Симптом мерфи при гепатите

Обновлено: 27.03.2024

Как проявляется хронический гепатит B?

Довольно часто человек является носителем вируса гепатита В даже сам не подозревая этого. Гепатит B страшен тем, что протекает незаметно и бессимптомно, и зачастую обнаруживается только при плановом обследовании других заболеваний. Обычная желтушная форма не всегда бывает при гепатите В, поэтому острый гепатит В не указывает, что до этого пациент не являлся носителем вируса. Очень часто факторами риска заражения вирусным гепатитом становятся переливание крови, операции, походы к стоматологу или гинекологу, татуировки и т.п. Поэтому рекомендовано регулярно проходить диагностику на выявление вируса гепатита В.

Хронический гепатит B не проявляется какими- то особенными симптомами. Это может быть общая слабость или снижение аппетита, присущее многим другим заболеваниям, периодическая тупая боль в правом подреберье, тошнота. Такие симптомы очень часто характеры для дискинезии желчевыводящих путей, которая является последствием хронического вирусного гепатита В.

Очень редко вирус гепатита B проявляется болью в мышцах и суставах. В 10 – 20% случаев гепатит В вызывает поражение кожи и почек.

Очень важно обращать внимание и своевременно лечить воспалительные заболевание печени, которые в течение полугода могут перерасти в хронический гепатит. Хроническому гепатиту также свойственны следующие проявления:

  • диспепсические нарушения,
  • астеновегетативные расстройства,
  • нарушения работы печени,
  • увеличение печени и селезёнки,
  • нарушение белкового обмена,
  • содержание в крови печёночных ферментов.

Хронический гепатит В протекает в лёгкой форме, но нередко прогрессирует. При обострении хронического вирусного гепатита пациент обычно жалуется на быструю утомляемость, тошноту и рвоту, иногда наблюдаются кожные высыпания, кровотечение из носа, пожелтение склер.

При таких симптомах обязательно следует сдать биохимические анализы крови, в которых вирус гепатита B проявляется увеличенным присутствием печеночных ферментов и белка.

Крайне редко случаются внепечёночные проявления гепатита В, описанные в медицинской практике. Необычные проявления вируса гепатита В связаны со странной реакцией иммунной системы против собственных тканей организма. К таким синдромам относятся гломерулонефрит, криоглобулинемия, узловатая эритема.

Не является исключением ещё одна редкая форма хронического вирусного гепатита с холестазом, когда больной ощущает невероятный зуд и проявляется пожелтение кожи. В крови в большом количестве присутствует билирубин. Такая форма гепатита способствует мгновенному развитию цирроза печени.

Обострение хронического вирусного гепатита В может быть вызвано острыми респираторными вирусными заболеваниями или другими инфекционными заболеваниями, не исключено употребление алкоголя в больших количествах и повышенная физическая нагрузка.

- Вернуться в оглавление раздела "Лечение инфекций."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Также: острый некалькулезный холецистит, acute acalculous cholecystitis (АСС); abscess of gallbladder; angiocholecystitis; emphysematous (acute) cholecystitis; empyema of gallbladder; gangrene of gallbladder; gangrenous cholecystitis; suppurative cholecystitis

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание


Острый холецистит - острое воспаление желчного пузыря. Применительно к данной подрубрике "Острый некалькулезный холецистит" (ОНКХ) - это острое некротическое воспаление желчного пузыря, развивающееся при отсутствии желчнокаменной болезни и имеющее многофакторные этиологию и патогенез.

Примечание

В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
- абсцесс желчного пузыря;
- ангиохолецистит;
- эмфизематозный (острый) холецистит;
- гангренозный холецистит (гангрена желчного пузыря);
- гнойный холецистит;
- эмпиема желчного пузыря.


Из подрубрики исключены:
- все случаи острого и иного холецистита, связанные с ЖКБ (см. "Желчекаменная болезнь" - К80.-);
- хронический и иной бескаменный холецистит ("Хронический холецистит" - K81.1, "Другие формы холецистита" - K81.8, "Холецистит неуточненный" - K81.9);

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 50

Заболевание характеризуется острым течением. Развивается в сроки от 1 до 50 дней с момента провоцирующего события.

Классификация

Классификация острого холецистита отсутствует. Морфологически некоторые авторы выделяют указанные ниже формы.

1. Катаральная форма - воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками желчного пузыря. Практически не диагностируется прижизненно в связи со скудной неспецифической симптоматикой и нечеткими данными инструментальных и лабораторных исследований. Острое катаральное воспаление может завершиться так называемой "водянкой желчного пузыря".

2. Деструктивные (гнойные) формы.

2.1 Острый флегмонозный холецистит - имеется гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоев желчного пузыря. Возможны эмпиема (гнойное воспаление) желчного пузыря либо изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство.


2.3. Некоторые авторы отдельно выделяют эмфизематозный холецистит. Он характеризуется скоплением газа в желчном пузыре вследствие размножения анаэробной микрофлоры.

Этиология и патогенез

Этиология острого некалькулезного холецистита (ОНКХ) разнообразна, некоторые звенья патогенеза изучены недостаточно. Основным патогенетическим фактором считается ишемия стенки желчного пузыря (ЖП), которая может быть первичной или вторичной.

Как правило, под влиянием интенсивной терапии кровоток восстанавливается и следует стадия реперфузии, что приводит к еще большим повреждениям стенки. На фоне ишемии стенки ЖП теряется ее способность к сокращению. Этот факт, в свою очередь, вызывает застой и сгущение желчи и затруднение ее эвакуации. Вышеперечисленные изменения ведут к перерастянутости стенки ЖП, что усугубляет ее ишемию вплоть до некроза и перфорации.

2. Застой желчи и ее повышенная литогенность. Пациенты, находящиеся в критическом состоянии, предрасположены к развитию ОНКХ вследствие увеличения вязкости желчи, которая, в свою очередь, возникает из-за лихорадки, обезвоживания, длительного голодания. Перечисленные факторы (особенно невозможность поступления пищи и воды через желудочно-кишечный тракт) приводят к снижению или отсутствию холецистокинин-индуцированного сокращения ЖП. В условиях повышенного внутрипузырного давления и повышенной вязкости желчи гипотония ЖП может привести к "перераздуванию" ЖП с последующей ишемией и некрозом стенки ЖП.

3. Бактериальная колонизация. Тот факт, что только у 50% пациентов с ОНКХ бакпосев желчи является положительным, подтверждает гипотезу ведущей роли ишемии стенки ЖП, как основного механизма развития ОНКХ. Контрдоводом сторонников первичного инфицирования желчи является тот факт, что инфекция обычно обнаруживается в стенке желчного пузыря, в ходах Люшка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить.
Полагают, что в желчный пузырь инфекция попадает тремя путями - гематоген­ным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование желчного пузыря происходит гематогенным путем - из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене. При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь.

4. В патогенезе воспалительного процесса в стенке желчного пузыря важное значение придают лизолицетину.
Высокие концентрации лизолицетина в желчи появляются при блокаде желчного пузыря, что сопровождается травмой его слизистой и осво­бождением фосфолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин желчи в лизолицетин, который вместе с желчными солями оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря, вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение коллоидного состояния желчи. Следствием этих тканевых повреждений является асептическое воспаление стенки желчного пузыря.
В условиях желчной гипертензии и растяжения желчного пузыря происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции. Это проявляется замедлени­ем кровотока и стазом как в капиллярах, так и в венулах и артериолах. Установлено, что степень сосудистых нарушений в стенке желчного пузыря находится в прямой за­висимости от величины желчной гипертензии. Если повышение давления длительно сохраняется, то вследствие снижения гемоперфузии и ишемии стенки желчного пузы­ря, а также изменения качественного состава желчи, эндогенная инфекция становится вирулентной.
Возникающая при воспалении экссудация в просвет желчного пузыря ведет к дальнейшему повышению внутрипузырной гипертензии, к усилению повреж­дения слизистой. В этом случае можно говорить о формировании патофизиологичес­кого порочного замкнутого круга, в котором первичным звеном в развитии воспали­тельного процесса в стенке желчного пузыря является остро возникающая желчная гипертензия, а вторичным - инфекция.

5. Прочие причины.
Повреждение ткани ЖП может быть вызвано повышением уровня простагландинов Е при сепсисе и тяжелой травме (синдром системного воспалительного ответа). Возможно также развитие заболевания в результате заброса в желчный пузырь ферментов и проферментов поджелудочной железы (так называемый "ферментативный холецистит") при дуоденопузырном или панкреатопузырном рефлюксе.
Развитие ОНКХ у беременных связано со сдавлением ЖП извне, также приводящим к нарушению эвакуации желчи с развитием повышенного внутрипузырного давления и ишемии стенки.

ОНКХ, таким образом, могут спровоцировать множество клинических состояний:
- тяжелые травмы;
- оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
- обширные ожоги;
- недавние роды;
- сальмонеллез;
- длительное голодание;
- полное парентеральное питание;
- шок любой этиологии;
- перитонит;
- панкреатит;
- множественные переливания крови;
- пересадка костного мозга;
- операции на сердце и сосудах;
- сепсис;
- сахарный диабет;
- прием кокаина;
- атеросклероз .
Некоторые случаи острого холецистита связаны с тифом и гепатитом А. Описаны случаи возникновения при септическом эндокардите и после лапароскопической аппендэктомии. В целом считается, что у любого пациента, находящегося в критическом состоянии, возможно развитие ОНКХ.


7. Бактериологической основой острого холецистита являются различные микроорганизмы и их ассоциации. Среди них основное значение принадлежит грамотрицательным бактериям - это энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла) и псевдо­монады.
В общей структуре микробной флоры, вызывающей острый холецистит, грамположительные микроорганизмы (неспорообразующие анаэробы - бактероиды и ана­эробные кокки) составляют примерно одну треть, и почти всегда в ассоциации с грамотрицательными аэробными бактериями.
Наиболе часто ОНКХ у взрослых ассоциируется с такими возбудителями, как S.aureus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus species, Bacteroides. Имеются данные об ассоциации нескольких случаев ОНКХ с криптококкозом.

Дети
Частые непосредственные возбудители воспаления у детей:
- кишечная палочка;
- стафилококки и стрептококки;
- анаэробная флора;
- брюшнотифозная палочка.

Острый холецистит у детей также часто имеет связь с пороками развития пузырного протока и шейки желчного пузыря. Основные причины нарушения оттока желчи из желчного пузыря у детей помимо вышеуказанных:
- спазм сфинктера пузырного протока (сфинктер Люткенса);
- закупорка сфинктерa пузырного протока комочками слизи, микролитами;
- гипертонус сфинктерa Одди;
- пороки развития желчного пузыря и протока.

Гистология
Имеющиеся исследования (Laurila et al, 2005) позволили сформулировать гистологические находки, подтверждающие ишемию стенки ЖП, как основной патогенетический фактор.

Картина включает в себя следующие изменения:
1. Увеличение количества лейкоцитов по краю участка воспаления (картина, соответствующая ишемии и реперфузионному повреждению).
2. Интерстициальный отек, связанный с фокальной окклюзией сосудов и увеличением просвета лимфатических сосудов (признаки, связанные с ишемией).
3. Большое количество желчи в стенке ЖП (вплоть до мышечного слоя), что связано с повреждением эпителия стенки ЖП и повышением ее проницаемости.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2.5

Распространенность. Точные данные отсутствуют. В США и Европе острый некалькулезный холецистит (ОНКХ) обнаруживается в 5-10% (по некоторым данным - в 2-15%) случаев при проведении холецистэктомий.
ОНКХ, как осложнение, развивается после открытой реконструкции брюшной аорты в 0,7-0,9% случаев, после операций на органах брюшной полости - в 0,5%, после трансплантации костного мозга - в 4%, у пациентов в критическом состоянии (вне зависимости от этиологии состояния) - в 0,2-0,4%.

Возраст. Сообщается о диагностике ОНКХ в различных возрастных группах. Однако у взрослых наиболее часто ОНКХ развивается в возрасте старше 50 лет. Пациенты этого возраста составляют 2/3 пациентов с ОНКХ и холецистэктомией по этому поводу.

Пол. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 2:1 до 3:1. После оперативного вмешательства, не связанного с предшествующей травмой, количество мужчин с развившимся ОНКХ составляет до 80%.

Факторы и группы риска

Примечание
Значимость многих факторов постоянно уточняется. Например, не все исследователи согласны, что пересадка костного мозга относится к слабым факторам риска. О развитии ОНКХ сообщалось при беременности, гепатите А (особенно у детей), любых состояниях, связанных с нарушением пассажа желчи (спазмы сфинктеров, аномалии развития и т.д.).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

боли в правом верхнем квадранте живота; положительные пузырные симптомы; локальное напряжение мышц живота; лихорадка; перитонеальные симптомы

Cимптомы, течение

Общие положения


Заболевание начинается остро и сопровождается схваткообразными болями в животе.
У детей дошкольного и младшего школьного возраста боли имеют неопределенный характер без четкой локализации.
У подростков наблюдаются боли в правом предреберье, которые часто иррадиируют в правую поясничную область, правое плечо и лопатку. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, у половины больных. Длительность сильных болей - от нескольких минут до нескольких дней.
Часто у детей наблюдается интоксикация, которая проявляется слабостью, ознобом, отсутствием аппетита, задержкой стула, тахикардией; в некоторых случаях появляются головная боль, обмороки, судороги, положительные менингеальные симптомы.
При интоксикации кожа больных бледная и влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен густым налетом. При обтурации общего желчного протока камнем может развиться желтуха. Заметно некоторое вздутие живота.

Как правило, положительны следующие симптомы:
- симптом Менделя - болезненность передней брюшной стенки при перкуссии;
- симптом Ортнера - боль при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной дуге;
- симптом Мерфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья;
- симптом Кера - болезненность при пальпации в правом подреберье, резко усиливающаяся в период вдоха;
- иногда в правом подреберье положителен симптом Щеткина-Блюмберга - усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания.

Диагностика

Общие положения

1. Не существует какого-либо одного метода визуализации, обладающего высокой чувствительностью и специфичностью. Любой из методов имеет как преимущества, так и недостатки.

2. Зачастую приходится использовать несколько методов инструментального исследования с целью подтверждения диагноза.

3. Выбор начального метода визуализации и последовательности использования методов визуализации точно не установлен. Различные авторы предлагают различные последовательности выполнения УЗИ, КТ, МРТ, ЭУЗИ, HIDA и прочих с целью наиболее быстрой и точной диагностики.
В силу многих обстоятельств (институциональные возможности клиники, опыт врача, состояние пациента и других) невозможно определить последовательность исследований для каждого конкретного пациента с подозрением на острый некалькулезный холецистит (ОНКХ). Чаще всего за счет быстроты, простоты, неинвазивности, отсутствия лучевой нагрузки и низкой стоимости первым этапом инструментальной диагностики считается УЗИ.

4. Для некоторых методов разработаны так называемые "большие" и "малые" критерии диагностики, в зависимости от сочетания которых, полученное изображение в большей или меньшей степени соответствует ОНКХ (см. таблицу ниже).

5. При использовании любого метода возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. При использовании нескольких методов или проведении серийных исследований со сравнением полученных результатов в динамике, чувствительность и специфичность диагностики повышается.

6. Полученные результаты не могут быть интерпретированы как подтверждение диагноза ОНКХ, если отсутствуют соответствующие клинические и лабораторные данные и пациент не находится в группе риска.

7. Чем тяжелее состояние пациента, тем менее чувствительны и специфичны признаки, выявляемые при инструментальном исследовании.

Инструментальная диагностика

1. Обзорная рентгенография. Обладает низкой диагностической ценностью. Иногда позволяет выявить пневмобилию и/или наличие газа в желчном пузыре (при гангрене и перфорации или при активном размножении анаэробной флоры).
Исследование проводится также с целью дифференциальной диагностики с пневмонией и кишечной непроходимостью. Клинику правосторонней пневмонии может отчасти симулировать эмпиема плевры, которая возникает иногда как осложнение ОНКХ. Диагностическая ценность метода низкая.

2. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить:
- утолщение стенки желчного пузыря (более 3 мм, по некоторым данным - более 3,5 мм);
- удвоение контура стенки желчного пузыря;
- скопление жидкости около желчного пузыря;
- воспалительные изменения слизистой оболочки, наложение фибрина и воспалительного детрита могут обуславливать пристеночную негомогенность;
- в случае эмпиемы в полости желчного пузыря обнаруживаются средней эхогенности структуры без акустической тени (гной);
- возможно выявление пузырьков газа в желчном пузыре и протоках (пузырный и общий), так называемая "пневмобилия".

По обобщенным данным, чувствительность УЗИ составляет 23-95%, специфичность - 40-95%. Этот разброс в оценке связан с неоднородностью популяции пациентов, различным опытом врачей и различиями в технологии обработки изображений.
Чувствительность и специфичность метода выше 90% отмечается в подгруппе пациентов при амбулаторном приеме (относительно нетяжелые пациенты).
В среднем чувствительность и специфичность УЗИ приближаются к 70% и обратно пропорциональны тяжести пациента.

HBS является точным методом диагностики калькулезного холецистита, когда первым событием патогенеза желчной колики выступает обструкция пузырного протока. В случаях ОНКХ функциональная обструкция обычно является непостоянной (то нарастает, то уменьшается) и развивается позже на фоне ишемии и некроза. В целом, HBS оценивается как метод, имеющий чувствительность 80-90% и специфичность 90-100%.
Ложноположительные результаты HBS без применения морфина или холецистокинина достигают 40% в некоторых исследованиях, уменьшая специфичность теста. При применении морфина количество ложноположительных результатов уменьшается, а специфичность исследования увеличивается.
Ложноотрицательные результаты (заполнение желчного пузыря в нормальные сроки при наличии ОНКХ) также имеют место.

Методы и критерии диагностики

Метод

Критерии

Описание критериев

Совокупность критериев для диагностики

УЗИ

Главные
(большие)
критерии

1. Утолщение стенки желчного пузыря более 3 мм (по некоторым данным - более 3,5-4 мм).

2. Неоднородность структуры, поперечная исчерченность, удвоение эхосигнала (признаки отека стенки ЖП).

4. Наличие жидкости рядом с ЖП (при отсутствии асцита или гипоальбуминемии).

5. Признаки слущивания и некроза слизистой ЖП.

6. Наличие газа в стенке ЖП или в самом ЖП.

Наличие 2 больших признаков или
1 большого и 2 малых.

Большинство исследований
предлагает ориентироваться
на диагностическую триаду:
1. Утолщение стенки ЖП.
2. Гиперэхогенность желчи.
3. Наличие водянки ЖП.

УЗИ

Дополнительные (малые)
критерии

1. Гиперэхогенность содержимого ЖП (сгущение желчи).

2. Увеличение размеров ЖП (более 5 см в поперечном сечении или более 8 см в продольном).

КТ

Главные
(большие)
критерии

1. Утолщение стенки ЖП более 3-4 мм.

2. Наличие жидкости в околопузырном пространстве.

3. Отек подслизистой.

4. Визуализация газа в интермуральном отделе слизистой.

Наличие 2 больших признаков или
1 большого и 2 малых.

КТ

Дополнительные (малые)
критерии

1. Гиперэхогенность содержимого ЖП (сгущение желчи).

2. Увеличение размеров ЖП (более 5 см в поперечном сечении или более 8 см в продольном).

1. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 1 час после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC).

2. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 30 минут после инъекции морфина (МС). При условии предварительного отсутствия визуализации после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC).

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Поражение печени вирусом гепатита А

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Строение вируса гепатита А

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

  • высокая скученность населения;
  • несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
  • неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
  • бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

  • путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
  • гомосексуалисты;
  • люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
  • медработники (непривитые и не болевшие);
  • бездомные;
  • люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • нарушения пигментного обмена (желтуха);
  • энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
  • холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
  • отёчный;
  • нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

Признаки желтушного периода гепатита А

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Путь распространения гепатита А в организме человека

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

  • проникновение вируса в клетку;
  • захват лизосомой;
  • разрушение белковой оболочки вируса;
  • сборка белков по программе вирусной РНК;
  • встраивание этих белков в цитолемму клетки;
  • образование патологических пор в оболочке клетки;
  • поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
  • баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
  • гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

Изменение клеток печени при гепатите А

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

  • клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
  • субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

  • острая циклическая (до трёх месяцев);
  • острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

  • В15. Острый гепатит А;
  • В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
  • В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
  • холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
  • гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
  • развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

  • дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
  • постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

Резидуальное явление в виде увеличения печени

  • постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

  • Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
  • Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
  • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
  • Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

  1. в начальный период: ;
  2. гастрит, гастроэнтероколит;
  3. полиартрит;
  4. энтеровирусная инфекция;
  5. в желтушный период: ;
  6. псевдотуберкулёз; ;
  7. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
  8. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Механизм плазмафереза при лечении гепатита А

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

  • стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
  • стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

  • грязевых аппликаций на область правого подреберья;
  • акупунктуры;
  • массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

  • отсутствие интоксикации;
  • полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
  • нормализация размеров печени и селезёнки;
  • появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

  • обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
  • обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  • контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
  • контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Изменение печени при поражении гепатитом Б

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

  • поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
  • сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
  • антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
  • HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Строение вируса гепатита Б

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
  • холестатический (нарушение секреции желчи);
  • артрита;
  • нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
  • геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
  • экзантемы;
  • отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Начальные симптомы гепатита Б

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Уртикарные высыпания в преджелтушном периоде заболевания

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Пожелтение кожи при гепатите Б

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

  • гепатиты другой этиологии;
  • желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
  • малярия; ;
  • лептоспироз;
  • ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Изменение клетки печени при проникновении вируса гепатита Б

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

  • в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
  • при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

  • острый;
  • острый затяжной;
  • хронический.

По клиническим проявлениям:

  • субклинический (инаппарантный);
  • клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
  • общий анализ мочи (появление уробилина);
  • биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
  • маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
  • УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
  • фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

  • терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
  • нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Читайте также: