Селен при гепатите с

Обновлено: 22.04.2024

Селен относится к группе микроэлементов. Потребность в селене и его содержание в организме невелики, но это небольшое количество необходимо для жизни и правильного функционирования.

Селен входит в состав аминокислот, создающих ферменты, имеющие решающее значение для многих метаболических изменений. Он защищает клетки от окислительного стресса и влияет на работу иммунной системы. Этот микроэлемент подавляет деление раковых клеток и защищает нейроны и клетки сердечной мышцы. Как недостаток селена, так и его избыток негативно сказываются на организме.

Функции селена в организме — один из основных микроэлементов

Селен (Se) — один из микроэлементов, выполняющий в организме человека ряд важных функций.

Физиологически активный Se входит в состав белков: селенопротеина в форме Se-цистеина, производного простейшей аминокислоты, и цистеина, в котором он заменяет серу в тиоловой группе (-SH). Это компонент двух незаменимых аминокислот: селенометионина и селеноцистеина, участвующих в построении определенных ферментных белков, и компонент многих ключевых ферментов, необходимых для жизни.

В составе ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции, селен выполняет ряд функций:

защищает клетки от вредного воздействия свободных радикалов, обладая антиоксидантной активностью;
участвует в восстановлении аскорбиновой кислоты из окисленных метаболитов, в процессах синтеза ДНК и апоптоза (запрограммированной гибели клеток);
отделяя йод, играет важную роль в метаболизме гормонов щитовидной железы.

Селенопротеины способствуют развитию и регенерации мышечной ткани.

Селен в организме положительно влияет на работу иммунной системы, влияя на активность и дифференциацию макрофагов и пролиферацию лимфоцитов. Поглощая активные формы кислорода, подавляя деление раковых клеток и воздействуя на канцерогенные соединения, селен может снизить риск заболевания раком. Образуя неактивные комплексы с тяжелыми металлами, такими как кадмий, свинец, ртуть, мышьяк и таллий, он нейтрализует их токсическое действие.

Селен защищает нервные клетки и клетки сердечной мышцы от окислительного стресса. Он играет положительную роль в производстве спермы и благотворно влияет на состояние волос и ногтей. Возможно, селен окажется полезным при лечении некоторых неопластических и нейродегенеративных заболеваний, а на основе контролируемых добавок или диеты он может стать важным элементом профилактики опухолевых заболеваний.

Нормы селена для взрослых и детей

Норма потребления селена зависит от возраста.

Таблица 1. Нормы потребления селена в зависимости от возраста

Возраст, состояние

Норма селена

составляет от 20 до 55 мкг / сут

Во время беременности и кормления грудью

рекомендуемая суточная доза — 60-70 мкг

Дефицит селена, его симптомы

Дефицит селена в организме повышает риск развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний, ослабляет иммунитет, отрицательно влияет на сперматогенез, может привести к бесплодию и психическим расстройствам. Недостаточный уровень селена часто связан с заболеваниями щитовидной железы, печени и кожи.

Симптомы дефицита селена:

хроническая усталость;
склонность к частым простудам;
снижение зрения;
высыпания на коже;
болезненные ощущения в мышцах;
повышенный холестерин в крови;
расстройство пищеварения.

Длительное селеновое голодание приводит к развитию серьезных заболеваний, таких как инфаркт, сахарный диабет, склероз, артрит, ишемия сердца.

Болезнь Кешана (застойная кардиомиопатия) и болезнь Кашина-Бека (дистрофия суставного хряща) являются типичными примерами заболеваний, вызванных дефицитом селена. Они встречаются в Китае, так как там очень низкая концентрация селена в почве и пищевых продуктах.

Причины дефицита селена

Уровень селена в пище сильно зависит от его содержания в окружающей среде: почве и воде. В районах, где почва бедна селеном, его дефицит чаще наблюдается у людей. Классическим примером является Китай. Но содержание селена в почве в Польше и других странах Европы также невелико, поэтому его количества в рационе может быть недостаточно.

Причиной дефицита селена может быть и неправильно сбалансированное, неоднородное и нездоровое меню. Недоедание, заболевания кишечника, почечная или печеночная недостаточность и рак могут способствовать дефициту селена в организме.

Избыток селена — симптомы селеноза

Избыточное потребление селена вредно для организма. Длительное поступление слишком большого его количества приводит к селенозу.

Избыток минерала приводит к ломкости, обесцвечиванию и потере ногтей и усиливает выпадение волос. Верные признаки передозировки селеном:

боль в уставах;
усталость;
нервозность и раздражительность;
расстройства желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея);
чрезмерное потоотделение;
кожные изменения;
чесночное дыхание.

Случайное однократное употребление большой дозы селена токсично и может привести к циррозу, отеку легких и смерти. Возможно, избыток минерала в организме также косвенно связан с развитием диабета II типа. Кроме того, повышенное содержание селена может вызвать окислительный стресс в клетках и увеличить риск развития рака.

Причины избытка селена

Избыток минерала в организме может возникнуть в результате необоснованного употребления большого количества пищевых добавок с селеном. Перед применением таких средств необходимо проконсультироваться с врачом.

Отравление селеном обычно вызывается повышенным содержанием этого элемента в окружающей среде и на рабочем месте (например, профессиональное воздействие в горнодобывающей, сталелитейной и стекольной промышленности).

Источники селена — важные условия приема добавок с селеном

Большое количество селена содержится в мясе и субпродуктах, рыбе и ракообразных, зерновых и молочных продуктах, шоколаде и фруктах.
Богаты этим минералом чеснок, лук, сухие семена бобовых, брокколи, белокочанная капуста и спаржа.
Орехи и грибы также являются хорошим источником селена.

Лучше всего селен усваивается вместе с белком и витаминами А, С, Е. Впитывание элемента увеличивается при его дефиците в организме. Высокое содержание серы и тяжелых металлов в пище снижают его всасывание.

Восполнить дефицит селена в организме можно, употребляя продукты, богатые этим элементом, или используя препараты из аптеки. В случае избытка рекомендуется включить в меню продукты с пониженным содержанием селена и прекратить прием добавок.

Нельзя забывать, что добавление каких-либо элементов или витаминов не может заменить здоровое и сбалансированное питание и не должно осуществляться без консультации с врачом. В некоторых случаях может потребоваться добавка селена в правильно подобранных дозах. Однако перед началом приема следует проверить уровень селена в крови, потому что его избыток ведет к побочным эффектам, а разница между терапевтической и токсической дозой невелика.

Предпосылки: В последние годы значительно выросло количество больных гепатитом С, нуждающихся в пересадке печени, и их число продолжает быстро увеличиваться. До сих пор не существует надежных и эффективных методов лечения хронического гепатита С. Интерферон и другие противовирусные препараты помогают менее чем в 30% случаев, а трансплантация печени является скорее экспериментальным подходом, эффективность и отдаленные последствия которого пока трудно оценить хотя бы потому, что пересаженная печень может быть вновь инфицирована вирусом, оставшимся в крови пациента. Более того, операция по пересадке печени это чрезвычайно дорогой и болезненный способ лечения, сопряженный с высокой вероятностью инвалидизации больного.

Схема лечения: Автор описывает недорогой и эффективный метод лечения на примере 3 больных гепатитом С, осложненным циррозом печени, портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода. Схема лечения включает комбинированное применение 3 мощных антиоксидантов (альфа-липоевой кислоты, силимарина (легалона) и селенметионина), эффективно нейтрализующих свободные радикалы, обладающих антивирусными свойствами и способных повышать иммунитет.

Ключевые слова: гепатит С; лечение; антиоксидант; альфа-липоевая кислота; силимарин; селен

Согласно недавним публикациям, число взрослых больных гепатитом С, нуждающихся в пересадке печени, катастрофически вырастет в ближайшие 20 лет [11]. Каждый год около 10 000 американцев умирают от этого заболевания. Смертность от этого заболевания растет из-за повышения риска заражения (экспансии заболевания). Основными причинами смерти являются цирроз печени, портальная гипертензия, тромбоцитопения, кровотечение из варикозных вен пищевода и рак печени. Пять лет назад в пересадке печени нуждались 20% больных гепатитом С, сегодня эта цифра выросла до 50%.

По общим оценкам, 4 миллиона американцев инфицированы вирусом гепатита С и многим из них показана пересадка печени. Стоимость этой процедуры по приблизительным оценкам составляет около $300 000 за первые 3 месяца, к тому же она является весьма болезненной и иногда несостоятельной. В добавок к этому требуются еще тысячи долларов на оплату дорогостоящих препаратов, препятствующих отторжению пересаженной ткани, и дополнительной медицинской помощи. Безусловно некоторым больным пересадка печени жизненно необходима, однако автор статьи уверен, что во многих случаях можно использовать альтернативные методы лечения.

Больные с прогрессирующим гепатитом С в поисках более консервативного лечения перед операцией по пересадке печени обращаются к нам. Наша программа консервативного лечения для этих пациентов включает комбинированное использование альфа-липоевой кислоты, силимарина и селена. На фоне этой терапии состояние многих больных быстро улучшается, однако, в некоторых случаях пациенты, которые по каким-либо причинам не могли соблюдать диету и придерживаться рекомендуемого образа жизни, или их состояние было слишком тяжелым, по-прежнему нуждались в трансплантации печени. В этой статье описаны три случая консервативного лечения гепатита С.

Предпосылки

Более 20 лет назад автор проходил стажировку по медицине и патологии в клиниках Кливленда и Огайо. Однажды под его наблюдением было 6 больных в критическом состоянии с острой печеночной недостаточностью, возникшей вследствие отравления грибами. В Национальном институте здоровья был заказан препарат альфа-липоевой кислоты (thioctic acid), и этот антиоксидант был введен больным. Не смотря на то, что пациенты, судя по лабораторным и клиническим показателям, находились в угрожающем состоянии, они довольно быстро пошли на поправку. Д-р Фред Бартер (позднее глава отделения эндокринологии и гипертензивных состояний при Национальном институте здоровья) и автор этой статьи были поражены такими результатами и в дальнейшем стали применять эту тактику лечения у всех пациентов с отравлением грибами. Впоследствии эта методика с тем же успехом применялась автором и при других патологических состояниях. В последние годы в эту схему лечения были добавлены еще два препарата - силимарин и селенметионин. В этой статье подробно обсуждается применение этих трех антиоксидантов для лечения 3-х больных хроническим гепатитом С.

Больные и методы их лечения

В данной работе были использованы три антиоксиданта: альфа-липоевая кислота, силимарин и селенметионин. Альфа-липоевая кислота производства компании АСТА Медика (Франкфурт-на-Майне, Германия). Силимарин был предоставлен компанией Now Foods of Bloomingdale, Иллинойс, и селенметионин компанией Metabolic Maintenance Products Inc. of Sisters, Орегон.

Трое пациентов были выбраны случайным образом из группы примерно в 50 больных хроническим гепатитом С, которые находились в базе данных Интегративного медицинского центра Нью-Мехико в Ла Кручесе. Каждый пациент получал альфа-липоевую кислоту в дозе 600 мг в день (2 приема по 300 мг утром и вечером). Ежедневная доза силимарина составляла 900 мг и была разделена на три приема по 300 мг. Селенметионин больные принимали 2 раза в день по 200 мкг.

Пациентам дополнительно назначали по 2 капсулы витамина В-100 ежедневно,с учетом того. что при применении альфа-липоевой кислоты в организме снижаются запасы витаминов группы В. Кроме того, каждый больной получал от 1 до 6 г витамина С, 400 МЕ витамина Е и минеральные добавки. Пациентам была назначена диета, включающая свежие овощи и фрукты (не менее 6 раз в день), не более 4 унций мяса за один прием пищи и 8 стаканов питьевой воды.

Программа лечения предполагала снижение уровня стресса, выполнение определенных физических упражнений, в частности, пешие прогулки длиной в 1 милю 3 раза в неделю. Пациенты строго следовали всем назначениям, связанным с приемом препаратов и соблюдением диеты, однако, точно не известно правильно ли соблюдались другие предписания.

Описание отдельных случаев

Пациент I

Больная М.П. 57 лет, заразилась гепатитом С примерно 10 лет назад при переливании крови во время операции. Все это время она не соблюдала диеты и не вела здорового образа жизни. Около 5 лет назад она обратилась к врачу с жалобами на сильную усталость и тошноту, и ей поставили диагноз гепатит ни А, ни В. Несмотря на проведенное стандартное лечение, состояние ее здоровья продолжало ухудшаться. Около трех лет назад ей был поставлен диагноз гепатит С, цирроз печени, портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода и тромбоцитопения, проведено лечение с применением стероидных препаратов и интерферона. Улучшения состояния не последовало, наблюдалось повышение уровня альфа-фетопротеина (АФП) (16.1) и было выявлено массивное образование в печени. Больной сказали, что, по всей видимости, это рак и что случай безнадежный.

Рис. 1.
Уровень АЛТ в крови 1-ой пациенки

Рис. 2.
Уровень АФП в крови 1-й пациентки

В прошлом году больная М.П. обратилась к нам с жалобами на усталость, слабость, бледность кожных покровов и сильное увеличение живота. Последнее связано с асцитом. Ей были назначены перорально фуросемид (40 мг), хлорид калия (10 мэкв) и сбалансированная диета и рекомендовано придерживаться здорового образа жизни. За первый месяц лечения больная потеряла 50 фунтов жидкости. В дальнейшем пациентке были назначены альфа-липоевая кислота в дозе 600 мг/день (2 раза в день по 300мг), силимарин в дозе 900 мг/день (по 300 мг на прием) и 400 мкг селенметионина в день.

Применение липоевой кислоты вызывает истощение запасов тиамина, биотина и других витаминов группы В в организме, поэтому больной был прописан комплекс витаминов В (premium B complex). Также она принимала витамин С (2 гр.), витамин Е (800 МЕ) и комплекс основных микроэлементов в адекватных количествах. На рисунках 1 и 2 видны благоприятная динамика уровня печеночных ферментов, в частности, АЛТ и у содержания АФП в крови. На данный момент пациентка М.П. работает полный рабочий день (8 часов), чувствует себя здоровой, хорошо выглядит и не жалуется на усталость. Симптомы тяжелого хронического гепатита С полностью отсутствуют.

Пациент 2

Больная П.П., 49 лет, была инфицирована гепатитом С более 10 лет назад при переливании крови перед операцией по поводу разрыва селезенки. Биопсия печени, проведенная примерно 3 года назад, выявила умеренный цирроз печени с активным воспалительным процессом. В результате патологических изменений в печени развилась портальная гипертензия и варикозное расширение вен пищевода. Из-за отсутствия селезенки тромбоцитопения не повышался. Лечение интерфероном не дало удовлетворительных результатов. Больной было сказано, единственным спасением для нее является трансплантация печени. Здоровье пациентки продолжало ухудшаться и к нам она обратилась с жалобами на утомляемость, тревожность и бессонницу.

Больной П.П. было назначено лечение альфа-липоевой кислотой в дозе 300 мг 2 раза в день, а также силимарин в дозе 900 мг/день и селенметионин в дозе 400 мкг/день. Для снижения уровня тревожности и лечения бессонницы был назначен апразолам в дозе 0.5 мг перед сном по необходимости. Больная П.П. была включена в нашу программу сбалансированного здоровья и нормализации образа жизни и через 7 месяцев ее состояние значительно улучшилось. На рисунках 3-5 можно видеть снижение уровня АЛТ в крови, уменьшение титра вирусных частиц, и увеличение количества тромбоцитов. Сейчас пациентка чувствует себя очень хорошо, работает на тяжелой работе, занимается спортом и не жалуется на усталость или какие-либо другие симптомы серьезной болезни.

Рис. 3.
Уровень АЛТ в крови 2-й пациенки

Рис. 4.
Концентрация вируса в крови 2-ой пациентки

Рис. 5.
Количество тромбоцитов в крови у 2-ой пациентки

Пациент 3

Больная Л.М., 35 лет, мать 3 детей, 15 лет назад при переливании крови во время родов была инфицирована вирусом гепатитом С. Три года назад ее здоровье сильно ухудшилось, были диагностированы цирроз печени, портальная гипертензия и варикозное расширение вен пищевода. В результате портальной гипертензии развилась спленомегалия и тромбоцитопения. Врач-гепатолог, который вел эту больную, направил ее в университетский госпиталь на трансплантацию печени. Когда пациентка попала к нам на прием, у нее были все признаки недомогания - тревожность, усталость, бледность кожных покровов, кроме того, она страдала от постоянных болей в области печени и селезенки. Уровень сахара в крови натощак достигал 300 мг/дл. До инфицирования вирусом гепатита С гипергликемии у пациентки не наблюдалось. Наша пациентка решила пройти курс консервативного лечения, прежде чем согласиться на трансплантациию печени.

Рис. 6.
Уровень сахара в крови 3-ей пациентки

Рис. 7.
Уровень АЛТ в крови 3-ей пациентки.

Больной Л.М. были назначены альфа-липоевая кислота (600 мг), силимарин (900 мг) и селенметионин (400 мкг) ежедневно, а также поддерживающая терапия. Ей было предписано строго следовать правилам здорового образа жизни и соблюдать диету (2000 калорий), рекомендуемую больным сахарным диабетом. Через две недели она почувствовала себя намного лучше и быстро пошла на поправку. Сахар крови снизился до нормального уровня и прекратились боли в области печени и селезенки. Она снова стала энергичной и смогла заниматься домашним хозяйством. Пациентка вернулась в колледж и успешно продолжила обучение (средняя оценка за семестр - 3.8 балла). На рисунках 7 и 8 можно проследить положительную динамику биохимических показателей, соответствующую улучшению ее состояния.

Альфа-липоевая кислота (АЛК) представляет собой небольшую органическую молекулу с дисульфидной связью и является прекрасным антиоксидантом, растворяющимся как в воде, так и в липидах. АЛК является коэнзимом, необходимым для образования ацетилкоэнзима А. Ее восстановленная форма, дигидролипоевая кислота (ДГЛК), служит донором электронов для восстановления других антиоксидантов (витамина С, витамина Е и глутатиона). АЛК и ДГЛК сами по себе являются прекрасными улавливателями свободных радикалов и эффективно нейтрализуют пероксильный [36] и гидроксильный [39] радикалы, а также радикал кислорода [38].

Более того, альфа-липоевая кислота, являясь комплексоном, выводит из тканей ртуть [17], препятствует образованию кристаллов оксалата кальция в почках [21], выводит медь [28] и мышьяк[18].

В последнее время наблюдается бум в исследованиях АЛК. Было показано, что окислительно-восстановительная пара АЛК/ДГЛК препятствует размножению вирусов, стабилизируя транскрипционный фактор NFSYMBOL 107 \f "Symbol" \s 10kB [4], останавливает развитие катаракты [24], защищает почки от повреждения аминогликозидами [35] и клетки островков Лангерганса от воспаления [7], препятствует гибели тимоцитов [8] и стимулирует образование Т хелперов [15]. Кроме того, АЛК уменьшает токсическое действие химиотерапевтических препаратов, применяемых при лечении рака [5], и защищает костный мозг от свободнорадикального повреждения при облучении [33].

В других исследованиях было продемонстрировано благоприятное действие АЛК при сахарном диабете и синдроме Х, что обусловлено усилением утилизации глюкозы [19] и значительным снижением резистентности к инсулину [12, 20].

Диабетическая нейропатия возникает из-за снижения кровотока в различных органах. Это приводит к накоплению свободных радикалов, которые и нарушают невральные функции. В одном из исследований было показано значительное снижение симптомов нейропатии у 23 пациентов, принимавших АЛК [46]. Этот результат можно объяснить нейтрализацией продуктов перекисного окисления липидов и усиленным поглощением глюкозы клетками [27].

Благодаря липофильным свойствам АЛК может легко проникать через гематоэнцефалический барьер и нейтрализовать продукты перекисного окисления липидов в центральной нервной системе. В экспериментах на животных было показано, что АЛК и ДГЛК предотвращают гибель нейронов при экспериментальной ишемии и последующей реперфузии [9, 16, 32]. Это объясняется тем, что АЛК значительно повышает концентрацию глутатиона в нервной ткани, тем самым защищая нейроны от токсичных перекисей.

Многие годы препарат АЛК применяли для лечения заболеваний печени. Однако исследований, посвященных этой проблеме, немного, причем в некоторых из них применялись подпороговые дозы препарата [25].

Повреждающее действие алкоголя на печень опосредуется различными механизмами, но все они в конечном итоге приводят к образованию огромного количества свободных радикалов, индуцирующих перекисное окисление липидов клеточных мембран. Было показано, что АЛК снижает концентрацию токсических продуктов метаболизма этанола. В этой связи становится понятным, почему АЛК может быть эффективна при лечении гепатита, вызванного алкогольной интоксикацией, ранней стадии цирроза печени и алкогольной комы [23, 37].

Силимарин (русс. легалон) представляет собой экстракт расторопши пятнистой (Silibum marianum) и используется уже сотни лет для лечения заболеваний печени. В конце шестидесятых и в семидесятые годы силимарин часто применяли при лечении серьезных отравлений гепатотоксичными грибами и получали превосходные результаты [43]. Было показано, что этот препарат обладает сильным антиоксидантным действием и защищает ткань печени, нейтрализуя такие опасные молекулы, как гидроксильный радикал, радикал супероксида и ион гипохлорида. Тем самым силимарин препятствует повреждению клеточных мембран и генетического материала гепатоцитов [10, 26, 41]. Силимарин, как и АЛК, повышает концентрацию глутатиона и тормозит рост опухолей [1, 30].

Исследования на больных вирусным гепатитом показали, что силимарин нормализует уровень печеночных ферментов в крови, быстро снижает концентрацию билирубина и сокращает срок пребывания пациента в клинике [31]. Более того, было показано, что силимарин является эффективным антидотом при отравлениях толуолом и ксилолом, а также при передозировке лекарств [14, 29, 40]. У больных с хроническими заболеваниями печени, вызванными алкоголизмом и другими причинами, снижался уровень печеночных ферментов в крови и проколлагена III, а так же улучшалась гистологическая картина печеночной ткани, при ежедневном приеме силимарина [1, 13, 34]. Таким образом силимарин является эффективным препаратом при лечении тяжелых патологий печени.

Селен необходим для поддержания нормального метаболизма, репродуктивной функции и работы щитовидной железы. Кроме того, селен является важным кофактором в глутатион-пероксидазной системе. Селен способен нейтрализовать перекиси, образующиеся в большом количестве при окислительном стрессе, и следовательно, защитить клеточные мембраны от повреждения свободными радикалами.

В организме селен, как правило, связан с аминокислотами и входит в состав селенопротеинов. Вирусы могут получать определенные преимущества, напрямую включаясь в процесс регуляции экспрессии селенопротеинов путем контроля уровня селена в клетке. Из этого следует, что от уровня селенопротеинов зависит пролиферативная активность вирусов. Если уровень клеточного селенопротеина падает, вирусы могут активироваться, размножаться и заражать другие клетки. Когда же концентрация селенопротеинов достаточно высока, вирус остается в неактивном состоянии.

Исследования показали, что РНК-содержащие вирусы, к числу которых относится и вирус гепатита С, несут в себе гены селензависимой глютатионпероксидазы. Можно предположить, что активность определенных вирусных генов может приводить к образованию депо селена в клетке-хозяине. Дефицит селена может стимулировать размножение вируса и, следовательно, гепатит С будет прогрессировать. Все это говорит о том, что селен может выступать в качестве вещества, контролирующего размножение вируса, а повышение концентрации селена сдерживает пролиферацию вируса. По мнению некоторых исследователей это позволяет иммунной системе контролировать развитие таких вирусных инфекций, как гепатит С и ВИЧ [42, 45].

Заключение

До сих пор не существует надежных и эффективных методов лечения хронического гепатита С. Интерферон и другие противовирусные препараты помогают менее чем в 30% случаев, а трансплантация печени является скорее экспериментальным подходом, эффективность и отдаленные последствия которого пока трудно оценить хотя бы потому, что пересаженная печень может быть вновь инфицирована вирусом, оставшимся в крови пациента [44].

Для лечения хронического гепатита С нами была выбрана тройная система антиоксидантов: альфа-липоевая кислота, силимарин и селенметионин. Эти антиоксиданты защищают печень от свободнорадикального повреждения, повышают концентрацию эндогенных антиоксидантов и тормозят репликацию вирусов. Пациентки, истории болезни которых описаны в этой статье, принимали эту триаду антиоксидантов и быстро пошли на поправку, несмотря на тяжелейшую вирусную инфекцию. Более того, операция по пересадке печени - это чрезвычайно дорогой и болезненный способ лечения, сопряженный с высокой вероятностью инвалидизации больного.

Автор этой статьи предлагает значительно более дешевый способ консервативного лечения гепатита С. Годичный курс комплексного лечения триадой антиоксидантов, описанный в этой статье, стоит менее $2 000, тогда как операция по пересадке печени стоит примерно $300 000 за год лечения. Мы считаем целесообразным перед направлением на операцию по пересадке печени или во время предварительного обследования, рассмотреть возможность консервативного лечения с помощью триады антиоксидантов. В случае значительного улучшения состояния здоровья пациента трансплантации можно избежать.

Микроэлемент селен (от греч. Selene – Луна) был открыт в 1817 году выдающимся шведским химиком Й. Берцелиусом. Первое упоминание в литературе, касающееся биологической роли селена, относится к 1842 году, когда было обнаружено, что Bacillus ferreus обладают способностью восстанавливать соединения селена.

Проводилось множество исследований, выявивших влияние селена на окислительные процессы клеточного метаболизма. Но до 1957 года селен рассматривался лишь как токсичный компонент пищи, описывались многочисленные случаи отравлений селеном и его соединениями. И только в 1957 году К. Шварц и С. Фольц продемонстрировали эссенциальность селена. Было доказано, что недостаток селена в пище у животных приводит к развитию миодистрофии, кардиомиопатии и циррозу печени. Выраженный алиментарный недостаток селена у людей встречается в эндемичных районах и протекает в виде болезни Кешана (поражение сердца, печени, скелетных мышц) и болезни Кашина-Бека (остеопатия, преимущественно детского возраста).

Пищевыми источниками селена являются зерновые, мясо, в меньшей степени рыба, молоко (табл. 1). В процессе кулинарной обработки мясных продуктов потерь селена практически не происходит. Также на содержании селена не сказывается запекание морских продуктов и кулинарная обработка злаков.

Таблица 1. Рекомендуемые в США дозы потребления селена [Тутельян В.А. и соавт., 2002]

Возраст, годы	Потребность в селене, мкг/сут
0–0,5	10
0,5–1	15
1–6	20
7–10	30
11–14
Мальчики	40
Девочки	45
15–18	50
19 и старше
Мужчины	70
Женщины	55
Беременные	65
Кормящие	75

ДВЕ СУДЬБЫ

Основной пищевой формой селена является селенометионин. Он хорошо абсорбируется в кишечнике. Дальнейшая его судьба двоякая: включение в состав белка вместо метионина либо распад до селенида (H2Se), последнее обеспечивает реализацию биологической активности селена. Связана она в основном с селензависимыми белками, которых описано более 20. Процесс включения селена в состав селензависимых белков сложен. Вначале селен, поступивший с пищей, превращается в селенид. Следующий шаг – образование селено-фосфата, который служит субстратом для превращения серил-тРНК в селеноцистеил-тРНК. Причем последнему соответствует кодон мРНК UGA (являющийся одновременно и стоп-кодоном), в связи с чем селеноцистеин называют 21-й аминокислотой.

К селензависимым белкам относятся глутатион-пероксидазы, тиоредоксин-редуктазы, тиреоиддейодиназы, а также селенопротеины P, W, T, M и т.д. Биохимическая роль селензависимых белков определяется их участием в протекании окислительно-восстановительных реакций, причем основная роль отводится именно селеноцистеину.

Глутатион-пероксидазы (GPX 1–6) являются основными ферментами антиоксидантной защиты. Их функция – поддержание стабильной внутриклеточной концентрации восстановленного глутатиона. Наиболее изученным является цитозольная глутатион-пероксидаза (GPX 1). Доказано, что GPX 1 играет основную протективную роль при развитии оксидантного стресса. В эксперименте показана линейная зависимость между активностью GPX 1 и выживаемостью мышей в условиях выраженного оксидантного стресса. Кроме того, активность GPX 1 более зависима от содержания селена, по сравнению с другими ферментами, а потому ее активность в эритроцитах является простым и чувствительным показателем селенового статуса организма. Внутриклеточный и тканевой уровень GPX 1 также влияет на активность апоптотических путей, фосфорилирование протеинкиназ. Следует, подчеркнуть, что гиперэкспрессия GPX 1 приводит к развитию инсулинорезистентности и ожирению. Накоплены экспериментальные данные о связи изменения экспрессии GPX 1 с этиологией рака, кардиоваскулярных и аутоиммунных заболеваний, диабета. Проводятся также клинические исследования роли GPX 1. В недавней работе Еспинола-Кляйн Ц. с соавт. [2007] показано, что низкий уровень GPX 1 в эритроцитах значительно повышает риск кардиоваскулярных заболеваний: инфаркта миокарда, инсульта. При сочетании низкого уровня GPX 1 и распространенного атеросклероза вероятность кардиваскулярных событий составила 36,9% (p Другими важными селенопротеинами являются тиоредоксинредуктазы, которые относятся к семейству пиридиновых оксидоредуктаз и отличаются очень широкой субстратной специфичностью: восстанавливают многие низкомолекулярные соединения, окисленные гидроперекиси, являются ключевыми ферментами метаболизма селена.

Селенопротеин P является основным внеклеточным источником селена и хорошим маркером нутрициологической обеспеченности этим микроэлементом. Селенопротеин P – единственный белок, содержащий более одного атома селена (при высокой обеспеченности селеном может содержать до 10 атомов). Предполагается, что селенопротеин P выполняет функцию транспорта селена к различным тканям, главным образом к головному мозгу. В экспериментальной работе Бурк Р. с соавт. [2003] было показано, что введение селенита натрия приводит к значительному увеличению содержания селенопротеина P в мозге (по сравнению с другими тканями), причем в условиях дефицита селена захват мозгом селенопротеина P повышается в 5 раз; при этом низкомолекулярные соединения селена мозгом не утилизируются. Более того, исследования Хоффманна П. и соавт. [2007] показали, что генетический дефицит селенопротеина P у трансгенных мышей приводит к снижению экспрессии других селенопротеинов в мозге. Предположительно это связано с механизмом биосинтеза селенопротеинов: в условиях клеточного дефицита селена кодон UGA, кодирующий селеноцистеин, начинает играть роль стоп-кодона и синтез селено-белка обрывается. Снижение активности селенопротеина P1 патогномонично для шизофрении: при обострении падает до критических цифр, при восполнении наблюдается улучшение состояния [Глатт С. и соавт., 2005]. Кроме того, селенопротеин P также выполняет и антиоксидантные функции.

Функции других селенопротеинов менее изучены. Известно, однако, что селенопротеин H играет роль редокс-зависимого регулятора транскрипции для генов глутатиона и детоксикации. Селенопротеин K также является антиоксидантом, преимущественно в кардиомиоцитах. Генетические дефекты селенопротеина S являются фактором риска кардиоваскулярных заболеваний, особенно у женщин. Селенопротеин W оказался важным буфером против отравления мозга метилртутью [Ким Ю. с соавт., 2005]. Кроме того, селенопротеин W играет определяющую роль в росте и дифференцировке мышечной ткани. Мутации гена селенопротеина N, как показали исследования Алламанда В. и соавт. [2006] являются причиной развития одной из форм врожденной миопатии.

В целом наиболее изученной функцией селена является регуляция антиоксидантных процессов во всех органах и тканях, прежде всего в ЦНС. Более того, показана связь окислительно-восстановительных процессов и апоптоза [Габриэль Б. и соавт., 2006]. Помимо этого, Блессингом Х. и соавт. [2004] выявлено, что взаимодействие селена с цинк-фингерными белками необходимо для процессов репарации ДНК. Нарушение этих процессов ведет к нестабильности генома и, как следствие, канцеро- и мутагенезу.

Важнейшую роль селен играет в функционировании иммунной системы. Так, в условиях дефицита селена нарушаются процессы антигензависимой пролиферации лимфоцитов, хемотаксис нейтрофилов, снижается уровень Ig A, G, M.

Другая важная роль селена заключается в антагонизме с тяжелыми металлами. Показано протективное значение селена при накоплении в организме кадмия, ртути, ванадия.

ПРОФИЛАКТИКА СЕЛЕНОДЕФИЦИТА

Изучается влияние селена на риск возникновения онкопатологии. Так, в работе Вей В. и соавт. [2004] показано наличие значительной обратной связи между содержанием селена в крови и раком пищевода и некардиальным раком желудка.

Большое значение придается обеспеченности организма селеном в возникновении нейро-дегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона). Наиболее крупное и хорошо организованное исследование [Гао С. и соавт., 2007], проведенное в двух провинциях Китая и включившее 2000 человек, показало, что низкое содержание селена в ногтях прямо коррелирует со снижением интеллекта у лиц старше 65 лет. В связи с этим препараты селена считаются перспективным направлением профилактики и лечения деменции альцгеймеровского типа. Кроме того, в работе Тил Р., Фовкес С. [2005] показано, что применение комплекса антиоксидантов предотвращает развитие деменции у детей с болезнью Дауна.

Важную роль играет изменение антиоксидантного статуса при ишемическом инсульте. В работе Циммерманна Ц. и соавт. [2004] показано, что в первые сутки после инсульта наблюдается значимое снижение уровня селена (p Не менее интригующие данные получены Харвиц Б. и соавт. [2007] в результате применения селена у 450 ВИЧ-инфицированных больных. Показано, что прием селена в дозе всего 20 мкг/день в течение 9 месяцев приводит к подавлению прогрессирования вирусной нагрузки (p ПРЕПАРАТЫ СЕЛЕНА

Начало применения препаратов селена относится к 70-м годам прошлого столетия, однако тогда основной пищевой формой селена считались селенит и селенат натрия. Эти препараты относятся к препаратам 1-го поколения. В 1984 году был получен синтетический селенометионин, обладающий значительно большей биологической активностью по сравнению с предшественниками и ставший первой органической формой селена. Отметим, что селенометионин, как и все аминокислоты, может существовать в виде L- и D-форм, причем наиболее активной является L-форма. В настоящее время существует несколько органических селенсодержащих препаратов: селеноцистеин, селенопиран, эбселен и др. Одной из форм препаратов селена являются дрожжи, обогащенные селеном. Показано, что на фоне применения данной лекарственной формы концентрация селена в плазме значительно превышает таковую при применении селенита натрия. Однако наиболее перспективным является применение так называемого наноселена (форма селена с размером частиц менее 36 нм), у которого по сравнению с другими формами гораздо более низкая токсичность, что позволяет применять его в дозах, значительно превышающих суточную потребность. Кроме того, наноселен обладает так называемым размерным эффектом (size effect), проявляющимся тем, что частицы меньших размеров более биологически активны и лучше накапливаются в тканях.

Сведения об авторах:

Острый вирусный гепатит – распространенное воспаление печени, вызываемое специфическими гепатотропными вирусами, имеющими различные пути передачи и эпидемиологию.

Некоторые случаи прогрессируют до хронического гепатита. Иногда острый вирусный гепатит осложняется острой печеночной недостаточностью. Диагноз основывается на показателях функции печени и серологических маркерах для идентификации вируса.

Хорошая гигиена и универсальные меры предосторожности могут предотвратить острый вирусный гепатит. В зависимости от конкретного вируса возможна профилактика с использованием вакцин или сывороточных глобулинов. Лечение обычно поддерживающее.

Причины вирусного гепатита

Острый вирусный гепатит распространен во всем мире. Он имеет общие клинические, биохимические и морфологические характеристики.

Термин острый вирусный гепатит часто относится к инфекции печени одним из вирусов гепатита:

гепатит А;
гепатит В;
гепатит С;
гепатит Д;
гепатит Е.

Симптомы острого вирусного гепатита

Некоторые проявления острого гепатита специфичны для каждого вируса, но в целом острая инфекция имеет предсказуемые стадии развития:

Инкубационный период: бессимптомное размножение и распространение вируса.
Продромальная или преджелтушная фаза: возникают неспецифические симптомы. Они включают тяжелую анорексию, недомогание, тошноту и рвоту, начало отвращения к курению, лихорадку или боль в правой верхней части живота. Иногда появляются крапивница, особенно при инфицировании вирусом гепатита В.
Желтушная фаза: через 3-10 дней моча становится темной и появляется желтуха. Системные симптомы часто стихают, и пациенты чувствуют себя лучше, несмотря на усиление желтухи. Печень обычно увеличена и болезненна, но край ее остается мягким и гладким. Легкая спленомегалия – увеличение селезенки присутствует у 15-20% больных. Желтуха обычно достигает пика в течение 1-2 недель.
Фаза восстановления: через 2-4 недели. В этот период желтуха стихает.

Аппетит обычно возвращается после первой недели симптомов. Острый вирусный гепатит обычно проходит спонтанно через 4-8 недель.

Гепатит без желтухи происходит чаще у взрослых пациентов с вирусной инфекцией гепатита С и у детей с вирусной инфекцией гепатита А. Он проявляется как мягкий грипп.

Диагностика острого вирусного гепатита

Диагностика включает:

Печеночные пробы – повышение уровня аспартатаминотрансферазы или АСТ и аланинаминотрансферазы или АЛТ (обычно ≥ 400 единиц/л или 6,68 микрокат/л), сопровождается гипербилирубинемией. Значения увеличиваются в начале продромальной фазы, достигают максимума перед тем, как желтуха достигает наибольшей интенсивности, и медленно снижаются в фазе заживления. Билирубин обычно появляется в моче до появления желтухи.
Вирусные серологические тесты.
Измерение протромбина.
Биохимический анализ крови для оценки состояния печени. Он включает в себя исследование уровня печеночных ферментов, билирубина, белка, белковых фракций и других показателей.

Острый гепатит необходимо в первую очередь дифференцировать от других патологий, вызывающих сходные симптомы. В продромальной фазе гепатит может имитировать некоторые неспецифические вирусные заболевания и его трудно диагностировать. Острый гепатит часто возникает в фазе желтухи, поэтому его необходимо дифференцировать от других патологий, вызывающих желтуху.

В анамнезе собираются сведения о возможности токсического или лекарственного гепатита, наличии факторов риска вирусного гепатита.

У пациентов с признаками, указывающими на острый вирусный гепатит, проводятся следующие тесты для скрининга вирусов гепатита А, В и С:

Ac IgM против гепатита А – IgM против гепатита А;
поверхностный антиген гепатита В – HBsAg;
Ac IgM антикор гепатита В – IgM анти-HBc;
Ас против гепатита С;
ПЦР или полимеразная цепная реакция РНК гепатита С – РНК ВГС.

В случае положительного результата по одному из этих параметров могут потребоваться дополнительные серологические тесты, чтобы отличить острую инфекцию от перенесенной или хронической.

Если подтвержденная инфекция, вызванная вирусом гепатита В, тяжелая, то следует определить антиген гепатита D.

Если пациент недавно путешествовал в эндемичный район или у него снижен иммунитет, следует определить антитела IgM к ВГЕ или IgM к гепатиту Е, если доступно тестирование.

Биопсия обычно не показана, но если она выполняется, она обычно показывает сходные гистопатологические картины независимо от конкретного вируса:

потеря клеточной массы;
ацидофильный гепатоцеллюлярный некроз;
мононуклеарный воспалительный инфильтрат;
гистологические признаки регенерации;
сохранение ретикулярной сети.

Инфекцию, вызванную вирусом гепатита В, иногда можно диагностировать по наличию гепатоцитов в виде матового стекла из-за цитоплазмы, заполненной поверхностным антигеном гепатита В [HBsAg] и с помощью специальных иммунологических красителей для вирусных компонентов. Однако эти результаты необычны при острой инфекции, вызванной вирусом гепатита В, и гораздо более характерны для хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита В.

Биопсия печени может помочь предсказать прогноз при остром гепатите, но редко проводится исключительно с этой целью. Если обширный некроз не распространяется на все ацинусы, происходит полное гистологическое заживление. Большинство пациентов при этом полностью выздоравливают. Однако в некоторых случаях гепатит прогрессирует до хронического.

Лечение острого вирусного гепатита

На сегодняшний день в мире как основное противовирусное средство для лечения вирусных гепатитов используется альфа-интерферон. При лечении интерферонами процент хронизации уменьшается приблизительно в 5 раз. В комплексной терапии хронического вирусного гепатита В используются различные иммуномодуляторы.

В дополнение к основной противовирусной терапии для поддержания функции печени рекомендуются гепатопротекторы, например на основе эссенциальных фосфолипидов. Они помогают восстанавливать целостность печеночных клеток, способствуют их регенерации, ограничивают формирование соединительной ткани в печени.

Пациентам рекомендуют щадящий режим и диету. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры. Категорически запрещается алкоголь в любом виде.

Профилактика острого вирусного гепатита

Поскольку эффективность лечения ограничена, профилактика вирусного гепатита очень важна.

Надлежащая личная гигиена помогает предотвратить передачу инфекции, особенно фекально-оральную, как это происходит с вирусом гепатита А и вирусом гепатита Е.
Кровь и другие биологические жидкости, например, слюна, сперма пациентов с острой инфекцией, вызванной вирусом гепатита В или вирусом гепатита С, а также стул пациентов с инфекцией, вызванной вирусом гепатита А, считаются заразными. Рекомендуются барьерные меры, но изоляция пациентов очень мало предотвращает распространение вируса гепатита А и не имеет значения при инфицировании вирусами гепатита В и гепатита С.
Риск инфицирования при переливании крови снижается благодаря проверке всех доноров на гепатиты В и С.

Иммунопрофилактика

Иммунопрофилактика может включать активную иммунизацию с использованием вакцин и пассивную иммунизацию.

Плановая вакцинация против гепатита А и В рекомендуется для всех детей и взрослых.

Иммуноглобулины предотвращают или уменьшают тяжесть инфекции, вызванной вирусом гепатита А, и их следует назначать членам семьи и людям, находящимся в тесном контакте с больными. Иммуноглобулины гепатита В, вероятно, не предотвращают инфекцию, но предотвращают или облегчают клинические симптомы.

Не существует методов иммунопрофилактики вируса гепатита С или вируса гепатита D. Однако профилактика заражения вирусом гепатита В предотвращает заражение вирусом гепатита D. Модификация собственного генома гепатита С препятствует разработке вакцины.

Печень – самый крупный и важный орган брюшной полости. Обеспечивает белковый, углеводный и жировой обмен.

Жировая болезнь печени сегодня – очень распространенный недуг. Стереотип о том, что от ожирения печени страдают только люди с избыточным весом и алкоголики, вводит в заблуждение. Это заболевание вызывается не только чрезмерным употреблением алкоголя, но и нездоровым питанием и малоподвижным образом жизни, характерными для значительной части населения.

Средний возраст, в котором обнаруживают жировую дистрофию печени, составляет 50 лет, но в целом частота гепатоза увеличивается с возрастом: от 2,6% детей до 26% лиц в возрасте 40-50 лет.

Что такое жировая болезнь печени?

Здоровая печень должна содержать мало жира или вообще его не содержать. При жировой дистрофии или стеатозе печени жировые капли накапливаются в ее клетках – гепатоцитах.

Стеатоз печени развивается медленно, но даже на ранних стадиях может оказывать негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. Также печень не способна достаточно эффективно очищать организм от лишнего холестерина и токсинов.

По мере того как количество поврежденных клеток возрастает до критического уровня, печень уже не в состоянии функционировать.

Жирная печень сама по себе не является большой проблемой. Но жировая ткань – это не инертное образование, она выделяет гормоны и способствует воспалению. Так что у некоторых людей — в среднем у 20% — развивается воспаление жировой печени или стеатогепатит, и это уже нехорошо.

У некоторых стеатогепатит прогрессирует и со временем вместо печеночных клеток развивается соединительная ткань и фиброз – путь к циррозу печени и развитию необратимых изменений в этом органе. Ткань печени замещается соединительной тканью и больше не функционирует. Следовательно, печень плохо выполняет свою работу – не производит, не обезвреживает, не очищает и не метаболизирует. Риск рака печени также выше.

Жировая дистрофия печени — серьезный диагноз, требующий наблюдения.

Поэтому очень важно следить за здоровьем печени и своевременно предотвращать причину заболевания, так как печень – единственный орган, способный восстановиться после развития очень тяжелого заболевания.

Печеночное ожирение чаще всего связано с двумя заболеваниями:

Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС;
Алкогольная жировая болезнь печени или АТАС.

Причины возникновения жировой болезни печени

Почти каждому третьему человеку ставят диагноз жировая дистрофия или стеатоз, или жировой гепатоз печени после УЗИ брюшной полости. Больные с этими диагнозами часто не предъявляют жалоб, поэтому жировая дистрофия печени обнаруживается случайно.

Основные причины жировой дистрофии печени известны:

Злоупотребление алкоголем. Печень расщепляет алкоголь, вырабатывает избыточную энергию, а организм откладывает ее в виде капелек жира.
Слишком большое количество потребляемых человеком калорий – нездоровое питание, чрезмерное употребление насыщенных жирных кислот, например, сливочного масла и сахара. Особенно плохо так называемое центральное ожирение – в области живота скапливается лишний жир, потому что из кишечника и сальных оболочек в кровь поступает больше жирных кислот. Они попадают в печень и в ней накапливаются капельки жира.
Один из метаболических синдромов: избыточный вес, диабет 2 типа, высокий уровень холестерина, гипертония или другие симптомы.
Малоподвижный образ жизни.
Нарушение функции инсулина. Инсулин — это гормон, способствующий синтезу белков и жиров в печени, он помогает снизить уровень сахара в крови после еды. В отсутствие инсулина неполное окисление промежуточных жиров в организме может привести к развитию сахарного диабета 2 типа.
Вирусный гепатит В или С. Однако это случается редко.
Иногда основная причина – регулярный прием лекарств. Около 99% применяемых лекарств метаболизируются непосредственно в печени. Поэтому потенциально любое лекарство может нанести ей вред. Исследования показывают, что антибиотики и нестероидные противовоспалительные препараты, статины, лекарства, используемые для лечения туберкулеза, грибковых заболеваний и психических заболеваний, с большей вероятностью вызывают повреждение печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС характеризуется избыточным накоплением жира в печени, что чаще всего встречается у пациентов с избыточным весом и диабетом, но также наблюдается у людей с нормальным весом, особенно у тех, кто не питается регулярно или недостаточно и склонны голодать. Худой трезвенник, но с жирной печенью? К сожалению, никто не застрахован от этого диагноза, потому что это болезнь образа жизни!

Алкогольная жировая болезнь печени

Алкоголь – причина жировой дистрофии печени, особенно если он употребляется регулярно. Однако если прием алкоголя прекратить, то жировая болезнь печени обычно исчезает. В этом существенное различие между алкогольной жировой болезнью печени и неалкогольной жировой болезнью печени.

Способность алкоголя воздействовать на печень во многом определяется дозой вещества. Небольшая доза – не более 10 граммов в день красного вина – даже укрепляет печень. Печень не повреждается и более высокой дозой алкоголя, но она не должна превышать 30 граммов в день. Но некоторые люди очень чувствительны к алкоголю, поэтому у них он может вызвать повреждение печени, даже если они употребляют его очень мало, но каждый день.

Быстрее всего жировая дистрофия печени образуется при регулярном употреблении алкоголя:

1) Для мужчин, если ежедневно выпивается 60 г алкоголя, то есть около 1,5 л пива или 0,6 л вина, или 120 г рома.

2) Для женщин, если ежедневно выпивать 20-40 г алкоголя, то есть примерно 0,5-1,0 л пива или 0,2-0,4 л вина.

Диагностика жировой болезни печени

Печень не болит. Пациенты с ожирением печени обычно не испытывают никаких проблем со здоровьем. Имеются только общие расстройства – слабость, повышенная утомляемость, тяжесть или стеснение в правом верхнем подреберье живота, потому что печень становится больше при отложении жира. Потенциальные проблемы легко диагностировать, поэтому рекомендуется периодически проверять и заботиться о своей печени.

УЗИ брюшной полости;
Оценка сопутствующих заболеваний – сахарный диабет, гипертоническая болезнь и другие;
Анализ крови, обращая особое внимание на ферменты печени – АЛТ, АСТ, ГТФ, следует учитывать и другие показания – глюкозу, холестерин, ЛПНП и ЛПВП.

У пациентов с НАСГ АЛТ часто выше, чем АСТ. Но у больных с АТАС уровень АСТ в крови вдвое превышает уровень АЛТ.

Признаки хронического употребления алкоголя:

кожные звездочки чаще всего поражают кожу лица;
массивное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек;
эритема запястья – розовые круглые пятна на коже рук;
гинекомастия у мужчин – увеличение молочных желез;
увеличение слюнных желез;
потливость, тахикардия, тремор рук;
увеличение объема эритроцитов;
увеличение ГГТ – фермент, находящийся в печени;
концентрация АСТ > чем АЛТ.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени основано на устранении ее причин. Если больной употребляет алкоголь, его следует прекратить, а если жировая дистрофия печени обусловлена метаболическим синдромом, то следует контролировать уровень сахара в крови, уровень холестерина и снижать вес.

Основное лечение заключается в уменьшении избыточного жира. Пациентам с НАТАС и ожирением рекомендуется снижение массы тела на 7-10%. Этого можно добиться, сократив потребление калорий, увеличив физическую активность как минимум до двух-трех раз в неделю.

Несколько советов по снижению калорийности пищи:

количество животных жиров и сахара в рационе должно быть ограничено;
отказаться от колбас и жирных сортов мяса;
научиться употреблять несладкий чай или кофе;
не употреблять молоко и молочные продукты с повышенной или нормальной жирностью;
ограничить употребление тортов и сладостей;
не употреблять сладкие напитки;
не употреблять алкоголь;
печени понравится средиземноморская диета, основанная на растительных продуктах, рыбе, орехах и оливковом масле.

Если человек не может принять эти меры, то необходим прием лекарств для снижения веса – орлистата или сибутрамина. Если такое лечение не помогает, следует прекратить прием препарата и рассмотреть вопрос об операции по уменьшению жира.

Применение гепатопротекторов – эссенциальные фосфолипиды и силимарин – может способствовать очищению печени и улучшению ее биохимических свойств. Эссенциальные фосфолипиды обладают антиоксидантным и антифибротическим действием. Силимарин – экстракт облепихи. Исследования показали, что силимарин снижает резистентность к инсулину и может привести к снижению и нормализации АСТ и АЛТ.

Профилактика

Чтобы избавиться от жира в печени, не обойтись без регулярных физических нагрузок, желательно с увеличением частоты сердечных сокращений. Подходит как для ходьбы, так и для медленного бега, езды на велосипеде, плавания, гребли, рекомендуются регулярные активные прогулки три-пять раз в неделю не менее получаса.

Даже если вес не уменьшился, жировая масса уменьшится в результате физической активности. Жиры — это триглицериды, которые расщепляются и уходят из печени в мышцы, потому что им нужна энергия для движения. У физически активного человека шансы заболеть стеатогепатитом становятся намного ниже.

Чтобы сохранить здоровье печени, необходимо вести здоровый образ жизни и стараться максимально отказаться и сократить вредные привычки. Своевременная борьба с причинами заболевания – лучшее решение. Профилактика определенно лучше, чем лечение.

Читайте также: