Ретинопатия при гепатите с

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ретинопатия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ретинопатия — это патологические изменения сосудов сетчатки глаза невоспалительного характера, приводящие к нарушению кровоснабжения и возникновению дистрофических процессов, что влечет за собой атрофию зрительного нерва и необратимую слепоту.

Сетчатка глаза состоит из нейронов и является своеобразным аналогом фотоаппарата. Свет, попадая на сетчатку, проходит через зрачок и фокусируется в центральной ее области – макуле, которая отвечает за центральное зрение.

Стойкие изменения в сосудах, обеспечивающих кровообращение в сетчатке (ретине) глаза, губительны для клеток световоспринимающей оболочки.

По той или иной причине происходит остановка развития уже имеющихся и нарушение образования новых полноценных сосудов. Компенсаторные механизмы вызывают развитие сосудов, прорастающих и лопающихся в стекловидном теле.

Причины появления ретинопатии

Этиология первичных ретинопатий неизвестна, поэтому их называют идиопатическими.

Появление вторичных ретинопатий может быть обусловлено системными заболеваниями организма, интоксикацией, серьезными травмами. Вторичные ретинопатии зачастую становятся осложнением гипертонической болезни, сахарного диабета, почечной недостаточности, системного атеросклероза, заболеваний системы крови, токсикоза беременных, травм грудной клетки, головы, лица, глазного яблока.

Диабетические поражения сетчатки крайне коварны – они развиваются постепенно и могут не иметь никакой симптоматики даже на далеко зашедших стадиях. Ретинопатии рано или поздно развивается у 90% диабетиков.

В развитии патологии выделяют три стадии:

ангиопатия;
ретинопатия (простая);
пролиферативная ретинопатия.

Патогенез пролиферативной стадии выражается в неоваскуляризации сетчатки с последующим врастанием аномальных сосудов. Заболевание отягощается частыми кровоизлияниями в стекловидное тело.

Деструктивные необратимые процессы в витреуме приводят к неминуемому отслоению сетчатки и полной потере зрения.

Гипертоническая ретинопатия связана с нарушением микроциркуляции и деформацией венол и альвеол сетчатки вследствие артериальной гипертензии, тяжелого поражения почек, острого токсикологического состояния при беременности. Тяжесть течения гипертонической болезни обуславливает степень поражения зрительного аппарата. Стадии гипертонических ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии имеют в анамнезе те же механизмы развития, что и при диабетической форме.

Гипертоническая ретинопатия характеризуется отеком зрительных нервных окончаний, локальным отслоением внутренней оболочки глаза (сетчатки). В большинстве случаев эта стадия ретинопатии заканчивается атрофией зрительного нерва и неизбежной слепотой.

Геморрагическая ретинопатия – следствие патологий крови различного генеза: анемии, лейкозов, миеломной болезни и др. При анемиях все ткани зрительного аппарата испытывают кислородное голодание, отмечаются множественные кровоизлияния в сетчатку. Наиболее тяжелым проявлением является фигура звезды в макулярной зоне и отслойка сетчатки.

Травматическая ретинопатия может стать следствием травмы грудной клетки, вызвавшей резкий спазм сосудов. В результате возникает гипоксия сетчатки, кровоизлияния, скопление отечной жидкости и выраженный отек зрительного нерва с дальнейшим развитием атрофии.

Ретинопатия недоношенных встречается у младенцев, родившихся на сроке менее 8 месяцев, с массой тела до 1,5 кг и необходимостью последующего выхаживания в кислородных кувезах.

Эта разновидность патологии связана с внутриутробным недоразвитием глазных структур к моменту рождения.

Их созревание в норме должно происходить в условиях гликолиза (бескислородного метаболизма) и зрительного покоя, которые невозможно создать при выхаживании недоношенного ребенка.

Классификация заболевания

Заболевание подразделяется на 3 категории, согласно причинам развития:

первичная ретинопатия, не связанная с воспалением;
вторичная (фоновая) ретинопатия, являющаяся следствием системной патологии других органов;
ретинопатия недоношенных.

центральная серозная ретинопатия диагностируется у взрослых мужчин, имеющих в анамнезе головные боли после эмоциональных стрессов;
наружная экссудативная ретинопатия диагностируется чаще всего у молодых мужчин;
многофокусная пигментная ретинопатия, характеризующаяся ранними нарушениями центрального зрения.

травматическая;
гипертоническая;
диабетическая;
атеросклеротическая;
посттромботическая;
гематологическая;
почечная (нефро-ретинальный синдром).

Начальная стадия любой ретинопатии протекает бессимптомно и заболевание выявляется, как правило, случайно во время аппаратного обследования. Отличительный симптом диабетической ретинопатии — развитие на начальной стадии заболевания макулопатии, представляющей собой отек центральной части сетчатки.

Основным симптомом, указывающим на формирование ретинопатии, является нарушение и снижение остроты зрения. Проявляется заболевание следующим образом:

перед глазами появляются плавающие пятна и пелены, темные пятна, точки;
сокращается поле зрения;
могут наблюдаться кровоизлияния в тканях глаза, разрастание сосудов глаз, небольшой дискомфорт, слезотечение;
изменяется оттенок зрачка или ухудшается реакция зрачка (возможны болезненные ощущения);
появляются снижение контрастности, размытость изображения, расстройство цветовосприятия;
возникает некорректное восприятие размера предметов и расстояний;
появляются регулярные головные боли, сопровождаемые головокружениями и тошнотой.

При запущенной стадии любой ретинопатии наблюдается нарушение реакции зрачка на свет и изменение цвета радужки вокруг зрачка (рубеоз). Следует помнить, что даже на поздних стадиях болезнь не вызывает существенных болевых ощущений.

Диагностика ретинопатии

Для подтверждения предполагаемого диагноза проводится полное офтальмологическое обследование. Осмотр сетчатки глаза прост и безболезнен. С помощью лампы и увеличительного стекла врач оценивает состояние сосудов глаза, точку выхода зрительного нерва (сосочек), желтое пятно и т.д.

Лабораторные исследования включают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Ретинопатия Пурчера (РП) – это заболевание, характеризующееся изменениями на глазном дне (белые ватообразные очаги, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва и пятна Пурчера в виде ишемических зон в глубоких слоях сетчатки) и сопровождающееся снижением остроты зрения. Данное состояние не является следствием прямой механической травматизации глаз. Чаще всего оно развивается при компрессионных травмах, остром панкреатите, почечной недостаточности, преэклампсии, родах, краш-синдроме и других состояниях.
Острый панкреатит является одним из заболеваний, приводящих к активации системы комплемента посредством увеличения содержания в крови ферментов, таких как трипсин. Это в свою очередь сопровождается гиперкоагуляцией и формированием лейкоцитарных агрегантов, приводящих к эмболизации ретинальных прекапиллярных артериол и развитию клиники РП.
В данной статье представлен клинический случай РП у пациента с острым панкреатитом, проходившего лечение в многопрофильной больнице. В настоящее время нет методов доказанного эффективного лечения данного заболевания. Поэтому знание основных офтальмоскопических проявлений РА позволит врачу поставить корректный диагноз и выбрать правильную тактику ведения пациентов, не прибегая к необоснованному лечению.

Ключевые слова: сетчатка, отек диска зрительного нерва, ватные экссудаты, кровоизлияния в сетчатку, ишемия, клинический случай, острый панкреатит, острое снижение зрения.

Purtscher retinopathy (case report)
Kolesnikova L.N., Batyrbekova F.H.

Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow

Key words: retina / optic disc edema / cotton wool spots / retinal hemorrhages / ischemia / clinical case / acute pancreatitis / acute vision loss.
For citation: Kolesnikova L.N., Batyrbekova F.H. Purtscher retinopathy (case report) // RMJ. Clinical ophthalmology. 2017. № 4. P.248 –251.

В статье представлен клинический случай ретинопатии Пурчера у пациента с острым панкреатитом. Острый панкреатит приводит к активации системы комплемента, это в свою очередь сопровождается гиперкоагуляцией и формированием лейкоцитарных агрегантов, приводящих к эмболизации ретинальных прекапиллярных артериол и развитию клиники ретинопатии.

Один из клинических случаев представлен ниже.

Заключение

Течение острого панкреатита может сопровождаться внезапной потерей зрения. В задачи офтальмолога входит правильная трактовка результатов осмотра с выставлением корректного диагноза. Двусторонность и безболезненность процесса, наличие ватообразных экссудативных очагов и кровоизлияний, преимущественно вокруг ДЗН, отек макулярной и парамакулярной областей, некоторое полнокровие вен должны склонять специалиста в пользу РП.

1. Behrens-Baumann W., Scheurer G., Schroer H. Pathogenesis of purtscher′s retinopathy. An experimental study. Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology.1992;230(3):275-280.
2. Jacob H.S., Goldstein I.M., Shapiro I. Sudden blindness in acute pancreatitis. Possible role of complement-induced retinal leukoembolization. Archive of Internal Medicine. 1981;6: 134-141.
3. Inkeles D.M., Walsh J.B. Retinal fat emboli as sequela to acute pancreatitis. Am J Ophthalmol. 1975;80(5):93.
4. Ho А.С., Brawn G.C. Purtcher`s retinopathy. Retina. 2009;285-286.
5. Jeffrey O., Behnaz R., Naresh M. Sub-Tenon’s triamcinolone for post-partum Purtscher’s-like retinopathy. Clinical Ophthalmology. 2008;2(1):195-198.
6. Sally A. B., Bruce J. Purtscher's retinopathy. Postgrad Med J. 1996; 72:409-412.
7. Miguel A.I., Henriques F., Azevedo L.F. Systematic review of Purtscher′s and Purtscher-like retinopathies. Eye. 2013;27(1):13.
8. Nor-Masniwati S., Azhany Y., Zunaina E. Purtscher-like retinopathy following valsalva maneuver effect: Case report. J Med Case Rep. 2011;5:338.

Цель: изучить особенности клинического течения роговично-конъюнктивального ксероза (РКК) у больных хроническим вирусным гепатитом С (ХВГС) и эффективность применения слезозаместительной и кератопротективной терапии при этом состоянии.
Материал и методы: ретроспективно на основании анализа 35 историй болезни пациентов (70 глаз) с ХГВС и РКК (группа А) определены особенности течения РКК до и во время проведения противовирусной терапии (ПВТ). Проспективное исследование составили 20 пациентов (40 глаз) с ХВГС и РКК (группа Б), которым до и во время проведения ПВТ назначалась слезозаместительная терапия. Диагноз ХВГС устанавливали на основании эпидемиологических, клинико-лабораторных данных и подтверждали выявлением РНК вируса гепатита С (ВГС) в биологических жидкостях, с определением генотипа вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Стандартное офтальмологическое обследование проводилось в динамике наблюдения на фоне ПВТ, дополнительно исследовали суммарную слезопродукцию.
Результаты: у подавляющего количества обследованных из обеих групп выявлен РКК средней степени (n=25; 71,43% – в группе А; n=18; 90,0% – в группе Б), у 2-х пациентов группы А диагностирован РКК тяжелой степени. Лечебная тактика у больных группы Б при РКК включала назначение слезозаместительной и репаративной терапии в динамике по отношению к периоду проведения системной ПВТ: до начала ПВТ (базовый режим инстилляций), на фоне ПВТ (усиленный режим терапии) и возвращение к обычному режиму кратности по окончании ПВТ общей продолжительностью не менее 6 мес. Применение вышеуказанной схемы терапии РКК при ХГВС оказывало положительное действие без значительного усиления интенсивности симптомов РКК на фоне ПВТ в отличие от пациентов из группы А, где наблюдали усугубление признаков заболевания.
Выводы: РКК при ХГВС требует пролонгированного назначения комплексной слезозаместительной терапии, снижающей интенсивность жалоб и признаков РКК.

Ключевые слова: хронический вирусный гепатит С, противовирусная терапия, роговично-конъюнктивальный ксероз, слезозаместительная терапия, декспантенол, В12.

Для цитирования: Акберова Г.Э., Чернакова Г.М., Клещева Е.А., Хаертынова Е.М. Роговично-конъюнктивальный ксероз при вирусном гепатите С: особенности течения и аспекты терапии // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. № 3. С. 127–131.

Для цитирования: Акберова Г.Э., Чернакова Г.М., Клещева Е.А., Хаертынова Е.М. Роговично-конъюнктивальный ксероз при вирусном гепатите С: особенности течения и аспекты терапии. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016;17(3):127-131.

Dry eye syndrome in chronic hepatitis C: clinical features and therapy
Akberova G. E. 1 ,Chernakova G. M. 2 , Kleshcheva E. A. 2 , Khaertynova I. M. 1

1 Kazan state medical Academy
2 Russian medical Academy of postgraduate education, Moscow

Objective: to study the clinical features of dry eye in patients with chronic viral hepatitis C (CVHC) and therapy efficacy by this state.
Material and methods: Retrospectively 35 case histories of patients (70 eyes) with CVHC and dry eye (group A) were analyzed. A prospective study included 20 patients (40 eyes) with CVHC and dry eye (group B), before and during antiviral therapy (AVT) artificial tears were applied. The diagnosis of chronic hepatitis C was established on the basis of epidemiological, clinical and laboratory data and was confirmed by detecting hepatits C virus (HCV) RNA (HCV) in biological fluids by polymerase chain reaction. Standard ophthalmologic examination was carried out a dynamic observation: prior to the beginning of AVT and on the background of PVT.
Results: Moderate dry eye was diagnosed in 25 cases (71,43%) in group A and in 18 cases (90.0%) in group B; two patients of group A presented severe dry eye. Application of artificial tears for minimum 6 months in group B significantly reduced complains and signs of dry eye during AVT.

Key words: chronic viral hepatitis C, antiviral therapy, dry eye, artificial tears.

For citation: Akberova G. E., Chernakova G. M., Kleshcheva E. A., Khaertynova I. M. Dry eye syndrome in chronic hepatitis C: clinical features and therapy // RMJ. Clinical ophthalmology. 2016. № 3. P. 127–131.

В статье освещены особенности течения и аспекты терапии роговично-конъюнктивального ксероза при вирусном гепатите С

Ретинопатия недоношенных - вазопролиферативное поражение сетчатки, обусловленное незрелостью структур глаза у детей, рожденных раньше срока. Ретинопатия недоношенных характеризуется нарушением нормального васкулогенеза и нередко самопроизвольно регрессирует; в остальных случаях сопровождается помутнением стекловидного тела, миопией, астигматизмом, косоглазием, катарактой, глаукомой, тракционной отслойкой сетчатки. Ретинопатия диагностируется в ходе осмотра недоношенного ребенка детским офтальмологом с помощью офтальмоскопии, УЗИ глаза, электроретинографии, зрительных ВП. Лечение ретинопатии недоношенных может включать крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, склеропломбирование.

Общие сведения

Ретинопатия недоношенных - нарушение процессов васкуляризации сетчатки у детей, имеющих низкий гестационный возраст. Частота ретинопатии недоношенных в неонатологии и детской офтальмологии тесно коррелирует со степенью зрелости организма ребенка: так, у детей с массой тела менее 1500 г патология сетчатки развивается в 40-50% случаев; менее 1000 г – в 52-73%; а у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 750 г – в 81-95% случаев. Парадоксальность ситуации заключается в том, что совершенствование условий выхаживания детей с экстремально низкой массой тела приводит к увеличению случаев ретинопатии недоношенных, которая в развитых странах становится ведущей причиной слепоты у детей.

Причины ретинопатии недоношенных

Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.

Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами - факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор. Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. е. расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ, кислородотерапия, колебания в режиме назначения сурфактантов и т. п. способствуют развитию ретинопатии недоношенных.

Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и др. Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.

Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки.

Классификация ретинопатии недоношенных

Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:

I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения - демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa - без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).

Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.

Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.

Диагностика ретинопатии недоношенных

Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.

Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.

Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.

Лечение ретинопатии недоношенных

В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).

Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются ожоги глаз, гифема, преретинальные мембраны, иридоциклиты, окклюзия центральной артерии сетчатки. Общесоматические осложнения могут включать апноэ, цианоз, брадикардию или тахикардию.

Оценка результативности коагуляционного лечения ретинопатии недоношенных проводится спустя 10-14 дней. При стабилизации или регрессе процесса лечение расценивается как эффективное; в случае продолжающейся эктраретинальной пролиферации возможно повторение крио- или лазеркоагуляции.

В регрессивном и послеоперационном периоде назначаются инстилляции лекарственных препаратов (дизинфицирующих, антиоксидантных, противовоспалительных), физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитостимуляция, электроокулостимуляция).

В случае дальнейшего прогрессирования ретинопатии недоношенных до IV-V стадий возникает необходимость проведения витрэктомии (ленсвитрэктомии) или циркулярного пломбирования склеры (экстрасклерального пломбирования).

Прогноз и профилактика ретинопатии недоношенных

У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм). При прогрессировании ретинопатии недоношенных до IV-V стадии или молниеносной форме заболевания прогноз на сохранение зрительной функции неблагоприятный.

Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом. Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и др.

Ретинопатия – поражение ретинальных сосудов, приводящее к нарушению кровоснабжения сетчатки, ее дистрофии, атрофии зрительного нерва и слепоте. Ретинопатия протекает безболезненно: при этом отмечается появление перед глазами плавающих пятен (скотом) и пелены, прогрессирующее снижение зрения. Диагностика ретинопатии требует проведения консультаций специалистов (офтальмолога, невролога, кардиолога, эндокринолога), исследования остроты и полей зрения, выполнения офтальмоскопии, биомикроскопии, флуоресцентной ангиографии глазного дна, электрофизиологических исследований, УЗИ глаза. При ретинопатии необходимо достижение компенсации сопутствующих заболеваний, назначение вазодилататоров, витаминов, антикоагулянтов, проведение гипербарической оксигенации, лазеркоагуляции сетчатки.

Общие сведения

Первичные ретинопатии

Центральная серозная ретинопатия

Этиология первичных ретинопатий остается неизвестной, поэтому их относят к идиопатическим. Центральная серозная ретинопатия (центральный серозный ретинит, идиопатическая отслойка желтого пятна) чаще выявляется у мужчин 20-40 лет, не имеющих соматических заболеваний. В анамнезе пациенты указывают на перенесенные эмоциональные стрессы, частые головные боли по типу мигрени. При центральной серозной ретинопатии поражение сетчатки обычно одностороннее.

Симптомы центральной серозной ретинопатии включают микропсию (уменьшение размеров видимых предметов), появление скотом, снижение остроты и сужение полей зрения. Важным дифференциально-диагностическим признаком является улучшение зрения при использовании слабо положительных линз.

Патоморфологическая картина при центральной серозной ретинопатии характеризуется серозной отслойкой пигментного эпителия в макулярной области, что определяется в процессе офтальмоскопии как ограниченное овальное или круглое выбухание более темного цвета, чем окружающие ткани сетчатки. Типично отсутствие фовеального рефлекса (световой полоски вокруг центральной ямки сетчатки), наличие желтоватых или сероватых преципитатов.

В лечении центральной серозной ретинопатии используется лазерная коагуляция сетчатки. Проводится терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции, уменьшение отека сетчатки; назначается оксигенобаротерапия. В 80% случаев, при своевременной активной терапии серозной ретинопатии удается остановить отслойку сетчатки и восстановить зрение до исходного уровня.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия

Данная форма ретинопатии может быть одно- или двусторонней. При острой задней многофокусной пигментной эпителиопатии образуются множественные плоские субретинальные очаги серовато-белого цвета, при обратном развитии которых формируются участки депигментации. При осмотре глазного дна определяются периваскулярный отек периферических сосудов сетчатки, извитость и расширение вен, отек ДЗН.

У значительной части больных происходит помутнение стекловидного тела, развивается эписклерит и иридоциклит. Рано нарушается центральное зрение, в поле зрения появляются центральные или парацентральные скотомы.

Лечение задней многофокусной пигментной эпителиопатии проводится консервативно; включает назначение витаминотерапии, сосудорасширяющих препаратов (винпоцетина, пентоксифиллина и др.), ангиопротекторов (солкосерила), ретробульбарных инъекций кортикостероидов, гипербарической оксигенации. Прогноз при данной форме первичной ретинопатии, как правило, благоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия

Развитие наружной экссудативной ретинопатии (болезни Коутса, наружного экссудативного ретинита) преимущественно отмечается у молодых мужчин. Поражение сетчатки чаще одностороннее. При данной форме ретинопатии под сосудами сетчатки скапливается экссудат, геморрагии, кристаллы холестерина. Изменения, как правило, локализуются на периферии глазного дна; поражение макулярной зоны происходит редко. Нередко при ангиографии сетчатки выявляются множественные микроаневризмы, артериовенозные шунты.

Течение наружной экссудативной ретинопатии медленное, прогрессирующее. Лечение проводится путем лазеркоагуляции сетчатки и гипербарической оксигенации. Прогноз отягощается отслойкой сетчатки, требующей неотложного вмешательства, развитием иридоциклита и глаукомы.

Вторичные ретинопатии

Гипертоническая ретинопатия

Патогенетически гипертоническая ретинопатия связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. При этой форме ретинопатии отмечается спазм артериол глазного дна с последующим эластофиброзом или гиалинозом их стенок. Тяжесть поражения определяется степенью гипертензии и длительностью течения гипертонической болезни.

В развитии гипертонической ретинопатии выделяют 4 стадии. Стадия гипертонической ангиопатии сетчатки характеризуется обратимыми функциональными изменениями, затрагивающими артериолы и венулы сетчатки.

В стадии гипертонического ангиосклероза поражение ретинальных сосудов носит органический характер и связано со склеротическим уплотнением сосудистых стенок, снижением их прозрачности.

Стадия гипертонической ретинопатии характеризуется наличием очаговых изменений в ткани сетчатки (геморрагий, плазморрагий, отложений липидов, белкового экссудата, зон ишемического инфаркта), частичного гемофтальма. У пациентов с гипертонической ретинопатией отмечается снижение остроты зрения, появляются скотомы (плавающие пятна) перед глазами. Обычно на фоне антигипертензивной терапии данные изменения регрессируют, а симптомы исчезают.

В стадии гипертонической нейроретинопатии к ангиопатии, ангиосклерозу и собственно ретинопатии, присоединяются явления отека ДЗН, экссудации, очаги отслойки сетчатки. Данные изменения более характерны для злокачественной гипертонии и гипертензии почечного генеза. Стадия гипертонической нейроретинопатии может закончиться атрофией зрительного нерва и необратимой потерей зрения.

Диагностика гипертонической ретинопатии включает консультацию офтальмолога и кардиолога, проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. Офтальмоскопическая картина характеризуется изменением калибра сосудов сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией, симптомом Салюса — Гунна (смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), субретинальной экссудацией и др.

При гипертонической ретинопатии проводится коррекция артериальной гипертония, назначаются антикоагулянты, витамины, проводится оксигенобаротерапия и лазерная коагуляция сетчатки. Осложнениями гипертонической ретинопатии являются рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Прогноз гипертонической ретинопатии серьезный: не исключается значительное снижение зрения и даже развитие слепоты. Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности, поэтому может стать медицинским основанием для искусственного прерывания беременности.

Атеросклеротическая ретинопатия

Причиной развития атеросклеротической ретинопатии служит системный атеросклероз. Изменения, происходящие в сетчатке в стадиях ангиопатии и ангиосклероза, аналогичны таковым при гипертонической ретинопатии; в стадии нейроретинопатии появляются мелкие капиллярные геморрагии, отложения кристаллического экссудата по ходу вен, побледнение ДЗН.

Основными методами офтальмологической диагностики атеросклеротической ретинопатии служит прямая и непрямая офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки. Специальное лечение атеросклеротической ретинопатии не проводится. Наибольшее значение имеет терапия основного заболевания – назначение дезагрегантов, антисклеротических, сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, мочегонных средств. При развитии нейроретинопатии показаны курсы электрофореза с протеолитическими ферментами. Осложнениями атеросклеротической ретинопатии часто становятся окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия

Патогенез диабетической ретинопатии обусловлен наличием сахарного диабета 1 или 2 типа. Основными факторами риска развития ретинопатии являются длительность течения диабета, выраженная гипергликемия, нефропатия, артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия, анемия. Диабетическая ретинопатия является наиболее частыми и серьезным осложнением диабета и служит главной причиной слабовидения и слепоты.

В развитии данной формы заболевания выделяют стадии диабетической ангиопатии, диабетической ретинопатии и пролиферирующей диабетической ретинопатии. Первые две стадии (ангиопатии и простой ретинопатии) протекают с теми же изменениями, что и аналогичные стадии гипертонической и атеросклеротической ретинопатии. В ранней стадии пролиферирующей диабетической ретинопатии развивается неоваскуляризация сетчатки, в поздней стадии происходит врастание вновь образованных сосудов и рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, разрастание глиальной ткани. Натяжение волокон и деформация стекловидного тела обусловливают развитие тракционной отслойки сетчатки, которая и является причиной неизлечимой слепоты при диабетической ретинопатии.

В начальных стадиях диабетическая ретинопатия проявляется устойчивым снижением остроты зрения, появлением перед глазами пелены и плавающих пятен, которые периодически исчезают. Затруднено чтение и выполнение мелкой работы. В поздней пролиферирующей стадии наступает полная потеря зрения.

Проведение офтальмоскопии под мидриазом позволяет детально осмотреть глазное дно и выявить характерные для диабетической ретинопатии изменения. Функциональное состояние сетчатки периферических зон исследуется с помощью периметрии. С помощью УЗИ глаза определяются участки уплотнений, кровоизлияний, рубцов в толще глазного яблока. Электроретинография проводится с целью определения электрического потенциала и оценки жизнеспособности сетчатки. Для уточнения состояния сетчатки применяется лазерная сканирующая томография и ретинальная ангиография.

Дополнительные сведения в комплексе офтальмологического обследования пациентов с диабетической ретинопатией получают с помощью определения остроты зрения, биомикроскопии, диафаноскопии глаза, определения критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) и т. д.

Лечение диабетической ретинопатии должно проходить под контролем офтальмолога и эндокринолога (диабетолога). Необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови, своевременный прием противодиабетических препаратов, витаминов, антиагрегантов, ангиопротекторов, антиоксидантов, средств, улучшающих микроциркуляцию. При отслоении сетчатки применяют лазеркоагуляцию. В случае выраженных изменений в стекловидном теле и образовании рубцов показано проведение витрэктомии, витреоретинальной операции.

Осложнениями диабетической ретинопатии служат катаракта, гемофтальм, помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, отслойка сетчатки, слепота.

Ретинопатия при заболеваниях крови

Ретинопатии могут развиваться при различной патологии системы крови – анемиях, полицитемии, лейкозах, миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема и др.

Каждая из форм характеризуется специфической офтальмоскопической картиной. Так, при ретинопатии, обусловленной полицитемией, вены сетчатки приобретают темно-красный цвет, а глазное дно – цианотичный оттенок. Нередко развиваются тромбоз вен сетчатки и отек ДЗН.

При анемиях глазное дно, напротив, бледное, сосуды сетчатки расширены, окраска и калибр артерий и вен одинаковы. Ретинопатия при анемиях может сопровождаться субретинальными и экстраретинальными кровоизлияниями (гемофтальмом), экссудативной отслойкой сетчатки.

При лейкозах со стороны глазного дна наблюдается извитость вен, диффузный отек сетчатки и ДЗН, кровоизлияния, скопление зон экссудата.

При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в результате диспротеинемии, парапротеинемии, сгущения крови расширяются ретинальные вены и артерии, развиваются микроаневризмы, тромботические окклюзии вен, геморрагии в сетчатку.

Лечение ретинопатий, связанных с патологией системы крови, требует терапии основного заболевания, проведения лазеркоагуляции сетчатки. В отношении зрительной функции прогноз серьезный.

Травматическая ретинопатия

Развитие травматической ретинопатии связано с внезапным и резким сдавлением грудной клетки, при котором происходит спазм артериол, наступает гипоксия сетчатки с выходом в нее транссудата. В ближайшем периоде после травмы развиваются кровоизлияния и органические изменения сетчатки. Травматическая ретинопатия может привести к атрофии зрительного нерва.

Последствиями контузии глазного яблока служат изменения, получившие название Берлиновское помутнение сетчатки. Данная форма травматической ретинопатии связана с субхориоидальным кровоизлиянием и отеком глубоких ретинальных слоев, выходом транссудата в пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

Для лечения травматической ретинопатии назначается витаминотерапии, проводится борьба с тканевой гипоксией, гипербарическая оксигенация.

Ретинопатия недоношенных

Перечисленные выше формы ретинопатии, преимущественно встречаются у взрослых. Особую форму заболевания представляет ретинопатия недоношенных, связанная с недоразвитием сетчатки у детей, родившихся от преждевременных родов. Для завершения формирования и созревания всех структур глаза недоношенные дети нуждаются в зрительном покое и бескислородном местном тканевом дыхании (гликолизе). С другой стороны, для выхаживания недоношенных и стимуляции метаболических процессов в жизненно важных органах требуется дополнительная оксигенация, что приводит к угнетению гликолиза в сетчатой и сосудистой оболочках глаза.

Наибольшему риску развития ретинопатии недоношенных подвержены дети, рожденные на сроке гестации менее 31 недели, с массой при рождении менее 1500 гр, нестабильным общим состоянием, получающие длительную кислородотерапию, перенесшие переливание крови.

Новорожденные группы риска по развитию ретинопатии обследуются офтальмологом спустя 3-4 недели после рождения. Офтальмологическое обследование повторяют каждые 2 недели до завершения формирования сетчатки. К поздним осложнениям ретинопатии недоношенных относят близорукость, косоглазие, амблиопию, глаукому, отслойку сетчатки, слабовидение.

В начальных стадиях ретинопатии недоношенных может произойти самопроизвольное излечение, поэтому применяется наблюдательная тактика. В остальных случаях показано проведение лазерной коагуляции или криоретинопексии, а при неэффективности - склеропломбировки, витрэктомии.

Профилактика

С целью предупреждения развития ретинопатии необходимо диспансерное наблюдение офтальмологом пациентов с гипертонической болезнь, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеванием почек, заболеваниями крови, травмами, беременных с нефропатией и др.

Профилактика ретинопатии недоношенных требует внимательного ведения беременности у женщин группы риска по преждевременным родам, совершенствования условий выхаживания недоношенных. Дети, перенесшие ретинопатию в период новорожденности, должны обследоваться детским офтальмологом ежегодно до 18 лет.

Важную роль в профилактике ретинопатий играет согласованность действий специалистов различных профилей: офтальмологов, эндокринологов, кардиологов, неврологов, акушеров-гинекологов, педиатров, травматологов и др.

Читайте также: