Симптомы эрозивного гастродуоденита инфицированного хеликобактер

Обновлено: 23.04.2024

Лечение при инфекции Helicobacter pylori (Hp) можно считать детально разработанным: по комбинации лекарственных средств, их дозам и продолжительности курса оно стандартизировано. В России эта терапия утверждена в соответствующих стандартах медицинской помощи и Формулярной системе. Национальные рекомендации многих европейских стран и отечественные стандарты по диагностике и лечению при Нр основаны на алгоритмах, разработанных под эгидой Европейской группы по изучению этой инфекции. Поскольку первые конференции по выработке данного консенсуса прошли в Маастрихте, рекомендации носят название Маастрихтских (конференции проходили в 1996, 2000 и 2005 гг.).

Схемы эрадикационной терапии строго регламентированы, кажется, что такое лечение не должно вызывать вопросов. Однако выполнение любого стандарта на практике не всегда сопровождается стопроцентной эффективностью. Большинство наиболее острых вопросов касаются выбора схемы лечения после неудачи первой (а иногда второй и третьей) попытки.

Решающее значение имеет, безусловно, терапия первой линии, которая должна быть нацелена на достижение эрадикации Hр у максимального числа больных. В качестве терапии первой линии Маастрихтские рекомендации III предлагают следующие трехкомпонентные схемы лечения (табл. 1): ингибитор протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день+кларитромицин – 500 мг 2 раза в день+амоксициллин – 1000 мг 2 раза в день или метронидазол – 400 или 500 мг 2 раза в день. Минимальная продолжительность тройной терапии – 7 дней, однако оказалось, что для данной схемы более эффективен 14-дневный курс лечения (на 12%; 95% доверительный интервал – ДИ: 7–17%) [12]. Тем не менее 7-дневная тройная терапия может быть признана приемлемой, если местные исследования показывают, что она высокоэффективна. Рекомендуется одинаковая терапия первой линии для всех стран, хотя в разных странах могут быть одобрены разные дозы лекарственных средств [17].

Таблица 1. Схемы стандартной тройной терапии при Нр

1-й компонент	2-й компонент	3-й компонент
Ингибитор протонной помпы: лансопразол – 30 мг 2 раза в день или омепразол – 20 мг 2 раза в день или пантопразол – 40 мг 2 раза в день или рабепразол – 20 мг 2 раза в день или эзомепразол – 20 мг 2 раза в день	Кларитромицин – 500 мг 2 раза в день	Амоксициллин – 1000 мг 2 раза в день или Метронидазол – 400 или 500 мг 2 раза в день

Четырехкомпонентная схема лечения включает в себя ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день+висмута субсалицилат/трикалия дицитрат – 120 мг 4 раза в день+метронидазол – 500 мг 3 раза в день+тетрациклин – 500 мг 4 раза в день (табл. 2). В Маастрихтских рекомендациях II за четырехкомпонентной схемой была закреплена позиция терапии второй линии [16]. Одно из новых положений Маастрихтских рекомендаций III – возможность применения такой схемы в определенных клинических ситуациях, как терапии первой линии (альтернативная терапия первой линии) [17].

Таблица 2. Схемы четырехкомпонентной эрадикационной терапии при Нр

1-й компонент	2-й компонент	3-й компонент	4-й компонент
Ингибитор протонной помпы: лансопразол – 30 мг 2 раза в день или омепразол – 20 мг 2 раза в день или пантопразол – 40 мг 2 раза в день или рабепразол – 20 мг 2 раза в день или эзомепразол – 20 мг 2 раза в день	Висмута субсалицилат/ субцитрат – 120 мг 4 раза в день	Метронидазол – 500 мг 3 раза в день	Тетрациклин – 500 мг 4 раза в день

Принципиальное значение имеет чувствительность Hp к кларитромицину и метронидазолу. Количество резистентных штаммов Hp к кларитромицину, по данным мультицентрового европейского исследования, в среднем составляет 9,9% (95% ДИ: 8,3–11,7). Выявлены существенные различия этого показателя: в странах Северной Европы частота резистентности к кларитромицину низкая (4,2%; 95% ДИ: 0–10,8%); в Центральной и Восточной Европе она выше (9,3%; 95% ДИ: 0–22%) и самая высокая – на юге Европы (18%; 95% ДИ: 2,1–34,8%) (рис. 1) [13]. Риск возникновения резистентности к кларитромицину связан с частотой назначения макролидов в данной группе населения. В связи с тем что в ряде европейских стран в педиатрической практике широко назначали макролиды по поводу, например, респираторных заболеваний, частота резистентности штаммов Hp к кларитромицину у детей весьма высока, что делает проблемой выбор тактики эрадикационной терапии.

Рис. 1. Распространенность штаммов Hp, резистентных к макролидам, в европейских странах (по Glupczynski Y. и соавт., 2000)

Ответственна за резистентность к кларитромицину мутация гена 23S rDNA, которая ведет к нарушению пространственной конфигурации рибосомы. Признано, что она способствует развитию перекрестной резистентности к макролидным антибиотикам; вместе с тем не ясно, все ли макролиды, разными путями проникающие в слизистую оболочку желудка, могут приводить к селекции резистентных штаммов in vivo.

Различны и данные о влиянии резистентности к кларитромицину на исходы эрадикационной терапии. Максимальный из описанных эффектов следующий: 87,8% эрадикации Hp при наличии чувствительных штаммов, 18,3% – при наличии резистентных штаммов [18].

Количество штаммов Hp, резистентных к метронидазолу, в Европе и США колеблется от 20 до 40%. Известно, что в развивающихся странах число метронидазолрезистентных штаммов выше. Наибольшее значение для селекции резистентных штаммов имеет применение метронидазола в популяции. Механизм формирования резистентности к метронидазолу до конца не ясен: подозревают изменения гена rdxA, но точные мутации не известны [18].

Наблюдение (1996–2001) за динамикой резистентности к производным нитроимидазола (метронидазол), макролидам (кларитромицин) и β-лактамам (амоксициллин) у штаммов Hp, выделенных в Москве, показало, что она отличается от таковой в Европе (рис. 2). Так, во взрослой популяции уровень первичной резистентности Hp к метронидазолу уже в 1996 г. превысил среднеевропейский показатель (25,5%) и составил 36,1%. На протяжении 1996–1999 гг. отмечалось увеличение числа первично резистентных штаммов Hp к метронидазолу, а затем оно не выявлялось [2].

Рис. 2. Динамика резистентности (в %) к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину у штаммов Hp, выделенных от взрослых в Москве в 1996–2001 гг. (Кудрявцева Л., 2004)

В отличие от данных, полученных в Европе в 1996 г., где во взрослой популяции уровень первичной резистентности Hp к макролидам (кларитромицин) составлял 7,6%, в Москве в то время штаммов Hp, резистентных к этому антибиотику, выявлено не было. Относительный прирост количества штаммов Hp, первично резистентных к кларитромицину, среди взрослой популяции за 1-й год наблюдения составил 8%, за 2-й – 6,4%, за 3-й – 2,7%. В 2000 г. уровень резистентности Hp к кларитромицину несколько снизился: если в 1999 г. он составлял 17,1%, то в 2000 г. – 16,6%. В 2001 г. наметилась явная тенденция к снижению этого показателя (13,8%).

В 1996 г. в Москве было выделено 3 штамма Hp, резистентных к амоксициллину; в дальнейшем такие находки не повторялись, и эти данные можно считать единственными в РФ и уникальными [2].

Таблица 3. Частота антибиотикорезистентности Hp в разных городах России в 2001 г. (Кудрявцева Л. и соавт., 2004)

% резистентных штаммов

Терапия первой линии – стандартная тройная – не утратила актуальности для России. От точного соблюдения этого стандарта врачом и пациентом зависит успех эрадикации Нр. Чем выше ее показатель, тем меньше вероятность повторного лечения. Наиболее обоснованным способом повышения эффективности стандартной тройной терапии следует признать увеличение ее продолжительности до 14 дней [7, 11, 12].

Как надо планировать терапию второй линии при неудаче применения первой линии? Следует избегать назначения антибиотиков, которые пациент уже получал. Это – один из основополагающих (но не общепризнанных) постулатов, на которых строится такое планирование [7]. С точки зрения экспертов – авторов Маастрихтских рекомендаций III, наиболее правильным выбором в данной ситуации является квадротерапия с препаратом висмута [17]. К такому же выводу пришли и авторы Американских рекомендаций по диагностике и лечению Hp [7]. При анализе нескольких десятков клинических исследований с применением квадротерапии в качестве терапии второй линии средний показатель эрадикации микроорганизма составил 76% (60–100%) [15]. Данная схема доступна, относительно дешева и эффективна. К ее недостаткам относят большое число таблеток и капсул, которые приходится принимать ежедневно (до 18 штук в сутки), четырехкратный режим дозирования и сравнительно часто развивающиеся нежелательные явления [7].

В некоторых странах препараты висмута недоступны, и в качестве схем второй линии Маастрихтские рекомендации III предлагают варианты тройной терапии: ингибитор протонной помпы и амоксициллин, а в качестве антибактериального агента фигурируют тетрациклин или метронидазол [17]. В России нет систематизированного опыта использования таких схем, хотя имеются данные о весьма низкой эффективности 7-дневной тройной терапии: ингибитор протонной помпы+амоксициллин+метронидазол [1].

Как терапию третьей линии Маастрихтские рекомендации III позиционируют тройную терапию с представителем рифамицинов – рифабутином – и хинолонов – левофлоксацином.

В группе больных с неудавшимся курсом стандартной тройной терапии 12-дневное лечение ингибитором протонной помпы в сочетании с амоксициллином и рифабутином (150 мг) привело к эрадикации Hp в 91% случаев, причем доказанная резистентность к метронидазолу и кларитромицину не сказалась на результате [5]. Привлекательная сторона применения рифабутина – очень малая вероятность формирования резистентности к нему Hp (описана лишь в единичных случаях). Механизм формирования резистентности (перекрестной ко всем рифамицинам) – это точечная мутация rpoB-гена [18]. Маастрихтские рекомендации III настаивают на осторожном назначении этого антибиотика, так как его широкое применение может привести к селекции резистентных штаммов Mycobacteria.

Удобной в применении и достаточно эффективной кажется тройная терапия с левофлоксацином: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с амоксициллином (2000 мг/сут) и левофлоксацином (500 мг/сут). В качестве терапии второй линии после неудачной стандартной тройной терапии эта схема дает высокий результат [8]. Но с применением левофлоксацина связана проблема формирования резистентности к хинолонам вследствие целого ряда мутаций гена gyrA. В недавно опубликованном французском исследовании, в котором изучали большое число штаммов Hp, резистентность выявлена у 17,2% из них [6]. В работе итальянских авторов (с гораздо меньшим числом изученных штаммов) резистентность к левофлоксацину установлена в 30,3% случаев; показатель успешной эрадикации чувствительного к данному антибиотику микроорганизма – 75% против 33,3% при наличии резистентности [19].

В последних рекомендациях экспертов и обзорах по данной проблеме очень пристальное внимание уделяется новой схеме эрадикации Hp – последовательной терапии [7, 10, 11, 14]. Курс последовательной терапии занимает 10 дней: на первые 5 дней назначают ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с амоксициллином (2000 мг/сут); затем в течение еще 5 дней – ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с кларитромицином (1000 мг/сут) и тинидазолом (1000 мг/сут). В итальянском исследовании [21] при последовательной терапии эрадикация Hp (intention-to-treat) составила 91 против 78% в группе сравнения (10-дневная стандартная тройная терапия). В группе пациентов, инфицированных штаммами, резистентными к кларитромицину, этот показатель достиг 89 против 29%.

Для исключения неудачи в эрадикации Hp стандартную тройную терапию следует назначать в полном объеме по дозам и при возможности – на 14 дней. Выбор схем лечения в случае неудачи терапии первой линии достаточно широк и позволяет учесть индивидуальные особенности пациента.

Гастродуоденит – сочетанное воспаление слизистой оболочки желудка (чаще его привратникового отдела) и 12-перстной кишки, характеризующееся нарушением секреции и моторики желудочно-кишечного тракта. Гастродуоденит протекает как с общими (слабость, бледность, похудение), так и местными проявлениями (болевым, диспепсическим синдромами). Диагностика основывается на инструментальных методах осмотра слизистой, оценке функционального состояния желудка и кишечника, определении степени инфицированности хеликобактерной инфекцией. В основе лечения гастродуоденита лежит соблюдение диеты, здоровый образ жизни, медикаментозная терапия антибактериальными, антацидными и другими препаратами.

Общие сведения

Гастродуоденит – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями слизистой начальных отделов ЖКТ (желудка, 12-перстной кишки), приводящее к расстройству функций этих органов, а при отсутствии рационального лечения – к осложнениям в виде развития язвенной болезни и др. Гастродуоденит встречается в различных возрастных группах, но наибольшее распространение он имеет среди детей и подростков. Согласно исследованиям, гастродуоденит у детей в группе младшего школьного возраста встречается не менее чем у 45%, среднего школьного возраста – у 73%. Снижение заболеваемости среди старших школьников до 65% связано с переходом части хронических гастродуоденитов в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Также замечены различия в морфологическом субстрате гастродуоденита в разных возрастных группах: у детей и подростков гастродуоденит чаще протекает с повышенной кислотообразующей функцией, в то время как для взрослых более характерен атрофический процесс.

Причины гастродуоденита

До сих пор ведутся споры, являются ли гастрит и дуоденит единым, неразрывно связанным патологическим процессом или отдельными, самостоятельными заболеваниями. В ходе исследований выяснен общий патогенетический механизм развития воспалительных изменений в желудке и начальных отделах тонкого кишечника. Основным фактором инициации воспаления считается инфицированность H.pylori (HP), повреждение микроорганизмами слизистой желудка и ДПК с последующим расстройством всех функций верхних отделов пищеварительного тракта. Тем не менее, вопрос об определяющей роли хеликобактерной инфекции остается открытым – ее распространенность среди населения достигает 70%, в то время как заболеваемость различными воспалительными заболеваниями желудка и ДПК намного ниже. Ученые связывают этот факт как со спецификой строения самого микроорганизма и различной степенью его патогенности, так и с врожденными особенностями организма человека – замечено, что гастродуоденит имеет семейную предрасположенность, связанную с генетическим ослаблением барьерных защитных механизмов слизистой.

Микроорганизм Helicobacter pilory имеет тропность к эпителию желудка (т. е. поражает только этот орган). Проникая в слизистую, бактерии начинают разрушать клетки желудочных желез, что приводит к изменению кислотности желудочного сока. Нарушается регуляция взаимосвязанных функций желудка, из-за чего не происходит ощелачивания кислого желудочного содержимого перед его переходом в 12-перстную кишку. Постоянное повреждение дуоденальной слизистой кислым содержимым желудка приводит к метаплазии (перерождению) кишечного эпителия в желудочный эпителий. После этого слизистая двенадцатиперстной кишки становится уязвимой к хеликобактерной инфекции, из-за чего воспаление активизируется и в этом отделе пищеварительного тракта.

Двенадцатиперстная кишка принимает участие в регуляции работы всего пищеварительного тракта путем выработки биологически активных веществ и интестинальных гормонов. На фоне хронического воспаления ДПК нарушается нормальная выработка соляной кислоты и пищеварительных соков в желудке и дуоденальном сегменте, а также работа других органов пищеварения, что приводит к хроническому воспалению в этих отделах ЖКТ.

Большое влияние на дисрегуляцию пищеварительной системы оказывает хронический стресс, вегето-сосудистая дистония у детей и подростков. Нарушение вегетативной регуляции провоцирует изменение продукции желудочного и пищеварительных соков, снижает защитные функции слизистой, приводит к персистенции воспаления.

Классификация гастродуоденита

Учитывая разнообразие морфологических субстратов воспалительного процесса и клинических проявлений, выделяют несколько видов гастродуоденита. По этиологии заболевание классифицируют на первичный и вторичный процесс. Первичный гастродуоденит развивается под влиянием экзогенных факторов – неправильного питания, воздействия на слизистую агрессивных химических и температурных агентов, инфицирования НР. Вторичный, или эндогенный гастродуоденит, возникает на фоне расстройства эндокринной, иммунной и других систем организма, при заболеваниях прочих органов ЖКТ.

На основании морфологических изменений слизистой гастродуоденит подразделяется на поверхностный катаральный, эрозивный, гиперпластический и атрофический. При проведении биопсии выделяют разные степени воспалительного процесса (лёгкую, умеренную, тяжёлую), атрофию и метаплазию эпителия. По яркости клинических проявлений различают обострение гастродуоденита, полную или неполную ремиссию. Также дифференцируют острый и хронический гастродуоденит, которые отличаются длительностью клинических проявлений.

Симптомы гастродуоденита

Воспалительный процесс в желудке и ДПК обычно протекает как с симптомами общей интоксикации, так и местными изменениями слизистой. Общая симптоматика гастродуоденита заключается в слабости, повышенной утомляемости, астенизации. Кожные покровы бледные, отмечается снижение массы тела на фоне нарушений пищеварения.

Ведущими в клинике гастродуоденита являются болевой и диспепсический синдромы. Боль в эпигастрии в большей мере связана с дискинезией ДПК, из-за чего возникает дуодено-гастральный рефлюкс с забросом содержимого кишечника в желудок. Боль тупая, ноющая, чаще всего возникает через пару часов после еды. Может иррадиировать в околопупочную область, подреберья. Болевой синдром при гастродуодените часто сопровождается тошнотой, отрыжкой кислым или горьким, иногда рвотой.

В зависимости от того, в каком именно отделе локализуется фокус воспаления, выделяют различные клинические формы гастродуоденита. Наиболее распространенный язвенноподобный вариант обычно характеризуется воспалением луковицы двенадцатиперстной кишки в сочетании с антральным гастритом, язвами желудка. В основе клинической картины этого варианта гастродуоденита лежат боли по типу язвенных, возникающие натощак или перед едой, характеризующиеся сезонными обострениями. Гастритоподобный вариант развивается при атрофии слизистой оболочки тела желудка, которая постепенно распространяется на ДПК и тонкую кишку. В основе клинических проявлений лежит нарушение всасывания питательных веществ и пищеварения. Холециститоподобный вариант гастродуоденита возникает на фоне застоя в дуоденальном сегменте; ему присущи постоянные боли в эпигастральной области и правой половине живота, тошнота, отрыжка горечью, вздутие и урчание живота. При воспалении сосочка ДПК развивается панкреатитоподобная форма гастродуоденита, при которой нарушается отток желчи и панкреатического сока по общему желчному протоку. Характеризуется появлением болевого синдрома после употребления жирной и острой пищи, желтушностью кожи и слизистых.

Клинической картине гастродуоденита свойственна смена фаз обострения и ремиссии. Обострения обычно происходят в осенний или весенний период, провоцируются нарушениями диеты, сопутствующими заболеваниями. Тяжесть заболевания при обострении зависит от выраженности клинической картины, яркости эндоскопических проявлений. Обычно обострение длится около двух месяцев. Симптомы заболевания регрессируют в течение не более чем 10 дней, локальная болезненность при пальпации живота сохраняется еще в течение трех недель. После исчезновения симптомов гастродуоденита наступает ремиссия – неполная при отсутствии симптомов, но наличии объективных признаков, умеренных воспалительных изменений при проведении ЭГДС. Полная ремиссия характеризуется отсутствием клинических и эндоскопических признаков гастродуоденита.

Диагностика гастродуоденита

Консультация гастроэнтеролога обязательна при подозрении на любой воспалительный процесс в ЖКТ. Для подтверждения диагноза гастродуоденита требуется проведение ряда дополнительных исследований функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет обнаружить воспалительный процесс в пилорическом отделе желудка и начальном отделе 12-перстной кишки. Во время этого исследования производят эндоскопическую биопсию – с ее помощью выявляется воспалительный процесс, атрофия, гиперплазия либо метаплазия эпителия. Антродуоденальная манометрия обычно выявляет спазм ДПК с повышением давления в кишке.

Обязательным при гастродуодените является проведение желудочного и дуоденального зондирования с забором проб содержимого, изучением активности ферментов и биологически активных веществ в порциях материала. Для определения кислотности желудка и двенадцатиперстной кишки проводится внутрижелудочная pH-метрия – лечение при повышенной и пониженной кислотности будет радикально отличаться.

Обязательно осуществляется диагностика хеликобактерной инфекции: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, дыхательный тест. Информативным методом диагностики НР является морфологическое исследование биоптатов – при этом в толще слизистой обнаруживается большое количество микроорганизмов. Для диагностики гастродуоденита меньшее значение имеет УЗИ органов брюшной полости – в основном этот метод применяется для выявления сопутствующей патологии.

Лечение гастродуоденита

Лечение тяжелого гастродуоденита должно осуществляться в отделении гастроэнтерологии. При развитии острого состояния для полного излечения достаточно одного курса терапии и соблюдения строгой диеты. Жалобы на неоднократные эпизоды заболевания требуют повторной консультации гастроэнтеролога и проведения полноценного лечения.

Пациенту с гастродуоденитом обязательно назначается лечебная диета. В периоды обострения требуется соблюдение особых правил: пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Нельзя употреблять острые, копченые и экстрактивные вещества. В период ремиссии специальная диета не требуется, достаточно здорового рационального питания. Для предупреждения рецидивов рекомендуется навсегда отказаться от курения, алкоголя, газированных напитков, крепкого кофе.

Лекарственная терапия гастродуоденита зависит от клинической формы заболевания. При повышенной кислотности желудка назначаются антацидные препараты, ингибиторы протонной помпы; при пониженной – ферментные препараты и натуральный желудочный сок. Обнаружение хеликобактерной инфекции требует обязательного назначения антибактериальных препаратов, которые в сочетании с препаратами висмута и ингибиторами протонной помпы позволяют добиться практически полной эрадикации возбудителя. Также комплексная терапия должна включать в себя спазмолитики, репаративные препараты, фитотерапию. В периоде ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение, употребление минеральных вод.

Главной проблемой в ведении гастродуоденитов является то, что многие пациенты пытаются лечиться самостоятельно, нерационально используя симптоматические средства, бросая начатую терапию при ослаблении симптомов заболевания, не добившись полного излечения. Правильное и своевременное лечение хронического гастродуоденита является лучшей профилактикой язвенной болезни. Даже после достижения стойкой ремиссии требуется постоянное соблюдение принципов рационального питания, здорового образа жизни для предупреждения рецидивов.

Прогноз и профилактика гастродуоденита

Прогноз при гастродуодените благоприятный только при регулярном обследовании у гастроэнтеролога и соблюдении его рекомендаций в отношении правильного питания и образа жизни. У пациентов, которые не придерживаются диеты, не проходят полный курс лечения при обострениях, хронический гастродуоденит переходит в язвенную болезнь желудка, что грозит значительным ухудшением состояния и серьезными осложнениями.

Профилактика гастродуоденита во многом перекликается с основными принципами лечения. Для предупреждения заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием спиртного, употребления большого количества крепкого кофе. Необходимо правильно питаться – включать в рацион больше свежих овощей и фруктов, каш, нежирного мяса и рыбы. Следует отказаться от газированных напитков, острой и пряной пищи, жареных блюд. Данные рекомендации являются залогом здорового состояния и правильного функционирования пищеварительной системы.

Эрозивный гастродуоденит – это воспалительное заболевание, которое характеризуется повреждением эпителиального слоя желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием эрозий (дефектов слизистого слоя, которые, в отличие от язв, не затрагивают подслизистую и мышечную оболочки). Симптомами заболевания могут быть боль в эпигастральной зоне, изжога, рвота с наличием темных сгустков крови и черный стул. Для диагностики эрозивного гастродуоденита используется эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и определением наличия хеликобактерной инфекции. Лечение направлено на снижение кислотности желудочного сока, эрадикацию хеликобактер пилори и защиту слизистой оболочки.

МКБ-10

Общие сведения

Эрозивный гастродуоденит – поверхностный воспалительный процесс в желудке и ДПК, сопровождающийся появлением единичных или множественных мелких эрозий на слизистой оболочке. Является распространенной патологией гастродуоденальной зоны. Эрозивный гастродуоденит развивается преимущественно в молодом возрасте, в равной степени у женщин и мужчин. Изучением особенностей патогенеза и прогрессирования данной патологии занимается клиническая гастроэнтерология.

Причины

Эрозивный гастродуоденит может возникать на фоне агрессивного влияния различных негативных факторов - внешних и внутренних. Чаше всего к развитию данной патологии приводят следующие экзогенные факторы:

инфицирование хеликобактер пилори;
длительные стрессы;
неправильное питание;
заболевания ЖКТ.
употребление грубой или острой пищи, горячих или слишком холодных напитков;
прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов);
злоупотребление алкоголем.

Из эндогенных причин стоит выделить наследственные генетические нарушения, повышенную продукцию соляной кислоты, наличие рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, снижение защитных свойств желудочной слизи, кишечные инфекции, сопутствующую патологию печени и поджелудочной железы.

Патогенез

На фоне усиленного кислотообразования и обратного заброса из двенадцатиперстной кишки угнетается регенерация клеток в эпителиальном слое, в результате чего и образуются эрозивные дефекты. В прогрессировании эрозивного гастродуоденита существенную роль играют экзогенные факторы, среди которых наибольшее влияние оказывает инфекция хеликобактер пилори.

Основным морфологическим субстратом в данном случае являются эрозии (дефекты слизистой, не проникающие в подслизистый и мышечный слой), что отличает заболевание от обычного поверхностного гастрита. Патологический процесс может сопровождаться кровотечением из эрозивных дефектов, которое приводит к развитию анемии. При длительном течении эрозивный гастродуоденит может провоцировать формирование язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы эрозивного гастродуоденита

Эрозивный гастродуоденит может быть как острым, так и хроническим. Острый вариант патологии возникает на фоне однократного приема недоброкачественных продуктов или различных токсинов. Хронический гастродуоденит формируется при нарушении равновесия между повреждающими и защитными факторами, влияющими на слизистую. Хроническая форма имеет затяжное рецидивирующее течение (в сравнении с обычным гастритом).

Эрозивный гастродуоденит плохо поддается лечению и долго не переходит в стадию ремиссии. Наиболее распространенным симптомом болезни является периодическая или постоянная боль в верхней половине живота. Боль возникает практически сразу после приема пищи или через несколько часов. Также при эрозивном гастродуодените может беспокоить изжога, отрыжка кислым или тошнота, которые возникают в основном после еды. Больные отмечают склонность к запорам и периодическое вздутие живота.

При обострении заболевания у пациентов с эрозивным гастродуоденитом появляется рвота слизью и кислым содержимым желудка, в рвотных массах могут определяться сгустки темной крови, нейтрализованной соляной кислотой. Возможно появление жидкого стула черного цвета. Аппетит при эрозивном гастродуодените может быть как нормальным, так и пониженным.

Выраженность тех или иных симптомов во многом обусловлена степенью поражения слизистой оболочки, локализацией эрозий, нарушением работы других органов и систем. При остром течении заболевания все симптомы возникают внезапно, поэтому пациенты обычно обращают на них внимание. Хронический эрозивный гастродуоденит может протекать без выраженной клинической симптоматики, и больные начинают беспокоиться только при обнаружении темного кала.

Осложнения

Эрозивный гастродуоденит может приводить к развитию заболеваний других органов ЖКТ, таких как панкреатит и холецистит. Кроме того, наличие эрозивного гастродуоденита ухудшает общее самочувствие, вызывая проявления астено-невротического синдрома - слабость, головную боль, патологию сна. На фоне частых кровотечений из эрозий развивается хроническая постгеморрагическая анемия. Она проявляется учащенным сердцебиением, повышенной утомляемостью и головокружениями.

Диагностика

Определяет спектр диагностических процедур и назначает лечение врач-гастроэнтеролог. Для выявления патологии используется комплекс инструментально-лабораторных методов:

Эзофагогастродуоденоскопия. Помогает определить наличие воспалительных изменений слизистой в желудке или двенадцатиперстной кишке, размеры эрозий и их месторасположение. Врач-эндоскопист обнаруживает отек и покраснение слизистой, ее рыхлость и повышенную ранимость. Кроме того, зачастую наблюдается кровоточивость в месте формирования дефектов слизистого слоя. Критерием диагностики эрозивного гастродуоденита служит выявление мелких кровоизлияний и множественных эрозий, которые обычно покрыты серой пленкой. Как правило, размер дефектов эпителия находится в пределах 0,3-0,5 мм. Для уточнения характера морфологических изменений используется эндоскопическая биопсия.
Выявление хеликобактерной инфекции. В связи с тем, что эрозивный гастродуоденит в большинстве случаев развивается на фоне инфицирования хеликобактер пилори, необходимо использовать специальные диагностические методы выявления данного микроорганизма. Helicobacter pylori можно обнаружить при морфологическом исследовании биоптатов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью микроскопии. Более точным методом является ПЦР-диагностика хеликобактер и дыхательный тест. Кроме того, часто выполняют поиск антител в крови и определение хеликобактер в кале методом ИФА.
ОАК. Всем больным с подозрением на эрозивный гастродуоденит обязательно проводится общий анализ крови. При наличии частых и длительных кровотечений из эрозивных дефектов в нем можно обнаружить снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и цветного показателя. Это свидетельствует об анемии вследствие хронической кровопотери.

Лечение эрозивного гастродуоденита

Диетотерапия

Необходимой составляющей эффективного лечения эрозивного гастродуоденита является соблюдение правильного режима питания. Это особенно важно в период обострения, когда должна назначаться щадящая диета. Она предусматривает полное исключение жареных, жирных и острых продуктов, газированной жидкости и бульонов с наваром. Также следует исключить из рациона слишком грубую, холодную или горячую пищу. Питание должно быть дробным и частым, не менее пяти раз в сутки.

Лекарственная терапия

Медикаментозная терапия в первую очередь предполагает эрадикацию инфекции хеликобактер пилори при ее обнаружении. Для этого используются схемы первой или второй линии. Первая линия - трехкомпонентная эрадикационная терапия, которая включает ингибитор протонной помпы (омепразол, рабепразол и др.), амоксициллин и кларитромицин. При ее неэффективности назначается терапия второй линии. Она предусматривает назначение антисекреторного препарата, тетрациклина, метронидазола и препаратов висмута.

Также необходимо применение препаратов для защиты слизистой, к которым относятся антациды и алгинаты. Важным компонентом лечения эрозивного гастродуоденита являются цитопротекторы: висмут и сукральфат. Эти средства образуют над эрозиями защитную пленку, которая препятствует агрессивному влиянию на них повышенной кислотности.

Рекомендуется назначение репарантов и антиоксидантной терапии, которая улучшает регенеративные процессы в слизистой оболочке. Для этой цели применяются витамины А, Е и С. Для уменьшения болевого синдрома используются спазмолитические препараты, такие как дротаверин и папаверин. Если причиной развития эрозивного гастродуоденита является психоэмоциональный стресс, больным показан прием седативных препаратов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данной патологии благоприятный, но без своевременного лечения она может приводить к формированию язвенной болезни. Для профилактики эрозивного гастродуоденита необходимо придерживаться щадящей диеты, из которой следует исключить острую, грубую и горячую пищу. Кроме того, рекомендуется избегать приема противовоспалительных средств, которые могут привести к появлению эрозий. При обнаружении хеликобактерной инфекции необходимо своевременно проводить эрадикационную терапию.

Хронический гастродуоденит – это сочетанное поражение слизистой оболочки пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки воспалительного характера. К симптомам этого заболевания относят диспепсические явления, неприятный запах изо рта, боли в эпигастрии, неустойчивый стул. В программу диагностики обычно включают ЭГДС, эндоскопическую биопсию с морфологическим исследованием биоптатов, ЭГГ, антродуоденальную манометрию, внутрижелудочную pH-метрию, тесты на хеликобактер. Лечение длительное, заключается в соблюдении режима дня и питания, специальной диеты, коррекции кислотности желудочного сока, проведении антихеликобактерной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический гастродуоденит является распространенным заболеванием, поражающим как детское, так и взрослое население. Особенность данного заболевания - сочетанное поражение слизистой желудка и начальных отделов тонкого кишечника (ДПК), поэтому хронический гастродуоденит протекает намного тяжелее изолированного гастрита либо дуоденита и гораздо хуже поддается лечению.

По клинической картине гастрит и гастродуоденит практически не отличаются, что создает определенные диагностические трудности для гастроэнтерологов. Характерная черта патологии заключается в том, что поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки приводит к расстройству деятельности поджелудочной железы и гепатобилиарной зоны, а также к вегетативным нарушениям. Терапевтическая тактика при гастродуодените подразумевает обязательное включение в схему лечения витаминов группы В.

Причины

Все причины хронического гастродуоденита подразделяются на внутренние (эндогенные) и внешние (экзогенные).

1. К внутренним причинам относят патологию ЖКТ (повышенное кислотообразование желудка, уменьшение продукции слизи, нарушение репаративных процессов и гормональной регуляции пищеварения), а также поражение печени, поджелудочной железы и эндокринные расстройства. Вторичный хронический гастродуоденит развивается на фоне:

хронического гастрита;
язвенной болезни желудка и ДПК;
панкреатита;
гепатита;
паразитарных и аллергических заболеваний;
патологии сердечно-сосудистой системы;
хронической почечной недостаточности.

2. К внешним причинам хронического гастродуоденита причисляют употребление слишком острых, холодных и горячих блюд, большого количества пищи, содержащей красители, консерванты и пестициды, увлечение алкоголем, кофе и чаем. Кроме того, к факторам развития данного заболевания относится и инфицирование H.pylori.

Патогенез

В патогенезе хронического гастродуоденита ведущее значение имеет распространение воспалительного процесса, индуцированного хеликобактерной инфекцией, со слизистой желудка на двенадцатиперстную кишку. Сочетание перечисленных этиологических факторов приводит к повышению секреции соляной кислоты в желудке, нарушению двигательной и эвакуаторной функций пищеварительной трубки, снижению темпов образования бикарбонатов в поджелудочной железе.

При хроническом гастрите происходит метаплазия слизистой желудка в эпителий ДПК. В дальнейшем эти метаплазированные островки повреждаются кислым желудочным соком, что и приводит к развитию выраженного воспалительного процесса.

Развитие хронического гастродуоденита при заболеваниях сердечно-сосудистой системы обусловлено гипоксическим повреждением стенки ДПК. При хронической почечной недостаточности через слизистую оболочку кишечника выделяется большое количество азотистых шлаков, травмирующих ее.

Классификация

Классификация хронических гастродуоденитов подразумевает деление по следующим критериям:

этиологическому фактору (экзогенные и эндогенные);
распространенности (локализованные и диффузные);
форме (с нормальной, сниженной и повышенной кислотностью).

Симптомы хронического гастродуоденита

Клиническая картина хронического гастродуоденита полиморфна, обычно включает в себя дискомфорт в эпигастральной области, чувство тяжести и распирания в желудке. Часто беспокоят спазматические, распирающие боли в эпигастральной области, возникающие через 1-1,5 часа после принятия пищи.

Нередко беспокоят диспепсические явления: тошнота, рвота, изжога, отрыжка кислотой. Стул становится неустойчивым: поносы могут чередоваться с запорами. Патогномоничным признаком хронического гастродуоденита является обложенность языка желтовато-коричневым налетом, отпечатки зубов на его боковых поверхностях; неприятный запах изо рта. Типичны вегетативные расстройства: бледность, потливость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушения сна. При надавливании на область эпигастрия пациенты отмечают умеренную болезненность.

Для хронического гастродуоденита характерно чередование эпизодов обострения (в осенне-весенние периоды) и ремиссии. Тяжесть состояния пациента в период обострения обычно обусловлена выраженностью и длительностью болевого синдрома, диспепсических проявлений и других симптомов заболевания. Период обострения может длиться до двух месяцев, при этом жалобы на боли сохраняются в течение примерно десяти дней, а болезненность при пальпации – до трех недель. Для неполной ремиссии характерно отсутствие жалоб при наличии эндоскопической и морфологической картины хронического гастродуоденита.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза всем пациентам с подозрением на хронический гастродуоденит проводится консультация гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. Госпитализации в отделение гастроэнтерологии обычно требуют только пациенты с тяжелым течением заболевания. Кратковременная госпитализация может быть необходима для обследования. Пациентам проводится:

Эндоскопия желудка. Во время проведения эзофагогастродуоденоскопии может визуализироваться как гиперемия и гипертрофия слизистой (очаговая либо диффузная), так и ее атрофия, истончение и бледность - при переходе процесса в атрофическую стадию. Для того чтобы достоверно оценить состояние слизистой оболочки желудка и ДПК, выраженность воспалительного процесса, проводится эндоскопическая биопсия, морфологическое исследование биоптатов.
Внутрижелудочная pH-метрия. Требуется для оценки кислотности в антральном отделе желудка, а также для прогнозирования кислотности в ДПК. Разница между рН тела желудка и его антрального отдела должна составлять не менее 2. Если указанный показатель снижается, это может говорить об угнетении нейтрализационной функции антрума и попадании слишком кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку с повреждением ее слизистой. Критерием пониженной кислотности является снижение всех показателей, как основной секреции, так и при ее стимуляции. На повышенную кислотность указывает увеличение хотя бы одного показателя.
Функциональные исследования. Для оценки моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки проводится электрогастрография, антродуоденальная манометрия.
Лучевая диагностика. Вспомогательным методом диагностики является ультразвуковое исследование желудка, наполненного жидкостью. С этой же целью, а также для дифференцировки с другими заболеваниями, используется рентгенография желудка с барием.
Лабораторные исследования. С целью уточнения этиологии хронического гастродуоденита проводится определение хеликобактер в кале методом ИФА и ПЦР, антител к H.pylori в крови, дыхательный тест. Наиболее достоверным методом диагностики хеликобактерной инфекции является гистологический.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать хронический гастродуоденит следует с функциональными заболеваниями (дискинезия желудка, дискинезия кишечника, диспепсия, дуодено-гастральный рефлюкс, функциональные расстройства желудка), изолированным воспалительным процессом в желудке либо двенадцатиперстной кишке (язва желудка, язвенная болезнь 12п. кишки, бульбит, хронический гастрит, хронический дуоденит) либо наоборот, более распространенным (гастроэнтерит, энтероколит).

Лечение хронического гастродуоденита

Диетотерапия

Лечение хронического гастродуоденита обычно длительное, включает в себя несколько этапов, последовательно следующих друг за другом. Начинается лечение с назначения специальной диеты. В питание включают протертые каши на мясном, овощном либо грибном бульоне; нежирные сорта мяса и рыбы; овощи и фрукты, кисломолочные продукты; хлебобулочные изделия (исключая сдобу).

Приготовление продуктов может быть разнообразным (на пару, отваривание, тушение, запекание); допускается употребление свежеотжатых соков. Разрешается даже молоко, если оно не оказывает слабительного эффекта. В питание должны быть обязательно включены продукты, богатые витаминами В1, В2, РР, С. Приемов пищи должно быть не менее пяти в сутки. Еду следует употреблять теплой, тщательно пережевывать, малыми порциями.

В остром периоде требуется соблюдение постельного режима в течение не менее семи-восьми дней. Если придерживаться диеты, это позволяет уменьшить интенсивность воспалительного процесса, болевого синдрома.

Фармакотерапия

Учитывая высокую частоту выявления хеликобактерной инфекции при хроническом гастродуодените, проводится эрадикация возбудителя по определенной схеме, которая выбирается исходя из тяжести заболевания:

препарат висмута, метронидазол и антибиотик тетрациклинового ряда в течение одной-двух недель
Метронидазол, кларитромицин, омепразол в течение недели
Ранитидин, амоксициллин, метронидазол в течение 10-14 дней

Для назначения или коррекции наиболее эффективной схемы лечения может потребоваться повторная консультация гастроэнтеролога. При повышенной кислотности применяются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол), антациды (гидроксид алюминия, гидроксид магния, алюминия фосфат, магния карбонат), гастропротекторы (висмут, сукральфат). В комплексное лечение обязательно включают прокинетики и ферменты.

Немедикаментозная терапия

Большое значение в терапии хронического гастродуоденита имеет санаторно-курортное и бальнеологическое лечение, физиотерапевтические мероприятия, умеренные физические нагрузки и лечебная физкультура. Широко используется и фитотерапия (отвары ромашки, череды, подорожника, мяты, тысячелистника, зверобоя, валерианы).

Прогноз и профилактика

Профилактика хронического гастродуоденита включает в себя соблюдение здорового образа жизни и питания, физические нагрузки. Необходимо избегать стрессов, уделять достаточно времени отдыху и сну. Следует помнить о том, что своевременное лечение хронического гастродуоденита является отличной профилактикой язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Вторичная профилактика хронического гастродуоденита направлена на предупреждение рецидивирующего течения заболевания. Антирецидивное лечение проводится двухмесячными курсами в периоды вероятных обострений (осенью и весной). Назначается диета №5. Желательно лечение минеральными водами, физиотерапия, лечебная физкультура.

Если проводить лечение хронического гастродуоденита нерегулярно и не в полном объеме, заболевание приобретает тяжелое течение, значительно ухудшая качество жизни и отрицательно влияя на трудоспособность пациента.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Симптомы эрозивного гастродуоденита
Осложнения
Диагностика
Лечение эрозивного гастродуоденита
- Диетотерапия
- Лекарственная терапия
Общие сведения

Эрозивный гастродуоденит – поверхностный воспалительный процесс в желудке и ДПК, сопровождающийся появлением единичных или множественных мелких эрозий на слизистой оболочке. Является распространенной патологией гастродуоденальной зоны. Эрозивный гастродуоденит развивается преимущественно в молодом возрасте, в равной степени у женщин и мужчин. Изучением особенностей патогенеза и прогрессирования данной патологии занимается клиническая гастроэнтерология.

Эрозивный гастродуоденит

Причины

Эрозивный гастродуоденит может возникать на фоне агрессивного влияния различных негативных факторов - внешних и внутренних. Чаше всего к развитию данной патологии приводят следующие экзогенные факторы:
- инфицирование хеликобактер пилори;
- длительные стрессы;
- неправильное питание;
- заболевания ЖКТ.
- употребление грубой или острой пищи, горячих или слишком холодных напитков;
- прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов);
- злоупотребление алкоголем.
Из эндогенных причин стоит выделить наследственные генетические нарушения, повышенную продукцию соляной кислоты, наличие рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, снижение защитных свойств желудочной слизи, кишечные инфекции, сопутствующую патологию печени и поджелудочной железы.

Патогенез

На фоне усиленного кислотообразования и обратного заброса из двенадцатиперстной кишки угнетается регенерация клеток в эпителиальном слое, в результате чего и образуются эрозивные дефекты. В прогрессировании эрозивного гастродуоденита существенную роль играют экзогенные факторы, среди которых наибольшее влияние оказывает инфекция хеликобактер пилори.

Основным морфологическим субстратом в данном случае являются эрозии (дефекты слизистой, не проникающие в подслизистый и мышечный слой), что отличает заболевание от обычного поверхностного гастрита. Патологический процесс может сопровождаться кровотечением из эрозивных дефектов, которое приводит к развитию анемии. При длительном течении эрозивный гастродуоденит может провоцировать формирование язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы эрозивного гастродуоденита

Эрозивный гастродуоденит может быть как острым, так и хроническим. Острый вариант патологии возникает на фоне однократного приема недоброкачественных продуктов или различных токсинов. Хронический гастродуоденит формируется при нарушении равновесия между повреждающими и защитными факторами, влияющими на слизистую. Хроническая форма имеет затяжное рецидивирующее течение (в сравнении с обычным гастритом).

Эрозивный гастродуоденит плохо поддается лечению и долго не переходит в стадию ремиссии. Наиболее распространенным симптомом болезни является периодическая или постоянная боль в верхней половине живота. Боль возникает практически сразу после приема пищи или через несколько часов. Также при эрозивном гастродуодените может беспокоить изжога, отрыжка кислым или тошнота, которые возникают в основном после еды. Больные отмечают склонность к запорам и периодическое вздутие живота.

При обострении заболевания у пациентов с эрозивным гастродуоденитом появляется рвота слизью и кислым содержимым желудка, в рвотных массах могут определяться сгустки темной крови, нейтрализованной соляной кислотой. Возможно появление жидкого стула черного цвета. Аппетит при эрозивном гастродуодените может быть как нормальным, так и пониженным.

Выраженность тех или иных симптомов во многом обусловлена степенью поражения слизистой оболочки, локализацией эрозий, нарушением работы других органов и систем. При остром течении заболевания все симптомы возникают внезапно, поэтому пациенты обычно обращают на них внимание. Хронический эрозивный гастродуоденит может протекать без выраженной клинической симптоматики, и больные начинают беспокоиться только при обнаружении темного кала.

Осложнения

Эрозивный гастродуоденит может приводить к развитию заболеваний других органов ЖКТ, таких как панкреатит и холецистит. Кроме того, наличие эрозивного гастродуоденита ухудшает общее самочувствие, вызывая проявления астено-невротического синдрома - слабость, головную боль, патологию сна. На фоне частых кровотечений из эрозий развивается хроническая постгеморрагическая анемия. Она проявляется учащенным сердцебиением, повышенной утомляемостью и головокружениями.

Диагностика

Определяет спектр диагностических процедур и назначает лечение врач-гастроэнтеролог. Для выявления патологии используется комплекс инструментально-лабораторных методов:
- Эзофагогастродуоденоскопия. Помогает определить наличие воспалительных изменений слизистой в желудке или двенадцатиперстной кишке, размеры эрозий и их месторасположение. Врач-эндоскопист обнаруживает отек и покраснение слизистой, ее рыхлость и повышенную ранимость. Кроме того, зачастую наблюдается кровоточивость в месте формирования дефектов слизистого слоя. Критерием диагностики эрозивного гастродуоденита служит выявление мелких кровоизлияний и множественных эрозий, которые обычно покрыты серой пленкой. Как правило, размер дефектов эпителия находится в пределах 0,3-0,5 мм. Для уточнения характера морфологических изменений используется эндоскопическая биопсия.
- Выявление хеликобактерной инфекции. В связи с тем, что эрозивный гастродуоденит в большинстве случаев развивается на фоне инфицирования хеликобактер пилори, необходимо использовать специальные диагностические методы выявления данного микроорганизма. Helicobacter pylori можно обнаружить при морфологическом исследовании биоптатов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью микроскопии. Более точным методом является ПЦР-диагностика хеликобактер и дыхательный тест. Кроме того, часто выполняют поиск антител в крови и определение хеликобактер в кале методом ИФА.
- ОАК. Всем больным с подозрением на эрозивный гастродуоденит обязательно проводится общий анализ крови. При наличии частых и длительных кровотечений из эрозивных дефектов в нем можно обнаружить снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и цветного показателя. Это свидетельствует об анемии вследствие хронической кровопотери.
Лечение эрозивного гастродуоденита

Диетотерапия

Необходимой составляющей эффективного лечения эрозивного гастродуоденита является соблюдение правильного режима питания. Это особенно важно в период обострения, когда должна назначаться щадящая диета. Она предусматривает полное исключение жареных, жирных и острых продуктов, газированной жидкости и бульонов с наваром. Также следует исключить из рациона слишком грубую, холодную или горячую пищу. Питание должно быть дробным и частым, не менее пяти раз в сутки.

Лекарственная терапия

Медикаментозная терапия в первую очередь предполагает эрадикацию инфекции хеликобактер пилори при ее обнаружении. Для этого используются схемы первой или второй линии. Первая линия - трехкомпонентная эрадикационная терапия, которая включает ингибитор протонной помпы (омепразол, рабепразол и др.), амоксициллин и кларитромицин. При ее неэффективности назначается терапия второй линии. Она предусматривает назначение антисекреторного препарата, тетрациклина, метронидазола и препаратов висмута.

Также необходимо применение препаратов для защиты слизистой, к которым относятся антациды и алгинаты. Важным компонентом лечения эрозивного гастродуоденита являются цитопротекторы: висмут и сукральфат. Эти средства образуют над эрозиями защитную пленку, которая препятствует агрессивному влиянию на них повышенной кислотности.

Рекомендуется назначение репарантов и антиоксидантной терапии, которая улучшает регенеративные процессы в слизистой оболочке. Для этой цели применяются витамины А, Е и С. Для уменьшения болевого синдрома используются спазмолитические препараты, такие как дротаверин и папаверин. Если причиной развития эрозивного гастродуоденита является психоэмоциональный стресс, больным показан прием седативных препаратов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данной патологии благоприятный, но без своевременного лечения она может приводить к формированию язвенной болезни. Для профилактики эрозивного гастродуоденита необходимо придерживаться щадящей диеты, из которой следует исключить острую, грубую и горячую пищу. Кроме того, рекомендуется избегать приема противовоспалительных средств, которые могут привести к появлению эрозий. При обнаружении хеликобактерной инфекции необходимо своевременно проводить эрадикационную терапию.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Язвенная болезнь желудка – это хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. К основны.

Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных п.

Язва пищевода – это острое либо хроническое изъязвление дистальных отделов пищевода, вызванное воздействием желудочного сока при гастроэзофагеальном рефлюксе. Клинически заболевание проявляется загруд.

Читайте также: