Резус фактор при чуме
Обновлено: 24.04.2024
Коронавирус поставил перед учеными всего мира множество загадок. Одна из них – почему некоторые инфицированные вообще не замечают, что заразились SARS-CoV-2, а других приходится отправлять в реанимацию и подключать к аппаратам искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Немецкие и норвежские ученые исследовали 1610 пациентов с COVID-19 из Италии и Испании с тяжелым течением болезни, в некоторых случаях закончившейся летальным исходом. Изучались их молекулы ДНК. Полученные результаты сравнивали с данными 2205 здоровых людей. Выяснилось, что у людей со второй группой крови (по современной классификации группа крови A) риск тяжелого течения COVID-19 существенно выше – вдвое по сравнению с людьми с первой группой крови (группой крови 0 по современной классификации).
Самая распространенная группа – первая: у 40,7 % населения Земли. Людей со второй группой крови немного меньше – 31,8%, с третьей группой еще меньше – 21,9%. Самая редкая группа крови – четвертая, у 5,6% людей.
Новые данные вовсе не указывают на иммунитет людей с первой группой крови к коронавирусу. Но опасность переболеть COVID-19 в тяжелой форме у них наименьшая. Кстати, именно донорская кровь первой группы является универсальной, подходящей всем реципиентам вне зависимости от их группы крови (если у них кровь резус-положительная). У пациентов с третьей и четвертой группами крови (по современной классификации группы В и АВ), инфицированных коронавирусом, четких тенденций в протекании болезни не обнаружено.
Если промежуточные результаты германо-норвежского исследования подтвердятся, это даст серьезные основания для выработки методики лечения пневмонии, вызываемой SARS-CoV-2, и не только ее. Сходные наблюдения о влиянии группы крови на ход болезни зафиксированы и в отношении других заболеваний. Например, замечено, что люди с первой группой крови крайне редко заболевают тяжелыми формами малярии. Есть и обратные примеры: люди со второй группой крови более легко переносят заболевание чумой.
Кроме того, новые наблюдения могут изменить в нынешней пандемии понятие группы риска. До сих пор к ней относились пациенты определенного возраста, имеющие хронические заболевания, курильщики. Не исключено, что этот подход придется пересмотреть.
Люди со второй группой крови более уязвимы в отношении коронавируса из-за особой мутации, установили ученые. В электронной научной библиотеке medRxiv опубликованы предварительные результаты соответствующего исследования.
Коллектив медиков и молекулярных биологов под руководством профессора Кильского университета (Германия) Андре Франке провел самый масштабный на данный момент геномный анализ носителей коронавируса, пишет Deutsche Welle. Были расшифрованы геномы 1980 жителей Испании и Италии, попавших в семь разных больниц с тяжелой инфекцией.
Выяснилось, что на вероятность заражения и характер протекания болезни больше всего влияют две мутации. Одна из них находилась на третьей хромосоме, а другая – на девятой. Первая повышала шансы на тяжелые формы болезни примерно в 1,77 раза, а вторая увеличивала вероятность заражения в 1,32 раза. Установлено, что, судя по расположению мутаций внутри хромосомы, первая находилась в гене SLC6A20, а вторая – в части генома, определяющей группу крови человека.
Исследователи поясняют, что ген SLC6A20 напрямую связан с работой рецепторов ACE2, используемых коронавирусом для проникновения в клетки человека. Из-за аналогичных мутаций в девятой хромосоме обычно повышается свертываемость крови, что опасно для зараженных COVID-19.
Чаще всего эти мутации встречаются у людей со второй группой крови. Все это объясняет, почему группа крови влияет на вероятность заражения и почему иммунитет по-разному реагирует на инфекцию.
Человек создан природой с большим биологическим разнообразием. Уникален генотип каждого человека. Уникален каждый человек. Несовместимость крови при переливании отражает стремление к сохранению биологического разнообразия человека.
Чем больше резус-отрицательных лиц в популяции, тем чаще встречаются конфликтные беременности. У японцев гемолитическая болезнь новорожденных, которая вызывается резус-антителами, явление довольно редкое. Это объясняется тем, что только 1% японцев имеет резус-отрицательную группу крови. Почти в пятнадцать раз чаще встречаются резус-отрицательные лица среди населения большинства европейских стран. Соответственно увеличивается частота заболеваний, связанных с несовместимостью. Современная медицина активно изучает распределение генетических маркеров крови для каждой популяции.
Появилось новое направление медико-биологической науки – географическое изучение маркеров крови. Задачей его является установление частот генов на всей территории земного шара. Начало изучению географического распространения групп крови среди популяций разных народов было положено немецкими врачами – супругами Гиршфельд. Во время первой мировой войны они работали в Македонии в полевом госпитале. Переливание крови раненым всегда сопровождалось определением групповой принадлежности. К концу войны они обладали значительным материалом по частоте отдельных групп крови среди представителей разных народов и национальностей. Эти показатели были очень неодинаковыми.
Больше всего сведений было собрано в отношении системы АВО, которая является главной системой, от которой зависит успешное переливание крови. Накопился солидный архивный материал о группах крови у здоровых доноров.
Впоследствии с материалом по распределению некоторых групп крови в разных странах мира работал английский генетик-гематолог Мурант. Он создал атлас групп крови. Наиболее точным такой атлас оказался для системы АВО. Был выявлен значительный диапазон колебаний почти всех групп крови.
О-группу крови чаще всего называют первой. Она встречается со значительной частотой почти у всех народов, но распределение ее неравномерно. Самая высокая частота этой группы крови (более 40%) наблюдается в Европе: Ирландии, Исландии, Англии, в странах Скандинавского полуострова. Убывание частоты О-группы наблюдается по мере продвижения на юг и юго-восток. В азиатских странах: Китае, Монголии, Индии, Турции О-группа среди жителей встречается в два раза реже, чем на севере, в Европе. Зато отмечается увеличение частоты группы крови В. Индейцы Южной и северной Америки во всех племенах имеют только одну группу крови – О.
Эти закономерности распределения имеют объяснения.
Фогель и Петтенкофер, немецкие ученые, в 1962г. высказали интересную гипотезу о том, что закономерности в географическом распределении групп крови системы АВО – это результат обширных эпидемий, бушевавших в прошлом на этих территориях. И, прежде всего, таких инфекционных заболеваний, как оспа и чума. Иммунологам-инфекционистам давно известен тот факт, что большинство возбудителей инфекционных заболеваний обладают антигенами, которые очень похожи на антигены групп крови человека. Антиген В кишечной палочки подобен групповому антигену В-крови человека. Бактерии Григорьева-Шига, вызывающие дизентерию, имеют общий с человеком антиген Н. Очень многие штаммы вирусов, которые вызывают грипп, парагрипп, пневмонию и другие инфекционные заболевания, содержат антигены, напоминающие А-антиген группы крови человека. Вирусы и микробы начинают взаимодействовать с антигенами организма человека и, прежде всего, с антигенами групп крови. Такое родство имеет часто печальные последствия при контакте инфекционного возбудителя с человеческим организмом.
Прогресс медицины способствует снижению количества инфекционных заболеваний, но все же они составляют значительную часть всех болезней человека. Смертность от инфекции существенно снизилась. Но еще не так давно по земле ежегодно проносились ураганами эпидемии оспы, чумы, холеры, всевозможных лихорадок, опустошая города и села, уничтожая племена. Однако, не во всех странах одинаково свирепствовали эпидемии. Центрами чумной и оспенной эпидемий являлись Центральная Азия, Индия, Китай, часть Северной Африки.
Палочки чумы содержит антиген, который напоминает по своему строению антиген О-группы крови человека. Вирус оспы имеет общий антиген с группой крови А. Удивительным оказался тот факт, что в тех местах, где когда-то эти страшные заболевания стирали с лица земли целые народы, оказалась самая низкая частота групп крови А и О. Зато здесь повышена частота групп крови В. среди жителей Северной Европы, где оспенные эпидемии не оставили такого разрушительного следа, как на юге, группы А и О встречаются часто. Эпидемия чумы, которая разразилась в XIIIв. В Гренландии, уничтожила практически полностью население острова. Сегодня там среди коренного населения почти не встречаются носители О-группы крови.
Австралия и Новая Зеландия, мало подвергавшиеся эпидемиям, изобилуют носителями О-группы крови. Самая высокая частота О-группы у индейцев-аборигенов Северной и Южной Америки. Отделенные от Старого Света, они никогда не болели чумой. Впервые чума проникла в Америку только в начале ХХв. Зато оспенные эпидемии были частыми. Европейцы, с целью истребления индейских племен в Северной Америке, сбывали им вещи больных, умерших от оспы. Индейцы вымирали целыми племенами, поскольку никогда не имели дела с оспенной инфекцией. Оспой чаще заболевали члены племен с А – и АВ-группами крови. Самой устойчивой к оспе оказалась группа крови О. Она и стала единственной во всех племенах, которые сохранили изолированный образ жизни и не вступали ни в какие контакты с другими жителями Америки. Работы археологов впоследствии подтвердили эти выводы. В костях индейцев, живших много веков назад, определили А – и В-антигены, что прямо свидетельствует о существовании этих групп крови. Отбор оказался очень жестоким, если не сохранил ни одну из этих групп.
Гипотеза Фогеля-Петтенкофера перестала быть гипотезой после неожиданно вспыхнувшей эпидемии оспы в Западной Бенгалии. Из 200 человек, заболевших оспой, 106 (50%) носили А-группу крови. Среди незаболевших частота этой группы была лишь 25%. Гипотеза стала доказанным фактом.
Оспопрививание сегодня является обязательной процедурой. Вакцинация, как правило, идет в два приема: прививаются маленькие дети, а затем более взрослые – школьники. Первая вакцинация создает иммунитет к оспе, который на втором этапе подкрепляется. Реакция на повторную вакцинацию у детей-школьников показала, что иммунитет у детей, полученный после первой прививки, сохраняется неодинаково.
Положительная реакция на прививку чаще всего возникает у детей, имеющих А – и АВ-группы крови. Иммунитет, созданный после первой прививки, у них почти полностью отсутствует. Оказывается, слишком много еще неизученных моментов остается в родстве антигенов крови человека и возбудителя.
Никто не может ответить полностью на вопрос: занимают ли сегодня инфекционные заболевания столь значительное место в отборе? Оспенно-чумные инфекции составляют весьма значительную часть среди всей современной инфекционной патологии.
В отсталых в экономическом отношении странах, сегодня наблюдается наибольшая детская смертность от инфекционных заболеваний. Она достигает весьма значительных цифр в ряде государств Южной Америки, Африки, Азии.
Детская смертность волнует человечество не случайно. Именно из-за этого фактора может измениться частота групп крови в последующих поколениях. Если представить такую гипотетическую картину будущего, когда в результате каких-либо значительных эпидемий умирает в основном взрослое население, достигшее репродуктивного возраста, то устранение любой группы крови будет восстановлено почти сразу же в следующем поколении. Большая часть умерших успела оставить потомство и осуществить передачу своих генов детям. Но если инфекция уничтожает детей, то все гены, которыми они обладали, будут утеряны из популяции навсегда. Избирательная смертность детей в популяции повлечет за собой систематическую убыль той группы крови, которая больше предрасположена к данной инфекции. В связи с этим современная медицина уделяет много внимания изучению генотипов к инфекциям именно в детском возрасте.
Заболевания пневмонией и сепсисом, поражающие детей, занимают далеко не последнее место среди прочих инфекций. Они и становятся главными виновниками детской смертности. Изучение распределения групп крови у погибших позволило сделать вывод, что предрасположены к ним дети, имеющие А-группу крови. Это еще одно доказательство того, что отбор протекает в популяции человека под влиянием инфекций. Наибольшей скорость отбора будет в тех странах, где смертность от инфекционных заболеваний остается высокой. Возможно ожидать появления и других, скрытых до этого времени факторов отбора. Это может случиться в связи с успехами медицины, наступающей на инфекционные заболевания.
Кроме системы АВО географически изучены лишь антигены системы резус. Эти знания очень важны. Существует зависимость между частотой иммунонесовместимых браков и количественным соотношением в популяции резус-положительных и резус-отрицательных индивидов.
В Японии гемолитическая болезнь новорожденных, которая вызывается резус-антителами, встречается крайне редко. Среди китайцев, корейцев, индийцев и жителей других азиатских стран она также встречается редко. Причиной тому – незначительная частота среди индивидов резус-отрицательной крови: от 0 до 1,5%.
В племенах индейцев, эскимосов, эвенков резус-отрицательная группа крови также встречается редко. У австралийских аборигенов резус-отрицательные гены вообще отсутствуют.
Другие маркеры крови и их географическое распределение изучены еще не в полном объеме. Однако, антропологи и историки, изучающие происхождение отдельных народов, степень родства между ними, пути, по которым когда-то шло их переселение, этим вопросом интересуются все больше. Эволюция человека невозможна без систематического изменения частот генов в популяции. Ученых волнует получение знаний о продолжении эволюции в настоящее время и о продолжении ее вообще. Мнения порой противоречивы. Одни считают, что человек достиг вершины эволюционного древа и его биологическое совершенствование уже невозможно. Другие не соглашаются с такими выводами.
Противники продолжающейся эволюции человека основывают свои возражения на том, что морфологическое постоянство человеческого вида сохраняется на протяжении уже 40 000 лет. Подтверждением тому служат многочисленные палеонтологические находки костных останков человека. Но, чтобы утверждать об отсутствии эволюционных преобразований человека, явно недостаточно относительного постоянства костного скелета. Изменениям могли подвергаться другие признаки, которые не всегда можно выявить палеонтологическими методами.
Оспа и чума почти полностью побеждены медициной. Однако существует множество инфекций, которые занимают все еще ведущие места среди заболеваний человека. Грипп, вирусные заболевания, пневмония, брюшной тиф доставляют еще много хлопот.
Обзор
Автор
Редактор
Один монах, странствуя по белому свету, встретил Чуму, которая направлялась в его город.
— Ты куда это направляешься, Чума? — спросил он ее.
— Иду в твой родной город, — ответила она. — Мне нужно забрать там тысячу жизней.
Через некоторое время монах снова встретил Чуму на своем пути.
— Почему ты меня обманула тогда? — спросил он ее с укором. — Ты говорила, что должна забрать тысячу жизней, а забрала пять тысяч.
— Я тогда сказала тебе правду, — ответила Чума. — Я действительно забрала тысячу жизней. Остальные умерли от страха.
Жертвы чумы исчислялись сотнями тысяч и даже миллионами человек, вымирали города, становились безлюдными целые области, и ужас пандемий чумы затмевал ужасы всех войн, какие знала история человечества. Целые тысячелетия люди не понимали, что является источником заболевания [2].
Библия — одно из древнейших дошедших до нас свидетельств эпидемий чумы (1 книга Царств, глава 5; 4 книга Царств, глава 19, стихи 35–36). В мировой истории отмечают три пандемии этой болезни:
Бубонная форма чумы является наиболее распространенной формой заболевания и при отсутствии лечения приводит к гибели 40–60% заболевших. Легочная форма возникает либо как осложнение бубонной или септической форм, либо при вдыхании воздуха, зараженного возбудителем чумы. Если лечение не начинают в первые 24 часа после появления симптомов, смерть наступает через 48 часов [8].
В природе чумной микроб встречается практически на всех континентах, исключая Австралию, Антарктиду, а также Арктику, что обусловливает ежегодно регистрируемые случаи этой болезни. Стремительная эволюция микроорганизмов приводит к появлению популяций бактерий (штаммов), устойчивых к антибиотикам [9], что в случае с возбудителем чумы особенно опасно. Кроме того, этих бактерий могут использовать в качестве агента биотерроризма. Все вышесказанное объясняет необходимость изучения чумного микроба.
Возбудитель чумы Yersinia pestis — самая опасная бактерия в мире [10]. Что делает ее столь смертоносной?
Факторы вирулентности, или вооружен и очень опасен
Со времен открытия возбудителя чумы в 1894 году французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро ученые пытались выяснить, что определяет патогенность Y. рestis. В результате многолетней тяжелой и рискованной работы, которая продолжается и по сей день, выделили следующие факторы патогенности возбудителя:
- белки внешней мембраны (Yersinia outer proteins — называемые Yop-белками, эффекторными белками, или комплексом Yop-вирулона) [11];
- комплекс области пигментации [12];
- активатор плазминогена [13];
- капсульный антиген [14];
- пили адгезии или pH6-антиген [15].
Белки внешней мембраны, или зачем возбудителю чумы шприц?
Рисунок 1. Схема действия системы секреции III типа.
Комплекс области пигментации, или может ли стать потребность в чем-либо фактором патогенности?
Активатор плазминогена, или двуликий Янус
При вдыхании чумных микробов (и развитии легочной чумы) этот белок обеспечивает быстрое размножение бактерий в тканях легких и приводит к развитию молниеносной пневмонии и отеку легких, тогда как в отсутствии Pla инфекция не развивается в смертельную пневмонию. Установлено, что активатор плазминогена нарушает постоянство внутренней среды организма хозяина и блокирует иммунные реакции, направленные на уничтожение патогена [27].
Капсульный антиген, или скользкий тип этот возбудитель чумы
Бактерии окружены капсулой из слизистого вещества (фракция I, Fra1), которая препятствует поглощению и обезвреживанию Y. pestis иммунными клетками организма-хозяина в процессе фагоцитоза. На выявлении этого вещества-антигена основаны многие современные методы лабораторной диагностики чумы, оно входит в состав многих экспериментальных химических вакцин против чумы. Однако позднее обнаружили популяции бактерий, лишенные капсулы [28]. Кроме того, слизистая капсула есть у многих других микроорганизмов, например, возбудителя сибирской язвы, туляремии. Капсульное вещество иерсинии образуют при температуре 37 °С.
Антигены, схожие с рН6, были обнаружены у ряда возбудителей, вызывающих менее опасные болезни — кишечные инфекции (Y. pseudotuberculosis [31], Y. enterocolitica [32], Escherichia coli [8]).
Температурный фактор, или то, что действительно имеет значение
Необходимо заострить внимание на особой роли температуры в физиологии чумного микроба. Именно при температуре 37 °С у него повышаются питательные потребности [33] и синтезируются практически все известные детерминанты вирулентности (рис. 2) [34]. У других бактерий подобная зависимость выражена в меньшей степени, что позволяет говорить о ведущей роли температурного фактора в вирулентности возбудителя чумы [8].
Геном или все важное внутри
Помимо хромосомы у чумного микроба есть плазмиды — внехромосомные участки ДНК [38]. Большинство белковых факторов вирулентности закодированы на плазмидах: эффекторные белки на плазмиде pCad; капсула — pFra; активатор плазминогена — рPla (pPst, pPCP). Плазмиды pFra и рPla обнаружены только у Y. pestis (видоспецифические), pCad является общей с возбудителем псевдотуберкулеза (родоспецифическая) [20].
Заключение
В настоящее время продолжается работа по выявлению новых, еще не изученных маркеров вирулентности [39]. С использованием 2D-электрофореза, масс-спектрометрии, полногеномного секвенирования проводят сравнительный анализ отличающихся по вирулентности популяций чумного микроба для выявления различий в их белковых спектрах и геномных последовательностях. Ранее не известные белки и участки генома становятся объектом пристального внимания и изучения как потенциальные детерминанты вирулентности.
Таким образом, патогенность возбудителя чумы — это множественный (полидетерминантный) признак. Соединение многих факторов в единое целое создает страшную угрозу чумных эпидемий, с противостоянием которым, однако, прогрессивное человечество успешно справляется.
Новость
Автор
Редактор
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Незнакомка в маске
Лики чумы
Возможно, преобладание какой-либо из форм чумы (преимущественное поражение того или иного органа) во время разных эпидемий связано не только с механизмами передачи бактерий, но и со свойствами конкретного штамма-возбудителя.
Решающей стала третья пандемия, разгоревшаяся в Китае в 1855 году. На разгадку самой страшной тайны были брошены все научные силы, изрядно к тому времени поокрепшие. И наконец в 1894 году исследования французского бактериолога Александра Йерсéна (Alexandre Yersin) и японского врача Сибасабуро Китасато (Shibasaburō Kitasato), проводимые независимо друг от друга в Гонконге, принесли долгожданные результаты. Исследуя человеческий патологический материал и трупы грызунов, Китасато и Йерсен выделили и описали коккобациллы, предположительно вызывающие чуму. И если результаты Йерсена нареканий не вызвали, то японскому бактериологу изрядно подпортили репутацию (и вызвали бесконечные споры относительно приоритета в открытии чумной палочки) противоречия в описании возбудителя, судя по всему, объясняемые загрязнением образцов оппортунистами-пневмококками [4].
Жертва мутации
Однако этого приобретения Y. pestis было недостаточно для того, чтобы научиться вызывать опаснейшую системную инфекцию (септическую форму чумы). Оказалось, что для подобного усовершенствования потребовалась всего одна (!) аминокислотная замена в белке Pla — I259T. Эта замена оптимизировала протеолитическую активность белка и существенно повысила инвазивный потенциал бактерий при развитии бубонной чумы. Таким образом, ученые полагают, что первым делом бактерия приобрела свойства легочного патогена, провокатора вспышек легочной чумы, а позже в результате дополнительной мутации появились еще более опасные штаммы, вызывающие пандемии легочно-септической и бубонно-септической чумы [6].
Тем не менее среди всех минусов Y. pestis ученые находят и плюсы ее контакта с людьми. В 2014 году в журнале PLoS ONE была опубликована статья Шэрон де Витте из Университета Южной Каролины, в которой говорилось, что люди, пережившие пандемию чумы, стали обладателями более крепкого здоровья. Ученые исследовали останки людей, живших до, во время и после чумы, обращая особое внимание на причины смерти и состояние их костей. Результаты показали, что пережившие эпидемию, а также их потомки, доживали в среднем до 75 лет и обладали завидным иммунитетом.
Немного о Pla
Почему же протеаза Pla относится к факторам вирулентности, то есть как именно она помогла чумной палочке, которая и так может похвастать богатым арсеналом приспособлений для процветания в млекопитающих и трансмиссии блохами? Одна из обязанностей Pla — активация плазминогена: образующийся при этом плазмин разрушает фибриновые сгустки, что важно, например, для распространения бактерии из бубонов по организму.
Недавно была установлена связь развития первичной легочной инфекции с механизмом, связанным с инактивацией апоптотической сигнальной молекулы под названием Fas-лиганд (FasL). Роль FasL в клетке определяется его способностью запускать процесс апоптоза. У этого белка, пронизывающего мембрану активированных цитотоксических Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток дыхательных путей, есть внеклеточный домен, который связывается с рецептором FasR на поверхности других клеток (преимущественно лимфоцитов, а также гепатоцитов, раковых и некоторых других), что посредством активации протеаз caspase-8 и caspase-3/7 запускает апоптоз. Так поддерживается гомеостаз иммуноцитов, предотвращаются аутоиммунные процессы и уничтожаются клетки, экспрессирующие чужеродные антигены.
Проводимые на мышах эксперименты показали следующее: бактерии с нормальной протеазой Pla способствовали снижению количества FasL, что приводило к быстрой колонизации легких, в то время как йерсинии с инактивированной Pla размножались медленнее. Описанный механизм подавления иммунного ответа, по мнению ученых, может использоваться и другими патогенами, в особенности вызывающими инфекции дыхательный путей. А это, в свою очередь, открывает новые перспективы в борьбе с такими заболеваниями: можно подумать, например, над разработкой ингибиторов Pla или введением дополнительных молекул FasL [7].
Блохи — прожорливые кровососы. Питание особи может длиться от одной минуты до нескольких часов; некоторые виды умудряются заполнить свои желудки до отказа — так, что даже не успевают переварить свой кровавый обед. Возможно, именно этот факт сыграл для насекомых злую шутку, но пришелся как нельзя более кстати Y. pestis.
Рисунок 4. Крысы (Rattus norvegicus) являются переносчиками блох, а следовательно, и чумной палочки. Рисунок из [12].
Резус-фактор (Rh-фактор) — это белок крови, который содержится на поверхности клеток крови — эритроцитов. Если этот белок есть, то это означает, что у человека положительный резус-фактор, если же его нет — то отрицательный. Резус фактор определяется по антигену. Выделяют пять основных антигенов, но именно на резус указывает антиген D. 85% населения планеты имеют положительные резус-факторы. Как определить свой резус-фактор? Достаточно всего лишь один раз сдать кровь из вены. Данный показатель не меняется в течение всей жизни. У эмбриона резус-принадлежность сформировывается уже в первом триместре беременности. Определение данного показателя очень важно для будущей мамы, поскольку в случае резус-отрицательной матери и резус-положительного ребенка возможны различные осложнения беременности. В этом случае особенно важно будет следовать указаниям врача, избегать инфекционных и простудных заболеваний, а также стрессов. Также на разных сайтах существуют так называемые калькуляторы, которые определяют резус-фактор будущего ребенка.
Нужно помнить, что кровь сдают натощак. Экспресс-тест на резус-принадлежность можно сдать в любой независимой лаборатории, где берут кровь (например, Инвитро). Цена зависит от прейскуранта самой клиники. О стоимости анализа узнать можно непосредственно перед сдачей. Также сдать кровь и узнать свой резус можно бесплатно, если вы станете донором. Для этого нужно заполнить бланк для регистрации себя как донора крови в соответствующем учреждении.
Также резус-фактор играет большое влияние при переливании крови. В переливании участвуют два человека: реципиент (тот, кому вливают кровь) и донор (тот, кто сдает кровь). Если кровь окажется несовместимой, после переливания у реципиента могут возникнуть осложнения.
Самый распространенный миф среди пар - то, что группа крови (как и резус-фактор) передается от мужчины по наследству. На самом деле наследование резус-фактора ребенком является довольно сложным и непредсказуемым процессом, и в течение жизни он меняться не может. Но стоит помнить о том, что в редких случаях (около 1% европейцев) определяют особый вид резус-фактора - слабоположительный. В этом случае резус определяется то положительный, то отрицательный. Отсюда и возникают вопросы на форумах "почему у меня поменялся резус минус на плюс?", а также появляются легенды, что данный показатель может измениться. Важную роль здесь играет чувствительность метода тестирования.
Не менее популряным запросом в сети является "гороскоп по группе крови". Например, в Японии расшифровке по группе крови уделяют большое внимание. Верить этому или нет - решать вам.
В мире есть такое понятие, как медицинская татуировка, фото которых можно легко найти в сети. Что обозначают такие тату и для чего они нужны? Ее обозначение довольно прагматичное - при серьезном ранении, когда требуется срочное переливание крови или операция, а пострадавший не в состоянии дать врачу данные о своей группе крови и резусе. Причем находиться такие татуировки (простое нанесение группы крови и резус-фактора) должны в доступных врачу местах - плечи, грудь, руки.
Резус-фактор и беременность
Группа крови и резус-фактор: совместимость
Причиной несовместимости может быть не только резус крови, но и группа.
Какие же бывают группы крови? Их различают по наличию специфических белков.
Четыре группы:
- первая (встречается чаще всего) — О — в ней специфических белков нет;
- вторая — А — содержит белок А;
- третья — В — содержит белок В;
- четвертая (самая редкая из всех) — АВ — содержит и белок типа А, и белок типа В.
Первая (резус отрицательный) у мамы может спровоцировать конфликт:
- на белок второй группы (А);
- на белок третьей группы (В);
- на белок резуса (положительный).
Вторая (резус отрицательный) у мамы может спровоцировать конфликт:
- на белок третьей группы (В);
- на белок четвертой группы (В);
- на белок резуса (положительный).
Третья (резус-фактор отрицательный) у мамы может спровоцировать конфликт:
- на белок второй группы (А);
- на белок четвертой группы (А);
- на белок резуса (положительный).
Четвертая не конфликтует ни с одной другой группой.
Единственный случай, когда возможна иммунная реакция: если у мамы четвертая группа и резус отрицательный, а у папы - положительный.
Читайте также: