Шри вирусами кто такой

Обновлено: 26.04.2024

Биологические вирусы — это генетический материал в оболочке, передающийся от клетки к клетке. Коронавирус SARS-CoV-2 имеет уникальный набор генов, который прочитан, опубликован и лежит в свободном доступе. Перепутать его гены с генами какого-нибудь другого вируса невозможно. В лабораториях по всему миру ученые анализируют генетические последовательности вирусов инфицированных людей. На сегодняшний день в международной базе данных GISAID находится 4 887 310 прочитанных геномов (совокупностей генов) коронавируса SARS-CoV-2. Каждое такое прочтение подтверждает существование вируса в конкретном пациенте без малейших сомнений. Ни для одного вируса нет такого количества генетических данных.

Мы действительно и раньше болели коронавирусами. Но коронавирусы — большая группа вирусов, куда входят и безобидные, и очень опасные представители. Например, каждый десятый человек, зараженный вирусом атипичной пневмонии, и каждый третий, зараженный вирусом ближневосточного респираторного синдрома, умирают. Это тоже коронавирусы.

SARS-CoV-2 не настолько смертелен, но гораздо более заразен. Кроме того, у зараженного коронавирусом SARS-CoV-2 в 20 раз больше шансов умереть, чем у зараженного гриппом. А еще симптоматическое течение COVID-19 нередко заканчивается тяжелым и длительным постковидным синдромом. При этом вирус мутирует — и пока что в процессе эволюции он стал лишь опаснее.

Да, некоторые медики не советуют прививаться от COVID-19. О чем это говорит? О том, что с медицинским образованием в нашей стране всё не очень хорошо. Просто имейте в виду: если врач отговаривает вас от вакцинации, значит, от него надо срочно уходить, а лучше — убегать. Хороший доктор, придерживающийся принципов доказательной медицины, никогда не выступает против вакцин, прошедших клинические исследования.

Кстати, недавно в Челябинске умер главврач гомеопатической клиники. Он активно выступал против вакцинации от коронавируса. Угадаете с одной попытки, от чего скончался гомеопат?

Как уже было сказано, сама прививка не вызывает инфекцию. Но ни одна вакцина не гарантирует, что человек не заболеет. Прививка снижает шанс заболеть и особенно снижает вероятность тяжелого течения болезни и смерти. Заразившись, привитый человек проболеет не так долго, будет выделять меньше вируса и заразит меньше людей. Важно учитывать и то, что вероятность заразиться и тяжесть болезни зависят от количества вируса, которое получит человек при контакте с больным.

И всё же привитые могут быть заразными, поэтому им тоже следует соблюдать меры безопасности — в частности, носить маски в местах скопления людей.

Динамика пандемии зависит от довольно понятной величины: сколько человек в среднем заражает один инфицированный, пока он заразен. Если эта величина больше единицы, то мы будем иметь экспоненциальный рост заболеваемости. Если меньше единицы — спад. Снижение заболеваемости достигается разными методами: социальной дистанцией, ношением масок, удаленной работой, избеганием массовых скоплений людей, соблюдением правил гигиены и иммунизацией. Каждая мера и каждый человек вносят свой вклад.

Да, такое возможно. Особенно если знакомый привился совсем недавно или, наоборот, вакцинировался больше года назад и антител у него почти не осталось. Вероятней всего, течение заболевания без прививки было бы гораздо хуже.

Я слышал мнение, что лучшая защита от болезней — это здоровый образ жизни. ЗОЖ — это прекрасно! Но бег трусцой, средиземноморская диета и качественный сон не обеспечат вас клеточным иммунитетом или антителами к коронавирусу.

(Важный момент: поедание БАДов, медитации и чистка кишечника от токсинов к здоровому образу жизни отношения не имеют. Никакого!)

Прелесть векторных и мРНК вакцин в том, что в них легко заменить ген, который они доставляют. Поэтому, как только в Китае были прочитаны и опубликованы генетические последовательности коронавируса SARS-CoV-2, ученые со всего мира могли сразу приступить к работе, даже не имея на руках вируса. Такие вакцины создаются на основе более ранних разработок по доставке генетического материала. Это как конструктор, в котором не сложно поменять детали.

Сложнее провести клинические испытания и наладить массовое производство. С первым, увы, помогает скорость распространения инфекции. Несложно набрать достаточную статистику случаев заражения. А массовое производство вакцин удалось наладить благодаря серьезным финансовым вложениям.

Всё ровно наоборот. Что такое эпидемия для отдельного человека? Это повышенная вероятность заболеть. Поэтому в эпидемию особенно важно прививаться. Если эпидемия вдруг закончится, то смысла прививаться будет меньше, ведь вероятность заразиться будет не так высока. При этом чем больше людей вакцинируется, тем больше вероятность того, что эпидемия закончится и тем меньше будет смертей и инвалидностей.

В то же время есть вполне реальные опасения о неизвестных эффектах в будущем от самой коронавирусной инфекции. Многие люди уже столкнулись с долгосрочной потерей обоняния и другими постковидными симптомами. Коронавирус SARS-CoV-2 проникает в клетки через рецепторы, которые встречаются не только в клетках легочного эпителия, но и в некоторых отделах кишечника, в сердце, почках, поджелудочной железе, а также в мужских и женских половых тканях. Так что и проблем с фертильностью я бы скорее ожидал от COVID-19, а не вакцины.

Действительно, исследования показывают, что иммунитет к коронавирусной инфекции со временем падает. А ревакцинация может существенно снизить риск заражения на фоне двух уже имевшихся доз. Что будет дальше, неизвестно: наука движется вперед и, возможно, предложит новые, еще более эффективные вакцины и лекарства. Возможно, пандемия закончится. Но ее надо пережить. И постараться остаться здоровым.

Увы, это не совсем так. Для победы над пандемией нам нужно достигнуть популяционного иммунитета. Сделать так, чтобы один человек заражал менее одного человека. Достигнуть этого можно, только если будет проведена массовая вакцинация или если большинство людей переболеет (что приведет к массовым смертям и инвалидностям). Детей пока у нас нельзя вакцинировать от COVID-19, но, надеюсь, в будущем это изменится. С учетом того, что иммунитет к коронавирусу SARS-CoV-2 со временем ослабевает, желательно, чтобы массовая вакцинация проходила в сжатые сроки. Отказываясь от вакцинации, вы не только повышаете риск собственной смерти, но и смерти родных, близких и друзей. А также оттягиваете момент, когда мы сможем забыть об этой пандемии как о страшном сне.

Заключение

В последнее время каждые сутки ковид в России забирает жизни более тысячи человек. На мой взгляд, это трагедия. И мне грустно осознавать, что многих смертей можно было бы избежать, если бы мы охотнее и активнее прививались от коронавируса. Вакцина не сделает вас бесплодными, не превратит в мутантов, у вас не вырастут хвост и третье ухо. Вы не только защитите себя — вы приблизите человечество на шажок ближе к завершению пандемии.

Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.

Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.

Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.

Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения

Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.

Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.

Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.

А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.

Когда появился червь Морриса и кто его автор

Червь Морриса получил такое название по имени своего создателя — Роберта Морриса. Роберт родился в 1965 году, его отец был специалистом в области криптографии, работал в Bell Labs и помогал в разработке Multics и Unix. То есть будущему программисту было у кого поучиться.

15.6" 1920 x 1080 TN+Film, Intel Core i3 8145U 2100 МГц, 8 ГБ, SSD 256 ГБ, граф. адаптер: встроенный, Linux, цвет крышки синий

15.6" 1920 x 1080 IPS, AMD Ryzen 5 2500U 2000 МГц, 6 ГБ, SSD 256 ГБ, граф. адаптер: NVIDIA GeForce GTX 1050 2 ГБ, Linux, цвет крышки черный

15.6" 1920 x 1080 IPS, Intel Core i5 7300HQ 2500 МГц, 16 ГБ, HDD+SSD 1000+128 ГБ, граф. адаптер: NVIDIA GeForce GTX 1060 6 ГБ, Linux, цвет крышки черный

Дополнительной драмы добавляло то, что его отец в то время уже являлся сотрудником Агентства национальной безопасности. Он занимал руководящий пост в подразделении, ответственном за IT-безопасность систем федерального правительства.

Червь Морриса нередко называют первым сетевым червем, однако он может считаться таковым лишь потому, что это первая подобная программа, расползшаяся чуть ли не по всему интернету. Интернет, напомним, тогда был совсем небольшим и имел мало общего с тем, что позже придумал Тим Бернерс-Ли.

Эксперимент по измерению интернета пошел не так

Роберт задумывал свое детище якобы как экспериментальный проект. Он должен был измерить тот самый интернет — об этом программист заявил позже. Оригинальный мотив в 1988 году мог быть иным. На это указывает и то, что парень тщательно пытался замести следы, отправляя червя в свободное плавание из кампуса MIT, а не из своей альма-матер.

Код писался для запуска на компьютерах VAX компании Digital Equipment Corporation и SUN под управлением BSD UNIX. Роберт использовал несколько уязвимостей, в том числе в программах sendmail (отвечает за работу с электронной почтой) и fingerd (получение некоторых данных о пользователе). Также эксплуатировались иные дыры, позволявшие узнать пароли локального пользователя.

В sendmail, например, после ряда исправлений имелся баг: в определенных условиях можно было запустить дебаг (внезапно: отправив команду debug). Тогда sendmail позволяла вместо адресов указывать дополнительные инструкции. На деле, конечно, все не так просто, но и особых изысков Роберту придумывать не пришлось.

Защиту продумал, выключатель не предусмотрел

Парень посчитал, что админы очень скоро заметят вторжение и предпримут шаги для защиты. Например, заставят червя думать, что его копия уже установлена. 23-летний программист учел и это. Его код действительно проверял наличие копии себя на чужом компьютере, однако в 14% случаев устанавливался, невзирая на полученный отклик. Есть фейк? Все равно установлюсь. Есть другая копия? Да кто ж поймет, все равно установлюсь.

Серверы тем временем раз за разом выполняли бесконечные команды, подаваемые червем, полностью парализующим работу систем: программа Морриса работала исключительно в оперативной памяти. Данный факт также не позволял изучить файлы червя, которые удалялись в случае отключения. В дампах обнаружить проблему не удавалось, так как червь отключал сбор подобной информации. fork, в свою очередь, решал проблему с поиском вредного процесса, который регулярно менял название.

Наказание — общественное порицание и штраф

На определение авторства ушло время. Есть версия, согласно которой отец 23-летнего парня рекомендовал ему самому рассказать о себе властям. Походит на правду, учитывая пост Морриса-старшего и его непосредственную связь с правительством и нацбезопасностью.

Как бы то ни было, в 1989 году Роберт предстал перед судом, став первым человеком, обвиненным по новой статье о компьютерных преступлениях — Computer Fraud and Abuse Act. Ему грозило до пяти лет тюрьмы и четверть миллиона долларов штрафа. Он отделался тремя годами условно, $10 тыс. штрафа и 400 часами общественных работ (такое наказание программист посчитал чрезмерным, но апелляцию отклонили).

Считается, что история с червем Морриса подняла несколько не очевидных тогда моментов развития интернета и распространения компьютеров. Оказалось, что вирусы могут быть разными и очень заразными, а бороться с ними не так уж просто. Пользователи узнали о темной стороне сети, а власти поняли, что существующие системы безопасности могут выйти из строя в мгновение ока и поделать с этим ничего нельзя.

Роберт Моррис, в свою очередь, пережил свалившуюся на него популярность. Спустя шесть лет после инцидента он основал стартап Viaweb, который был продан Yahoo! за $49 млн. Моррис воспользовался случаем, взял перерыв, отучился и получил степень, сразу устроившись на работу в MIT.

В 2005 году он с давним партнером Полом Грэмом основал Y Combinator и продолжил академическую карьеру. Из последних его достижений можно отметить тот факт, что в 2019 году Моррис стал членом Национальной инженерной академии США. Хороший был старт, хотя несколько темных пятен в истории осталось.

Виталий Васильевич Зверев, академик, заведующий кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии Сеченовского университета, научный руководитель НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова:

Вы задаете непростые вопросы. Вирусов — огромное разнообразие, и мы знаем далеко не все. Но теоретически такое вполне возможно. Мы все знаем, насколько тяжелое заболевание ВИЧ- инфекция и какой серьезной проблемой становится ее широкое распространение. Но ведь известно. что есть люди, которые заражаются, но никогда не болеют. Их очень мало. Это те люди, которые имеют мутацию в гене — рецепторе к этому вирусу. Таких людей больше всего среди финно-угорских народов. У них вирус попадает в организм, но там не размножается, не заражает клетки и люди не болеют. К сожалению, это один из тех немногих случаев, которые нам известны.

Конечно, то, как люди переносят заболевание, во многом зависит от дозы заражения. Каждый вирус имеет свой уровень контагиозности. Например, для того чтобы человек заболел корью, не нужно большое количество вируса. Или та же самая ВИЧ-инфекция. Здесь очень важно, какое количество вируса попадает в организм человека, и тогда иммунная система с этим справляется или не справляется.

Наши последние исследования как раз нацелены на то, чтобы не убивать вирус, который попадает в организм человека, а ограничивать его количество, чтобы можно было создать иммунитет к нему, но при этом не болеть тяжело. Это один из возможных подходов.

А вообще здесь можно действовать на три мишени. Ведь что такое заражение вирусом? Это сам вирус; это тот рецептор, к которому вирус присоединяется; и, наконец, это иммунная система человека, который борется с этим вирусом. Для того чтобы понять, заболеет человек или нет, нужно изучить эти три позиции. Сейчас пришел новый коронавирус, а завтра придет какой-нибудь кишечный вирус или что-то еще. Каждый раз это новые пути заражения, новый источник инфекции.

Можно сколько угодно создавать противовирусные препараты, но они будут работать только против того вируса, с которым мы боремся, а с новым они уже бороться никак не смогут.

То же самое касается рецепторов. Все рецепторы вирусов имеют определенную функцию. Один из них у коронавируса, шиповидный белок-рецептор на поверхности вириона — это рецептор для связывания с ангиотензинпревращающим белком-рецептором на поверхности клеток человека. Это важнейший рецептор, который играет огромную роль в нашей жизнедеятельности. Можно, конечно, заблокировать на какое-то время эти рецепторы, но это тоже будет не очень хорошо. А можно, например, сделать упор на то, чтобы найти те точки иммунной системы, которые отвечают за развитие вируса, чтобы подавить его и одновременно вызвать небольшой иммунный ответ.

Это именно то, чем мы занимаемся вместе с Институтом общей генетики РАН и с новосибирским Институтом химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, с академиком В.В. Власовым. Дело в том, что ни один вирус не несет все то, что ему необходимо для развития. Он использует клеточные ферменты, белки человека, которые участвуют в регуляции иммунной системы. И можно на какое-то время прервать этот процесс, добившись таким образом того, что человек будет к этому вирусу какое-то время невосприимчив. Мы не можем надолго заблокировать компоненты иммунной системы. Но их можно будет отключить на короткий период, чтобы остановить процесс. Такие работы активно ведутся.

Виталий Васильевич, всем нам известны истории, когда вся семья заболела, а один человек — нет. Почему такое происходит? Ему просто повезло или у него тоже какая-то мутация? Есть ли какие-то научные исследования на эту тему?

Научных исследований на эту тему было не так много, и их трудно проводить. Мы же не можем специально заразить человека и посмотреть, как он будет себя чувствовать. Но такие семейные случаи, о которых вы говорите, действительно широко известны. Это касается и коронавируса. Что мы тут знаем наверняка? Как я уже сказал, многое зависит от дозы. Далее, известно, что дети заражаются, но. как правило, не болеют или болеют очень легко. Могу сказать по своей семье — у меня двое внуков. Мы все переболели, и все по-разному, причем независимо от возраста. У кого-то были пневмонии, у кого-то — только потеря вкуса. У меня всего один день была температура. Я даже не лечился ничем, а уровень антител у меня почти такой же, как у тех, кто переболел с серьезными симптомами. А вот дети вообще бессимптомно болели, при том, что уровень иммуноглобулина G y них выше, чем у тех, кто болел тяжело. Это особенность иммунной системы, и таких людей немало.

А как вы можете это объяснить? Почему так происходит? Знаю, что ваш сын болел достаточно тяжело, хотя он моложе вас.

Многое зависит от того, как человек заразился. У меня в организм, видимо, попало небольшое количество вируса, с которым моя иммунная система справилась. А у сына был очень тесный контакт с пациенткой, которая тяжело болела. У нее была коронавирусная пневмония, и он делал ей искусственное дыхание. То есть у него огромная доза вируса попала моментально, причем сразу в глубокие отделы дыхательных путей. От этого многое зависит — где вирус начинает размножаться. Плюс состояние иммунной системы. Это то, что мы сейчас и пытаемся искать: как, каким образом, какие гены включить, какие выключить, чтобы человек эту инфекцию перенес легко и даже незаметно. Это вопрос для изучения, но это очень перспективные исследования и они сейчас проводятся во всем мире.

Может быть, надо изучать эти мутации, которые позволяют таким людям не болеть, и каким-то образом использовать эти знания для остальных?

Все правильно. Это надо пытаться делать. Что касается ВИЧ, мы знаем про эту мутацию. Но ее искусственно пока сделать нельзя, да и надо ли — вот вопрос. Люди с этими мутациями наверняка имеют какой-то другой дефект. Все взаимосвязано. Поэтому все научные работы в этом направлении необходимы, но очень аккуратные, чтобы, пытаясь помочь, не навредить еще больше.

Николай Иванович Брико, академик, директор Института общественного здоровья, заведующий кафедрой эпидемиологии Сеченовского университета, главный эпидемиолог Минздрава России:

Николай Иванович, сегодняшняя наша тема — устойчивость к различным возбудителям болезней. Правда ли, что у разных людей эта восприимчивость разная, а есть люди вообще невосприимчивые к тем или иным возбудителям?

Изменчивость вирусов в значительной степени определяется адаптацией к условиям репродукции и механизмам противовирусной защиты клеток хозяина. На уровне популяций адаптация связана с особенностями типа HLA, определяющих специфичность распознавания вирусных антигенов. Генетический профиль популяции и уровень разнообразия гаплотипов HLA не только влияют на уровень заболеваемости, но и могут определять судьбу целых этнических групп населения, их численность и показатели преждевременной смертности. В такой многонациональной стране, как Россия, этот подход должен стать основой профилактического направления практической медицины.

Есть ли какие-то данные о нынешнем коронавирусе? Кто болеет чаще?

Мы получили и продолжаем получать много информации, которая характеризует и возбудитель, и патогенез заболевания. Выстроена довольно четкая схема и лечения, и профилактики. Но многие вопросы остаются неясными, до конца не изученными, и особенно это касается вопросов генетики. Есть данные о том, что мужчины болеют тяжелее, умирают чаще. Известны возрастные различия в восприятии инфекции. Но повторяю: это та область, которую надо изучать.

Мы знаем, что есть люди, невосприимчивые к ВИЧ-инфекции. А есть ли люди, резистентные к коронавирусной инфекции?

Мы пока не можем однозначно ответить на этот вопрос относительно COVID-19. Информации пока недостаточно. Но, скорее всего, такие люди есть. В отношении ВИЧ-инфекции есть, это известно. Этот факт связывают с определенными генами, которые кодируют рецепторные молекулы, используемые ВИЧ для проникновения в клетку. Они уже идентифицированы. Инактивация одного из генов блокирует инфицирование вирусом. Это чрезвычайно важное направление. В Китае впервые отредактирован геном человеческого эмбриона, в результате чего на свет появились генетически модифицированные близнецы. Что сделал ученый? Используя технологию CRISPR-Cas9, он удалил в эмбрионах гены, которые кодируют CCR5. Тем самым он сообщил этому эмбриону низкий риск заражения ВИЧ-инфекцией.

Но редактирование гена — это очень опасная вещь. Тот же ген CCR5 отвечает не только за восприимчивость к ВИЧ-инфекции. Оказалось, что он способствует нормальной работе лейкоцитов, и тут появляется риск заражения вирусом лихорадки Западного Нила. Вообще, использование этих технологий очень рискованно, потому что они не только удаляют этот ген, но и вносят какие-то изменения в ДНК. Это создает огромные этические проблемы, хотя, повторю, такие исследования имеют чрезвычайно большие перспективы. Устанавливая какую-то предрасположенность, мы видим, посредством каких генов это может реализоваться.

Как вы думаете, сколько может быть в процентном отношении людей, невосприимчивых к новой коронавирусной инфекции?

Это очень непростой вопрос, особенно применительно к новой, неизученной болезни. Однако, опираясь на исторический опыт, мы можем сказать, что даже такие мощные эпидемии, как черная оспа или легочная чума, затрагивали не всех людей. Умирало 20-30%, может быть, больше. Но остальные выживали и приобретали иммунитет. Определенная часть населения сталкивалась с возбудителем, но оставалась устойчивой к нему.

Как их вычислить? Думаю, тут надо учитывать данные, полученные в процессе реализации программ вакцинации. В человеческой популяции есть 5-10% людей, которые сильно реагируют на антигены, и есть примерно столько же слабо реагирующих. Эти данные надо учитывать, и тут мы подходим в какой-то мере к персонификации. Это один из разделов так называемой 5Р-медицины, о которой мы сейчас все чаще говорим. Предиктивная. предупредительная, предсказательная медицина, как и персонализированная, невозможна сегодня без генетических исследований.

Все люди обладают уникальной ДНК, а значит, и личным набором предрасположенностей и рисков. Предсказывать патологию и находить способы профилактики и лечения сегодня возможно только на основе генетических исследований. В последние 20-30 лет мы видим здесь фантастический взлет. Сегодня настала эпоха постгеномных исследований — это метагеномика, протеомика, транскриптомика, метаболомика, метагеномика и т.д. Известно уже более 150 лекарственных препаратов с указанием на генетический маркер. Современные достижения генетики человека делают возможным последовательное выведение системы профилактической медицины на уровень генетической персонализации.

Я верю, что наступит этот момент. И это не очень далекое будущее. Препараты, которые уже используются, влияют на гены, предрасполагающие к развитию различных онкологических заболеваний, системных поражений. Накоплено немало данных применительно к инфекционным болезням. Думаю, в ближайшем будущем у каждого из нас будет генетический паспорт, в котором будет записано, какие гены связаны с риском того или иного заболевания. Сегодня в стадии реализации находится задача генетического анализа для определения риска развития социально значимых болезней. Здесь важно определение фенотипических проявлений ранних стадий заболевания, выделение групп повышенного риска на основе индивидуальных генетических особенностей. На базе развития генетики сформировалась новая наука — эпигенетика. Ее суть заключается в возможности корректировать работу генов человека образом жизни, питанием и профилактикой. Это означает, что. приоткрыв тайны организма пациента, врач сосредоточивает усилия на профилактике вероятных заболеваний и патологий пациента взамен традиционного лечения уже существующих болезней. Это позволяет сохранять здоровье на долгие годы и отодвигать процессы старения клеток. Таким образом, медицина будущего строится на основе подбора индивидуальных процедур, программ, препаратов и доз медикаментов, которые будут эффективны для конкретного человека.

Константин Валерьевич Крутовский, ведущий научный сотрудник Института общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН. профессор кафедры геномики и биоинформатики и руководитель Научно-образовательного центра геномных исследований Сибирского федерального университета, профессор Геттингенского университета:

Константин Валерьевич, известно, что есть люди, устойчивые к тем или иным типам возбудителей инфекции. Во многом именно генетика может ответить на вопрос, каким людям грозит то или иное инфекционное заболевание, а каким нет. Как вы думаете, есть ли будущее у генетики в предсказании опасности вирусных заболеваний у конкретных людей?

Это вопрос персонифицированной медицины, когда на основании индивидуальных геномов человека мы можем предсказывать предрасположенность к тем или иным болезням. Чисто гипотетически можно на основании индивидуального генома человека сделать вывод, есть ли склонность к каким-либо аутоиммунным заболеваниям или пониженный иммунитет к разным патогенным. Такие исследования уже активно проводятся, и, конечно, в перспективе на их основе можно будет делать надежные предсказания.

Но тут есть еще один важный вопрос — врожденная устойчивость к болезням. Почему одни люди не заболевают даже при контакте с вирусами или болеют в очень легкой форме, а другие нет? В чем причина такого феномена? Может быть, человек когда-то уже контактировал с этим вирусом? Существует врожденный клеточный иммунитет.

Есть очень интересные исследования по эпигеномике, говорящие о том, что приобретенная устойчивость тоже может передаваться — необязательно на уровне замен нуклеотидов в ДНК, но через эпигенетические механизмы, через обратимые химические модификации нуклеотидов и хроматина.

С чем это связано? Врожденное ли это? Может быть, это обусловлено также тем, что у человека уже известны четыре вида коронавирусов — два альфа- и два бета-коронавируса, с которыми он давно и относительно мирно сосуществует? Причем бета-коронавирусы — это группа, к которой принадлежит SARS CoV-2. Они уже есть у человека, давно открыты и обычно вызывают легкие респираторные заболевания. То есть они адаптировались к организму человека. И, возможно, тот иммунитет, который к ним вырабатывается, особенно у тех людей, которые переболели этими коронавирусами, включает как некий бонус устойчивость к новому для человека коронавирусу.

Это одно из возможных научных объяснений, но этот вопрос надо изучать. Если предположение верно, у нас появляется надежда, что и нынешний вирус тоже адаптируется. Вирусу вообще невыгодно убивать хозяина, потому что с его гибелью он погибает сам. Эволюционно он заинтересован наносить минимальный вред, но при этом быть максимально инфекционным, то есть заразным. Поэтому естественный отбор отбирает те мутации, которые снижают его летальность, патогенность, но увеличивают его контагиозность. И у нас есть много примеров таких вирусов: некоторые аденовирусы, коронавирусы, вирусы гриппа и др.

Но ведь не со всеми вирусами так произошло.

Да, не со всеми. С вирусами оспы, кори, полиомиелита этого не случилось. Поэтому надо вакцинироваться. Я считаю, что вакцинирование — это гражданский долг каждого, потому что защищаешь не только себя, но и других. Это помогает создать так называемый популяционный иммунитет, который позволит прервать текущую пандемию. Чем быстрее и чем больше людей переболеет или вакцинируется, тем лучше. Но лучше не болеть, поскольку это вызывает и тяжелые осложнения, и жертвы.

Знаю, что сейчас очень много колеблющихся. Люди боятся вакцинации, не доверяют ей. Думаю, всем, кто вакцинируется, необходимо давать специальную медицинскую страховку на случай возможных осложнений. Они редкие, но могут быть. Такая страховка важна, чтобы была медицинская гарантированная помощь, какое-то финансирование или даже существенная компенсация. Подобную программу должно предусмотреть государство, заинтересованное в массовой вакцинации.

Верно ли я понимаю, что развитие вирусологии без генетики сегодня невозможно?

Да, все верно. Без генетики сегодня ни одна биологическая дисциплина не может нормально развиваться, поскольку это основа основ: ведь гены регулируют все функции организма. Генетика, я считаю, — одна из ключевых биологических дисциплин. Это наука о наследственности и изменчивости у всех живых организмов, где есть гены, есть ДНК, есть генетический контроль, где совершаются мутации, возникает изменчивость, а на ее основе происходят адаптация и эволюция. Понимание этих механизмов, адаптации и эволюции, того, как вирус эволюционирует, без генетики, конечно, невозможно. Как и создание вакцин, имеющих минимальное количество побочных последствий, невозможно себе представить без генетики.

Есть еще более продвинутые вакцины на основе только одного или двух генов SARS-CoV-2 в виде матрицы мРНК, когда эта матрица внутри липидной наночастицы через инъекцию вводится в организм и затем проникает внутрь клетки, где идет ее считывание и происходит синтез специфичного белка, характерного для коронавируса. На него в результате и формируется иммунитет.

Думаю, в будущем наука и медицина придут к тому, что человек сможет узнать, нужна ли ему вакцинация от той или иной вирусной инфекции (и какую вакцину ему нужно предпочесть) или ему эта болезнь не грозит, потому что у него есть врожденный или приобретенный иммунитет к ней. А пока наука не научилась предсказывать это быстро и точно, необходимо массово вакцинироваться.

Беседовала Наталия Лескова

Константин Валерьевич Крутовский, ведущий научный сотрудник Института общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН, профессор кафедры геномики и биоинформатики и руководитель Научно-образовательного центра геномных исследований Сибирского федерального университета, профессор Геттингенского университета

Читайте также: