служит упорный сухой кашель.

Наиболее тяжело респираторно-синцитиальная инфекция протекает у детей первого года жизни. При этом отмечается высокая лихорадка, возбуждение, судорожный синдром, постоянный кашель, рвота, кашицеобразный или жидкий стул. Летальные исходы регистрируются в 0,5% случаев.

Диагностика и лечение респираторно-синцитиальной инфекции

Лечение легких и среднетяжелых случаев респираторно-синцитиальной инфекции проводится амбулаторно; детям первого года жизни и пациентам с осложненным течением заболевания необходима госпитализация. В остром периоде показаны постельный режим, полноценная щадящая диета, кислородотерапия, щелочные ингаляции. Назначаются препараты противовирусного действия (акридонуксусная кислота, умифеновир, кагоцел), отхаркивающие средства и бронхолитики, при наличии обструктивного синдрома – глюкокортикоиды. При развитии бактериальных осложнений назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика респираторно-синцитиальной инфекции

В большинстве случаев прогноз благоприятный; в госпитализации нуждаются около 2% пациентов. Летальные исходы возможны среди недоношенных и новорожденных, детей с врожденными пороками сердца, лег­ких, иммунодефицитом. Перенесенный в раннем детстве бронхиолит, связанный с респираторно-синцитиальной инфекцией, является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей в будущем.

Профилактиче­ские мероприятия направлены на предупреждение внутрибольничных и коллективных вспышек респираторно-синцитиальной инфекции путем изоляции больных, дезинфекции и частого проветривания помещений. Вакцина против респираторно-синцитиальной инфекции находится на стадии разработки; в качестве меры специфической иммунопрофилактики может применяться иммуноглобулин против РС-вируса.

Что такое Респираторно-синцитиальная инфекция у детей -

Респираторно-синцитиальная инфекция (сокращенно – PC-инфекция) является острым вирусным заболеванием, при котором симптомы интоксикации умеренно выражены, преимущественным поражаются нижние дыхательные пути. При РС-инфекции у детей раннего возраста часто развиваются бронхиолиты и интерстициальная пневмония.

Возбудителем болезни является PC-вирус, который был назван так, поскольку оказывает специфическое цитопатогенное действие в культуре клеток, что ведет к образованию симпластов (специфическое слияние клеток) и синцитиев (слабое, неполное разграничение клеток).

Болезнь распространена повсеместно, случаи регистрируются круглый год. Тем не менее, чаще всего дети болеют РС-инфекцией зимой и весной. Инфекцию распространяют больные, но в редких случаях – и вирусоносители. Заболевшие дети могут заражать окружающих на протяжении от 10 до 14 дней. Как и другие вирусные заболевания дыхательных путей, респираторно-синцитиальная инфекция передается воздушно-капельным путем, если есть прямой контакт с больным человеком. Маловероятно, что вирус может передаться через третье лицо или предметы домашнего быта.

Но иммунитет, который приобретается переболевшим ребенком, довольно нестойкий. Даже если ребенок уже единожды перенес РС-инфекцию, у него высокие шансы повторного заражения. Такие болезни имеют стертое протекание, тем не менее поддерживают напряженность спе­цифического иммунитета. Из этого следует, что, когда специфические антитела против вируса полностью исчезают, появляется манифестная фор­ма болезни, а на фоне остаточного иммунитета — стертая (непроявляющаяся) инфекция.

Что провоцирует / Причины Респираторно-синцитиальной инфекции у детей:

Вирус, который провоцирует РС-инфекцию, содержит РНК. Отличие от иных парамиксовирусов заключается в большей полиморфности. Диаметр частичек составляет от 120 до 200 нм. Во внешней среде вирус малоустойчивый. Науке известны 2 серотипа вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий антиген.

Хорошо развивается вирус в первичных и перевиваемых клеточных линиях, где образуются синцитий (тип ткани, в котором клетки не полностью разграничены) и псевдогигантские клетки. В составе вируса нет нейраминидазы, как и гематглютинина.

Патогенез (что происходит?) во время Респираторно-синцитиальной инфекции у детей:

Как уже отмечалось выше, воздушно-капельным путем вирус попадает в организм. Далее происходит размножение в клетках эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Вирус попадает затем в мелкие бронхи и бронхиолы, довольно быстро это происходит у самых маленьких детей.

Сущность изменений до конца не исследована и не описана. Предположительно, вирус попадает в клетки эпителия дыхательных путей, что приводит к гиперплазии и образованию симпластов, а также псевдогигантских клеток, возникают явления гиперсекреции. Просвет мелких бронхов и бронхиол сужается, а затем закупоривается слизью и отслоившимся эпителиальным слоем, а также лимфоцитами и лейкоцитами.

Дренажная функция бронхов нарушается, межальвеолярные перегородки становятся толще, из-за этого возникает нарушение обмена кислорода, что приводит к кислородному голоданию. У больного возникает одышка и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений). Дальнейшее течение РС-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.

Пораженные клетки эпителия бронхов увеличиваются в размерах, размножаются, что приводит к росту сосочковидных выростов. В результате просвет бронха сужается. Врачи отмечают, что в легких больного есть небольшие очаги воспаления. Также у заболевшего ребенка наблюдаются расстройства кровообращения.

Симптомы Респираторно-синцитиальной инфекции у детей:

РС-инфекция у детей

От 3 до 7 дней длится инкубационный период при РС-инфекции. Клинические проявления болезни зависят от возраста ребенка.

Легко протекает заболевание у детей старшего возраста, по типу острого катара верхних дыхательных путей. В таких случаях температура тела не повышена или повышена незначительно. Общее состояние также незначительно ухудшается. Могут быть слабые головные боли, легкий озноб, ощущается разбитость.

Во всех случаях наблюдается сухой, упорный, продолжительный кашель. Учащается дыхание, выдох затруднен. Порой бывают приступы удушья. От ребенка могут поступать жалобы на боли за грудиной. Врачи отмечают у больных незначительную пастозность лица и бледность. Из носа идут скудные выделения.

Дыхание заболевшего ребенка жесткое, что может быть замечено не только врачом, а родителями. Врач же при аускультации услышит рассеянные сухие и влажные хрипы. В некоторых случаях болезни печень ребенка увеличивается. Болезнь длится от 2 до 3 недель.

Болезнь начинается остро или постепенно, если ребенку до года. Температура тела повышается, нос заложен, ребенок чихает и кашляет. В начале болезни общее состояние незначительно ухудшается, кожные покровы чуть-чуть бледнеют. Из носа появляются скудные выделения. Врачи отмечают также незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек и задней стенки глотки.

Симптомы проявляются в ходе развития болезни всё больше, что свидетельствует о том, что болезнь затронула нижние дыхательные пути. Кашель становится более продолжительным, отхаркивается густая мокрота. Приступы кашля в редких случаях могут сопровождаться рвотными позывами или рвотой. Ребенок не хочет кушать, сон нарушается. В этом периоде заболеванием по симптомам схоже с коклюшем, потому самостоятельно диагностировать РС-инфекцию нельзя, нужно обратиться к врачу.

Тяжелые случаи характерны тем, что постепенно появляются явления дыхательной недостаточности. Дыхание становится более частым и шумным. Крылья носа раздуваются при дыхании. Аускультация позволяет выявить множество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Повышенная температура тела в этом периоде может не наблюдаться, а симптомы интоксикации не будут выраженными.

Среди клинических синдромов при PC-инфекции – обструктивный синдром, а в редких случаях – синдром крупа. Эти два синдрома зачастую развиваются параллельно с бронхитом.

Анализ выявляет в периферической крови нормальное или слегка повышенное количество лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг влево, иногда увеличено количество моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5%), СОЭ несколько повышена.

Выделяют такие формы респираторно-синцитиальной инфекции: легкая, среднетяжелая и тяжелая. Болезнь может протекать без осложнений или с ними. Если ребенок переносит болезнь в легкой форме, сохраняется нормальная температура тела (или слегка поднимается). Нет выраженных симптомов интоксикации.

До 38—39,5 °С поднимается температура, когда болезнь переходит в среднетяжелую форму. В таких случаях симптомы интоксикации умеренно выражены, есть дыхательная недостаточность. Если же болезнь протекает в тяжелой форме, возникает дыхательная недостаточность II— III степени, гипертермия, судорожный синдром.

То, как будет протекать инфекция, зависит от возраста ребенка, тяжести клинических проявлений и фактора бактериальной инфекции. В легких случаях симптомы бронхиолита исчезают через 3—8 дней (довольно быстро). Если присоединяется пневмония, то болезнь может длиться от 2 до 3 недель.

Среди осложнений респираторно-синцитиальной инфекции выделяют синусит, отит и пневмонию (как и у многих других вирусных заболеваний дыхательных путей).

PC-инфекция у новорожденных и недоношенных детей начинается с нормальной температуры, развивается постепенно. Родители могу отметить, что нос малыша заложен, возникает упорный приступообразный кашель. Признаки кислородного голодания нарастают довольно быстро. Также часты случаи рвоты. Как и при многих других заболеваниях дыхательных путей, РС-инфекция приводит к беспокойству младенца, расстройству сна и отказу от груди. Пневмония развивается быстро, как и тахикардия. Анализ крови позволяет выявить лейкоцитоз, повышенную СОЭ. Течение болезни длительное. Прогноз благоприятный, если нет наслоения бактериальной инфекции.

Диагностика Респираторно-синцитиальной инфекции у детей:

PC-инфекцию диагностируют на основании характер­ной клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кислородной недостаточности, при этом темепратура тела нормальная или невысокая. Также диагностировать болезнь помогает фиксирование массового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего возраста.

Лабораторные исследования базируются на использовании выделений вируса из смывов носоглотки на культуре ткани. Метод флюоресцирующих антител актуален для экспресс-диагностики, благодаря которой результаты получают в считанные часы.

РС-инфекцию отличают от аденовирусной инфекции или других острых вирусных респираторных заболеваний, от микоплазменной инфекции и коклюша. Основное отличие от аденовирусной инфекции заключается в том, что при последней большим поражениям подвергается слизистая оболочка глаз. От коклюша РС-инфекция отличается отсутствием апноэ и тем, что кашель максимальный с 3 по 5 день болезни.

Микоплазменная инфекция поражает ткань легких, одышка не выражена, в отличие от того, какое влияние на организм оказывает респираторно-синцитиальная инфекция. СОЭ при микоплазменной инфекции повышена, а в крови наблюдается нейтрофильный сдвиг влево. Но клиническая дифференциация PC-инфекции с ОРЗ другой этиологии довольно сложная. Благодаря лабораторным исследованиям постановка диагноза становится точной.

Лечение Респираторно-синцитиальной инфекции у детей:

Большинству больных назначают лечение в домашних условиях, без необходимости госпитализации. Врачи часто назначают прием циклоферона (доза рассчитывается исходя из 10—15 мг/кг массы тела), а также анаферон детский или гепон, кипферин (если есть выраженный кишечный синдром) или другие иммунокорригирующие средства.

Ребенок должен полноценно питаться и соблюдать постельный режим во время лечения. Врачи назначают эреспал сироп из расчета 2 мл/ кг/сутки (он уменьшает симптомы воспаления слизистой респираторного тракта). Чтобы снять симптомы РС-инфекции, применяют нурофен, парацетамол и пр. Для лечения тяжелых случаев назначают иммуномодулятор полиоксидоний (капельно или внутримышечно). Эуфиллин с димедролом или другими антигистаминными препаратами показан при обструктивном синдроме. Также для лечения применяют микстуру с алтеем, мукалтин, микстуру с термопсисом и др. При тяжелых случаях болезни ребенка госпитализируют. Для лечения легких случаев антибиотики не нужны, их применяют только если обструктивный синдром сочетается с пневмонией.

Профилактика Респираторно-синцитиальной инфекции у детей:

Для того чтобы близкие больного ребенка не подхватили инфекцию, необходимо на ранних сроках изолировать больного, систематически проветривать помещение и делать влажную уборку с дезинфицирующими средствами. Специфические меры профилактики при респираторно-синцитиальной инфекции не разработаны. Детям, которые имели контакт с больными взрослыми или детьми, рекомендуют распылять в нос интерферон.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Респираторно-синцитиальная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Респираторно-синцитиальной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РСВИ) занимает важное место в патологии органов дыхания, как у детей, так и у взрослых. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) - наиболее частая причина поражения Нижних дыхательных путей (НДП) у детей раннего возраста, причем заболевание может привести к летальному исходу. У детей старшего возраста и взрослых РСВ вызывает более легкое поражение респираторного тракта, проявляющееся ринофарингитом, бронхитом, включая обострение хронического бронхита, пневмонией.

Этиология и эпидемиология

РСВ входит в состав семейства Paramyxoviridae, являясь представителем рода Pneumovirus. Свое название вирус получил в результате характерного цитопатического действия в культуре клеток, ведущего к образованию синцития и симпластов. РСВ не содержит гемагглютинина и нейраминидазы.

РСВИ является, по существу, эндемичной, и в отдельные периоды происходит подъем заболеваемости. Вспышки наблюдаются в различное время года, чаще осенью и зимой. Подъем заболеваемости РСВИ нередко совпадает с эпидемией гриппа, и тогда у детей можно диагностировать микст-инфекцию. Как и грипп, РСВИ увеличивает количество осложнений и летальность от гриппа и пневмонии.

Продолжительность эпидемического подъема заболеваемости ограничивается 3-5 месяцами. Такие вспышки, как правило, имеют место ежегодно в одной и той же местности. В это время РСВ вызывает не только бронхиолиты и пневмонии, но также и легкие заболевания верхних дыхательных путей (ВДП) у детей. Вспышки РСВИ могут протекать в виде ограниченных локальных эпидемий в учреждениях для детей раннего возраста.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Вирусы выделяются вместе с секретом слизистой оболочки ВДП во время разговора, кашля, чихания, и передача возбудителя здоровым осуществляется воздушно-капельным путем. Опасность заражения от больного человека сохраняется в течение 5-7 дней. Восприимчивость к РСВ очень высока, особенно у детей раннего возраста.

О распространении РСВИ среди различных возрастных групп населения позволяют судить серологические исследования. У большинства новорожденных имеются антитела, полученные от матери. Однако врожденный пассивный иммунитет довольно быстро утрачивается, и уже у детей 4-6-месячного возраста антитела не удается обнаружить. В этот период дети становятся высоко восприимчивыми к РСВ, заболеваемость возрастает, в результате чего увеличивается число детей, которые приобрели антитела, а вместе с ними и иммунитет. У детей в возрасте 5-10 лет антитела к РСВ обнаруживаются у 63-68% обследованных. Примерно такой же результат был получен и при обследовании здоровых взрослых (67%). Заболевания, вызванные РСВ, наблюдаются и среди взрослых различного возраста, при этом у большинства из них имеет место реинфекция, так как болезнь возникает несмотря на наличие нейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Клиника и патогенез

Инкубационный период длится не менее 3 дней, чаще 4-5 дней. Начинается заболевание как остро, так и подостро. У детей грудного возраста чаще наблюдается вовлечение в процесс НДП, в то время как у старших детей и у взрослых изменения обычно ограничиваются областью ВДП и протекают в виде ринита, фарингита, ларингита. Ринит отмечается у большинства пациентов, выделения из носа необильные серозно-слизистые. В ротоглотке может наблюдаться умеренная гиперемия слизистой. Наиболее частый симптом РСВИ - кашель, вначале непродуктивный, затем на 3-4 день болезни появляется мокрота.

Через 2-3 дня от начала болезни, а иногда и в более поздние сроки, обнаруживаются признаки поражения НДП с развитием бронхита, бронхиолита или бронхо-бронхиолита, обусловливающие возникновение БОС. Появляется одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, обычно экспираторного типа. Дыхание шумное, свистящее.

При бронхите у большинства пациентов на фоне жесткого дыхания выслушивается большее или меньшее количество сухих свистящих хрипов, у части больных - средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Выдох удлинен. Для бронхиолита характерно обилие мелкопузырчатых влажных и крепитирующих хрипов, выслушиваемых по всей поверхности обоих легких, обычно в конце вдоха. Из-за вздутия легких при перкуссии грудной клетки определяется коробочный звук.

Одним из важных признаков, характеризующих БОС, является цианоз. У детей первых месяцев жизни с бронхиолитом отмечается общий цианоз, дети становятся чугунного цвета. Поражение органов дыхания происходит на фоне лихорадки, которая в отдельных случаях может и отсутствовать.

При рентгенологическом обследовании наиболее характерным признаком РСВИ является повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, усиление легочного рисунка за счет расширения крупных сосудистых стволов и обогащения его мелкими линейными тенями. Наблюдается перестройка всего легочного рисунка по сетчато-трабекулярному типу.

В крови в первые дни болезни может обнаруживаться лейкоцитоз за счет гранулоцитов, однако чаще имеет место нормоцитоз или, реже, лейкопения. СОЭ обычно повышена.

Общая продолжительность РСВИ составляет от 5-7 дней до 3-х недель.

У новорожденных и детей второго месяца жизни, особенно недоношенных, при РСВИ могут возникать приступы апноэ. Такие приступы, хотя часто повторяются во время острой инфекции, обычно купируются самостоятельно и, как правило, не сопровождаются неврологическими или системными повреждениями, но требуют наблюдения.

У детей старшего возраста и взрослых РСВИ обычно протекает в стертой форме или проявляется только как афебрильное заболевание ВДП, но может иметь и клиническую симптоматику гриппа. Полагают, что РСВ служит причиной 15% обострений хронического бронхита.

Особого внимания заслуживают тяжелые формы РСВИ у детей раннего возраста, проявляющиеся бронхиолитом или бронхо-бронхиолитом с бронхообструктивным синдромом (БОС), требующие неотложной помощи и могущие привести к летальному исходу. Половина больных этой группы приходится на детей первых 3 месяцев жизни, начиная с раннего неонатального периода. Бронхиолиты в изолированном виде обычно наблюдаются у детей первых месяцев жизни, однако в большинстве случаев, наряду с бронхиолитом, имеются клинические признаки поражения и крупных бронхов. Клинически эту группу больных характеризует выраженная дыхательная недостаточность, определяющая тяжесть болезни, в то время как явления интоксикации выражены слабо или в умеренной степени.

Клиническая диагностика РСВИ представляет определенные трудности ввиду сходства с другими респираторными заболеваниями. И все же некоторые клинические особенности отличают РСВИ от других ОРВИ. Для РСВИ в типичных случаях характерно поражение НДП с развитием бронхита или бронхиолита и возникновением БОС. Дифференциальная диагностика у детей первого полугодия жизни должна включать все другие причины острых заболеваний НДП - вирусы парагриппа, особенно 3 типа, аденовирусы, вирусы гриппа, риновирусы, а также Chlamydia trachomatis. Последняя вызывает интерстициальную пневмонию с кашлем, и, в некоторых случаях, затрудненное дыхание, хотя лихорадка обычно отсутствует. У детей с иммунодефицитом должна быть принята во внимание возможность инфекции Pneumocystis carinii. При бактериальной пневмонии шумного выдоха обычно не бывает, а симптомы общей интоксикации более выражены.

Для диагностики РСВИ имеют значение и эпидемиологические данные. Если это семейный очаг, то взрослые и дети старшего возраста переносят обычное, легкое респираторное заболевание, в то время как у детей раннего возраста наблюдается тяжелое течение, и у них часто возникает бронхит или бронхиолит.

Таким образом, имеющихся клинико-эпидемиологических данных нередко бывает достаточно для предположительного диагноза. Для окончательной верификации диагноза РСВИ используются различные лабораторные методы диагностики.

В практической работе в настоящее время наиболее широко используют экспресс-методы, направленные на определение антигена РСВ в материалах от больных. Антиген РСВ можно обнаружить методом иммунофлюоресценции либо ИФА. Оба метода достаточно специфичны и чувствительны и, по существу, имеют равновеликую ценность. Ответ получают через несколько часов.

Образцы для исследования лучше забирать при аспирации, устанавливая катетер над входом в гортань. Материал можно также получить из полости носа, используя сухой ватный тампон на металлическом стержне, реже пользуются носоглоточными смывами. Взятие материала из НДП для рутинного диагноза не является необходимым, хотя это может повысить результативность диагностики.

У умерших детей исследуют ткань легких, трахеи и бронхов на антиген РСВ или они используются для выделения вируса.

Специфический антиген выявляют методом иммунофлуоресценции в цитоплазме эпителиальных клеток носа с первых дней болезни и в последующие 10 дней. Однако при тяжелых формах болезни мы обнаруживали антиген РСВ до 29-49 дней от начала болезни.

При легких формах РСВИ, которые широко распространены, применяются симптоматические средства, и они не требуют каких-либо специфических мер.

При тяжелых формах заболевания, сопровождающихся БОС, необходима госпитализация детей. Лечение тяжелых форм РСВИ с поражением НДП носит неотложный характер. Первоочередными являются следующие мероприятия:

Несомненно, что главной задачей терапии является обеспечение адекватной оксигенации крови, что достигается как прямой ингаляцией кислорода, так и воздействием на различные механизмы БОС. Уже такое простое мероприятие, как своевременное удаление с помощью электроотсоса слизи, накапливающейся в ВДП, может привести к улучшению дыхательной функции.

При БОС показано применение средств, уменьшающих отек слизистой дыхательных путей, гиперсекрецию и бронхоспазм. Применяются бронходилятаторы и муколитики.

В связи с возникновением тяжелых, иногда критических состояний при БОС в качестве неотложной терапии показано применение глюкокортикоидов, которые применяют в сочетании с бронхолитиками. Преднизолон или гидрокортизона гемисукцинат вводят внутривенно, а затем переходят на пероральный прием. Преднизолон назначается из расчета 2-3 мг/кг, а гидрокортизона гемисукцинат 5-6 мг/кг в сутки.

Патогенетически обосновано применение диуретиков быстрого действия (фуросемид) в лечении обструктивного синдрома, если он обусловлен бронхиолитом. Фуросемид вводится в разовой дозе 1 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Повторное введение фуросемида следует проводить с осторожностью, и чаще всего в его повторном введении в ближайшие 24 часа нет необходимости. Бикарбонат натрия для коррекции декомпенсированного ацидоза у детей с БОС не применяется.

Оптимальным вариантом поддержания функционального состояния слизистой дыхательных путей является пребывание ребенка в условиях кислородного аэрозоля (тумана) и применение медикаментозных аэрозольных ингаляций. Получение тумана достигается с помощью производителя аэрозолей эжекционного типа. Аэрозоль направляют под тент-палатку ДКП-1 или под колпак кювеза (для детей первых месяцев жизни). В камере создается кислородный аэрозольный туман с 50-60% содержанием кислорода и высокой влажностью (100%). С помощью производителя аэрозолей распыляют обычную воду, 2% раствор бикарбоната натрия, физиологический раствор, которые оказывают муколитическое действие и способствуют отхождению мокроты и снижению потери жидкости.

Постоянная ингаляционная терапия позволяет достичь, прежде всего, удовлетворительной оксигенации крови. При этом улучшаются и другие показатели газового состава крови и кислотно-щелочного состояния, особенно уменьшается метаболический компонент ацидоза.

С целью поддержания гомеостаза почти всем детям проводится инфузионная терапия, тем более, что полноценное энтеральное кормление часто не может быть обеспечено из-за тяжести состояния, однако она осуществляется в небольших объемах (20-25 мл/кг массы) и кратковременно. Обычно вводится 10% раствор глюкозы с электролитами.

В терапии БОС, особенно при выраженном бронхо-спазме, могут быть использованы бронходилятаторы короткого действия из группы b2-агонистов. Например, сальбутамол (0,2 мг/кг в день) при бронхиолите у детей в возрасте 1-9 месяцев.

Из средств этиотропной терапии для лечения РСВИ у детей раннего возраста в настоящее время в мире препаратом выбора является рибавирин, который является синтетическим нуклеозидом и принадлежит к противовирусным препаратам широкого спектра действия. Условием назначения рибавирина является лабораторно подтвержденный диагноз и ранние сроки заболевания. Показаниями для ингаляций рибавирина являются тяжелые формы РСВИ у детей раннего возраста и больные с врожденными пороками сердца. Применяется в виде длительных ингаляций аэрозолей в дозе 10 мг/кг в сутки. Длительность курса лечения 3-5 дней.

Применение рибавирина приводит к уменьшению тяжести клинической картины заболевания, сокращению длительности БОС, быстрой элиминации возбудителя, ускорению выздоровления.

При применении рибавирина следует самым строгим образом учитывать предупреждения о возможных токсических проявлениях.

Создание вакцин против РСВИ имеет долгую и поучительную историю. Более чем за 30 лет были получены инактивированные, живые аттенуированные и субъединичные РСВ-вакцины. Однако все они оказались неэффективными. Более того, после применения инактивированной вакцины естественное заражение РСВ приводило к более тяжелому течению заболевания. Тем не менее, усилия по созданию новых вакцин против РСВИ не ослабевают, и есть надежда, что эффективная вакцина будет разработана.

1. Медицинская микробиология (под ред. В.И. Покровского и О.К. Поздеева). М.: Гэотар Медицина,1998.

2. Simoes E.A. Respiratory syncytial virus infection. Lancet 1999; 354: 847-52.

4. Rodriguez W.J. Management strategies for respiratory syncytial virus infections in infants. J Pediatr 1999; 135: 45-50.

5. Ottolini M.G., Hemming V.G. Prevention and treatment recommendations for respiratory syncytial virus infection. Background and clinical experience 40 years after discovery. Drugs 1997; 54: 867-84.

6. Hussell T.; Openshaw P. Recent developments in the biology of respiratory syncytial virus: are vaccines and new treatments just round the corner? Curr Opin Microbiol 1999; 4: 410-4.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (PC-инфекция) - острое антропонозное вирусное заболевание с преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей.

Краткие исторические сведения

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Pneumovirus семейства Раrаmухо-viridae. Вирус имеет поверхностный А-антиген, вызывающий синтез нейтрализующих антител, и нуклеокапсидный В-антиген, индуцирующий образование комплементсвязывающих антител. Вирус обусловливает образование синцития, или псевдогигантских клеток, in vitro и in vivo. Вирионы инактивируются при 55 °С в течение 5 мин, при 37 °С - в течение 24 ч. Возбудитель переносит однократное замораживание при -70 °С. Вирус полностью разрушается при рН 3,0, а также при медленном замораживании. Чувствителен к действию эфира, кислот и детергентов.

Механизм передачи возбудителя - аэрозольный, фактор передачи - воздух.

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей. Постинфекционный иммунитет нестоек. Возможны повторные заболевания через несколько лет.

Основные эпидемиологические признаки. PC-инфекция распространена повсеместно, её регистрируют круглый год с наибольшим подъёмом заболеваемости в зимние и весенние месяцы. В межэпидемический период отмечают спорадические случаи заболеваний. Чаще PC-инфекцию наблюдают у детей раннего возраста (до 1 года), хотя к ней восприимчивы также и взрослые. При заносе инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до 1 года. Эпидемии отличает высокая интенсивность; в большинстве случаев они продолжаются 3-5 мес.

При аэрогенном поступлении в организм человека респираторно-синцитиальный вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки, в том числе носоглотки, провоцируя развитие воспалительного процесса. Вместе с тем, особенно у детей младшего возраста, наиболее характерно поражение нижних дыхательных путей с распространением процесса на трахею, бронхи и особенно бронхиолы и альвеолы. Вследствие репродукции вируса происходят некроз эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, лимфоидная перибронхиальная инфильтрация. При прогрессировании воспаления с выраженным аллергическим компонентом образуются многоклеточные выросты эпителия, в просвет альвеол выделяется мононуклеарный экссудат, что приводит к обтурации дыхательных путей, заполнению альвеол, развитию ателектазов и эмфиземы.

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 нед. Заболевание развивается постепенно. В зависимости от преимущественного поражения тех или иных отделов дыхательной системы выделяют несколько клинических вариантов PC-инфекции: назофарингит, бронхит и бронхиолит, пневмонию.

У взрослых и детей старшего возраста обычно развивается назофарингит, клинически не отличимый от аналогичных состояний при других ОРВИ. На фоне субфебрильной температуры тела отмечают незначительные проявления общей интоксикации - познабливание, умеренную головную боль, слабость, несильную миалгию. У больных появляются заложенность носа с необильными серозными выделениями, чувство першения в носоглотке, чиханье, сухой кашель.

При осмотре больных отмечают слабую или умеренную гиперемию слизистой оболочки носовых ходов и задней стенки глотки, инъекцию сосудов склер, иногда увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Нередко через несколько дней наступает выздоровление.

Развитие патологических процессов в нижних отделах дыхательных путей более характерно для детей младшего возраста, но возможно и у взрослых. С 3-4-го дня болезни состояние больного ухудшается. Нарастает температура тела, достигая иногда высоких цифр, постепенно усиливается кашель - сначала сухой, а затем со слизистой мокротой. Появляется чувство тяжести в груди, иногда возникает одышка экспираторного типа. Кашель могут сопровождать симптомы удушья. При осмотре больных можно отметить конъюнктивит, инъекцию склер, иногда цианоз губ. Слизистая оболочка носа, ротоглотки и задней стенки глотки умеренно гиперемирована, с небольшой зернистостью. В лёгких выслушивают жёсткое дыхание, большое количество сухих хрипов в различных отделах. Эта симптоматика соответствует картине острого бронхита.

Пневмония может развиваться в первые дни PC-инфекции даже при отсутствии выраженных признаков интоксикации и нормальной температуре тела. В этом случае пневмонию рассматривают как следствие репродукции респираторно-синцитиального вируса. Её отличает быстрое нарастание дыхательной недостаточности. В течение нескольких часов усиливаются общая слабость и одышка. При развитии астматического синдрома, характерного для PC-инфекции, особенно у детей младшего возраста, одышка может приобрести экспираторный характер (с удлинённым свистящим выдохом).

Кожные покровы становятся бледными, возникает цианоз губ и ногтевых фаланг. Нарастает тахикардия. При перкуссии лёгких можно выявить чередующиеся участки притупления и коробочного звука, при аускультации обнаруживают диффузные сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Рентгенологически можно выявить усиление лёгочного рисунка, участки эмфиземы и ателектазы.

Развитие пневмонии в более поздние сроки PC-инфекции может быть связано с активацией собственной бактериальной флоры; в этом случае её расценивают как осложнение. Пневмония чаще поражает нижние доли лёгких и по характеру может быть различной: интерстициальной, очаговой, сегментарной.

PC-инфекцию следует отличать от других ОРВИ, гриппа и пневмоний различной этиологии. Заболевание развивается постепенно. Назофарингит, бронхит и бронхиолит как клинические варианты PC-инфекции практически не отличимы от аналогичных состояний при других ОРВИ. Раннюю вирусную пневмонию отличает быстрое нарастание явлений дыхательной недостаточности, развитие астматического синдрома, характерного для РС-инфекции.

Вирусологические исследования в клинической практике применяют редко (выделение вируса из носоглоточных смывов, выявление его антигенов в эпителии респираторного тракта с помощью РИФ). При постановке реакции нейтрализации (РН) и других серологических реакций, применяемых при диагностике ОРВИ (РСК, РТГА и др.), ретроспективно диагноз подтверждают нарастанием титра антител.

Осложнения связаны с активацией собственной бактериальной флоры. Наиболее частые из них - пневмония и отит. У детей опасно развитие ложного крупа. Прогноз заболевания обычно благоприятный; при развитии пневмонии у детей грудного возраста прогноз может быть серьёзным.

Неосложнённые случаи лечат на дому, применяя симптоматические средства. При невозможности быстрого определения этиологии пневмонии (не исключено присоединение вторичной бактериальной флоры) применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Астматический синдром купируют парентеральным введением эфедрина, эуфиллина, антигистаминных препаратов, в тяжёлых случаях - глюкокортикоидов.

Профилактика и меры борьбы

Аналогичны таковым при гриппе. Специфическая профилактика не разработана.

Читайте также: